一、前列腺素E_1治疗肾性高血压和蛋白尿的临床观察（论文文献综述）
吴宇[1]（2021）在《老年慢性肾脏病病因演变及中西医结合治疗方法》文中研究表明目的:近年来随着我国经济水平的提高,糖尿病、高血压在人群中发病率与患病率逐渐攀升,慢性肾脏病（chronic kidney disease,CKD）患者病因构成与既往相比发生了一些改变。中医药是我国传统医学宝库,本研究的主要目的是在明确CKD病因谱的基础上观察中西医结合治疗CKD的有效性、安全性。方法:研究分为三部分,第一部分为疾病谱研究:通过对我院1990-1991年、2009-2010年及2018-2019年3个时间段CKD住院患者病因进行分析,对比中青年组（18≤年龄≤ 60岁）与老年组（年龄>60岁）CKD的病因构成和演变。第二部分为循证医学研究:在线检索主要中英文数据库,包括中国知网、万方数据库、维普数据库、中国生物医学文献数据库、the Cochrane Library、Medline、EMBase和Web of Science,筛选雷公藤制剂联合ACEI/ARB类药物与单独应用ACEI/ARB类药物治疗糖尿病肾病（diabetic nephrology,DN）的随机对照研究,纳入治疗前后血肌酐、尿素氮、24 h尿蛋白定量下降水平、不良事件发生率及总有效率等指标进行荟萃分析。第三部分为临床疗效观察,将我院近5年住院治疗的老年CKD 3-4期患者根据用药情况分为对照组、肾康注射液组和肾康注射液联合前列地尔组,分析治疗前后患者肾功能情况及总体治疗缓解率。结果:第一部分疾病谱研究中,1990-1991年、2009-2010年和2018-2019年CKD的首位病因分别为慢性肾炎（52%）、慢性肾炎（35%）和糖尿病（36%）。3个时间段的CKD病因构成有显着差异（P<0.001）。糖尿病和高血压导致的CKD占比呈上升趋势,慢性肾炎占比呈下降趋势。老年组中,3个时间段CKD的首位病因分别为慢性肾炎（34%）、糖尿病（40%）和糖尿病（43%）,高血压在2009-2010年和2018-2019年这两个时间段超过慢性肾炎,成为CKD的第二位病因。中青年组3个时间段中,慢性肾炎虽然呈现下降趋势,但始终是CKD的首位病因。第二部分荟萃分析共纳入23项研究,1878例患者,与单用ACEI/ARB相比,加用雷公藤制剂能更显着降低患者血肌酐（MD=-6.06,95%CI:-10.89～-1.22,P=0.01）、24h尿蛋白定量（MD=-0.70,95%CI:-0.87～-0.53,P<0.00001）水平,提高患者血清白蛋白水平（MD=2.83,95%CI:1.66～4.01,P<0.00001）,获得更高临床缓解率（OR=3.05,95%CI:1.87～4.97,P<0.00001）。但同时联合用药组白细胞均值下降水平、不良事件发生率均高于单用ACEI、ARB组。第三部分疗效观察中结果表明:对照组患者治疗前后肾功能未见明显改善,肾康注射液组治疗后血清肌酐平均下降21.04±34.35 umol/L,eGFR升高6.04±10.03ml/min/1.73m2,联合治疗组治疗后血清肌酐平均下降27.23±25.03 umol/L,eGFR 升高 7.14±5.89 ml/min/1.73 m2。三组的总有效率分别为 18.0%、50.0%、60.0%,差异具有统计学意义（P=0.000）。结论:糖尿病是目前CKD的最主要病因。糖尿病和高血压导致的肾损害是老年CKD的主要病因,虽然占比呈下降趋势但慢性肾炎仍是中青年CKD的首位病因。雷公藤制剂与ACEI/ARB类药物联合使用治疗糖尿病肾病能获得更高的总有效率,但也增加了不良事件发生率,临床应谨慎使用。与常规治疗相比,加用肾康注射液或联合应用肾康注射液和前列地尔,能显着改善CKD3-4期老年患者肾功能,治疗总体有效率更高。
中华医学会肾脏病学分会专家组[2]（2021）在《糖尿病肾脏疾病临床诊疗中国指南》文中提出糖尿病肾脏疾病（diabetic kidney disease,DKD）是我国常见病与多发病,同时也是引起终末期肾脏病的主要原因。因此,加强DKD防治具有重要意义。目前,国内外已颁布了多种有关糖尿病诊断、治疗、管理的临床指南或专家共识,其中也涉及了DKD诊疗的部分内容,但并不能满足肾科医生的需求。对DKD患者这一特殊人群,合理用药、规范诊疗、细化管理等问题仍有待解决。另外,随着医疗新技术的发展,有关DKD的知识不断更新,特别是新型药物的临床应用,拓展了DKD诊疗策略,因此有必要编写一部适用于中国人群的DKD诊疗指南。鉴于此,中华医学会肾脏病学分会组织了专家组编写了这部《DKD临床诊疗中国指南》。该指南参考了国内外相关指南与专家共识,整合了中国肾脏病专家的临床经验,系统地介绍了DKD诊断、肾脏病理活检、治疗与管理、合并症处理及常用药物的合理应用等问题。另外,专家组在编写过程中本着严谨、简明、权威的原则,参阅了国际指南格式,提出诊疗要点、逐条列证说明。该指南反映了当今DKD诊疗的新趋势、新观点,对进一步加强DKD认识、规范DKD诊疗体系、制定合理治疗原则、指导精准用药、延缓肾脏病进展、提高患者生活质量具有重要价值,可供广大医师在临床工作中参考。
俞曼殊[3]（2016）在《益肾清利法治疗慢性肾炎蛋白尿的疗效观察及对预后的影响》文中研究指明目的：观察益肾清利法治疗慢性肾炎蛋白尿的临床疗效及对预后的影响。方法：采用回顾性队列研究的方法。收集2010.05-2015.12江苏省中医院肾科门诊随访9个月以上的慢性肾炎患者99例,其中包含有肾活检资料的89例,予中药益肾清利方治疗,24小时尿蛋白定量超过1.0g或单用益肾清利方3个月无效者加用雷公藤多苷片。观察治疗前后蛋白尿、血压、肾功能、血脂、血尿酸等指标的变化,比较蛋白尿分层和不同肾脏病理蛋白尿的疗效,采用Cox比例风险回归模型分析该治法对疾病预后的影响。结果：①疾病总体疗效：治疗3个月、6个月、9个月的总有效率分别为81.8%、86.9%、90.9%；②治疗后蛋白尿的变化：蛋白尿从治疗3个月开始明显减少,9个月达到最佳疗效,组内不同时间点尿蛋白定性（PRO）、24小时尿蛋白定量（UTP）的变化有统计学意义（P<0.05）；③蛋白尿分层的疗效：蛋白尿程度较低的患者治疗后UTP下降更明显（P<0.05）；④不同肾脏病理类型的疗效：IgA肾病（IgAN）、局灶节段性肾小球硬化（FSGS）、膜性肾病（MN）患者UTP治疗后均呈下降趋势,组内比较IgAN、FSGS患者治疗9个月与治疗前比较差异有统计学意义（P<0.05）,MN患者治疗前后比较差异无统计学意义（P>0.05）；⑤治疗后肾功能及其他指标的变化：尿素氮（Bun）、血肌酐（Scr）、估计肾小球率过滤（eGFR）、平均动脉压（MAP）、血红蛋白（Hb）、血清白蛋白（Alb）、总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白（LDL-C）、血尿酸（UA）治疗前后比较差异无统计学意义（P>0.05）；⑥对预后的影响：IgAN预后的独立危险因素包括高血压（HR: 1.7, P=0.013）、UTP基线>2.5g/d （HR:3.6, P=0.000）、治疗3个月UTP下降率<30%（HR:1.9,P=0.000）、eGFR<60ml/min/1.73m2 （HR:4.3, P=0.018）、高尿酸血症（HR: 3.2, P=0.023）:MN预后的独立危险囚素包括高血压（HR:3.5, P=0.003）、UTP基线>2.5g/d （HR:6.8, P=0.000）、治疗3个月UTP下降率<30%（HR：2.7,P=0.000）。结论：①采用益肾清利法治疗慢性肾炎有较好的减少蛋白尿的作用,治疗9个月有效率为90.9%,治疗期间肾功能稳定；②益肾清利法治疗对蛋白尿程度较低者疗效较好；③益肾清利法治疗对IgAN和FSGS疗效较好；④UTP基线高和治疗3个月UTP下降率低是影响慢性肾炎预后的因素之一,采用益肾清利法控制蛋白尿将有助于延缓慢性肾炎病情进展。
