一、肝素在弥散性血管内凝血致顽固性休克治疗中价值探讨（论文文献综述）
李平,卜书红,姚慧娟,刘昕竹,周佳,杨宇[1]（2020）在《临床药师参与43例抗凝治疗会诊的汇总及难点分析》文中认为目的:分析临床药师在抗凝治疗会诊中促进合理用药的作用。方法:通过对43例抗凝会诊案例做分类统计,归纳出医师关注度集中的抗凝药物品种,再对其临床应用的难点进行分析讨论。选取4例有代表性的疑难会诊病例,重点分析在面对弥散性血管内凝血、肝素诱导的血小板减少、肾功能不全、连续肾脏替代疗法以及维生素K摄入不足等挑战时,肝素类药物与华法林的使用策略。结果和结论:临床抗凝治疗会诊涉及的药物主要为肝素类药物以及华法林,其难点在于危重患者的合理用药。临床药师参与会诊,对安全、有效的抗凝治疗具有重要作用。
Chinese Geriatrics Society;National Clinical Research Center for Geriatric Diseases(Chinese PLA General Hospital);Chinese PLA Geriatric Committee;[2]（2019）在《感染诱发的老年多器官功能障碍综合征诊断与治疗中国指南2019》文中指出老年多器官功能障碍综合征（multiple organ dysfunction syndrome in the elderly,MODSE）是指老年人（≥65岁）在器官老化和患有多种慢性疾病的基础上,因感染、创伤、大手术等因素的激发,24 h后序贯或同时发生2个或2个以上器官功能障碍或衰竭的综合征[1,2],病死率高达75%以上[3],严重威胁患者的生命。
Committee of Exports on Rational Drug Use National Health and Family Planning Commission of The People’Republic of China;Chinese Pharmacists Association;[3]（2019）在《心力衰竭合理用药指南（第2版）》文中研究表明引言心力衰竭（以下简称心衰）是各种心血管事件的最终结果和各种心脏异常的累积效应,最终导致心脏泵功能下降。心血管患者一旦出现心衰的临床表现,提示预后差。心衰越重,死亡风险越高。因此,在面对心衰这种严重的可以致死的疾病时,需要临床医生正确地诊断、准确地评估病情、深刻理
戴小妹[4]（2019）在《容量超负荷状态下应用呋塞米对危重儿童急性肾损伤和预后影响的探讨》文中进行了进一步梳理背景与目的:急性肾损伤（Acute kidney injury,AKI）是临床常见综合征。液体复苏治疗是儿童重症监护病房（Pediatric intensive care unit,PICU）的重要抢救手段之一。鉴于PICU患儿病情的复杂性,过量复苏可能导致患儿出现容量超负荷（Fluid overload,FO）。近年来,FO被证实与AKI发生密切相关,对死亡有重要预测价值。呋塞米是用于缓解循环负荷过重的常见利尿剂。研究发现,呋塞米可能通过增加尿量改善成人AKI患者病死率,但不能同时逆转肾功能恶化。然而,针对呋塞米能否在危重儿童中通过有效降低FO水平,进而减少AKI发生,提高生存率的研究鲜有报道。本研究旨在:（1）探讨呋塞米对危重儿童入PICU7天内FO、AKI及病死率的影响,综合分析呋塞米与FO、AKI及预后的关系;（2）探讨在FO状态下应用呋塞米对危重儿童AKI及病死率的影响。方法:（1）选择2016年1月至12月入住苏州大学附属儿童医院PICU的危重儿童作为研究对象进行回顾性分析。（2）选择上述研究对象中入PICU首个24小时FO≥5%的患儿进行进一步研究。记录整理患儿入PICU时的月龄、体重、性别、入院诊断及各项体征;入PICU 24小时内首次血气分析、电解质、血生化指标;入PICU 7天内脓毒血症、休克、少尿、弥散性血管内凝血（Disseminated intravascular coagulation,DIC）、急性肺损伤（Acute lung injury,ALI）、AKI和多器官功能障碍综合征（Multiple organ dysfunction syndrome,MODS）发生情况;PICU 7天内机械通气（Mechanical ventilation,MV）、肾脏替代治疗（Renal Replacement therapy,RRT）以及药物应用情况;住院期间MV时长、PICU住院时长、总住院时长及病死率。AKI诊断标准:符合以下任意条件之一:1)48小时内血清肌酐值（serum creatinine levels,SCr）升高超过0.3mg/dL（26.5μmol/L）;2)7天内SCr升至基线水平1.5倍以上;3)尿量小于0.5ml/kg/h持续超过6小时。评估患儿入PICU首个24小时第三代死亡风险评分（Pediatric Risk of MortalityⅢ,PRISM Ⅲ）。连续评估7天每日容量负荷情况:容量负荷（%）=（液体入量-液体出量）（L）/入PICU体重（kg）×100%。统计入PICU 7天每日呋塞米应用（总剂量、给药频次）情况,计算平均单次给药剂量（mg/kg.次）=PICU7天内呋塞米总量（mg）/体重（kg）/总频次（次）。主要结局为研究对象入PICU 7天内AKI发生率和住院期间病死率;次要结局为PICU住院时长及总住院时长。根据入PICU 7天内危重儿童呋塞米的应用情况,分为治疗组和对照组;根据入PICU首个24小时FO≥5%患儿在第2-7天内呋塞米使用情况进行分组:治疗组和对照组。多元线性回归分析评估呋塞米对最大FO和平均FO的影响;多因素Logistic回归分析评估在校正混杂因素后呋塞米与AKI、病死率的关系。结果:（1）第一部分研究共纳入518名危重儿童。总呋塞米使用率为50.6%,AKI发生率为23.4%,病死率为18.5%。呋塞米治疗组最大FO水平高于对照组（4.23%vs.3.77%,P=0.012）,平均FO水平低于对照组（1.24%vs.2.04%,P<0.001）。逐步多元线性回归分析提示,呋塞米的使用是最大FO水平的影响因素之一（B=0.020,P=0.003）,与平均FO无相关（P>0.05）。与对照组相比,治疗组AKI发生率（33.5%vs.12.9%,P<0.001）、病死率（26.6%vs.10.2%,P<0.001）显着升高。治疗组PICU住院及总住院时长较对照组长（P<0.001）。多因素Logistic回归分析显示,在校正相关混杂因素后,呋塞米是危重儿童发生AKI的独立危险因素（AOR=3.181,95%CI:1.944-5.206,P<0.001）,而与病死率无相关（P=0.266）。（2）第二部分研究共包括129名入PICU首个24小时FO≥5%的危重儿童。在PICU第2-7天的呋塞米使用率为32.6%,PICU 7天内的AKI发生率为29.5%,病死率为28.7%。呋塞米治疗组患儿在PICU第2-7天的平均FO水平较对照组显着下降（0.93%vs.3.67%,P=0.007）。两组间最大FO水平的差异无统计学意义（P=0.984）。多因素Logistic回归分析进一步证实,呋塞米是FO≥5%危重儿童发生AKI的独立危险因素（AOR=2.668,95%CI:1.420-12.460,P=0.042）,与病死率无关（P>0.05）。结论:1.呋塞米治疗组最大FO水平高于对照组,平均FO则低于对照组。在校正相关混杂因素后,呋塞米仅与危重儿童最大FO有关,是影响最大FO水平的因素之一。2.AKI组和死亡恶化组呋塞米使用率较非AKI组及存活组高。校正混杂因素后发现,呋塞米是危重儿童发生AKI的独立危险因素,与病死率无相关。3.在入PICU首个24小时FO≥5%的危重儿童中,呋塞米应用后平均FO水平下降。然而,容量超负荷状态下应用呋塞米仍是危重儿童发生AKI的独立危险因素,且与病死率无相关。
国家卫生计生委合理用药专家委员会,中国药师协会[5]（2018）在《冠心病合理用药指南（第2版）》文中研究指明循证医学相关方法说明2018年3月1日,由国家卫生计生委合理用药专家委员会和中国药师协会组成指南修订联合委员会,经3次联合会议讨论后最终确定了指南修订的总体原则及新指南拟回答的核心问题。指南工作组针对这些核心问题制定了具体的文献检索和评价策略,综合评价、筛选出相关文献。修订过程主要
