一、皮肤卡波西肉瘤1例（论文文献综述）
方明霞,陈亚玲,许传军,孙丙虎,池云,胡志亮[1]（2022）在《高CD4+T淋巴细胞计数的人类免疫缺陷病毒感染者并发播散性卡波西肉瘤1例》文中研究指明卡波西肉瘤属于艾滋病定义性疾病, 常见于CD4+T淋巴细胞计数明显降低（<200/μL）的人类免疫缺陷病毒（human immunodeficiency virus, HIV）感染者。本研究报道1例高CD4+T淋巴细胞计数（284～338/μL）的HIV感染并发播散性卡波西肉瘤（累及口腔和肺）患者。患者入院后完善相关检查未发现机会性感染依据, 予经验性抗感染治疗后病情仍有进展, 后经过抗反转录病毒治疗及多柔比星脂质体静脉滴注化学治疗, 病情逐渐好转。本病例提示, 高CD4+T淋巴细胞计数不应作为HIV感染者并发播散性卡波西肉瘤的排除标准。
顾予欣,李敏,秦雯,王峥,马侃[2]（2021）在《1例高龄卡波西肉瘤患者的皮肤护理》文中认为卡波西肉瘤（Kaposi′s sarcoma, KS）又称Kaposi肉瘤,是一种具有局部侵袭性的内皮细胞肿瘤,典型病变表现为皮肤多发性斑点状、斑块状或结节状病损,也可累及黏膜、淋巴结和内脏器官[1]。此病和人类第8型疱疹病毒（HHV-8）感染有关。根据临床和流行病学特点,KS有4种不同类型:经典惰性型、非洲地方性、医源性、获得性免疫缺陷综合征相关性[2];多发于中老年男性,损害部位主要位于四肢末端,
黛丽[3]（2021）在《新疆地区129例卡波西肉瘤临床特征回顾性分析》文中研究说明目的:回顾性分析2013-2020年卡波西肉瘤（KS）患者的一般特征、临床特点、治疗等情况。方法:整理收集2013年至2020年在我院就诊的KS患者资料进行回顾性分析,探讨经典型卡波西肉瘤（CKS）患者与艾滋病相关型卡波西肉瘤（AIDS-KS）患者在人口构成比、临床表现、病理表现等方面是否存在差异,以及目前KS患者的治疗方法的疗效评估。结果:本研究共收集整理了129例KS患者的临床资料,其中CKS患者108例,AIDS-KS患者21例。平均确诊年龄61.33±14.00岁（29～92岁）。KS患者中维吾尔族患者占多数,其次为哈萨克族、汉族等。AIDS-KS患者发病年龄小于CKS患者。下肢和足部是CKS和AIDS-KS最常见的部位,除皮肤损害外,部分病例还累及口腔、淋巴结以及内脏器官。CKS和AIDS-KS病理表现无明显差异,在101例KS患者中HHV-8阳性率为79.2%,其中AIDS-KS患者阳性率稍高于CKS。CKS患者以干扰素-α为主,其次为放疗、手术、化疗等治疗,其中干扰素-α治疗有效率为72.7%,放疗有效率为62.5%。21例AIDS-KS患者中11例于我院行抗HIV治疗,其中6例同时予以干扰素-α联合治疗,1例予以联合紫杉醇化疗方案,其中干扰素-α治疗有效率为33.3%。结论:新疆地区的CKS和AIDS-KS患者以维吾尔族老年男性居多。AIDS-KS发病年龄较早,且皮损进展较快,皮损位置相对更广泛,更易多脏器受累。病理诊断仍是KS诊断的金标准,HHV-8在KS中阳性率较高。CKS患者治疗主要以干扰素-α及放疗为主。AIDS-KS患者主要为抗HIV治疗,其干扰素-α疗效不如CKS患者。
王芳[4]（2021）在《卡波西肉瘤患者外周血T淋巴细胞亚群分析》文中进行了进一步梳理目的:用流式细胞术检测病例组14例经典型卡波西肉瘤（classic Kaposi’s sarcoma,CKS）患者、8例艾滋病相关型卡波西肉瘤（Kaposi’s sarcoma associated with AIDS,AIDS-KS）患者及24例HIV感染患者、24例健康对照者外周血CD4+T细胞计数、CD8+T细胞计数、CD4+/CD8+比值水平,比较每组之间的差异,结合病例资料探讨其临床意义。方法:比较四组患者及不同临床分期的CKS患者CD4+T细胞计数、CD8+T细胞计数、CD4+/CD8+比值水平的差异。