王文杰,陈红英,姚忠军,李英,陈德森[4]（2014）在《前列地尔联合百令胶囊对肾性高血压患者肾脏功能的影响》文中研究指明目的:观察前列地尔联合百令胶囊治疗肾性高血压的疗效及对肾脏功能的影响。方法:448例肾性高血压患者随机分为常规治疗组、前列地尔组、百令胶囊组及前列地尔+百令胶囊组;常规治疗组应用降压药及对症治疗,前列地尔组在此基础上静滴前列地尔注射液,百令胶囊组加服百令胶囊,前列地尔+百令胶囊组静滴前列地尔并加服百令胶囊;疗程2周,于治疗前后分别测定收缩压、舒张压、β2微球蛋白、尿微量白蛋白、尿素氮、肌酐等指标。结果:四组病例在治疗2周后收缩压及舒张压均有不同程度的降低,前列地尔+百令胶囊组降低更为明显。与常规治疗组、前列地尔组及百令胶囊组比较,联合组的β2微球蛋白、尿微量白蛋白、尿素氮、肌酐水平明显降低,差异均有统计学意义（P<0.05）。结论:前列地尔注射液联合百令胶囊治疗肾性高血压的疗效可靠,且较单用其中一种药物具有更强的改善肾脏功能。
张威[5]（2013）在《银杏达莫联合羟苯磺酸钙治疗糖尿病肾病的临床观察》文中研究表明目的观察银杏达莫联合羟苯磺酸钙治疗糖尿病肾病的临床效果。方法选取120例糖尿病肾病患者分成3组。对照A组患者予银杏达莫注射液静脉点滴,对照B组患者予羟苯磺酸钙分散片口服,观察组患者采用银杏达莫注射液静滴联合羟苯磺酸钙分散片口服治疗。疗程均为4周,治疗前后测定患者的血压、24 h尿蛋定量、血清金属蛋白酶1（MCP-1）、高敏C反应蛋白（hs-CRP）,比较2组患者以上指标的变化情况。结果观察组总有效率95%,对照A组70%,对照B组72%,观察组与两对照组比较均有显着性差异（P均<0.05）。3组治疗后比较24 h尿蛋白定量显着下降,且观察组下降程度更显着,与两对照组比较有显着性差异（P<0.05）;观察组治疗后血压下降明显（P<0.05）,与两对照组比较有显着性差异（P<0.05）。3组间不良反应比较无显着性差异。结论银杏达莫联合羟苯磺酸钙治疗糖尿病肾病可以提高其总缓解率。
马晓伟[6]（2013）在《雷公藤多苷片治疗慢性肾功能不全伴中大量蛋白尿的临床疗效观察》文中研究表明目的：评价雷公藤多苷片用于治疗慢性肾功能不全伴中大量蛋白尿病例的有效性及安全性。方法：病例来源于2008年3月至2012年3月在江苏省中医院肾内科治疗的患者。将73例符合纳入标准,不符合排除标准的病例进行观察。观察周期1年,分析比较治疗前后CKD各期BUN、SCr, eGFR、24h-UTP、ALT、AST,血WBC的变化。结果：1、治疗后,肾功能改善明显者8例,有效者7例,稳定者26例,无效者32例,总有效率56.2%。2、治疗后CKD2期、4期患者BUN水平稳定（P>0.05）,且整个疗程中变化趋势较平稳（P>0.05）；CKD3期、5期患者BUN水平在治疗后明显升高（P<0.05）,CKD3期患者BUN水平在治疗第6个月开始有明显上升趋势（P<0.05）,CKD5期患者在治疗后即表现为升高趋势（P<0.05）,但治疗第3个月后,升高趋势变缓（P>0.05）。3、治疗后CKD2期、3期、4期、5期患者SCr水平稳定,差异无统计学意义（P>0.05）。在疗程中,CKD2期、4期患者升高趋势不明显（P>0.05）,CKD3期患者SCr水平在治疗第3个月前有下降趋势,但差异无统计学意义（P>0.05）,之后便呈现明显上升趋势（P<0.05）,CKD5期患者在治疗前6个月SCr水平尚稳定（P>0.05）,但之后即表现为明显升高趋势（P<0.05）。4、治疗后CKD2期、3期、4期、5期患者eGFR水平稳定,差异无统计学意义（P>0.05）,在整个疗程中各期患者eGFR水平的变化趋势平稳（P>0.05）。5、治疗后CKD2-5期患者24h-UTP水平均有下降,其中CKD3期、4期患者下降明显（P<0.05）；在疗程中CKD3期患者24h-UTP水平下降趋势明显,差异有统计学意义（P<0.05）,其余各期患者下降趋势不明显（P>0.05）。6、73例患者中出现临床不良反应的有9例,占总例数的12.33%,以胃肠道反应多见,占总例数的8.22%,女性患者出现月经紊乱者占女性总人数的9.52%。7、疗程中患者出现转氨酶高于正常上限2倍、白细胞数低于3×10^9L的情况少见,未发现有严重肝损伤、严重感染的患者,经治疗,转氨酶和白细胞数均可恢复正常。疗程中未见因服用雷公藤多苷片而致急性肾损害的情况结论：（1）在基础治疗+中医辨证治疗的基础上,加用雷公藤多苷片对CRF时中大量蛋白尿有一定的治疗作用,可以通过降低尿蛋白达到延缓肾衰竭进展的目的。（2）雷公藤多苷片用于治疗CRF伴中大量蛋白尿的患者总体上是安全的,可长期服用。服用过程中需监测患者血常规、肝功能及女性月经情况等。
包瑞杰[7]（2013）在《辨证论治对慢性肾功能不全肾性高血压的治疗作用观察》文中研究指明目的：在中医学辨证论治理论指导下,结合实验室检查指标,探讨在常规西药治疗的基础上进行辨证论治治疗慢性肾功能不全肾性高血压是否优于西药结合益气养阴渗湿活血方的降压治疗,是否在改善临床症状、保护肾功能、降脂及纠正脂质代谢紊乱方面有更好的疗效。方法：收集60例慢性肾功能不全肾性高血压的患者,将入选病人随机分为治疗组30例,对照组30例。临床观察周期为2个月,1个月为1疗程。治疗组在西药治疗基础上进行辨证论治；对照组在西药治疗基础上不进行辨证论治,结合导师自拟益气养阴渗湿活血方治疗。两组进行对比,主要观察指标为治疗前后血压、中医证候积分、肾功能（Scr、 BUN）、24小时尿蛋白定量、血脂（TC、TG、HDL-CL、DL-C）的变化。结果：（1）降压效果：治疗组降压显效率48.15%,总有效率88.89%；对照组降压显效率42.31%,总有效率80.77%,治疗组优于对照组。（2）临床症状改善情况：治疗组临床症状改善显效率55.56%,总有效率92.60%；对照组临床症状改善显效率50.00%,总有效率84.62%,治疗组明显优于对照组。（3）肾功能改善情况：治疗组Scr、BUN、UTP的降低明显优于对照组。（4）血脂改善情况：两组TC、TG、LDL-C均有下降,HDL-C均明显升高,但两组血脂改善效果无显着差异。结论：通过对60例患者的临床观察统计,结果显示治疗组不仅能显着降低患者的血压,而且能明显改善临床症状,保护肾功能,同时还可降低血脂、纠正脂质代谢紊乱。而对照组虽有一定疗效,但从整体治疗结果看,患者的临床症状及肾功能改善状况不及治疗组。验证了在常规西药治疗基础上进行辨证论治治疗慢性肾功能不全肾性高血压在降压、改善临床症状、保护肾功能方面优于西药结合益气养阴渗湿活血方的治疗。