姚彤,陈芬,罗新辉[6]（2017）在《儿童弥漫性血管内凝血的临床特点及预后分析》文中研究说明目的探讨弥漫性血管内凝血（DIC）患儿的临床表现及实验室指标的特点及其与预后的关系。方法对新疆维吾尔自治区人民医院儿科2009年1月-2014年5月诊断为DIC110例患儿的临床表现及实验室指标进行回顾性分析和总结。结果 110例DIC患儿中原发病为脓毒症80.9%（89/110）,肿瘤性疾病占19.1%（21/110）。其中出血发生率9.1%（10/110）,MODS发生率70.9%（78/110）,休克发生率27.7%（30/110）,溶血性贫血发生率0.9%（1/110）,实验室指标D-二聚体阳性检出率100%。原发病为脓毒症及肿瘤性疾病的两组DIC患儿,在出血、多器官功能受损、休克、溶血性贫血发生率构成比无统计学差异（P>0.05）。DIC患儿病死率为25.4%（28/110）,死亡组在出血、MODS、休克的发生率明显高于存活组（P<0.05）。结论儿童DIC的主要诱因为严重感染性疾病及肿瘤性疾病,早期诊断及积极治疗可减少患儿死亡率。
赵波[7]（2015）在《探讨急诊ICU患者发生弥散性血管内凝血（DIC）的临床对策》文中研究表明目的研究分析ICU患者发生弥散性血管内凝血（DIC）的临床对策。方法选取2013年1月至2015年1月我院急诊科ICU收治的42例DIC患者,收集所有患者的相关病历资料,研究分析ICU患者发生弥散性血管内凝血的临床特征及其治疗方法。结果急诊ICU患者发生弥散性血管内凝血原发病具有多样化、危重、多器官功能障碍综合症并发率高。结论急诊ICU医生应该对弥散性血管内凝血的相关症状保持高度警惕,一旦发现出现相关症状应该及时采取相关措施,尽早进行治疗,以降低弥散性血管内凝血致人死亡率,对危重患者应进行综合治疗,避免出现死亡。
万鹏[8]（2014）在《即时凝血功能监测在弥散性血管内凝血患者中的应用评价》文中研究表明第一部分即时凝血功能监测在弥散性血管内凝血中的诊断价值目的探讨即时凝血功能监测在弥散性血管内凝血（Disseminated intravascular coagulation, DIC）患者中的诊断价值。方法采用前瞻性病例对照试验设计,将具有DIC潜在危险因素、临床表现或实验室检查疑诊为DIC患者,依据国际血栓与止血学会（ISTH）／科学标准化学会（SSC）显性DIC评分标准分为显性DIC组（DIC评分≥5分）、非显性DIC组（DIC评分<5分）。收集所有患者的年龄、性别、ICU住院时间、总住院时间、急性生理和慢性健康（APACHE Ⅱ）评分及血常规、常规凝血试验（凝血酶时间（PT）、部分活化凝血酶时间（APTT）、纤维蛋白原（FIB）、国际标准化比值（INR））检测、D-二聚体定量检测等资料,同时进行Sonoclot凝血和血小板功能分析仪量化指标（激活凝血时间（ACT）、纤维蛋白凝结速率（CR）、血小板活性（PF））检测。比较显性DIC组、非显性DIC组一般临床资料及各指标间的差异,寻找可能有助于诊断DIC的指标；同时对显性DIC亚组（早期：6小时内、中期：6-12小时、晚期：12小时后）进行分析,探讨各指标的变化趋势,为不同阶段DIC诊断及病情判断相关指标的选择提供依据。基于上述临床数据,分析Sonoclot指标与其他凝血指标之间的关系,采用诊断性试验的相关方法,绘制不同时间段各凝血功能指标的受试者工作特征曲线（ROC）,计算在不同时间段各凝血指标诊断DIC的ROC曲线下面积（AUC）,探讨各指标预测DIC的最佳阈值并计算其敏感度、特异度。结果共498例患者纳入本研究。患者平均年龄为52.5±19.8岁,其中男性362例（72.7%）,女性136例（27.3%）。①结果提示组间哪些指标差异有统计学意义,可能用于DIC诊断。显性DIC组与非显性DIC组患者在年龄、性别之间差异无统计学意义（P分别为0.400和0.453）,具有可比性。显性DIC组患者APACHE Ⅱ评分24.8±6.0分、ISTH评分5（5,8）分,显着高于非显性DIC组18.5±5.5分,3（0,4）分（P<0.01）。显性DIC组、非显性DIC组患者APTT、 PT、ACT以及INR分别为（76.6±46.2秒,55.7±40.1秒）、（21.4±9.5秒,16.1±3.3秒）、（231.1±165.4秒,134.8±71.3秒）、（2.2±1.1,1.5±0.7）,显性DIC组明显延长（均P<0.001）；显性DIC组D-二聚体为5880.2±2733.5ng/L,较非显性DIC组3695.0±2510.3ng/L明显升高（P<0.01）；显性DIC组纤维蛋白原含量2.5±2.1g/L、血小板计数54.5±38.1×109/L以及PF1.1（0,4.6）均较非显性DIC组4.2±2.1g/L、154.1±90.4×109/L、2.4（0.1,6.7）下降（均P<0.001）。②结果提示,针对组间有差异的指标,初步判断哪些指标用于哪个阶段可能更有价值?利用单因素Logistic回归分析对传统的凝血指标（APTT、PT、血小板计数、纤维蛋白原、D-二聚体、INR）以及Sonoclot指标（ACT、CR、PF）与患者是否发生DIC进行了分析,结果显示无论是传统的凝血指标还是Sonoclot指标的P值均<0.001,说明凝血相关指标与DIC的发生均具有良好的相关性。利用SPSS产生0-1均匀分布的随机数,选择70%样本作为训练样本,30%样本为验证样本。将传统的凝血指标（APTT、PT、INR,纤维蛋白原、D-二聚体以及血小板计数）是否发生DIC进行多因素分析,采用强迫进入法。模型的拟合R Square值为0.551,模型方程为Log（P/1-P）=-2.586-0.226PT+0.675INR-0.233FIB+0.000D-二聚体-0.037血小板计数,ROC曲线下面积为0.841。将ACT序贯性引入该模型,新模型拟合R Square值为0.540,模型方程为Log（P/1-P）=-3.066+0.171PT+0.521INR-0.226FIB+0.000D-二聚体-0.031血小板计数+0.006ACT,曲线下面积上升为0.845；将CR引入模型,新模型拟合R Square值为0.559,模型方程为Log（P/1-P）=-3.843+0.200PT+0.487INR-0.216FIB+0.000D-二聚体+0.010ACT-0.022CR,ROC曲线下面积较前无明显变化,仍为0.845；将PF引入模型中,新模型拟合R Square值为0.454,模型方程为Log（P/1-P）=-2.827+0.OO0D-二聚体+0.009ACT+0.069PT+0.498INR-0.401FIB-0.449PF-0.002血小板计数,ROC曲线下面积上升为0.876。③Sonoclot指标与其他凝血指标之间的关系及其分别在诊断DIC中的价值比较。Sonoclot指标与传统的凝血指标相关性分析结果显示,CR与血小板呈负相关（r=-0.154,p=0.018）,PF与APTT呈负相关相关（r=-0.134,p=0.039）,PF与纤维蛋白原呈正相关（r=0.189,p=0.003）;在各显性DIC组亚组Sonoclot指标与传统的凝血指标进行相关性分析结果显示,12小时后亚组内血小板计数与PF呈明显正相关（r=0.513,p<0.00）。以非参数法构建不同时间段的受试者工作曲线,计算各凝血指标在DIC不同的时间段诊断DIC的ROC曲线下面积,并计算不同指标的敏感度及特异度。结果显示：在早期（6小时内）,传统的凝血指标中APTT、PT、D-二聚体以及INR对应的ROC曲线下面积分别为0.699、0.759、0.635、0.762（均P<0.001）,Sonoclot指标中ACT曲线下面积为0.765（P<0.001）,均优于随机猜测,有较好的预测价值。同时,纤维蛋白原、血小板、CR以及PF ROC曲线下面积均小于0.5（P<0.001）,预测准确度较差,经转化后ROC曲线下面积分别为0.741、0.896、0.682、0.603（P<0.001）。与传统的凝血指标相比,ACT诊断早期显性DIC患者患者的敏感性度较差仅为50.6%,特异度达到95.9%。以“0”表示非显性DIC组,“1”表示显性DIC组,采用二项分类Logistic回归强行进入法建立Sonoclot联合指标的预测概率模型并计算预测概率。