结果:CKS组患者的构成比男性多于女性,多见于维吾尔族、哈萨克族;CKS组外周血CD4+T细胞计数、CD8+T细胞计数、CD4+/CD8+比值较健康对照组降低,但无统计学差异（P>0.05）,且在CKS的不同临床分期中无明显差异（P>0.05）;AIDS-KS患者外周血白细胞、中性粒细胞水平低于CKS患者及健康对照者,但差异无统计学差异（P>0.05）。AIDS-KS患者外周血CD4+T细胞计数、CD8+T细胞计数、CD4+/CD8+比值明显低于CKS患者、HIV感染患者及健康对照者（P<0.05）;结论:经典型卡波西肉瘤构成比男性多于女性,多见于维吾尔族、哈萨克族人,其患病率可能存在性别差异及遗传异质性;经典型卡波西肉瘤患者外周血CD4+T细胞计数、CD8+T细胞计数、CD4+/CD8+比值较健康组降低,但无明显差异,且在不同临床分期中无明显差异,可能与机体免疫被激活,但未造成免疫损伤有关;艾滋病相关型卡波西肉瘤患者外周血白细胞、中性粒细胞较经典型卡波西肉瘤患者及健康者明显降低,与HIV感染患者无明显差异,可能与HIV病毒感染相关;艾滋病相关型卡波西肉瘤患者外周血CD8+T细胞较HIV感染患者及经典型卡波西肉瘤均降低,可能与HIV、KSHV相互作用有关,其具体机制有待进一步研究。
杨娟,鲁莎,张静,李希清[5]（2020）在《中国大陆免疫抑制剂相关型Kaposi肉瘤（1995—2020年）回顾性分析》文中认为目的:了解中国大陆地区近25年免疫抑制剂相关型Kaposi肉瘤的临床特征和诊治现状。方法:通过中国知网、万方、维普和Pubmed检索1995—2020年中国大陆地区免疫抑制剂相关型Kaposi肉瘤相关文献,进行数据分析和总结。结果:共纳入文献40篇,共计42例患者。患者平均年龄47.4岁;男女患病比例3.67∶1;多发生在肾移植术后使用一种或多种免疫抑制剂/糖皮质激素;于用药后2～3个月或1～2年发病。较多累及全身皮肤,其中下肢多见,也可累及内脏器官或淋巴结。治疗以减少或停用或更换免疫抑制剂/糖皮质激素为主,必要时可联合其他治疗方案。结论:在临床上长期使用免疫抑制剂或激素后应警惕Kaposi肉瘤的发生,减少或停用或更换免疫抑制剂/糖皮质激素后多预后良好。
努斯来提,张永平,赵凤丛,古丽尼尕尔[6]（2020）在《艾滋病合并卡波西肉瘤18例临床分析》文中认为目的通过分析18例艾滋病合并卡波西肉瘤（Kaposi,S sarcoma,KS）患者的临床资料,提高对该病的认识、探讨诊断、治疗方案及转归。方法收集新疆自治区人民医院2014年11月份至2019年10月份收治的18例艾滋病合并卡波西肉瘤患者的临床特点、免疫水平、并发症、病理检查及治疗情况、转归等。结果共收治18例艾滋病合并卡波西肉瘤患者。男性16例,女性2例,平均年龄45.8±13.3岁（24～71岁）。17例累及皮肤（95.5%）,2例累及口腔粘膜（9.1%）,4例累及内脏（14.5%）。确诊KS时17例（95.5%）患者CD4+T细胞计数<200个/ul,14例（63.6%）<50个/ul。有2例合并HCV感染,1例合并梅毒感染,肺部感染2例,合并口腔真菌感染2例。确诊KS后18例患者中13例进行抗病毒治疗。3例同时进行了ART和化疗。3例死亡（其中2例死于机会性感染,1例死于肿瘤进展）。8例患者目前仍在随访中,7例失访。结论艾滋病合并卡波西肉瘤多发生于艾滋病晚期患者,好发于男性。皮肤卡波西肉瘤多见,恶性度高。如不治疗预后较差,部分患者单独应用ART病灶即可消退。病情较重者ART联合全身化疗能够取得较好的效果。