于梅[8]（2012）在《肾炎消白颗粒对早期糖尿病肾病大鼠蛋白尿及足细胞相关因子的影响》文中提出目的：通过实验研究观察肾炎消白颗粒对早期糖尿病肾病（DN）模型大鼠的24小时尿微量白蛋白、肾脏组织形态、细胞因子、足细胞相关蛋白及p38MAPK信号通路的影响,探讨肾炎消白颗粒对早期糖尿病肾病的干预作用的机理。方法：采用高糖高脂饮食并单侧肾切除加链脲佐菌素制造早期糖尿病肾病大鼠模型,实验大鼠分5组：空白对照组、模型对照组、肾炎消白颗粒高剂量组、肾炎消白颗粒低剂量组、盐酸贝那普利（洛汀新）组,观察8周,检测大鼠体重、肾重、尿量,血糖、血尿素氮、肌酐、尿微量白蛋白（UAE）:ELISA法检测血清AGEs含量；将肾脏病理切片进行PAS染色,分别用光镜和透射电镜观察大鼠肾脏组织的病理改变；采用免疫组织化学法观察大鼠肾脏细胞因子TGF-β1、CTGF的表达；采用半定量RT-PCR检测大鼠肾组织α-actinin一4mRNA、podocalyxin-mRNA及p-p38MAPK-mRNA表达；采用Western Blot法检测肾组织α-actinin-4、podocalyxin及p-p38MAPK的表达水平。结果：肾炎消白颗粒未明显改善早期DN模型大鼠体重、尿量、血糖、血尿素氮、血肌酐,与模型组比较无显着性差异（P>0.05）；肾炎消白颗粒能使肾重减轻,肾重指数下降；能明显降低尿UAE,与模型组比较有显着性差异（P<0.05）,肾炎消白颗粒高剂量组更明显；肾炎消白颗粒能减轻肾组织中系膜基质增生、基底膜的增厚及减轻足突的融合；能下调早期DN大鼠肾组织中TGF-β1、CTGF的表达,与对照组比较有显着性差异（P<0.05）；肾炎消白颗粒能上调肾组织α-actinin-4mRNA、podocalyxin-mRNA及下调p-p38MAPK-mRNA的表达,与对照组比较均有显着性差异（P<0.05）；采用Western Blot法,肾炎消白颗粒能上调肾组织α-actinin-4、 podocalyxin蛋白及下调p-p38MAPK的表达,与对照组比较均有显着性差异（P<0.05）。结论：肾炎消白颗粒能够减轻早期糖尿病肾病模型大鼠肾重指数,降低血清AGEs含量,通过上调DN大鼠肾脏足细胞相关蛋白α-actinin-4和podocalyxin的表达,下调大鼠肾脏p-p38MAPK水平的表达,抑（?）p38MAPK信号传导通路,下调大鼠肾组织细胞因子TGF-β1和CTGF（?）勺表达,降低尿蛋白的排出,达到保护肾脏的目的,延缓模型大鼠糖尿病肾病进展。
刘宇[9]（2012）在《芪参健脾方对自发性高血压大鼠肾间质纤维化的影响及机制研究》文中研究表明目的：本实验以芪参健脾方为干预因素,采用逆转录聚合酶链式反应（RT-PCR）、蛋白印迹（Western-Blot）、酶联免疫吸附测定法（ELISA）及免疫组化等多种方法,观察芪参健脾方对自发性高血压大鼠（SHR）血压、肾功能、肾组织形态学和肾Ang-Ⅱ含量、肾Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ型胶原含量、肾MMP-1、2、9、TGF-β1、Smad3、5、6基因表达以及BMP-7蛋白表达的影响,从整体水平、组织形态学、基因和蛋白等各方面,观察芪参健脾方对SHR的降压及肾脏保护作用,探讨其作用机制和作用靶点,为该方应用于高血压病的临床治疗提供实验依据,并为中药对高血压病的治疗和靶器官保护作用的研究和开发提供思路和理论依据。材料与方法：1.实验动物：24周龄雄性自发性高血压大鼠（SHR）60只,体质量（360±20）g,同周龄雄性Wister-Kyoto（WKY）大鼠10只,体质量（350±20）g；大鼠于实验前常规观察1周,然后进行实验。2.实验动物分组：SHR大鼠60只随机分为6组：SHR组（模型组）、培哚普利组（西药组）、中药加西药组（培哚普利联合中药中剂量组）、中药高、中、低剂量组,每组各10只；WKY大鼠10只作为WKY组（正常对照组）。3.选用药物：SHR组给予蒸馏水；根据《人和动物按体表面积折算的等效剂量比值表》,培哚普利组用药量为0.4mg*kg-1*d-1,用药时将药溶于蒸馏水中；中药治疗组采用标准水煎工艺,浓缩生药含量4g/mL,高、中、低剂量组用药量按照大鼠体重折算分别为4g/100g,2g/100g和1g/100g;中药加西药组用药为同剂量培哚普利溶解于中药中剂量方中。给药体积均为每100g体重给予药液1mL。大鼠每日一次灌胃,连续治疗6周。4.收缩压测量：采用大鼠尾动脉间接测压法,在室温22±2℃条件下,将安静、清醒状态大鼠于40℃下预热（用温控器调节温度恒定）约15min,用BP-98A型大鼠智能无创血压计,测量大鼠尾动脉收缩压,连续测量3次,取其均值。分别于实验开始前与药物干预后4小时、2周、4周和6周末进行测量。5.采用ELISA方法测定尿微量白蛋白（MALb）、尿β2-微球蛋白（β2-MG）和肾组织Ang-Ⅱ的含量。6.全自动生物化学分析仪检测各组大鼠血清肌酐（SCr）和尿素氮（BUN）含量。7.常规HE染色,镜下观察各组大鼠肾脏的形态学变化。8.免疫组化方法检测各组大鼠肾脏组织中Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原和Ⅳ型胶原积分光密度值的变化。9.采用RT-PCR法检测各组大鼠肾脏组织中MMP-1、MMP-2、MMP-9、TGF-β、Smad3、 Smad5、Smad6的基因表达水平。10.采用Western Blot法检测各组大鼠肾脏组织中BMP-7的蛋白表达水平。结果：1.实验开始前与用药后4小时、2周、4周和6周分别应用智能无创血压计监测各组大鼠尾动脉收缩压的变化,观察到用药前SHR各组大鼠血压均高于WKY组,WKY组与其他各组比较有显着统计学意义（P<0.01）,其余各组间比较无统计学意义（P>0.05）：给药后4小时：各组大鼠收缩压无明显变化,WKY组与其他各组比较有显着统计学意义（P<0.01）；给药后2周：中药加西药组收缩压明显降低,与SHR组相比有统计学意义（P<0.05）,而培哚普利组、中药高、中、低剂量组大鼠收缩压也有一定程度的下降,但与SHR组比较无统计学意义（P>0.05）；给药后4周：大鼠收缩压持续下降,培哚普利组、中药加西药组与SHR组相比具有显着统计学差异（P<0.01）,中药高、中、低剂量组与SHR组比较无统计学意义（P>0.05）,培哚普利组与中药加西药组比较无统计学意义（P>0.05）；给药后6周：培哚普利组、中药加西药组与SHR组相比具有显着统计学差异（P<0.01）,中药高、中、低剂量组与SHR组比较无统计学意义（P>0.05）,培哚普利组与中药加西药组比较无统计学意义（P>0.05）。