结果显示：ACT联合CR的模型方程为P=exp（-2.265+0.021ACT-0.046CR）/1+exp（-2.265+0.021ACT-0.046CR）,模型拟合度检验卡方为7.310（P=0.504）,模型拟合较好；ACT联合CR以及PF预测概率模型为：P=exp（-1.517+0.022ACT-0.041CR-0.398PF）/1+exp（-1.517+0.022ACT-0.041CR-0.398PF）,模型拟合度检验卡方为6.001（P=0.647）,模型拟合较好。利用ROC曲线分析方法分析ROC曲线下面积,结果提示ACT联合CR,以及ACT、CR、PF联合后ROC曲线下面积分别为达到0.814,0.828（P<0.001）。三者联合诊断的敏感度为84.9%,特异度为87.8%,诊断的综合效能较好。6-12小时内,传统凝血指标中APTT、PT、INR以及D-二聚体ROC曲线下面积分别为0.624、0.768、0.713、0.736（均P<0.001）。Sonoclot指标中CR的ROC曲线下面积为0.448,无统计学意义（P=0.269）,ACT的ROC曲线下面积为0.787,优于随机猜测,有较好的预测价值（P<0.001）。同时,纤维蛋白原、血小板以及PF ROC曲线下面积均小于0.5（P<0.001）,预测准确度较差,经转化后ROC曲线下面积分别为0.780、0.870、0.712（P<0.001）。ACT联合CR的Logistic回归分析提示变量CR无统计学意义（P=0.420）,预测概率模型为：P=exp（-3.197+0.022ACT）/1+exp（-3.197+0.022ACT）,模型拟合度检验卡方为12.538（P=0.129）,模型拟合较好,ROC曲线下面积为0.792（P<0.001）；ACT联合CR、PF预测概率模型为：P=exp（-2.810+0.023ACT-0.041CR-0.804PF）/1+exp（-2.810+0.023ACT-0.041CR-0.804PF）.模型拟合度检验卡方为5.903（P=0.658）,模型拟合较好。联合ACT、 CR以及PF后曲线下面积达到0.846（P<0.001）。与传统的凝血指标相比,ACT诊断的敏感度仅为63.3%,低于传统的凝血指标,但特异度达到88.9%,联合ACT、CR、PF后,特异度为87.8%,敏感度上升至84.9%。与DIC早期及中期相比,后期（12小时后）APTT、PT、D-二聚体以及INR对应的ROC曲线下面积均超过0.8（P<0.001）,而ACT曲线下面积仅为0.733。纤维蛋白原、血小板、CR以及PF ROC曲线下面积均小于0.5（P<0.001）,预测准确度较差,经转化后ROC曲线下面积分别为0.794、0.907、0.688、0.826（P<0.001）。ACT联合CR、ACT联合CR, PF的Logistic回归分析均提示变量CR无统计学意义（P分别为0.533、0.058）。预测概率模型为：P=exp（-0.856+0.006ACT）/1+exp（-0.856+0.006ACT）,模型拟合度检验卡方为5.208（P=0.735）,模型拟合较好。ACT联合CR、PF预测概率模型为：P=exp（1.145+0.003ACT-0.979PF）/1+exp（1.145+0.003ACT-0.979PF）,模型拟合度检验卡方为1.964（P=0.982）,拟合较好。ROC结果显示当ACT联合CR及PF后,曲线面积达到0.839（P<0.001）,尽管诊断的特异性（72.5%）小于传统的凝血指标,但敏感性（85.2%）达到最高,优于传统的凝血指标。结论Sonoclot凝血和血小板功能分析仪作为一种即时凝血功能监测仪器,能够对临床工作中并发DIC的患者发生的出凝血功能障碍做出判断。在显性DIC患者中,Sonoclot分析仪较传统的凝血实验更能准确的诊断启动后并进入消耗性低凝期的DIC患者。随着DIC病程的进展,联合Sonoclot指标诊断的综合效能均优于传统的凝血指标。由于Sonoclot分析仪具有快速、全面、耗材低等优点,可考虑在临床实际工作中作为DIC诊断的常规手段。第二部分即时凝血功能监测对弥散性血管内凝血预后判断价值目的探讨即时凝血功能监测对弥散性血管内凝血患者预后评估的价值。方法采用前瞻性病例调查试验设计。以ISTH评分标准确诊的显性DIC（ISTH评分≥5分）患者为研究对象,收集所有患者的性别、年龄等一般临床资料及凝血功能指标、Sonoclot各项指标,并随访患者预后,比较生存组和死亡组之间各项指标的差异。采用多因素Cox比例风险回归模型对传统的凝血指标（PT、APTT、INR、D-二聚体、纤维蛋白原以及血小板计数）、Sonoclot指标（ACT, CR、PF）、ISTH评分、APACHE Ⅱ评分、是否具有DIC临床症状与预后进行相关性分析。采用Kaplan-Meier生存曲线、绘制受试者工作特征曲线下面积（AUC）等探讨Sonoclot指标对DIC预后判断的价值。结果共237例患者纳入研究。①一般情况：平均年龄为51.7±17.6岁,其中男性176例（74.2%）,女性61例（25.8%）,死亡91例（38.4%）,存活146例（61.6%）,出现器官功能不全103例（43.5%）,具有DIC临床症状的患者有13例（5.4%）。②组间比较,描述哪些指标可能对预后判断有价值：两组之间年龄、性别无统计学差异（P分别为0.971和0.088）。死亡组患者出现DIC临床表现比例、合并MODS比例、ISTH评分以及APACHE Ⅱ评分均显着高于生存组患者（均P<0.05）,出现DIC临床表现比例分别为13.6%、0.1%,合并MODS比例分别59%、34.2%,ISTH评分分别为6（5,8）分、5（5,8）分,APACHE Ⅱ评分分别为25.9±6.3分、24.1±5.7分。在凝血相关指标中,两组D-二聚体含量分别为6471.5±2565.9ng/L,5511.6±2778.3ng/L,死亡组中较生存组明显升高（P=0.008）=ACT分别为289.5±200.5秒、194.6±126.8秒,PF分别为1.2±0.9、1.6±1.2,死亡组与生存组相比,ACT明显延长,PF明显缩短（均P<0.05）;③相关性分析,何种因素影响预后?以“0”表示存活,“1”表示死亡,多因素Cox比例风险回归模型结果显示,拟合模型的卡方值为39.999（P=0.000）,具有统计学意义。其中合并DIC临床症状、APACHE Ⅱ评分、ISTH评分、ACT以及PF是DIC患者重要的死亡风险因素,相对危险度（RR）分别为2.509、1.042、1.422、1.002、0.761（均P<0.05）。Kaplan-Meier生存曲线对异常Sonoclot指标分析,结果显示在237例患者中,7例患者ACT、CR、PF均正常,均存活（100%）。78例患者有一项指标异常,67例患者存活（85.9%）；102例患者有2项指标异常,59例存活（57.8%）；50例患者ACT、CR、PF均异常,20例存活（40%）,Kaplan-Meier生存曲线分析提示仅一项指标异常的患者预后较好（均P<0.05）,两项指标异常的患者与三项指标异常患者的预后差异无统计学意义（P=0.496）。进一步分析,根据ACT、CR及PF的正常范围,分为ACT延长组（ACT>195秒）及缩短组（ACT<119秒）,CR延长组（CR>23Sig/min）及缩短组（CR<7Sig/min）,PF缩短组（PF<1.5）,分析不同变量的30天生存关系。Kaplan-Meier生存曲线结果显示,CR指标异常时的生存率与CR正常组相比,无统计学差异（均P>0.05）。与ACT正常组相比,ACT及PF异常的生存率明显低于指标正常组（均P<0.05）,ACT缩短组与延长组比较,差别无统计学意义（P=0.113）。以非参数法构建不同时间段的受试者工作曲线,计算各凝血指标在不同的时间段诊断DIC的ROC曲线下面积,并计算不同指标的敏感度及特异度。结果显示：ISTH评分、APACHE Ⅱ评分、ACT的ROC曲线下面积分别为0.603,0.601,0.682,差异有统计学意义（均P<0.01）。其中ACT敏感度为69.2%,ISTH评分特异度为87.7%,但敏感度较差,仅为28.6%。