刘治全[7]（2020）在《卡波西肉瘤环状RNA表达谱的差异分析》文中研究指明目的:以基因芯片技术筛查卡波西肉瘤患者肿瘤组织和瘤旁组织中的circRNA差异性,进行差异性circRNA的生物学功能富集及预测,讨论差异性circRNA可能具备的生物学功能及价值;为进一步研究卡波西肉瘤在非编码RNA领域的调控机制及治疗靶点、提供理论支持。方法:选取冷冻保存的卡波西肉瘤患者肿瘤及瘤旁组织标本五组（男:女=2:3）,检验标本质量后提取总RNA之后反转录为cDNA,使用circRNA芯片杂交后进一步扫描筛选出差异性circRNA（筛选标准:差异倍数≥1.5倍,P<0.05）;通过计算P值筛选出circRNA,将差异性circRNA导入circBase数据库,及circNet,circ2Trait数据库,查找其转录本、母基因、来源染色体及区域,预测差异性circRNA的miRNA结合位点,并构建circRNA-miRNA-genesymbol（来源母基因）表达网络,预测miRNAs和人类的蛋白质编码基因、长链非编码基因及环状RNA间的相互作用关系,构建了相互作用网络,对miRNAs-circRNA相互作用组中的蛋白编码基因运用基因本体论（Gene Ontology,GO）分析、KEGG富集分析,将差异性的circRNA富集于可能的生物学功能及信号调节通路上。挑选5个circRNA进行逆转录实时荧光定量聚合酶链式反应验证circRNA差异表达的稳定性及基因芯片筛选结果的可靠性。结果:1.卡波西肉瘤肿瘤组织较瘤旁组织差异表达的circRNA共有550个,其中168个上调的circRNA和382个下调的circRNA,结合位点主要集中于外显子区（筛选标准:P<0.05,且差异倍数改变≥1.5倍）。2.通过GO分析,显示差异表达的circRNA主要富集在R-SMAD蛋白结合、唾液腺形态发生中的分支作用、对焦黏附组件的正向调节、极低密度脂蛋白颗粒、细胞连接组装的正调控、唾液腺发育、小脑皮质形成、唾液腺形态发生、肌节组织、基底板。KEGG富集分析结果提示,差异表达明显的circRNA主要富集于糖胺聚糖降解、不饱和脂肪酸的生物合成、昼夜节律、维生素消化吸收、ECM-受体相互作用等物质代谢相关的通路中。3.挑选富集程度较高的差异性circRNA21个,前100个差异性circRNA,差异通过靶预测程序预测差异circRNAs的潜在靶点miRNA,并与来源母基因并构成circRNA-miRNA-genesymbol关联网络图,发现具有多circRNAs共同调节的miRNA:miRNA-676-5p、miRNA-5193。Y染色体上发现一条差异性hsacirc0092207发生下调。差异较显着地hsacirc0020917,其结合的hsa-miR-575,hsa-miR-4676-5p,hsa-miR-636,hsa-miR-4293,hsa-miR-218-1-3p,在既往111项差异性研究,数十种人肿瘤性疾病中均显示出差异性。低表达hsacirc0022428与hsa-miR-635$66hsa-miR-6774-5p$57 hsa-miR-4253$53 hsa-miR-6862-5p$52 hsa-miR-3945$51等五个预测结合miRNA,均有超过50个结合位点。4.选取5个具有代表性的circRNA（hsacirc0020917、hsacirc0022393、hsacirc0025653、hsacirc0040626、hsacirc0085087）行qRT-PCR验证,差异性结果与原样本芯片测得差异性一致。结论:1.本次研究中发现与KS组织与瘤旁对照组织中存在差异性表达的circRNA,经分析、注释、关联,推测差异表达的circRNAs可能参与了KS发病机制,提示circRNA可能是全新的卡波西肉瘤标记物和潜在的治疗靶点。2.差异表达的circRNAs主要富集于调节细胞分化成熟过程相关分子及与代谢相关通路中。3.Y染色体上hsacirc0092207发生下调可能与男性患者发病相关。4.hsacirc0020917可能是一个潜在的生物标志物分子。