2.SHR组大鼠尿微量白蛋白含量明显增加,与WKY组比较有显着性差异（P<0.01）：经药物干预后各治疗组尿微量白蛋白含量明显下降,与SHR组相比,均有显着性差异（P<0.01）,其中,中药加西药组下降最明显,是SHR组的0.60倍（P<0.01）,中药高剂量组是SHR组的0.62倍（P<0.01）,培哚普利组是SHR组的0.64倍（P<0.01）,中药中剂量组是SHR组的0.66倍（P<0.01）,中药低剂量组是SHR组的0.70倍（P<0.01）；其他各组间比较无统计学意义（P>0.05）。3.与WKY组相比,SHR组尿β2-微球蛋白含量明显增加,具有显着性差异（P<0.01）：经药物干预后各治疗组尿β2-微球蛋白含量明显下降,与SHR组相比,均有显着性差异（P<0.01）,其中,以中药加西药组下降最明显,是SHR组的0.29倍（P<0.01）；培哚普利组是SHR组的0.38倍（P<0.01）,中药高剂量组是SHR组的0.32倍（P<0.01）,中药中剂量组是SHR组的0.47倍（P<0.01）,中药低剂量组是SHR组的0.50倍（P<0.01）；中药加西药组、中药中、低剂量组与培哚普利组比较有统计学意义（P<0.05或P<0.01）。4.SHR组大鼠血肌酐含量明显增加,与WKY组比较有显着性差异（P<0.01）；经药物干预后各治疗组血肌酐含量明显下降,与SHR组相比,均有显着性差异（P<0.01）,其中,中药加西药组下降最明显,是SHR组的0.50倍（P<0.01）,中药高剂量组是SHR组的0.53倍（P<0.01）,培哚普利组是SHR组的0.59倍（P<0.01）,中药中剂量组是SHR组的0.70倍（P<0.01）,中药低剂量组是SHR组的0.78倍（P<0.01）；中药加西药组、中药高、中、低剂量组与培哚普利组相比有统计学意义（P<0.01）。5.SHR组大鼠血尿素氮含量明显增加,与WKY组比较有显着性差异（P<0.01）；经药物干预后各治疗组血尿素氮含量明显下降,与SHR组相比,均有显着性差异（P<0.01）其中中药加西药组下降最明显,是SHR组的0.50倍（P<0.01）,中药高剂量组是SHR组的0.60倍（P<0.01）,培哚普利组是SHR组的0.61倍（P<0.01）,中药中剂量组是SHR组的0.63倍（P<0.01）,中药低剂量组是SHR组的0.70倍（P<0.01）；中药加西药组、中药中、低剂量组与培哚普利组比较有统计学意义（P<0.01或P<0.05）。6.HE染色在光镜下观察结果显示：SHR组肾小球出现轻度萎缩,管腔形态不规则,近、远端小管管腔结构不清晰,可见慢性炎细胞浸润产生的大量粘液性物质,上皮细胞可见颗粒变性、增生、排列不规则,肾小球血管管壁增厚,肾间质出现纤维组织增生。各治疗组肾小管、肾小球的形态、炎性粘液浸润以及间质纤维化均有所改善,其中中药加西药组改善最为明显。7.SHR组大鼠肾组织中Ang-Ⅱ浓度明显升高,与WKY组比较有显着性差异（P<0.01）；经药物干预后各治疗组Ang-Ⅱ含量明显下降,与SHR组相比,均有显着性差异（P<0.01）,其中,中药加西药组下降最明显,是SHR组的0.40倍（P<0.01）,培哚普利组是SHR组的0.41倍（P<0.01）,中药高剂量组是SHR组的0.48倍（P<0.01）,中药中剂量组是SHR组的0.52倍（P<0.01）,中药低剂量组是SHR组的0.58倍（P<0.01）；中药高、中、低剂量组与培哚普利组比较有统计学意义（P<0.01）；中药加西药组与培哚普利组比较无统计学意义（P>0.05）；中药高剂量组与中药中、低剂量组比较有统计学意义（P<0.01）。8.SHR组大鼠肾组织中Ⅰ型胶原的积分光密度值明显升高,与WKY组比较有显着性差异（P<0.01）；经药物干预后的结果显示,各治疗组大鼠Ⅰ型胶原的积分光密度值均出现降低,与SHR组比较（P<0.01或P<0.05）,其中以中药加西药组降低最明显,其次是培哚普利组、中药高、中、低剂量组。与培哚普利组相比,中药加西药组和中药高剂量组无统计学意义（P>0.05）,而中药中、低剂量组与培哚普利组比较有统计学意义（P<0.05）；中药高剂量组与中药中、低剂量组比较有统计学意义（P<0.05）。9.SHR组大鼠肾组织中Ⅲ型胶原的积分光密度值明显升高,与WKY组比较有显着性差异（P<0.01）；经药物干预后的结果显示,各治疗组大鼠Ⅲ型胶原积分光密度值均有所降低,与SHR组比较（P<0.01或P<0.05）,其中以中药加西药组降低最明显,其次是中药高剂量组、培哚普利组、中药中剂量组和中药低剂量组。与培哚普利组相比,中药加西药组、中药高、中剂量组无统计学意义（P>0.05）,而中药低剂量组与培哚普利组比较有统计学意义（P<0.05）；中药高剂量组与中药中、低剂量组比较有统计学意义（P<0.05）。10.SHR组大鼠肾组织中Ⅳ型胶原的积分光密度值明显升高,与WKY组比较有显着性差异（P<0.01）；经药物干预后的结果显示,各治疗组大鼠Ⅳ型胶原积分光密度值均明显降低,与SHR组比较（P<0.01或P<0.05）,其中以培哚普利组下降最明显,其次是中药高剂量组、中药加西药组、中药中、低剂量组。与培哚普利组相比,中药加西药组和中药高剂量组无统计学意义（P>0.05）,而中药中、低剂量组与培哚普利组比较有统计学意义（P<0.05）。11.SHR组大鼠肾组织中MMP-1基因表达明显降低,与WKY组比较有显着统计学意义（P<0.01）；经药物干预后的结果显示,与SHR组比较,各治疗组MMP-1基因表达均升高（P<0.01或P<0.05）,其中以培哚普利组升高最明显；培哚普利组与中药加西药组、中药高、中剂量组比较无统计学意义（P>0.05）,培哚普利组与中药低剂量组比较有统计学意义（P<0.05）。12.SHR组大鼠肾组织中MMP-2基因表达明显升高,与WKY组比较有显着统计学意义（P<0.01）；经药物干预后的结果显示,与SHR组比较,各治疗组MMP-2基因表达均有所下降（P<0.01或P<0.05）,其中以培哚普利组下降最明显；培哚普利组与中药加西药组、中药高剂量组比较无统计学意义（P>0.05）；与中药中、低剂量组比较有统计学意义（P<0.05）。13.SHR组大鼠肾组织中MMP-9基因表达明显升高,与WKY组比较有显着统计学意义（P<0.01）；经药物干预后的结果显示,与SHR组比较,各治疗组MMP-9基因表达均出现降低（P<0.01或P<0.05）,其中以培哚普利组降低最明显；培哚普利组与中药加西药组、中药高剂量组比较无统计学意义（P>0.05）；与中药中、低剂量组比较有统计学意义（P<0.05）。14.SHR组大鼠肾组织中TGF-β1基因表达明显高于WKY组（P<0.01）；经药物干预后的结果显示,与SHR组比较,培哚普利组、中药加西药组、中药高、中剂量组TGF-β,基因表达均降低（P<0.01或P<0.05）,其中以中药加西药组降低最明显；而中药低剂量组与SHR组比较无统计学意义（P>0.05）；培哚普利组与中药低剂量组比较有统计学意义（P<0.05）,培哚普利组与中药加西药组、中药高、中剂量组比较无统计学意义（P>0.05）。