APACHE Ⅱ评分特异度（80.1%）低于ISTH,但敏感度较低仅为40.7%。PF的ROC曲线下面积为0.420（P=0.039）,预测死亡的准确度较差,经转化后ROC曲线下面积为0.580（P=0.039）。以“0”表示存活,“1”表示死亡,将ACT联合PF进行二项分类Logistic回归分析,结果显示该模型拟合度较差（P=0.007）。当ACT联合PF. ISTH时,结果显示PF无统计学意义（P=0.110）,预测概率模型：P=exp（-3.918+0.004ACT+0.502ISTH）,该拟合模型的卡方值为14.590（P=0.068）,拟合度尚可。通过计算联合预测概率,进行ROC曲线分析,结果显示：ACT联合PF、ISTH评分的ROC曲线下面积达到0.717,预测的特异性（78.1%）尽管小于ISTH评分,但是敏感性上升至为64.8%。结论Sonoclot凝血和血小板功能分析仪作为一种即时凝血功能监测仪器可以有效的评估DIC的严重程度及预后,随着ACT延长,PF缩短,DIC患者死亡风险也随之增加。通过联合Sonoclot指标与ISTH评分,可以有效弥补ISTH评分在DIC预后评价中的不足,综合预测效能优于APACHE Ⅱ评分及ISTH评分。由于Sonoclot仪器量化指标易于获得,能够全面反映凝血阶段的整个过程,可以作为一种较好的预测DIC患者病情严重程度及预后的工具。第三部分即时凝血功能监测对弥散性血管内凝血患者指导治疗作用目的探讨即时凝血功能监测对弥散性血管内凝血患者个体化治疗的指导作用。方法采用随机对照试验设计,以ISTH评分标准确诊并具有替代及抗凝治疗指针的显性DIC （ISTH评分≥5分）患者为研究对象,按照随机数字原则将患者分为对照组（n=121例）与Sonoclot治疗组（n=116例）,对照组根据国际血栓与止血标准委员会（ISTH）2009年DIC的治疗指南与弥散性血管内凝血诊断与治疗中国专家共识（2012）确定治疗方案；Sonoclot治疗组在以上基础上,结合Sonoclot量化指标确定治疗方案。观察传统凝血指标指导治疗与Sonoclot凝血分析仪指导治疗对患者替代治疗的种类、剂量及替代治疗时间、预后之间的差异。结果共纳入237例患者,研究过程中无剔除以及退出者。①基线比较：治疗前两组患者年龄、性别、体重、APACHE Ⅱ评分以及ISTH评分、肾脏替代患者比例均无显着差异（P>0.05）。对照组和Sonoclot组患者治疗前传统凝血指标（APTT、PT、INR、血小板计数、D-二聚体、纤维蛋白原）、Sonoclot仪器指标（ACT, CR、PF）、临床表现为出血、紫癜或肢端出血的患者比例无显着性差异（P均>0.05）。②两组之间抗凝治疗效果比较：Sonoclot组使用肝素比例为38/116（32.76%）高于对照组比较（23/121,19.01%）,有统计学差异（P=0.018）。两组肝素使用的时间分别为11.0±7.2天、5.2±3.4天,肝素用量分别为65739.1±43322.5U、31263.2±20222.7U,与对照组相比,Sonoclot组患者肝素抗凝时间明显缩短,肝素用量显着减少（P均为0.001）。对照组中有10例（43.4%）患者出现局部出血的临床表现,与治疗组（5例,13.1%）相比具有统计学差异（P=0.003）。两组患者均未使用鱼精蛋白。在肾脏替代治疗中抗凝比较结果显示,纳入本部分研究的患者中,共有116例患者行CRRT治疗,其中50例患者行肝素抗凝治疗,对照组20例（36.3%）,Sonoclot组30例（49.1%）,差别无统计学意义（P=0.164）。两组肝素使用的时间分别为11.5±7.5天、4.9±3.6天,肝素用量分别为69000.0±45257.2U、294000.0±21393.8U,与对照组相比,Sonoclot组患者抗凝时间明显缩短,用量显着减少（P均为0.001）。对照组中有7例（35%）患者出现局部出血的临床表现,与治疗组（3例,10%）相比具有统计学差异（P=0.039）。两组患者均未使用鱼精蛋白。两组之间替代治疗比较结果显示,两组血浆、血小板及冷沉淀用量分别为：（1760±1757.1ml,1104.6±762.7m1）.（44.2±50.9u,25.7±15.1u）.（42.4±36.6u,29.9±24.3u）,与对照组相比,Sonoclot组患者血浆、血小板及冷沉淀的用量显着减少（P均<0.05）,红细胞悬液两组间无统计学差异（P=0.054）；两组替代治疗的时间差别无统计学意义（P=0.206）。患者DIC症状的改善率两组间无统计学差异（P=0.676）。与对照组相比,Sonoclot组ICU住院时间明显缩短（10（1,124）天,9（1,213）天,P=0.009）),ICU内死亡率明显下降（22.4%,12.4%,P=0.027）。Kaplan-Meier生存分析显示Sonoclot分析仪指导的替代和抗凝治疗与对照组比较,显着改善了30天生存时间（P=0.001）。结论Sonoclot凝血和血小板功能分析仪作为一种即时凝血功能监测仪器较传统的凝血功能检测能更精确对血液制品成分进行合理的选择和数量的控制,减少了替代治疗的数量和时间。同时,它还有效指导抗凝治疗,显着降低抗凝治疗致出血的风险,降低DIC患者死亡率。
梁卉,刘华林,刘瑞海[9]（2008）在《小剂量肝素早期应用在小儿弥散性血管内凝血治疗中价值的探讨》文中指出
谢燕[10]（2005）在《弥散性血管内凝血的实验研究》文中研究表明目的：1．比较研究普通肝素、低分子肝素、抗凝血酶和重组水蛭素在家兔DIC模型中的抗凝疗效；2．比较不同白血病细胞的纤溶活性及对白血病细胞表面尿激酶受体（uPAR）和膜结合蛋白Ⅱ（annexin Ⅱ）的分析，探讨全反式维甲酸对APL细胞高纤溶状态的影响。 方法：1．不同抗凝剂对实验动物DIC的治疗作用（1）建立DIC动物模型，脂多糖按2.5mg／kg由兔耳缘静脉缓慢注入，分两次给药，间隔1h，每次脂多糖注射时间为10min。（2）动物分组，将动物随机分为5组，对照组、肝素组、低分子肝素组、抗凝血酶组和重组水蛭素组每组6只，分别于第一次注射脂多糖的同时在新西兰大白兔对侧耳缘静脉分别注入生理盐水、肝素钠100IU／kg、低分子量肝素100U／kg、抗凝血酶100U／kg、重组水蛭素100IU／kg。在注射脂多糖前，注射后2h、4h、6h分别取血，检测活化部分凝血活酶时间（APTT）、凝血酶时间（TT）、纤维蛋白原含量、血清纤维蛋白降解产物（FDP）、抗凝血酶活性、血小板数、白细胞数及血红蛋白含量，实验结束后处死动物，取心脏、肾脏、脾脏、肺与肝组织经甲醛固定，HE染色后在光镜下观察纤维蛋白血栓形成。 2．白血病细胞纤溶活性的体外研究（1）细胞培养，取指数生长期的NB4（急性早幼粒细胞白血病M3）、SHI-1（急性单核细胞白血病M5）、K562（急性红白血病M6）、Jurkat（急性T淋巴细胞白血病）和Raji（急性B淋巴细胞白血病）白血病细胞，以2×105／ml接种于玻璃培养瓶，NB4细胞、K562细胞、Jurkat细胞和Raji细胞加含15％小牛血清的RPMI1640培养液，SHI-1细胞加含15％小牛血清的IMDM培养液培养。人脐静脉内皮细胞加含15％小牛血清的EMDM培养液培养。（2）纤溶酶活性测定 取浓度为2×106传代培养第3天的NB4、SHI-1、K562、Jurkat、Raji和人脐静脉内皮细胞，离心去上清后加入纤溶酶原150nmol／L，37℃温育3h后离心留取上清，用发色底物法测上清液的纤溶酶活性。（3）用流式细胞仪检测白血病细胞尿激酶受体和膜结合蛋白Ⅱ的蛋白表达。（4）RT-PCR半定量分析测定白血病细胞尿激酶受体和膜结合蛋白Ⅱ的mRNA
二、肝素在弥散性血管内凝血致顽固性休克治疗中价值探讨（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、肝素在弥散性血管内凝血致顽固性休克治疗中价值探讨（论文提纲范文）
（1）临床药师参与43例抗凝治疗会诊的汇总及难点分析（论文提纲范文）
| 1 资料和方法 |
| 2 结 果 |
| 2.1 患者基本信息 |
| 2.2 会诊科室分布 |
| 2.3 病种特点 |
| 2.4 会诊内容 |
| 2.5 会诊意见采纳 |
| 3 典型会诊案例分析 |
| 3.1 病例1的会诊 |