李军,牛占岳,薛艳,石雪迎,张波,王媛[8]（2020）在《重度溃疡性结肠炎合并卡波西肉瘤1例并文献综述》文中研究表明卡波西肉瘤是与人类疱疹病毒-8感染相关的血管增生性疾病,多见于免疫功能低下的人群,服用免疫抑制剂或糖皮质激素可能是导致人类免疫缺陷病毒阴性患者发生卡波西肉瘤的原因之一。本文报告1例接受糖皮质激素治疗的重度溃疡性结肠炎患者发生的皮肤卡波西肉瘤,并进行文献综述。患者男性,64岁,诊断溃疡性结肠炎1年,因重度溃疡性结肠炎发作接受激素治疗,4个多月后患者躯干、四肢出现多发暗紫色丘疹、结节,质地坚硬,下肢为着,经皮肤组织活检病理学检查提示皮肤卡波西肉瘤,免疫组织化学检测显示人类疱疹病毒-8染色阳性,经停用糖皮质激素、并行化疗后病情缓解。分别在万方数据知识服务平台和中国知网以"卡波西肉瘤"和"炎症性肠病"为检索词检索相关文献,未检索到中文文献。在Pub Med上以（"ulcerative colitis"OR"Crohn’s disease"OR"inflammatory bowel disease"） AND （Kaposi sarcoma）为检索词检索,共检索到38篇英文文献,另从相关文献中补充,共检索到25例与炎症性肠病相关的卡波西肉瘤,连同本例的26例患者中,男性占绝大多数（80. 8%,21/26）。平均年龄（51. 1±16. 4）岁,溃疡性结肠炎20例,克罗恩病6例。22例患者报告了人类免疫缺陷病毒检测结果,均为阴性。所有患者均使用过至少一种免疫功能调节剂,包括糖皮质激素、硫唑嘌呤/6-巯基嘌呤、氨甲喋呤、环孢菌素、抗肿瘤坏死因子α单克隆抗体。14例报告人疱疹病毒-8结果的患者中,13例阳性,1例阴性。病变单纯累及肠道者18例,单纯累及皮肤者3例,5例患者同时累及皮肤和肠道。25例报告了治疗方案,其中3例患者仅停用免疫调节剂,1例患者停药后接受放疗,1例患者停药后接受化疗,20例患者接受手术治疗,总体而言预后良好。炎症性肠病相关的卡波西肉瘤往往与使用激素、免疫抑制剂和生物制剂有关。鉴别卡波西肉瘤、炎症性肠病相关和药物相关的皮肤表现至关重要。此外,在诊疗过程中重视多学科团队的协同作用,能够更早、更准确地对少见病例做出诊断和治疗。
卢亦波,施裕新,刘晋新,张倩倩,谢汝明,鲁植艳,杨豫新,张娜,郑广平,叶雯,陈步东,吴锋耀,李宏军,陆普选[9]（2020）在《艾滋病合并卡波西肉瘤多脏器组织侵犯的影像学分析》文中研究表明目的分析艾滋病合并卡波西肉瘤多脏器组织侵犯的临床及影像学表现,提高对艾滋病合并卡波西肉瘤的认识,为临床诊断及治疗提供依据。方法收集国内多家传染病专科医院确诊的艾滋病合并卡波西肉瘤的相关资料,根据纳入标准及排除标准,对48例患者的临床表现、影像学及病理资料进行回顾性分析。结果 48例艾滋病合并卡波西肉瘤患者,CD4+T细胞计数低于100个/UL者37例（77.1%）。48例患者中肺部受侵38例,影像表现为结节影者30例（30/38,78.9%）,CT横断位肺窗、纵隔窗及冠状位伪彩重建示两肺大小不等以血管分布为主的结节,表现为两肺广泛与肺血管相连的结节影,或呈火焰状/星星状、挂果征等改变;肝脏卡波西肉瘤7例,影像表现为结节、肝内胆管扩张;艾滋病合并卡波西肉瘤中食管、胃和肠管受侵3例,镜下见散在紫红色结节样隆起;合并甲状腺受侵者1例,表现为低密度结节;合并肋骨及上颌骨受侵者各1例,均表现为溶骨性骨质破坏并周围软组织结节。48例患者中侵犯两个以上脏器或组织者44例。结论艾滋病合并卡波西肉瘤侵犯多脏器组织的影像表现主要是多形性与血管相连的结节病灶。艾滋病相关卡波西肉瘤同时合并有肺、肝脏、消化道、甲状腺、肋骨及上颌骨等卡波西肉瘤浸润,其影像学表现亦是与血管密切相关的不规则结节病灶为主。
卢改会[10]（2019）在《卡波西肉瘤影响因素及miR126对其生长调控作用的研究》文中提出目的:卡波西肉瘤（Kaposi’s sarcoma,KS）又叫多发性特发性出血性肉瘤。在我国,经典型KS主要发生于新疆少数民族人群,其发病因素不明确,皮损往往为多灶性。KS的治疗尚无标准化指南,常用治疗方法有放疗、化疗、物理治疗及药物治疗,但远期疗效欠佳,疾病易复发。对发病因素的研究有利于疾病的预防及治疗。本研究将长期居住新疆的经典型KS患者和非KS患者做病例对照研究,分析其发病因素。KS组织发生学和生物学特征一直是争论的热点。前有学者曾对KS的起源做了大量研究,但至今仍无统一定论。本文将既往KS起源的文献做一系统评价,结合实验研究归纳探讨KS的起源。对KS生长调控的研究可为其靶向治疗提供分子基础。