一、脾健不在补贵在运（论文文献综述）
郭峥,侯一鸣,刘璐佳,张迪,王佳,王有鹏[1]（2021）在《分消走泄法在小儿泄泻治疗中的运用》文中认为通过分析分消走泄法与其代表方剂温胆汤的治湿要义,以及小儿泄泻的临床特征和病因病机,总结临床运用分消走泄法治疗小儿泄泻的经验。本文指出湿热病机贯穿于小儿泄泻疾病始终,湿热体质是其重要的影响因素。在治疗过程中,以运脾化湿除邪为治疗法则,运用温胆汤为基础方分消湿热邪气,纠正湿热偏颇体质,并根据不同证型分别治以疏风散寒、消食导滞、健脾益气,配伍相应方剂加减施治,标本兼顾。
孟祥丽[2]（2020）在《健脾消毒饮治疗CAG-PC的临床研究及对胃黏膜IL-6、IL-11、TNF-α表达的影响》文中指出目的观察健脾消毒饮治疗CAG-PC（慢性萎缩性胃炎基础上的胃癌前情况）的临床疗效及其对胃黏膜炎症相关因子IL-6、IL-11、TNF-α表达的影响,并探讨该方作用于CAG-PC的机制,以期为临床治疗提供相关依据。方法根据病例选择标准,对收集的CAG-PC患者,全部给予健脾消毒饮治疗24周（治疗期间停用其他相关治疗CAG-PC的药物）,观察比较CAG-PC患者应用健脾消毒饮治疗的临床总疗效及其治疗前后的中医证候积分、主要症状积分、胃镜象、病理及胃黏膜炎症因子IL-6、IL-11、TNF-α的表达情况。结果健脾消毒饮治疗CAG-PC,临床总疗效:治愈率6.67%,显效率43.33%,有效率46.67%,无效率3.33%,临床总有效率:96.7%。治疗后,患者相关中医证候积分较前显着降低（P<0.01）;主要症状积分、胃镜象及病理组织学积分均较治疗前改善（P<0.05）;应用免疫组化法测定胃黏膜炎症因子的表达,IL-6、TNF-α在胃黏膜慢性炎症、萎缩、肠上皮化生、上皮内瘤变的阳性表达具有统计学差异（p<0.05）,IL-11改变无统计学意义（P>0.05）。三者在活动性炎症中均未表现出统计学差异（p>0.05）。结论健脾消毒饮干预CAG-PC,可改善患者的临床症状、胃镜象及病理组织学的表现,其机制可能与抑制IL-6、TNF-α等炎症相关因子表达有关。
夏贞莲,李伟伟,赵美莉,梁劲松[3]（2020）在《基于“脾健贵在运”理论辨证论治小儿厌食症62例》文中提出[目的]观察以广西中医儿科专家玉振熹教授"脾健贵在运"学术思想为指导辨证论治小儿厌食症62例的临床疗效。[方法]选择小儿厌食症患儿62例,依据中医辨证分型为脾胃不和型、脾胃阴虚型、脾胃气虚型、肝旺脾虚型,分别予运脾藿香饮加减、益气增食汤、五味异功散加味、痛泻要方加减治疗。[结果]62例患儿经过治疗后,痊愈15例,显效26例,有效17例,无效4例,总有效率为93.5%。[结论]以"脾健贵在运"理论辨证论治小儿厌食症疗效显着,安全有效。
徐珊[4]（2020）在《温运脾阳法治疗儿童脾虚泻的临床与代谢组学研究》文中研究表明目的:研究导师基于50载临床实践提出的温运脾阳法为主治疗儿童脾虚泻的学术观点的理论渊源;探讨儿童脾虚泻的发病特点和合并因素,挖掘导师治疗儿童脾虚泻的用药规律及评估临床疗效;分析儿童脾虚泻尿液和粪便的代谢轮廓特征,并在此基础上探讨温运颗粒干预儿童脾虚泻产生的尿液和粪便代谢谱变化,为进一步阐述其作用机制奠定基础。方法:本研究第一部分通过对中医儿科温阳法和运脾法的理论基础、生理病理基础溯源和各家学说、发展源流的梳理,完成温阳法和运脾法的溯源;通过对儿童脾虚泻的辨治理论基础和辨证治疗研究现状的整理,总结温运脾阳法为主治疗儿童脾虚泻的理论内涵;采用频数统计、关联规则和聚类分析3种数据挖掘技术方法对脾虚泻门诊病例和处方进行归纳总结,挖掘出脾虚泻的发病特点和其它因素、导师治疗脾虚泻的核心方药及加减方药。本研究第二部分采集导师门诊的脾虚泻儿童尿液样本30例,另收集正常对照组30例,采用超高效液相色谱-质谱联用（UHPLC-MS）技术及气相色谱质谱联用（GC-MS）技术检测尿液样本,同时对数据进行主成分分析（PCA）和正交偏最小二乘法判别分析（OPLS-DA）等多元统计分析,通过数据库比对鉴定潜在的差异性代谢物;分析脾虚泻儿童尿液差异性代谢物涉及的代谢通路及有效方药温运颗粒对其干预后涉及的代谢通路。