| 3.1.1 病例1的病例资料 |
| 3.1.2 病例1的药学会诊 |
| 3.2 病例2的会诊 |
| 3.2.1 病例2的病例资料 |
| 3.2.2 病例2的药学会诊 |
| 3.3 病例3的会诊 |
| 3.3.1 病例3的病例资料 |
| 3.3.2 病例3的药学会诊 |
| 3.4 病例4的会诊 |
| 4 讨 论 |
（2）感染诱发的老年多器官功能障碍综合征诊断与治疗中国指南2019（论文提纲范文）
| 1 i-MODSE的定义及特点 |
| 2 感染的诊断、评估与治疗 |
| 2.1 感染的临床诊断 |
| 2.2 感染的病原学诊断 |
| 2.3 老年重症感染的高危因素评估 |
| 2.4 感染的治疗 |
| 2.4.1 控制感染源 |
| 2.4.2 抗感染治疗时机 |
| 2.4.3 抗感染药物选择 |
| 2.4.4 抗感染治疗疗程 |
| 2.4.5 体温管理 |
| 3 循环功能障碍的诊断、评估与治疗 |
| 3.1 循环功能障碍的诊断与评估 |
| 3.2 循环功能障碍的治疗 |
| 3.3 循环功能障碍的监测及预后评估 |
| 4 心脏功能障碍的诊断、评估与治疗 |
| 4.1 感染诱发老年AHF的诊断与评估 |
| 4.2 感染诱发老年AHF的治疗 |
| 5 呼吸功能障碍的诊断、评估与治疗 |
| 5.1 呼吸功能不全的诊断 |
| 5.2 呼吸功能不全的评估 |
| 5.3 呼吸功能不全的治疗 |
| 5.3.1 ARDS机械通气的管理 |
| 5.3.2 ARDS的液体管理老年ARDS患者应当考虑限制性液体策略(Ⅱa类推荐，B级证据)。 |
| 5.3.3 ARDS的心率管理 |
| 5.3.4 糖皮质激素的应用 |
| 5.3.5 气道分泌物的管理 |
| 6 肾功能障碍的诊断、评估与治疗 |
| 6.1 急性肾损伤的诊断 |
| 6.2 AKI的评估 |
| 6.3 AKI的治疗 |
| 6.3.1 肾脏替代治疗 |
| 6.3.1. 1 i-MODSE患者中肾脏替代治疗的时机 |
| 6.3.1. 2 i-MODSE患者中RRT模式的选择 |
| 6.3.1. 3 i-MODSE患者中RRT的治疗剂量 |
| 6.3.1. 4 i-MODSE患者RRT抗凝模式的选择 |
| 7 胃肠功能障碍的诊断、评估与治疗 |
| 7.1 胃肠功能障碍的诊断 |
| 7.2 胃肠功能障碍的评估 |
| 7.3 胃肠功能障碍的治疗 |
| 8 肝功能障碍的诊断、评估与治疗 |
| 8.1 肝功能障碍的诊断 |
| 8.2 肝功能障碍的评估 |
| 8.3 肝功能障碍的治疗 |
| 9 血液系统功能障碍的诊断、评估与治疗 |
| 9.1 弥散性血管内凝血的诊断 |
| 9.1.1 DIC的治疗 |
| 9.2 贫血 |
| 9.2.1 贫血的诊断 |
| 9.2.2 贫血的治疗 |
| 9.3 血小板减少 |
| 9.3.1 血小板减少的诊断 |
| 9.3.2 血小板减少的治疗 |
| 9.3.3 血小板减少患者的抗凝和抗血小板策略 |
| 9.4 中性粒细胞缺乏 |
| 9.4.1 中性粒细胞缺乏的诊断 |
| 9.4.2 中性粒细胞缺乏的治疗 |
| 10 中枢神经系统功能障碍的诊断、评估与治疗 |
| 10.1 意识障碍的诊断与评估 |
| 10.2 谵妄的预防及治疗 |
| 10.3 癫痫和急性症状性癫痫发作的诊断和治疗 |
| 11 支持治疗 |
| 11.1 血糖的管理 |
| 11.2 营养支持治疗 |
| 11.3 免疫支持治疗 |
| 12 i-MODSE的综合评估及预后评价 |
（3）心力衰竭合理用药指南（第2版）（论文提纲范文）
| 引言 |
| 1心力衰竭的概述 |
| 1.1定义 |
| 1.2分类 |
| 1.3分期和分级 |
| 1.4流行病学 |
| 1.5病因及病理生理机制 |
| 1.5.1病因 |
| 1.5.1.1原发性心肌损害 |
| 1.5.1.2异常的心脏负荷 |
| 1.5.2诱因 |
| 1.5.3病理生理机制 |
| 2心力衰竭的诊断与评估 |
| 2.1症状与体征 |
| 2.2实验室检查和辅助检查 |
| 2.2.1常规检查 |
| 2.2.1.1心电图 (Ⅰ类, C级) |
| 2.2.1.2胸部X线片 (Ⅰ类, C级) |
| 2.2.1.3生物学标志物 |
| 2.2.1.4实验室检查 |
| 2.2.1.5经胸超声心动图 (Ⅰ类, C级) |
| 2.2.2心衰的特殊检查用于需要进一步明确病因的患者。 |
| 2.2.2.1心脏磁共振 (cardiac magnetic resonance, CMR) |
| 2.2.2.2经食管超声心动图 (transesphageal echoc ardiography, TEE) |
| 2.2.2.3心脏计算机断层扫描 (computed tomo gr aphy, CT) |
| 2.2.2.4冠状动脉造影 |
| 2.2.2.5核素心室造影及核素心肌灌注和 (或) 代谢显像 |
| 2.2.2.6 6 min步行试验 |
| 2.2.2.7心肺运动试验 |
| 2.2.2.8基因检测 |
| 2.2.2.9心肌活检 |
| 2.2.2.10生活质量 (quality of life, QOL) 评估 |
| 2.2.2.11有创性血流动力学检查 |
| 2.3诊断流程 |
| 2.4预后评估 |
| 3心力衰竭的预防 |
| 3.1对心衰危险因素的控制与治疗 |
| 3.1.1高血压治疗 |
| 3.1.2血脂异常 |
| 3.1.3糖代谢异 |
| 3.1.4其他危险因素 |
| 3.1.5利钠肽水平升高 |
| 3.2对无症状性左心室收缩功能障碍的干预 |
| 4慢性射血分数降低的心力衰竭的药物治疗 |
| 4.1一般治疗 |
| 4.1.1治疗病因和诱因 |
| 4.1.2限钠 |
| 4.1.3限水 |
| 4.1.4营养和饮食 |
| 4.1.5休息和适度运动 |
| 4.1.6监测体重 |
| 4.1.7心理和精神治疗 |
| 4.2利尿剂 |
| 4.2.1适应证 |
| 4.2.2利尿剂的分类 |
| 4.2.3使用方法 |
| 4.2.4禁忌证 |
| 4.2.5不良反应及处理 |
| 4.3 RAAS抑制剂 |
| 4.3.1 ACEI |
| 4.3.2 ARB |
| 4.3.3 ARNI |
| 4.4β受体阻滞剂 |
| 4.4.1适应证 |
| 4.4.2禁忌证 |
| 4.4.3应用方法 |
| 4.4.4不良反应 |
| 4.5醛固酮受体拮抗剂 |
| 4.5.1适应证 |
| 4.5.2禁忌证 |
| 4.5.3应用方法 |
| 4.5.4不良反应 |
| 4.6伊伐布雷定 |
| 4.6.1适应证 |
| 4.6.2禁忌证 |
| 4.6.3应用方法 |
| 4.6.4不良反应 |
| 4.7洋地黄类药物 |
| 4.7.1适应证 |
| 4.7.2禁忌证 |
| 4.7.3应用方法 |
| 4.7.4不良反应 |
| 4.8中药 |
| 4.8.1辨证分型 |
| 4.8.2分期治疗 |
| 4.8.3中西药相互作用 |
| 4.9改善能量代谢药物 |
| 4.9.1曲美他嗪 |
| 4.9.2辅酶Q10 |
| 4.9.3辅酶Ⅰ (NAD+) |
| 4.9.4左卡尼汀 |
| 4.9.5注射用磷酸肌酸钠 |
| 4.9.6雷诺嗪 |
| 4.10血管扩张剂 |
| 4.11抗血栓药物 |
| 4.12心衰患者应避免使用或慎用的药物 |
| 4.12.1α肾上腺素能受体拮抗剂 |
| 4.12.2抗心律失常药物 |
| 4.12.3 CCB |
| 4.12.4非甾体抗炎药或COX-2抑制剂 |
| 4.12.5糖皮质激素 |
| 4.12.6西洛他唑 |
| 4.12.7口服降糖药 |
| 4.13慢性HFrEF的治疗流程 |
| 5射血分数保留的心力衰竭和射血分数中间值的心力衰竭的治疗 |
| 5.1利尿剂 |
| 5.2基础疾病及合并症的治疗 |
| 5.3醛固酮受体拮抗剂 |
| 5.4射血分数中间值的心衰 |
| 6急性心力衰竭的药物治疗 |
| 6.1急性心衰的诊断 |
| 6.1.1病史、症状及体征 |
| 6.1.2急性肺水肿 |
| 6.1.3心源性休克 |