microRNA-126（miR-126）参与多种肿瘤的生长调控,在KS中表达上调,作用靶标为P13K。PTEN/PI3K/AKT信号通路是调控细胞生长与凋亡的经典通路。该研究旨在探讨miR-126对该信号通路在体外调控作用,期待发现KS的靶向治疗分子;探讨PTEN/PI3K/AKT信号通路成员PTEN、P-PTEN、AKT、P-AKT、PDK在KS中的表达,分析该通路在KS生长中的作用。方法:（1）制定统一格式的调查表,由2名研究人员经培训后对研究对象问卷调查;调查结果采用卡方检验及二分类logist回归进行单因素和多因素分析。（2）细胞及组织免疫化学染色检测体外SLK细胞及石蜡组织中CD31、CD34和D2-40的表达。文献研究采用PICOS原则制定纳入与排除标准及文献检索,由2名评价者独立提取资料,交叉核对并进行方法学评估。文献研究结果进行定性分析。（3）构建miR-126模拟物及抑制物转染SLK细胞;RT-PCR及WB检测PI3K/AKT信号通路中的关键因子PTEN、P-PTEN、AKT1和PAKT在各组间的表达;免疫组化检测PTEN、PAKT、AKT1和PAKT在卡波西肉瘤组织及正常皮肤组织中的表达情况。（4）同（3）中方法检测PDK1和AKT2的表达。结果:（1）单因素分析有意义的变量为性别、年龄、民族、BMI、教育程度、婚否、吸烟、饮酒、食用囊的频率、洗澡频率、伴发其他疾病。多变量模型中,性别（OR=0.010,95%CI:0.002-0.068,P<0.001）、食用馕的频率（OR= 0.064,95%CI:0.009-0.475,P=0.007）是KS发病的负关联因素;而洗澡频率（OR=3.483;95%CI:1.285-9.459;P=0.014）、吸烟（OR=33373.590;95%CI:8.152-1396158;P=0.008）是KS发病的正关联因素。根据经典型卡波西肉瘤患者的发病特点、当地风俗及生活习性,我们将民族和食用馕的频率、民族与食用牛羊肉的频率、民族与吸烟史、民族与饮酒史分别进行交互作用分析,结果显示民族与食用馕的频率对卡波西肉瘤的发病有交互作用（OR=2.565,95%CI:1-6.580,P=0.050）;民族与吸烟史对卡波西肉瘤的发病有交互作用（OR=0.039,95%CI:0.002-0.601,P=0.020）;民族与饮酒史对卡波西肉瘤的发病有交互作用（OR=5.740,95%CI:1.917-17.189,P=0.002）（2）免疫化学染色发现在体外SLK细胞中CD31和CD34阳性表达,D2-40阴性表达;在KS石蜡组织中斑片/斑块期:CD31在梭形细胞中少量表达;CD34在梭形细胞中强阳性表达;D2-40在梭形细胞中呈不同程度的阳性表达。结节期:CD31、CD34和D2-40在梭形细胞中弥散表达。CD31和CD34于各期血管内皮细胞表达,D2-40于各期淋巴管内皮细胞表达。CD31和CD34的阳性表达率在人8型疱疹病毒（human herpesvirus 8,HHV8）感染组明显高于HHV8未感染组。D2-40的阳性表达率在结节期高于斑块/片期,在病程大于1年的皮损中高于病程小于1年的皮损。初次检索相关文献312篇,最终纳入10篇进行系统评价。纳入文献关于KS起源的结论分为HHV8（Human herpesvirus 8,HHV8）感染引起内皮细胞转化、淋巴内皮细胞、血管内皮细胞起源。（3）miR-126模拟物、抑制物体外转染SLK细胞后,AKT1在miR-126过表达组的表达量明显低于miR-126低表达组;而PTEN的表达量在miR-126过表达组与miR-126低表达组无明显差异。PTEN和AKT1在KS组织和正常皮肤组织均有表达;P-AKT在KS组织和正常皮肤组织均无表达;P-PTEN在正常皮肤组织不表达,在KS组织中的阳性表达率为90%（36/40）,两组之间有明显差异（P<0.05）;P-PTEN的表达率在内脏KS中高于皮肤KS（P=0.01）,在室内工作者皮损中高于在室外工作者皮损（P=0.018）。