15.SHR组大鼠肾组织中Smad3基因表达明显高于WKY组（P<0.01）；经药物干预后的结果显示,与SHR组比较,培哚普利组、中药加西药组、中药高、中剂量组Smad3基因表达均明显降低（P<0.01或P<0.05）,其中以中药加西药组下降最为明显,而中药低剂量组与SHR组比较无统计学意义（P>0.05）；与培哚普利组比较,中药加西药组、中药高、中剂量组无明显差异（P>0.05）,中药低剂量组与培哚普利组比较有统计学意义（P<0.05）。16.SHR组大鼠肾组织中Smad5基因表达明显低于WKY组（P<0.01）；经药物干预后的结果显示,与SHR组比较,培哚普利组和中药加西药组Smad5基因表达均明显升高（P<0.01）,中药加西药组升高最为明显；而中药高、中剂量组也有显着升高（P<0.05）,中药低剂量组升高不明显（P>0.05）；中药加西药组、中药高、中剂量组与培哚普利组比较无统计学意义（P>0.05）,中药低剂量组与培哚普利组比较有统计学意义（P<0.05）。17.SHR组大鼠肾组织中Smad6基因表达明显高于WKY组（P<0.01）；经药物干预后的结果显示,与SHR组比较,中药加西药组和培哚普利组Smad6基因表达均明显降低（P<0.01）,以中药加西药组最为明显；而中药高、中剂量组也有明显降低（P<0.05）,中药低剂量组下降不明显（P>0.05）；中药加西药组、中药高、中剂量组与培哚普利组比较无统计学意义（P>0.05）,培哚普利组与中药低剂量组比较有统计学意义（P<0.05）。18.SHR组大鼠肾组织中BMP-7蛋白表达明显低于WKY组（P<0.01）；经药物干预后的结果显示,与SHR组比较,各治疗组BMP-7蛋白表达均明显升高（P<0.01）,中药加西药组升高最明显,其次是培哚普利组、中药高、中、低剂量组。培哚普利组与中药中、低剂量组比较有统计学意义（P<0.05）,培哚普利组与中药加西药组和中药高剂量组比较无统计学意义（P>0.05）。结论：1.芪参健脾方可以降低SHR的血压,但其降压效果不及血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）培哚普利,与培哚普利联合用药可以达到最佳的降压效果。2.芪参健脾方可以降低SHR尿β2-微球蛋白（β2-MG）和微量白蛋白（MALb）（?）的含量,降低血尿素氮（BUN）和肌酐（SCr）的含量,改善肾间质纤维化的病理改变,具有保护肾功能的作用。3.芪参健脾方对肾脏保护作用的机制可能是通过降低SHR肾组织中Ang-Ⅱ的水平,上调MMP-1、下调MMP-2、MMP-9的基因表达,从而降低肾组织中Ⅰ型、Ⅲ型、Ⅳ型胶原含量,减少ECM的异常聚集,增加ECM的降解,减轻肾小管和间质的纤维化。4.芪参健脾方肾脏保护的作用靶点,可能是通过下调Smad6的基因表达,逆转其对BMP-7/Smad5的表达的抑制,从而负向调节TGF-β1/Smad3信号传导通路,抑制病理条件下的肾小管上皮细胞向间充质细胞的转分化（EMT）,减少胶原的产生,促进ECM的降解,逆转肾间质纤维化的进程,促进肾功能的恢复。
韦芳宁[10]（2010）在《益气活血中药治疗慢性肾衰的机理研究》文中进行了进一步梳理背景慢性肾衰竭（CRF）为内科常见病之一,是各种肾脏疾病导致肾功能渐进性不可逆性减退,直至功能丧失所出的一系列症状和代谢紊乱所组成的临床综合征,其病情危重,死亡率高。西医非透析治疗的目的主要是缓解慢性肾衰症状和延缓病程进展,主要措施包括消除CRF进展的可逆因素；治疗原发病,如高血压病、糖尿病肾病等；抗感染,水电解质平衡等；优质低蛋白饮食,加必需氨基酸或酮酸；保护肾脏功能、减轻蛋白尿的血管紧张素Ⅱ酶转化酶抑制剂的应用；调节脂质代谢和改善肾小球局部存在高凝状态。中医中药治疗慢性肾衰以中药的单味药、单方、复方制剂及综合疗法,通过多环节、多层次、多途径综合治疗措施而达到缓解慢性肾衰症状,保护肾功能,延缓病程进展的目的。多年的临床实践经验表明,慢性肾衰的治疗,采用中西医结合的综合治疗,特别是中药介入治疗后,在缓解慢性肾功能衰竭症状,保护残余肾功能、延缓早中期肾功能进展、推迟进入透析和肾移植时间等方面取得了明显疗效,提高了CRF患者的生存质量。益气活血中药三芪口服液在慢性肾脏病的治疗以及改善慢性肾衰的症状,延缓慢性肾衰的病程进展,保护肾功能方面积累了一定的经验。本研究从细胞黏附因子、炎症因子、细胞凋亡和T淋巴细胞亚群上,多角度、多靶点研究三芪口服液的影响,旨在探讨中药介入慢性肾衰治疗的肾功能保护作用以及三芪口服液保护肾功能的作用机理。目的通过临床和实验研究观察益气活血中药三芪口服液对慢性肾衰病人及对5／6肾切除慢性肾衰大鼠模型肾脏病理形态和功能的保护作用,从分子生物学、细胞凋亡以及淋巴细胞免疫方面,探讨益气活血中药三芪口服液延缓CRF进展的机理。方法临床研究：选择纳入标准的病例95例,分为3组,三芪口服液组34例,尿毒清组30例,三芪口服液+尿毒清组31例,每组患者均按就诊顺序随机进入治疗组及对照组。12周后观察慢性肾衰的症状积分、血红蛋白、红细胞压积、血小板计数、血清白蛋白、尿素、肌酐、血钾、血小板膜α颗粒蛋白（PS）的变化。实验研究：选用SPF雄性SD大鼠102只。使用随机软件包PEMS3.1产生随机数字,按随机数字大小排序,等分为6组,每组17只,造模过程死亡24只,实际78只,空白组13只,模型对照组13只、三芪口服液高剂量组（TMH组）13只、三芪口服液中剂量组（TMM组）13只,三芪口服液低剂量组（TML组）13只、包醛氧淀粉组13只。建立大鼠5／6肾切除慢性肾衰的模型,造模成功后用三芪口服液口服进行干预治疗,12周后分别观察各组大鼠一般情况、肾功能、红细胞压积、血小板计数和血小板膜α颗粒蛋白的变化,以及光镜下肾小球组织的改变,细胞凋亡的分析,TNF-α、TGFβ1、PGDFBB以及CD4、CD8和CD68的变化。结果临床实验研究方面：治疗前后三芪口服液组中医症状积分比较,差异有统计学意义（P<0.05）。提示三芪口服液有改善慢性肾衰症状的作用。提示三芪口服液与尿毒清合用能明显提高临床治疗有效率,治疗有效率96.8%。三芪口服液能降低血尿素水平,提高血清白蛋白水平并可以下调PS的表达。治疗前后比较,差异有统计学意义（P<0.05）。口服三芪口服液,患者依从性较好,未发生出血及不良事件。基础实验研究：血生化方面,三芪口服液各剂量组均可降低造模大鼠的血尿素和血肌酐水平,中剂量可以提高造模大鼠的血红蛋白压积,高、中剂量可以降低造模大鼠的血小板,治疗前后比较有统计学意义（P<0.05）。细胞黏附因子方面,三芪口服液中、低剂量可以下调PS的表达。治疗前后比较有统计学意义（P<0.05）。在残肾病理组织学方面,三芪口服液可以使增大的肾小球面积明显缩小,可以减轻肾小管损伤程度。与包醛氧淀粉组比较,差异有统计学意义（P<0.05）。细胞因子研究方面,经三芪口服液治疗后,无论高、中、低剂量组,大鼠血清TNF-α、FPDGBB以及残肾组织的TGFβ1、FPDGBB水平均明显降低,与模型组比较,差异有统计学意义（P<0.05）。