| 6.2急性心衰的评估 |
| 6.2.1院前急救阶段 |
| 6.2.2急诊室阶段 |
| 6.3辅助检查 |
| 6.3.1常规检查 |
| 6.3.2超声心动图和肺部超声 |
| 6.3.3动脉血气分析 |
| 6.4监测 |
| 6.4.1无创监测 |
| 6.4.2血流动力学监测 |
| 6.5急性心衰的分型和分级 |
| 6.6治疗原则 |
| 6.6.1一般处理 |
| 6.6.2根据急性心衰临床分型确定治疗方案, 同时治疗心衰病因。 |
| 6.6.3容量管理 |
| 6.7药物的选择和合理使用 |
| 6.7.1利尿剂 (Ⅰ类, B级) |
| 6.7.2血管扩张剂 (Ⅱa类, B级) |
| 6.7.3正性肌力药物 (Ⅱb类, C级) |
| 6.7.4血管收缩药物 |
| 6.7.5洋地黄类 (Ⅱa类, C级) |
| 6.7.6抗凝治疗 (Ⅰ类, B级) |
| 6.7.7改善预后的药物 (Ⅰ类, C级) |
| 6.8心源性休克的处理 |
| 6.9急性心衰稳定后的后续处理 |
| 7终末期心力衰竭的药物治疗 |
| 7.1利尿剂 |
| 7.2神经内分泌阻滞剂 |
| 7.3静脉正性肌力药物 |
| 7.4静脉血管扩张剂 |
| 7.5中药治疗 |
| 8右心衰竭的药物治疗 |
| 8.1右心衰竭的诊断和评估 |
| 8.1.1诊断标准 |
| 8.1.2鉴别诊断 |
| 8.1.3病情评估 |
| 8.2治疗原则 |
| 8.3药物选择和合理应用 |
| 9心力衰竭病因及合并疾病的药物治疗 |
| 9.1心衰合并心律失常 |
| 9.1.1房颤 |
| 9.1.2室性心律失常 |
| 9.1.3缓慢性心律失常 |
| 9.2心脏瓣膜病 |
| 9.2.1二尖瓣病变 |
| 9.2.2主动脉瓣病变 |
| 9.3冠心病 |
| 9.3.1慢性心衰合并冠心病 |
| 9.3.2急性心衰合并冠心病 |
| 9.4高血压 |
| 9.5心肌炎 |
| 9.6特殊类型的心肌病 |
| 9.7先天性心脏病 |
| 9.8高原性心脏病 |
| 9.8.1高原肺水肿 |
| 9.8.2慢性高原性心脏病 |
| 9.9糖尿病 |
| 9.10血脂异常 |
| 9.10.1动脉粥样硬化性心血管疾病合并心衰 |
| 9.10.2其他原因心衰合并血脂代谢异常 |
| 9.11痛风和高尿酸血症 |
| 9.12肥胖 |
| 9.12.1肥胖在心衰患者中的患病率和对预后的影响 |
| 9.12.2肥胖引起心衰的机制 |
| 9.12.3肥胖合并心衰的处理原则 |
| 9.13电解质紊乱 |
| 9.13.1低钾与高钾血症 |
| 9.13.2低钠血症 |
| 9.14缺铁和贫血 |
| 9.15泌尿系统疾病 |
| 9.15.1心衰合并肾功能不全 |
| 9.15.2心衰合并前列腺梗阻 |
| 9.15.3心衰合并勃起功能障碍 |
| 9.16肺部疾病 |
| 9.17睡眠障碍和睡眠呼吸暂停 |
| 9.18神经系统疾病和心理疾病 |
| 9.19肿瘤治疗相关性心衰 |
| 9.19.1抗肿瘤治疗前的基线心血管疾病风险评估与预测 |
| 9.19.2抗肿瘤治疗相关心衰的筛查与诊断 |
| 9.19.3抗肿瘤治疗相关心衰的监测与随访 |
| 9.19.4抗肿瘤相关心衰的药物治疗 |
| 9.20恶病质 |
| 10心力衰竭患者管理 |
| 10.1心衰管理团队 |
| 10.2优化心衰管理流程 |
| 10.3随访频率和内容 |
| 10.4患者教育 |
| 10.4.1症状和体征的监控 |
| 10.4.2饮食、营养和体重管理 |
| 10.4.3运动 |
| 10.5老年心衰患者的管理 |
| 10.5.1老年心衰诊治特殊性 |
| 10.5.2一般治疗 |
| 10.5.3药物治疗 |
| 10.6妊娠心衰管理 |
| 10.7终末期心衰患者的管理 |
| 10.7.1识别心衰终末期患者 |
| 10.7.2与患者沟通 |
| 10.7.3治疗方法 |
| 附录A心力衰竭常用药物一览表 |
| 附录B药物相互作用一览表 |
（4）容量超负荷状态下应用呋塞米对危重儿童急性肾损伤和预后影响的探讨（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 研究资料和方法 |
| 一、研究材料 |
| 二、研究方法 |
| 三、定义 |
| 四、主要检测方法 |
| 五、统计学分析 |
| 结果 |
| 第一部分 呋塞米与PICU危重儿童FO、AKI及预后的关系 |
| 第二部分 呋塞米在危重儿童FO状态下的应用及意义 |
| 讨论 |
| 一、呋塞米与危重儿童FO的关系 |
| 二、呋塞米与危重儿童AK、预后的关系 |
| 三、FO状态下应用呋塞米对危重儿童AKI、预后的影响 |
| 四、呋塞米影响危重儿童AKI的分析探讨 |
| 五、研究不足之处 |
| 六、结语 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 英汉双解缩略词 |
| 攻读学位期间公开发表及已发表的文章 |
| 本课题资助基金项目 |
| 致谢 |
（5）冠心病合理用药指南（第2版）（论文提纲范文）
| 循证医学相关方法说明 |
| 1 冠心病概述 |
| 1.1 冠心病的定义 |
| 1.2 冠心病的解剖及病理生理学机制 |
| 1.3 冠心病的临床分型 |
| 1.3.1慢性心肌缺血综合征 |
| 1.3.1.1隐匿型冠心病 |
| 1.3.1.2稳定型心绞痛 |
| 1.3.1.3缺血性心肌病 |
| 1.3.2 急性冠状动脉综合征 |
| 1.3.2. 1 ST段抬高型心肌梗死 |
| 1.3.2. 2 不稳定型心绞痛 |
| 1.3.2. 3 非ST段抬高型心肌梗死 |
| 1.4 冠心病的流行病学 |
| 1.4.1 国际冠心病流行情况 |
| 1.4.2 我国冠心病流行情况 |
| 1.5 冠心病危险因素及预防 |
| 2 冠心病用药分类 |
| 2.1 改善缺血、减轻症状的药物 |
| 2.1.1 β受体阻滞剂 |
| 2.1.2 硝酸酯类药物 |
| 2.1.3 钙通道阻滞剂 |
| 2.1.4 其他治疗药物 |
| 2.1.5 减轻症状、改善缺血的药物治疗建议 |
| 2.2 预防心肌梗死, 改善预后的药物 |
| 2.2.1 阿司匹林 |
| 2.2.2 氯吡格雷 |
| 2.2.3 替格瑞洛 |
| 2.2.4抗凝药物 |
| 2.2.5 β受体阻滞剂 |
| 2.2.6 他汀类药物 |
| 2.2.7 血管紧张素转化酶抑制剂或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂 |
| 2.2.8 改善预后的药物治疗建议 |
| 2.3 用于冠心病的相关中成药 |
| 3 急性冠状动脉综合征 |
| 3.1 急性冠状动脉综合征的概念 |
| 3.2 急性冠状动脉综合征的诊断和鉴别诊断 |
| 3.2.1 诊断 |
| 3.2.2 鉴别诊断 |
| 3.3 急性冠状动脉综合征的危险分层 |
| 3.3.1 低危患者 |
| 3.3.2 中危患者 |
| 3.3.3 高危患者 |
| 3.4 急性冠状动脉综合征的治疗策略 |
| 3.4.1 治疗原则和目标 |
| 3.4.2 ST段抬高型心肌梗死的治疗 |
| 3.4.2. 1 住院后初始处理 |
| 3.4.2. 2 溶栓治疗 |
| 3.4.2. 3 抗栓治疗 |
| 3.5 调脂治疗 |
| 3.6 其他治疗 (表3-5) |
| 3.7不稳定型心绞痛及非ST段抬高型急性冠状动脉综合征的治疗 |
| 3.7.1 一般治疗 |
| 3.7.2 抗缺血治疗 (表3-7) |
| 3.7.3 抗血小板治疗 (图3-8) |
| 3.7.4 抗凝治疗 (表3-11, 表3-12, 表3-13) |
| 4 稳定型冠状动脉疾病 |
| 4.1 概述 |
| 4.2 慢性稳定型心绞痛的诊断与鉴别诊断 |
| 4.3 慢性稳定型心绞痛的病情评估 |
| 4.3.1 临床评估 |
| 4.3.2 负荷试验 |
| 4.3.3 左心室功能 |
| 4.3.4 单电子发射CT成像 |
| 4.3.5 冠状动脉CT血管造影 |
| 4.3.6 冠状动脉造影 |