（4）miR-126模拟物、抑制物体外转染卡波西肉瘤梭形细胞后,PDK1在miR-126过表达组的表达量明显低于miR-126低表达组;PDK1在KS中的表达率明显高于正常组织（p<0.001）;在病程小于等于1年的KS组织中明显高于病程大于1年的KS组织（p=0.013）.AKT2在体外SLK细胞、KS组织及正常皮肤组织中均未表达。结论（1）性别及食用馕的频率为卡波西肉瘤发病的负关联因素;洗澡频率及吸烟为其正关联因素。频繁食用馕、吸烟及饮酒分别与民族在卡波西肉瘤的发病中有交互作用。（2）结合本部分的实验研究及文献研究,推断KS的梭形细胞起源于HHV8感染的前体细胞,随后转化成具有成熟血管内皮细胞标志的细胞。在KS的进展过程中出现具有淋巴管内皮细胞特征的细胞。本研究结果支持KS血管内皮细胞起源的观点。（3）在体外SLK细胞中,miR-126负调控AKT1的表达,但对PTEN的表达无明显调控作用;在KS组织中PTEN被活化,可能为KS潜在的治疗靶点;日照可能不是KS生长的原因。（4）AKT2在体外SLK细胞、KS组织及正常皮肤组织中均无表达;在体外SLK细胞中,miR-126负调控PDK1的表达;PDK1在KS中的表达主要发生在疾病早期,理论上讲PDK1可以作为KS治疗的潜在靶标。
二、皮肤卡波西肉瘤1例（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、皮肤卡波西肉瘤1例（论文提纲范文）
（2）1例高龄卡波西肉瘤患者的皮肤护理（论文提纲范文）
| 1 临床资料 |
| 2 护理 |
| 2.1 药物的使用和观察 |
| 2.1.1 抗凝药物克赛的使用 |
| 2.1.2 抗生素的使用 |
| 2.2 皮肤黏膜的护理 |
| 2.2.1 皮肤完整处的护理 |
| 2.2.2 皮肤感染处的护理 |
| 2.2.3 皮肤破损处的护理 |
| 2.3 水肿的护理 |
| 2.4 发热的护理 |
| 2.5 疼痛的护理 |
| 2.6 并发症的观察和预防 |
| 2.6.1 低蛋白血症 |
| 2.6.2 下肢深静脉血栓 |
| 3 小结 |
（3）新疆地区129例卡波西肉瘤临床特征回顾性分析（论文提纲范文）
| 中英文缩略词对照表 |
| 摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 研究内容与方法 |
| 1 研究对象 |
| 1.1 一般资料 |
| 1.2 纳入标准 |
| 1.3 排除标准 |
| 2 研究内容与方法 |
| 2.1 研究内容 |
| 2.2 研究方法 |
| 2.3 分组及分期 |
| 2.4 诊断标准 |
| 2.5 疗效评价标准 |
| 3 统计方法 |
| 4 技术路线图 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 综述 卡波西肉瘤血管生成机制及治疗策略 |
| 参考文献 |
| 攻读硕士学位期间发表的学术论文 |
| 导师评阅表 |
（4）卡波西肉瘤患者外周血T淋巴细胞亚群分析（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 前言 |
| 研究内容与方法 |
| 1.研究对象 |
| 1.1 一般资料 |
| 1.2 纳入和排除标准 |
| 2.内容和方法 |
| 2.1 临床资料及血液标本的收集 |
| 2.2 主要实验试剂及仪器 |
| 2.3 流式细胞术实验 |
| 3.质量控制 |
| 4.统计方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 综述 卡波西肉瘤相关疱疹病毒与宿主免疫在卡波西肉瘤发病中的作用机制及免疫治疗 |
| 参考文献 |
| 攻读硕士学位期间发表的学术论文 |
| 导师评阅表 |
（5）中国大陆免疫抑制剂相关型Kaposi肉瘤（1995—2020年）回顾性分析（论文提纲范文）