细胞凋亡方面,经三芪口服液治疗后,5／6肾切除大鼠慢性肾衰肾脏细胞凋亡率明显降低,与包醛氧淀粉酶组比较,差异有统计学意义（P<0.05）。淋巴细胞免疫方面,三芪口服液中、低剂量组可以显着上调CD4水平,使CD4／CD8比值明显上升,CD68水平下调,与包醛氧淀粉组比较,差异有统计学意义（P<0.05）。结论1.三芪口服液能改善慢性肾衰患者中医症状积分,提高临床治疗有效率。2.三芪口服液能提高慢性肾衰患者血清白蛋白水平,改善患者营养状态。3.三芪口服液能够通过下调慢性肾衰患者血浆PS的表达,改善患者的瘀血状态,从而改善患者肾小球微循环,此可能是保护肾功能的机制之一。4.三芪口服液能够降低5／6肾切除CRF模型大鼠的Scr水平,提高红细胞压积,改善机体整体状态。5.三芪口服液能减轻5／6肾切除大鼠的肾脏病理损害,使增大的肾小球面积明显减小,肾小管损伤程度明显减轻,对残肾组织的形态有保护作用,此可能是保护肾功能的作用机制之一。6.三芪口服液能抑制TNF-α、PDGFBB和TGFβ1的表达,减少肾小管损害,减少细胞增生,以此达到保护肾功能的目的。7.肾脏实质细胞的凋亡参与肾脏疾病的进展过程,可能是促进慢性肾硬化发生、发展的因素之一,三芪口服液能使5／6肾切除CRF模型大鼠凋亡细胞明显减少,从而抑制细胞凋亡参与的肾脏损伤,延缓慢性肾衰的进展。8.三芪口服液保护肾功能的机制可能与调整CD4和CD8的比例失调,调整异常的机体免疫紊乱和状态,减少了各种免疫受损的诱因有关,可能是其延缓CRF进展的机制之一。
二、前列腺素E_1治疗肾性高血压和蛋白尿的临床观察（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、前列腺素E_1治疗肾性高血压和蛋白尿的临床观察（论文提纲范文）
（1）老年慢性肾脏病病因演变及中西医结合治疗方法（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 符号说明 |
| 文献综述 |
| 综述一 慢性肾脏病中西医认知 |
| 参考文献 |
| 综述二 肾康注射液、前列地尔注射液治疗慢性肾功能不全的疗效及机制 |
| 参考文献 |
| 综述三 雷公藤制剂在治疗糖尿病肾病中的应用 |
| 参考文献 |
| 前言 |
| 第一部分 糖尿病和高血压已经成为老年慢性肾脏病患者主要病因:单中心30年回顾性研究 |
| 1 资料与方法 |
| 1.1 研究对象 |
| 1.2 纳入标准 |
| 1.3 排除标准 |
| 1.4 诊断标准 |
| 1.5 临床资料统计 |
| 1.6 统计学方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 各时间段CKD患者一般资料 |
| 2.2 总体CKD患者病因构成及演变 |
| 2.3 老年和中青年CKD病因构成及演变 |
| 2.4 2018-2019年ESRD患者病因构成 |
| 3 讨论 |
| 第二部分 雷公藤制剂联合ACEI/ARB类药物治疗早中期糖尿病肾病的META分析 |
| 1 临床资料与方法 |
| 1.1 纳入标准 |
| 1.2 排除标准 |
| 1.3 结局指标 |
| 1.4 疗效评价标准 |
| 1.5 检索策略 |
| 1.6 数据提取 |
| 1.7 纳入文献方法质量学评价 |
| 1.8 统计学分析 |
| 2 结果 |
| 2.1 文献检索流程图及结果 |
| 2.2 纳入研究基本特征 |
| 2.3 纳入研究质量评价 |
| 2.4 meta分析结果 |
| 2.5 发表偏倚 |
| 3 讨论 |
| 第三部分 肾康注射液联合前列地尔治疗老年慢性肾脏病(CKD3-4期)患者疗效分析 |
| 1 临床资料与方法 |
| 1.1 研究对象 |
| 1.2 样本量计算 |
| 1.3 纳入标准 |
| 1.4 排除标准 |
| 1.5 分组及治疗方法 |
| 1.6 疗效评价方法 |
| 1.7 临床基线数据及观察指标 |
| 1.8 统计学方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 入选患者临床基线数据 |
| 2.2 治疗后肾功能改善情况 |
| 2.3 疗效评估 |
| 2.4 不良反应 |
| 3 讨论 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（3）益肾清利法治疗慢性肾炎蛋白尿的疗效观察及对预后的影响（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 第一部分 中西医对慢性肾炎的研究 |
| 1 西医研究进展 |
| 1.1 发病机制 |
| 1.2 不同病理类型的疾病研究进展 |
| 1.3 治疗 |
| 2 中医研究现状 |
| 2.1 病名 |
| 2.2 病因病机 |
| 2.3 辨证治疗 |
| 2.4 单味药治疗 |
| 2.5 复方制剂治疗 |
| 2.6 外治法 |
| 第二部分 疗效观察及对预后的影响 |
| 1 研究目的 |
| 2 研究对象 |
| 2.1 病例来源 |
| 2.2 诊断标准 |
| 2.3 纳入标准 |
| 2.4 排除标准 |
| 3 治疗方案 |
| 3.1 基础治疗 |
| 3.2 中药治疗 |
| 3.3 雷公藤多苷片 |
| 4 观察指标 |
| 5 疗效评价 |
| 6 终点事件定义 |
| 7 统计分析方法 |
| 8 结果 |
| 8.1 基线资料 |
| 8.2 总体疗效 |
| 8.3 治疗后蛋白尿的变化 |
| 8.4 蛋白尿分层治疗后UTP的变化 |
| 8.5 不同病理类型治疗后UTP的变化 |
| 8.6 治疗后肾功能的变化 |
| 8.7 其他指标的变化 |
| 8.8 对预后的影响 |
| 8.9 讨论 |
| 9 结论 |
| 10 不足与展望 |
| 参考文献 |
| 攻读硕士学位期间取得的学术成果 |
| 致谢 |
（4）前列地尔联合百令胶囊对肾性高血压患者肾脏功能的影响（论文提纲范文）
| 1 资料与方法 |
| 1.1 临床资料 |
| 1.2 治疗方法 |
| 1.3 观察指标 |
| 1.4 统计学处理 |
| 2 结果 |
| 2.1 各组治疗前后收缩压、舒张压比较 |
| 2.2 各组治疗前后β2微球蛋白及尿微量白蛋白比较 |
| 2.3 各组治疗前后血清肌酐和尿素氮水平比较 |
| 3 讨论 |
（5）银杏达莫联合羟苯磺酸钙治疗糖尿病肾病的临床观察（论文提纲范文）
| 1 临床资料 |
| 1.1 一般资料 |
| 1.2 治疗方法 |
| 1.3 疗效评价标准 |
| 1.4 统计学处理 |
| 2 结果 |
| 2.1 2组临床疗效比较 |
| 2.2 2组临床指标比较 |
| 2.3 2组不良反应比较 |
| 3 讨论 |
（6）雷公藤多苷片治疗慢性肾功能不全伴中大量蛋白尿的临床疗效观察（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 第一部分 理论研究 |