| 4.4 慢性稳定型心绞痛的治疗原则 |
| 4.4.1 建议健康的生活方式 |
| 4.4.2 循证药物治疗 |
| 4.4.3 血运重建 |
| 4.5 药物的选择和合理使用 |
| 4.5.1缓解心绞痛/心肌缺血治疗的药物 |
| 4.5.2 预防危险事件治疗的药物 |
| 5 微血管性心绞痛 |
| 5.1 微血管性心绞痛的定义 |
| 5.2 微血管性心绞痛的病因与机制 |
| 5.2.1内皮功能不全及冠状动脉微循环障碍 |
| 5.2.2 炎性因子 |
| 5.2.3 心脏自主神经系统失调 |
| 5.2.4 雌激素水平紊乱 |
| 5.2.5冠状动脉慢血流综合征 |
| 5.2.6 神经内分泌及代谢因素 |
| 5.3微血管性心绞痛的临床表现 |
| 5.4 微血管性心绞痛的诊断及鉴别诊断 |
| 5.5 微血管性心绞痛的药物治疗 |
| 5.5.1 β受体阻滞剂 |
| 5.5.2 硝酸酯类药物 |
| 5.5.3 血管紧张素转化酶抑制剂 |
| 5.5.4他汀类药物 |
| 5.5.5 尼可地尔 |
| 5.5.6 钙通道阻滞剂 |
| 5.5.7 其他药物 |
| 5.5.8 中成药 |
| 5.6微血管性心绞痛的非药物治疗手段 |
| 6 无症状性心肌缺血 |
| 6.1 无症状性心肌缺血的定义 |
| 6.1.1完全无症状性心肌缺血 |
| 6.1.2 心肌梗死后的无症状性心肌缺血 |
| 6.1.3心绞痛伴无症状性心肌缺血 |
| 6.2 无症状性心肌缺血的可能机制 |
| 6.2.1 血浆内啡肽升高 |
| 6.2.2 致痛物质未达到痛阈 |
| 6.2.3 疼痛信号神经的改变对心绞痛的影响 |
| 6.3 无症状性心肌缺血的诊断 |
| 6.3.1 动态心电图 |
| 6.3.2心电图运动试验 |
| 6.3.3 负荷超声心动图 |
| 6.3.4 核素心肌灌注显像 |
| 6.4 无症状性心肌缺血的预防及治疗 |
| 6.4.1 预防 |
| 6.4.2 治疗 |
| 7 冠心病特殊合并症 |
| 7.1 冠心病合并高血压 |
| 7.1.1 概述 |
| 7.1.2 降压治疗原则 |
| 7.1.3 降压治疗的启动 |
| 7.1.4 血压目标管理 |
| 7.1.5 药物推荐 |
| 7.1.6 药物使用注意事项 |
| 7.2 冠心病合并心力衰竭 |
| 7.2.1 概述 |
| 7.2.2 冠心病合并急性心力衰竭 |
| 7.2.2. 1 发病机制 |
| 7.2.2. 2 诊断及评估 |
| 7.2.2. 3 药物治疗 |
| 7.2.3 冠心病合并慢性心力衰竭 |
| 7.2.3. 1 发病机制 |
| 7.2.3. 2 诊断及评估 |
| 7.2.3. 3 药物治疗 |
| 7.3 冠心病合并心房颤动 |
| 7.3.1 风险评估是平衡冠心病合并心房颤动患者血栓和出血风险的前提 |
| 7.3.2 规范抗栓是平衡冠心病合并心房颤动患者血栓和出血风险的关键 |
| 7.3.2. 1《2014年欧洲非瓣膜性心房颤动合并急性冠状动脉综合征和 (或) 接受经皮冠脉/瓣膜介入治疗联合共识》相关推荐 (表7-14) 。 |
| 7.3.2. 2《2016年ESC心房颤动管理指南》相关推荐 (表7-15, 图7-2, 图7-3) |
| 7.3.2. 3《老年人非瓣膜性心房颤动诊治中国专家建议 (2016) 》相关推荐 |
| 7.3.2. 4 华法林及新型口服抗凝药的应用 |
| 7.3.2. 5 双联抗血小板治疗联合口服抗凝药物出血管理 |
| 7.4 冠心病合并瓣膜性心脏病 |
| 7.4.1 概述 |
| 7.4.2 一般药物治疗 |
| 7.4.2. 1 主动脉瓣反流 |
| 7.4.2. 2 主动脉瓣狭窄 |
| 7.4.2. 3 二尖瓣反流 |
| 7.4.2. 4 二尖瓣狭窄 |
| 7.4.2. 5 三尖瓣反流 |
| 7.4.2. 6 三尖瓣狭窄 |
| 7.4.3 抗凝治疗 |
| 7.4.3. 1 瓣膜病合并心房颤动 |
| 7.4.3. 2 瓣膜置换术后 |
| 7.5 冠心病与脑卒中 |
| 7.5.1 概述 |
| 7.5.2 冠心病合并脑卒中的抗栓治疗原则 |
| 7.5.2. 1 冠心病合并出血性脑卒中 |
| 7.5.2. 1. 1 抗栓药物致颅内出血的机制:颅内出血 |
| 7.5.2. 1. 2 抗栓治疗的出血风险评估:对于ACS患 |
| 7.5.2. 1. 4 冠心病患者缺血相关评估及意义:当颅 |
| 7.5.2. 2 冠心病合并缺血性脑卒中/短暂性脑缺血发作 |
| 7.5.3 具体治疗方案 |
| 7.5.3. 1 抗血小板治疗抗血小板治疗是冠心病和缺血性脑卒中治疗的基石。 |
| 7.5.3. 3 他汀类药物调脂治疗 |
| 7.5.3. 4 其他 |
| 7.6 冠心病合并肺栓塞 |
| 7.6.1 概述 |
| 7.6.2 稳定性冠心病合并急性肺栓塞 |
| 7.6.2. 1 抗凝治疗 |
| 7.6.2. 2 溶栓治疗 |
| 7.6.2. 3 临床常用溶栓药物及用法 |
| 7.6.3 急性冠状动脉综合征合并急性肺栓塞 |
| 7.7 冠心病合并慢性阻塞性肺疾病 |
| 7.7.1 概述 |
| 7.7.2 慢性阻塞性肺疾病影响冠心病的发病机制 |
| 7.7.3 冠心病合并慢性阻塞性肺疾病的药物治疗 |
| 7.7.3. 1 β2受体激动剂 |
| 7.7.3. 2 β受体阻滞剂 |
| 7.8 冠心病合并消化道出血 |
| 7.8.1 概述 |
| 7.8.2 抗血小板药物与质子泵抑制剂联用 |
| 7.8.2. 1 抗血小板药物损伤消化道机制 |
| 7.8.2. 2 质子泵抑制剂 |
| 7.8.3 消化道出血风险评估与预防策略 |
| 7.8.4 消化道出血的处理 |
| 7.8.4. 1 停用抗血小板药物 |
| 7.8.4. 3 内镜止血治疗 |
| 7.8.5 止血后治疗药物选择 |
| 7.9 冠心病合并肝功能障碍 |
| 7.9.1 概述 |
| 7.9.2 常用的肝功能评价指标 |
| 7.9.3 肝功能障碍患者的药物代谢动力学改变 |
| 7.9.4 肝功能障碍患者的用药原则 |
| 7.9.6 他汀类药物在合并肝功能障碍患者中的应用 |
| 7.9.7 他汀类药物所致肝功能异常的预防 |
| 7.9.8 他汀类药物所致肝损害的治疗 |
| 7.1 0 冠心病合并慢性肾脏疾病 |
| 7.1 0. 1 概述 |
| 7.1 0. 2 慢性肾脏病的定义和分期 |
| 7.1 0.2.1 定义 |
| 7.1 0.2.2 分期 |
| 7.1 0. 3 合并冠心病患者的合理药物治疗 |
| 7.1 0.3.1 抗栓药物治疗 |
| 7.1 0.3.1. 1 溶栓治疗:尽管直接PCI是STEMI患 |
| 7.1 0.3.1. 2 抗凝治疗 |
| 7.1 0.3.1. 3 抗血小板治疗 |
| 7.1 0.3.2 他汀类药物 |
| 7.1 0.3.3 抗缺血治疗 |
| 7.1 1 冠心病合并糖尿病 |
| 7.1 1. 1 概述 |
| 7.1 1. 4 诊断 |
| 7.1 1. 5 治疗 |
| 7.1 1.5.1 一般治疗 |
| 7.1 1.5.2 抗缺血治疗 |
| 7.1 1.5.3 调脂治疗 |
| 7.1 1.5.4 β受体阻滞剂 |
| 7.1 1.5.5 硝酸酯类药物 |
| 7.1 1.5.6 血管紧张素转化酶抑制剂和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂 |
| 7.1 2 冠心病合并甲状腺疾病 |
| 7.1 2. 1 概述 |
| 7.1 2. 2 冠心病合并临床和亚临床甲状腺功能亢进7.1 2.2.1 |
| 7.1 2.2.2 诊断 |
| 7.1 2.2.3 治疗 |
| 7.1 2. 3 冠心病合并临床和亚临床甲状腺功能减退7.1 2.3.1 |
| 7.1 2.3.2 诊断 |
| 7.1 2.3.3 治疗 |
| 7.1 2.3.4 特殊情况管理推荐 |
| 7.1 3 冠心病合并风湿免疫疾病 |
| 7.1 3. 1 概述 |
| 7.1 4 冠心病合并外科手术 |
| 7.1 4. 1 概述 |
| 7.1 4. 2 药物选择 |