| 1 资料与方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 基本特征 |
| 2.2 免疫抑制剂/糖皮质激素使用情况 |
| 2.3 治疗及转归 |
| 2.4 1995—2005年与2006—2020年免疫抑制剂相关型Kaposi肉瘤临床特征对比分析 |
| 3 讨论 |
（6）艾滋病合并卡波西肉瘤18例临床分析（论文提纲范文）
| 1. 对象和方法 |
| 1.1 对象： |
| 1.2 方法 |
| 2. 结果 |
| 2.1 一般资料： |
| 2.2 临床资料： |
| 2.3 临床症状： |
| 2.4 病理检查结果及化疗疗效 |
| 2.5 治疗 |
| 讨论 |
（7）卡波西肉瘤环状RNA表达谱的差异分析（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 中英文缩略词对照表 |
| 前言 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 材料和试剂 |
| 1.1.1 主要试剂 |
| 1.1.2 主要仪器 |
| 1.2 研究对象和临床标本的选择 |
| 1.3 实验方法 |
| 1.3.1 对采集的标本进行实验前处理 |
| 1.3.2 对RNA样品的检测 |
| 1.4 统计学处理 |
| 1.4.1 环状RNA芯片初筛 |
| 2 数据分析 |
| 2.1 原始数据的归一化处理 |
| 2.2 原始数据的扁平化处理 |
| 2.3 差异性circRNA数据进一步分析 |
| 2.3.1 差异基因层级聚类 |
| 2.3.2 差异表达的基因进行注释及GO及KEGG富集分析 |
| 2.3.3 circRNA吸附miRNA预测、circRNA-miRNA网络关联分析 |
| 3 qRT-PCR验证候选环状RNA |
| 3.1 引物设计 |
| 3.2 提取总RNA |
| 3.3 反转录合成cDNA |
| 3.4 实时荧光定量PCR反应 |
| 3.5 统计学分析 |
| 4 结果 |
| 4.1 质量检测结果 |
| 4.1.1 总RNA质量鉴定 |
| 4.2 circRNA表达谱分布情况 |
| 4.2.1 差异表达的circRNA |
| 4.2.2 分层聚类分析 |
| 4.2.3 生物信息学分析 |
| 4.2.4 差异表达的circRNA的qRT-PCR验证 |
| 5 讨论 |
| 5.1 卡波西肉瘤国际及新疆流行现状及特征 |
| 5.2 卡波西肉瘤病毒特异性及其传播途径 |
| 5.3 卡波西肉瘤病理特点与组织来源 |
| 5.4 卡波西肉瘤与非编码RNA |
| 5.4.1 卡波西肉瘤与miRNA |
| 5.4.2 环状RNA与卡波西肉瘤 |
| 5.5 Gene Ontology功能显着性富集分析 |
| 5.6 KEGG通路富集circRNA分析 |
| 5.7 Y染色体来源的差异性circRNA:hsa_circ_0092207 及其余特征性circRNA分析 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 文献综述 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 致谢 |
| 作者简介 |
| 导师评阅表 |
（8）重度溃疡性结肠炎合并卡波西肉瘤1例并文献综述（论文提纲范文）
| 1 病例资料 |
| 2 分析与讨论 |
（9）艾滋病合并卡波西肉瘤多脏器组织侵犯的影像学分析（论文提纲范文）
| 1 材料与方法 |
| 1.1 病例纳入标准及排除标准 |
| 1.2 患者一般资料 |
| 1.3 实验室检查 |
| 1.4 影像学检查 |
| 1.4.1 CT检查 |
| 1.4.2 MRI检查 |
| 1.4.3 PET/CT |
| 2 结果 |
| 2.1 临床资料 |
| 2.2 各部位影像表现 |
| 2.2.1 皮肤和黏膜结节 |
| 2.2.2 艾滋病合并肺部KS的肺部影像学表现 |