| 1. 慢性肾功能不全、蛋白尿的中医研究概况 |
| 1.1 病名 |
| 1.2 病因病机的探讨 |
| 1.3 治疗 |
| 2. 慢性肾功能不全的西医研究概况 |
| 2.1 概述 |
| 2.2 病因 |
| 2.3 发病机制的探讨 |
| 2.4 临床表现 |
| 2.5 诊断标准及鉴别诊断 |
| 2.6 治疗 |
| 3. 蛋白尿的西医研究概况 |
| 3.1 发病机制 |
| 3.2 蛋白尿损伤肾脏的机制 |
| 3.3 治疗 |
| 4. 雷公藤的研究概况 |
| 4.1 概述 |
| 4.2 雷公藤多苷降蛋白尿的机制 |
| 4.3 雷公藤的不良反应 |
| 第二部分 临床研究 |
| 1. 研究目的 |
| 2. 研究对象 |
| 2.1 病例来源 |
| 2.2 诊断标准 |
| 2.3 纳入标准 |
| 2.4 排除标准 |
| 3. 治疗方案 |
| 3.1 基础治疗 |
| 3.2 中医辨证治疗 |
| 3.3 雷公藤多苷片 |
| 3.4 对于雷公藤多苷片不良反应的治疗 |
| 3.5 疗程 |
| 4. 观察项目 |
| 4.1 观察指标 |
| 4.2 观察时间点 |
| 5. 疗效评价 |
| 6. 统计分析 |
| 7. 结果 |
| 7.1 一般资料分析 |
| 7.2 疾病疗效分析 |
| 7.3 治疗前后肾功能的变化 |
| 7.4 治疗前后尿蛋白定量的变化 |
| 7.5 安全性指标观察 |
| 8. 讨论 |
| 8.1 雷公藤多苷治疗慢性肾衰竭蛋白尿的理论依据 |
| 8.2 雷公藤多苷片治疗CRF伴中大量蛋白尿的疗效分析 |
| 8.3 不良反应分析 |
| 9. 结论 |
| 不足与展望 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 攻读硕士学位期间取得的学术成果 |
| 致谢 |
（7）辨证论治对慢性肾功能不全肾性高血压的治疗作用观察（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 第一部分 理论研究 |
| 1. 中医学对肾性高血压的认识 |
| 1.1 对肾性高血压病名的认识 |
| 1.2 对肾性高血压病因病机的认识 |
| 2. 中医对肾性高血压的辨证及治疗 |
| 2.1 辨证分型 |
| 2.2 治疗 |
| 3. 中医实验研究 |
| 4. 西医学对肾性高血压的认识及研究进展 |
| 4.1 发病机制 |
| 4.2 临床特点 |
| 4.3 治疗 |
| 第二部分 临床研究 |
| 1. 研究目的 |
| 2. 病例选择 |
| 2.1 病例来源 |
| 2.2 诊断标准 |
| 2.4 研究病例标准 |
| 3. 一般资料 |
| 3.1 性别比例 |
| 3.2 年龄结构 |
| 3.3 血压比较 |
| 3.4 临床证候比较 |
| 3.5 肾功能比较 |
| 3.6 UTP比较 |
| 3.7 血脂比较 |
| 4. 治疗方案 |
| 4.1 基础治疗 |
| 4.2 中医治疗 |
| 5. 观察指标 |
| 5.1 疗效指标 |
| 5.2 安全性观察 |
| 6. 疗效评定标准 |
| 6.1 降压疗效评定标准 |
| 6.2 中医证候疗效评定标准 |
| 6.3 安全性评价标准 |
| 7. 统计方法 |
| 8. 研究结果及分析 |
| 8.1 两组治疗前后血压比较 |
| 8.2 两组治疗前后中医临床症状比较 |
| 8.3 两组治疗前后肾功能比较 |
| 8.4 两组治疗前后UTP比较 |
| 8.5 两组治疗前后血脂比较 |
| 第三部分 讨论 |
| 1 慢性肾功能不全肾性高血压中西医结合治疗的必要性 |
| 2 方剂分析 |
| 3 临床疗效分析 |
| 3.1 降压疗效 |
| 3.2. 临床证侯改善状况 |
| 3.3. 肾功能的改善状况 |
| 3.4. 对血脂、脂质代谢的影响 |
| 3.5 方药安全性分析 |
| 4 结论 |
| 5 临床应用体会 |
| 6. 问题与展望 |
| 6.1 存在问题 |
| 6.2 研究思路及展望 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 附录(一) |
| 附录(二) |
| 攻读硕士学位期间取得的学术成果 |
| 致谢 |
（8）肾炎消白颗粒对早期糖尿病肾病大鼠蛋白尿及足细胞相关因子的影响（论文提纲范文）
| 缩略语表 |
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 引言 |
| 文献综述 |
| 1 中医药在治疗糖尿病肾病(DN)研究中的贡献 |
| 1.1 对DN病名的认识 |
| 1.2 对DN病因病机的认识 |
| 1.3 中医治疗DN的进展 |
| 2 现代医学对糖尿病肾病的认识 |
| 2.1 病因及发病机制 |
| 2.2 糖尿病肾病的临床分期 |
| 2.3 糖尿病肾病的病理表现(光镜、电镜) |
| 2.4 糖尿病肾病的现代医学治疗 |
| 3 导师张琪教授治疗糖尿病肾病的思想 |
| 第一部分 肾炎消白颗粒对早期DN大鼠一般情况及生化指标的影响 |
| 1 实验材料 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 实验药物 |
| 1.3 实验仪器 |
| 1.4 实验试剂的配制 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 造模及分组 |
| 2.2 给药方法 |
| 2.3 实验取材 |
| 2.4 观察项目与方法 |
| 3 实验结果 |
| 3.1 实验后大鼠的一般状态 |
| 3.2 尿量变化 |
| 3.3 肾重及肾重指数情况 |
| 3.4 血糖情况 |
| 3.5 肾功（血肌酐Scr、尿素氮BUN)情况 |
| 3.6 尿微量白蛋白（UAE)变化 |
| 第二部分 肾炎消白颗粒对早期DN大鼠血清AGEs及肾脏病理改变的影响 |
| 1 实验材料 |
| 2 实验方法 |
| 3 实验结果 |
| 3.1 血清AGEs含量 |
| 3.2 肾炎消白颗粒对早期DN大鼠肾组织病理学的影响 |
| 第三部分 肾炎消白颗粒对早期DN大鼠肾组织细胞因子TGF-β、CTGF的影响 |
| 1 实验材料 |
| 2 实验方法 |
| 3 实验结果 |
| 3.1 免疫组化法，TGF-β_1在早期DN肾组织中的表达 |
| 3.2 免疫组化法，CTGF在早期DN肾组织中的表达 |
| 第四部分 肾炎消白颗粒对早期DN大鼠与足细胞相关蛋白α-actinin-4、podocalyxin及p38MAPK信号通路的影响 |
| 1 实验材料 |
| 2 实验方法 |
| 3 实验结果 |
| 讨论 |
| 1 关于实验指标的选取 |
| 2 关于DN模型 |
| 2.1 化学药物诱导的DN动物模型 |
| 2.2 自发性糖尿病肾病动物模型 |
| 2.3 基因工程糖尿病肾病动物模型 |
| 3 对照药物的选择 |