| 7.1 4.2.1 β受体阻滞剂 |
| 7.1 4.2.2 他汀类药物 |
| 7.1 4.2.3 血管紧张素转化酶抑制剂或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂 |
| 7.1 4.2.4 硝酸酯类药物 |
| 7.1 4.2.5 抗血小板药物 |
| 7.1 4.2.6 抗凝药物 |
| 7.1 4.2.7 钙通道阻滞剂 |
| 7.1 4.2.8 α2受体激动剂 |
| 7.1 4. 3 注意事项 |
| 7.1 4.3.1 β受体阻滞剂 |
| 7.1 4.3.2 他汀类药物 |
| 7.1 4.3.3 血管紧张素转化酶抑制剂 |
| 7.1 4.3.4 硝酸酯类药物 |
| 7.1 4.3.5 抗血小板、抗凝药物 |
| 7.1 5 冠心病合并外周动脉粥样硬化疾病 |
| 7.1 5. 1 概述 |
| 7.1 5. 1 诊断与鉴别诊断 |
| 7.1 5.1.1 冠心病诊断方法见本书相关章节。 |
| 7.1 5.1.2 外周动脉疾病诊断方法 (图7-11) |
| 7.1 5. 3 冠心病合并外周动脉疾病患者治疗 |
| 7.1 5.3.1 降低心血管风险的治疗 (表7-40) |
| 7.1 5.3.2 缓解症状的治疗 (表7-41) |
| 8 冠心病特殊类型 |
| 8.1 川崎病所致冠状动脉病变 |
| 8.1.1 概述 |
| 8.1.2 临床诊断 |
| 8.1.2. 1 川崎病合并冠状动脉损害的诊断 |
| 8.1.2. 2 美国心脏协会制定的冠状动脉瘤分类 |
| 8.1.3. 1 阿司匹林 |
| 8.1.3. 2 大剂量静脉注射用丙种球蛋白 |
| 8.1.3. 3 冠状动脉瘤的治疗主要采用抗凝及溶栓治疗。 |
| 8.1.3. 4 冠状动脉狭窄的治疗 |
| 8.1.3. 5 其他药物 |
| 8.1.4 预后及随访 |
| 8.2 家族性高胆固醇血症所致冠心病 |
| 8.2.1 概述 |
| 8.2.2 筛查 |
| 8.2.3 诊断 |
| 8.2.4 调脂药物治疗 |
| 8.2.4. 1 调脂治疗原则FH目前尚不能在精准诊 |
| 8.2.4. 3 调脂药物治疗目标 |
| 8.2.4. 4 调脂药物种类及选择 (表8-2) |
| 8.2.4. 5 联合治疗 |
| 8.3 非粥样硬化性冠心病 |
| 8.3.1 冠状动脉痉挛 |
| 8.3.1. 1 概述 |
| 8.3.1. 2 药物治疗策略 |
| 8.3.2 冠状动脉肌桥 |
| 8.3.2. 1 概述 |
| 8.3.2. 2 药物治疗策略 |
| 8.3.3 自发性冠状动脉夹层 |
| 8.3.3. 1 概述 |
| 8.3.3. 2 药物治疗策略 |
| 9 冠心病相关中成药治疗 |
| 9.1 中医分型及用药 |
| 9.1.1 心血瘀阻 |
| 9.1.2 痰浊内阻 |
| 9.1.3 气滞血瘀 |
| 9.1.4 气虚血瘀 |
| 9.1.5 寒凝血瘀 |
| 9.1.6 瘀热互结 |
| 9.1.7 气阴两虚 |
| 9.1.8 心肾阳虚 |
| 9.1.9 心肾阴虚 |
| 9.2 中药的现代医学作用机制 |
| 9.2.1 抗血小板作用 |
| 9.2.3 改善冠状动脉血管内皮功能、改善微循环的作用 |
| 9.2.4 抗氧化及炎性反应作用 |
| 9.2.5 改善冠心病患者精神焦虑及抑郁状态的作用 |
| 9.2.6 改善缺血性心律失常作用 |
| 1 0 冠心病常用药物用药小结 |
| 1 0.2 冠心病二级预防常用药物 |
| 1 0.3 冠心病介入围术期抗凝及溶栓治疗常用药物 |
| 1 0.4 冠心病合并其他疾病的用药 |
（6）儿童弥漫性血管内凝血的临床特点及预后分析（论文提纲范文）
| 1 资料与方法 |
| 1.1 研究对象 |
| 1.2 诊断标准 |
| 1.3 方法 |
| 1.4 统计学分析 |
| 2 结果 |
| 2.1 一般资料及原发疾病分布 |
| 2.2 不同基础疾病DIC患儿临床表现比较 |
| 2.3 实验室指标异常特点 |
| 2.4 存活组与死亡组患儿临床表现的比较 |
| 2.5 直接死因 |
| 3 讨论 |
（7）探讨急诊ICU患者发生弥散性血管内凝血（DIC）的临床对策（论文提纲范文）
| 0 引言 |
| 1 临床资料与方法 |
| 1.1 一般资料 |
| 1.2 病因及其相关并发症 |
| 1.3 临床症状 |
| 1.4 相应指标检测与诊断 |
| 1.5 治疗方法 |
| 1.6 统计学方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
（8）即时凝血功能监测在弥散性血管内凝血患者中的应用评价（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 前言 |
| 第一部分 即时凝血功能监测在DIC诊断中的价值 |
| 引言 |
| 材料及方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 第二部分 即时凝血功能监测在DIC患者预后评估中的价值 |
| 引言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 第三部分 即时凝血功能监测在DIC患者治疗中的价值 |
| 引言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 全文总结 |
| 参考文献 |
| 主要英文缩略词表(Abbreviating words) |
| 附录 |
| 致谢 |
（10）弥散性血管内凝血的实验研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 第一部分 弥散性血管内凝血的抗凝治疗研究 |
| 第一节 建立家兔弥散性血管内凝血模型 |
| 第二节 弥散性血管内凝血不同抗凝治疗的实验研究 |
| 第二部分 白血病细胞纤溶活性的实验研究 |
| 第一节 不同白血病细胞纤溶活性的研究 |
| 第二节 全反式维甲酸对白血病细胞纤溶活性的影响 |
| 结论 |
| 攻读学位期间出版或公开发表的论文 |
| 综述 |
| 英文缩略词表 |
| 致谢 |
| 中文详细摘要 |
四、肝素在弥散性血管内凝血致顽固性休克治疗中价值探讨（论文参考文献）
- [1]临床药师参与43例抗凝治疗会诊的汇总及难点分析[J]. 李平,卜书红,姚慧娟,刘昕竹,周佳,杨宇. 药学服务与研究, 2020(03)
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- [3]心力衰竭合理用药指南（第2版）[J]. Committee of Exports on Rational Drug Use National Health and Family Planning Commission of The People’Republic of China;Chinese Pharmacists Association;. 中国医学前沿杂志(电子版), 2019(07)
- [4]容量超负荷状态下应用呋塞米对危重儿童急性肾损伤和预后影响的探讨[D]. 戴小妹. 苏州大学, 2019(04)
- [5]冠心病合理用药指南（第2版）[J]. 国家卫生计生委合理用药专家委员会,中国药师协会. 中国医学前沿杂志(电子版), 2018(06)
- [6]儿童弥漫性血管内凝血的临床特点及预后分析[J]. 姚彤,陈芬,罗新辉. 新疆医学, 2017(03)
- [7]探讨急诊ICU患者发生弥散性血管内凝血（DIC）的临床对策[J]. 赵波. 世界最新医学信息文摘, 2015(69)
- [8]即时凝血功能监测在弥散性血管内凝血患者中的应用评价[D]. 万鹏. 南方医科大学, 2014(11)
- [9]小剂量肝素早期应用在小儿弥散性血管内凝血治疗中价值的探讨[J]. 梁卉,刘华林,刘瑞海. 中国小儿血液与肿瘤杂志, 2008(05)
- [10]弥散性血管内凝血的实验研究[D]. 谢燕. 苏州大学, 2005(12)
标签：弥散性血管内凝血论文; roc曲线论文; 凝血功能障碍论文; 抗凝血药论文; 凝血机制论文;