| 2.2.3 KS同时侵犯肝脏的影像学表现 |
| 2.2.4 KS同时侵及食管、胃和肠管的影像学表现 |
| 2.2.5 其他部位病变影像表现 |
| 3 讨论 |
| 3.1 肺部KS影像学表现特点 |
| 3.2 KS侵犯消化道脏器组织的影像学改变特点 |
（10）卡波西肉瘤影响因素及miR126对其生长调控作用的研究（论文提纲范文）
| 中英文缩略词对照表 |
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 前言 |
| 第一部分:新疆经典型卡波西肉瘤病例对照研究的多因素分析 |
| 1.研究内容与方法 |
| 1.1 研究对象 |
| 1.2 研究方法 |
| 1.3 质量控制 |
| 1.4 统计分析 |
| 1.5 技术路线 |
| 2.结果 |
| 3.讨论 |
| 4.小结 |
| 第二部分:卡波西肉瘤起源的探讨:CD31、CD34、D2-40在卡波中的表达及系统评价 |
| 1.研究内容与方法 |
| 1.1 主要材料与仪器 |
| 1.2 内容与方法 |
| 1.3 质量控制 |
| 1.4 统计方法 |
| 1.5 技术路线 |
| 2.结果 |
| 3.讨论 |
| 4.小结 |
| 第三部分:MicroRNA-126对PTEN/PI3K/AKT信号通路的体外用及关键信号通路成员在卡波西肉瘤组织中的表达 |
| 1.研究内容与方法 |
| 1.1 主要材料与仪器 |
| 1.2 研究方法 |
| 1.3 质量控制 |
| 1.4 统计分析 |
| 1.5 技术路线 |
| 2.结果 |
| 3.讨论 |
| 4.小结 |
| 第四部分:MicroRNA-126对PDK1/AKT2信号通路的体外调控作在卡波西肉瘤组织中的表达 |
| 1.研究内容与方法 |
| 1.1 材料与仪器 |
| 1.2 研究方法 |
| 1.3 质量控制 |
| 1.4 统计分析 |
| 1.5 技术路线 |
| 2.结果 |
| 3.讨论 |
| 4.小结 |
| 结论 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 综述 卡波西肉瘤相关治疗研究现状 |
| 参考文献 |
| 攻读博士学位期间获得的学术成果 |
| 个人简历 |
| 指导教师评阅意见表 |
四、皮肤卡波西肉瘤1例（论文参考文献）
- [1]高CD4+T淋巴细胞计数的人类免疫缺陷病毒感染者并发播散性卡波西肉瘤1例[J]. 方明霞,陈亚玲,许传军,孙丙虎,池云,胡志亮. 中华传染病杂志, 2022(01)
- [2]1例高龄卡波西肉瘤患者的皮肤护理[J]. 顾予欣,李敏,秦雯,王峥,马侃. 当代护士(上旬刊), 2021(06)
- [3]新疆地区129例卡波西肉瘤临床特征回顾性分析[D]. 黛丽. 新疆医科大学, 2021(09)
- [4]卡波西肉瘤患者外周血T淋巴细胞亚群分析[D]. 王芳. 新疆医科大学, 2021(09)
- [5]中国大陆免疫抑制剂相关型Kaposi肉瘤（1995—2020年）回顾性分析[J]. 杨娟,鲁莎,张静,李希清. 皮肤性病诊疗学杂志, 2020(06)
- [6]艾滋病合并卡波西肉瘤18例临床分析[J]. 努斯来提,张永平,赵凤丛,古丽尼尕尔. 新疆医学, 2020(06)
- [7]卡波西肉瘤环状RNA表达谱的差异分析[D]. 刘治全. 石河子大学, 2020(08)
- [8]重度溃疡性结肠炎合并卡波西肉瘤1例并文献综述[J]. 李军,牛占岳,薛艳,石雪迎,张波,王媛. 北京大学学报(医学版), 2020(02)
- [9]艾滋病合并卡波西肉瘤多脏器组织侵犯的影像学分析[J]. 卢亦波,施裕新,刘晋新,张倩倩,谢汝明,鲁植艳,杨豫新,张娜,郑广平,叶雯,陈步东,吴锋耀,李宏军,陆普选. 新发传染病电子杂志, 2020(01)
- [10]卡波西肉瘤影响因素及miR126对其生长调控作用的研究[D]. 卢改会. 新疆医科大学, 2019(01)