| 4 从循证医学的角度探析国内中医专家对糖尿病肾病症治规律的共识 |
| 5 导师张琪教授治疗糖尿病肾病的思想探讨 |
| 5.1 肾炎消白颗粒的立法原则 |
| 5.2 肾炎消白颗粒方药分析 |
| 6 肾炎消白颗粒治疗早期糖尿病肾病大鼠蛋白尿作用机理的分析 |
| 6.1 降低尿微量白蛋白(UAE)，减少尿蛋白的排泄 |
| 6.2 减少血清中糖基化终末产物(AGEs)，延缓大鼠早期DN的进展 |
| 6.3 调节细胞因子在早期DN大鼠肾组织中的表达，保护肾脏治疗DN |
| 6.4 调节与足细胞相关的蛋白在早期DN大鼠肾组织中的表达，保护修复足细胞，降低尿蛋白，延缓DN进展 |
| 6.5 抑制p38MAPK的激活，阻断细胞信号传导通路 |
| 7 问题与展望 |
| 结论 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 附图 |
| 攻读博士期间公开发表文章、论着、科研获奖及科研课题情况 |
| 个人简介 |
（9）芪参健脾方对自发性高血压大鼠肾间质纤维化的影响及机制研究（论文提纲范文）
| 中英文名词术语对照表 |
| 摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 文献综述 |
| 第一部分 高血压肾病的实验研究进展 |
| 第二部分 高血压肾病的治疗研究进展 |
| 实验一 芪参健脾方对SHR降压及肾脏保护作用的研究 |
| 1 实验材料 |
| 2 实验方法 |
| 3.数据统计分析 |
| 4.结果 |
| 实验二 芪参健脾方对SHR肾脏保护作用机制的研究 |
| 1 实验材料 |
| 2.实验方法 |
| 3.数据统计分析 |
| 4.结果 |
| 实验三 芪参健脾方对SHR肾脏TGF-β1/Smads/BMP-7信号转导通路影响的研究 |
| 1 实验材料 |
| 2 实验方法 |
| 3.数据统计分析 |
| 4.结果 |
| 分析讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 附图 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（10）益气活血中药治疗慢性肾衰的机理研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 第一部分 研究背景 |
| 一、慢性肾衰溯源——历代医家对慢性肾衰的认识 |
| (一) 古代医家对慢性肾衰病名的共识 |
| (二) 古代医家对慢性肾衰病因病机的认识 |
| (三) 近代医家对慢性肾衰治则的认识 |
| (四) 中医药治疗近况 |
| 二、现代医学对慢性肾衰的认识 |
| (一) 西医研究进展 |
| (二) 瘀血与CRF |
| (三) 血小板α-颗粒膜蛋白(PS)与慢性肾衰 |
| (四) TNF-α、TGFβ1、PDGFBB与慢性肾衰 |
| (五) 细胞凋亡与慢性肾衰 |
| (六) CD4、CD8、CD68与慢性肾衰 |
| 第二部分 临床研究 |
| 一、研究对象 |
| 二、结果 |
| 三、讨论 |
| 第三部分 实验研究 |
| 实验一 三芪口服液对5/6肾切除大鼠慢性肾衰肾功能的保护作用 |
| 一、实验材料 |
| 二、实验方法 |
| 三、实验结果 |
| 实验二 三芪口服液对5/6肾切除大鼠肾脏病理形态与肌酐的关系 |
| 一、实验材料 |
| 二、实验方法 |
| 三、实验结果 |
| 实验三 三芪口服液对5/6肾切除大鼠慢性肾衰TNF、TGF、PGDF的影响 |
| 一、大鼠血清TNF—α、PGDFBB含量检测 |
| 二、三芪口服液对大鼠残肾组织TGFβ1、PDGFmRNA表达的影响 |
| 实验四 三芪口服液对5/6肾切除大鼠慢性肾衰肾脏细胞凋亡的影响 |
| 一、实验材料 |
| 二、实验方法 |
| 三、实验结果 |
| 实验五 三芪口服液对5/6肾切除大鼠慢性肾衰肾脏组织中CD4、CD8、CD68抗体的表达 |
| 一、5/6肾切除大鼠慢性肾衰肾脏组织中CD4抗体的表达 |
| 二、5/6肾切除大鼠慢性肾衰肾脏组织中CD8抗体的表达 |
| 三、5/6肾切除大鼠慢性肾衰肾脏组织中CD68抗体的表达 |
| 讨论 |
| 一、慢性肾衰竭病机探讨 |
| 二、慢性肾衰竭治则及治法探讨 |
| 三、三芪口服液的组成及方药分析 |
| 四、三芪口服液延缓慢性肾衰进展的中医机理探讨 |
| 五、三芪口服液延缓5/6肾切除大鼠慢性肾衰竭进展的机制探讨 |
| (一) 对大鼠造模、残肾组织、血肌酐及PS的影响方面 |
| (二) 对TNF-α、TGFβ1和PGDFBB表达的影响方面 |
| (三) 对肾脏细胞凋亡的影响方面 |
| (四) 对CD4、CD8、CD68抗体的表达的影响方面 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 附录一 英文缩略语 |
| 附录二 慢性肾衰症状分级量化表 |
| 附录三 疾病疗效评定标准 |
| 附录四 随机区组(及配对)设计表 |
| 附录五 附图 |
| 附图1 三芪口服液对5/6肾切除大鼠肾脏病理形态与肌酐的关系 |
| 附图2 三芪口服液对5/6肾切除大鼠慢性肾衰TGF、PDGF的影响 |
| 附图3 三芪口服液对5/6肾切除大鼠慢性肾衰肾脏细胞凋亡的影响 |
| 附图4 三芪口服液对5/6肾切除大鼠慢性肾衰肾脏组织中CD4、CD8、CD68抗体的表达 |
| 研究生在学期间发表论文情况 |
| 致谢 |
四、前列腺素E_1治疗肾性高血压和蛋白尿的临床观察（论文参考文献）
- [1]老年慢性肾脏病病因演变及中西医结合治疗方法[D]. 吴宇. 北京中医药大学, 2021(08)
- [2]糖尿病肾脏疾病临床诊疗中国指南[J]. 中华医学会肾脏病学分会专家组. 中华肾脏病杂志, 2021(03)
- [3]益肾清利法治疗慢性肾炎蛋白尿的疗效观察及对预后的影响[D]. 俞曼殊. 南京中医药大学, 2016(02)
- [4]前列地尔联合百令胶囊对肾性高血压患者肾脏功能的影响[J]. 王文杰,陈红英,姚忠军,李英,陈德森. 湖北医药学院学报, 2014(04)
- [5]银杏达莫联合羟苯磺酸钙治疗糖尿病肾病的临床观察[J]. 张威. 现代中西医结合杂志, 2013(32)
- [6]雷公藤多苷片治疗慢性肾功能不全伴中大量蛋白尿的临床疗效观察[D]. 马晓伟. 南京中医药大学, 2013(04)
- [7]辨证论治对慢性肾功能不全肾性高血压的治疗作用观察[D]. 包瑞杰. 南京中医药大学, 2013(05)
- [8]肾炎消白颗粒对早期糖尿病肾病大鼠蛋白尿及足细胞相关因子的影响[D]. 于梅. 黑龙江中医药大学, 2012(12)
- [9]芪参健脾方对自发性高血压大鼠肾间质纤维化的影响及机制研究[D]. 刘宇. 辽宁中医药大学, 2012(07)
- [10]益气活血中药治疗慢性肾衰的机理研究[D]. 韦芳宁. 广州中医药大学, 2010(09)