本研究第三部分采集导师门诊的脾虚泻儿童粪便样本,采用气相色谱质谱联用（GC-MS）技术进行检测,同时对数据进行PCA和OPLS-DA等多元统计分析,通过数据库比对鉴定潜在的差异性代谢物;分析脾虚泻儿童粪便差异性代谢物涉及的代谢通路及有效方药温运颗粒对其干预后涉及的代谢通路。本研究第四部分通过受试者工作曲线（ROC）分析,检验差异性代谢物对脾虚泻的诊断能力及对温运颗粒作用靶标的预测。结果:本研究第一部分第一节对中医儿科温阳法和运脾法溯源,认为温阳法基于小儿生理病理特点而建立,儿科各家在病因认识与保健、辨证施治方面多有发挥;运脾之法是基于脾的功能特点而建立起来的。从历代医家对脾虚泻的病因病机、治则治法、辨证治疗的认识来看,温阳法和运脾法治疗儿童脾虚泻同根于历代医家理论认识与实践。第二节研究结果认为儿童脾虚泻从病程来看大多属于现代医学的迁延性、慢性腹泻范畴;发病年龄以婴幼儿为主;男孩多于女孩;发病季节一年四季均有,以夏秋冬三季为多;脾虚泻儿童母乳喂养比例较低;感染因素、乳糖不耐受、食物过敏或不耐受、抗菌药物的使用、变态反应性疾病作为儿童脾虚泻的合并因素或既往因素间接提示儿童脾虚泻与肠道菌群可能存在关联。通过数据挖掘总结出导师治疗儿童脾虚泻的核心方:即在理中丸基础上化裁而得,命名为温运颗粒,药物组成有苍术、茯苓、炮姜、煨益智仁、炒麦芽、砂仁,体现温运脾阳之治疗大法,且温运颗粒疗效确切。本研究第二部分结果显示脾虚泻患儿与正常儿童之间的尿液差异性代谢产物共87个,其中UHPLC-MS正离子模式下33个,负离子模式下30个,GC-MS模式下24个。共涉及氨酰tRNA生物合成、D-谷氨酰胺与D-谷氨酸代谢、甘氨酸、丝氨酸和苏氨酸代谢、组氨酸代谢、丙氨酸、天冬氨酸和谷氨酸代谢、苯丙氨酸代谢、乙醛酸和二羧酸代谢、精氨酸生物合成、丁酸代谢、谷胱甘肽代谢、牛磺酸和低钙氨酸代谢共11条相关代谢通路的紊乱;脾虚泻儿童治疗前后的尿液差异性代谢物共涉及乙醛酸和二羧酸代谢、苯丙氨酸代谢、柠檬酸循环（TCA循环）共3条代谢通路。本研究第三部分结果显示脾虚泻患儿与正常儿童之间的粪便差异性代谢产物共26个,涉及精氨酸和脯氨酸代谢,β-丙氨酸代谢,嘧啶代谢,甘氨酸、丝氨酸和苏氨酸代谢,丙氨酸、天冬氨酸和谷氨酸代谢,泛酸和辅酶A生物合成,D-谷氨酰胺和D-谷氨酸代谢,氮代谢,苯丙氨酸代谢共9条相关代谢通路的紊乱,同时粪便中的乙酸、丙酸、丁酸、异丁酸、戊酸、异戊酸的含量较正常对照组明显降低,经温运颗粒治疗后粪便中的丁酸、异丁酸、异戊酸的含量增高。脾虚泻儿童治疗前后的粪便差异性代谢物涉及精氨酸和脯氨酸代谢通路以及甘氨酸、丝氨酸和苏氨酸代谢2条代谢通路;同时温运颗粒能显着提高脾虚泻儿童肠道内丁酸、异丁酸、异戊酸水平。本研究第四部分结果显示尿液中的顺乌头酸、粪便中的谷氨酰胺和胍基乙酸这3种差异性代谢物能较好地区分脾虚泻患儿与健康儿童以及温运颗粒治疗前后的代谢差异。结论:温运脾阳法为主治疗儿童脾虚泻这一学术观点根于理论、立于实践,具有临床推广价值。脾虚泻引起了儿童机体的碳水化合物、氨基酸以及肠道菌群代谢紊乱,推测肠黏膜的损伤和修复障碍、肠道免疫及肠道菌群的失调可能是导致脾虚泻的重要发病机制。温运颗粒可能通过调节碳水化合物、氨基酸代谢改善肠黏膜代谢能量供给、促进黏膜修复以及通过调节肠道菌群平衡、改善肠道内环境而发挥止泻功效。尿液中的顺乌头酸、粪便中的谷氨酰胺和胍基乙酸这3种差异性代谢物可能有助于脾虚泻的诊断及温运颗粒的作用靶标推测。本文研究分析了脾虚泻儿童尿液、粪便差异性代谢物,建立了基于尿液、粪便潜在生物标志物表达差异的特征谱库,基于代谢组学揭示了温运颗粒治疗小儿脾虚泻的科学内涵。
王小芳[5]（2020）在《基于中医传承辅助平台系统探析名中医治疗小儿泄泻的证治规律》文中研究表明目的:通过文献检索及运用中医传承辅助平台,对现代名中医治疗小儿泄泻的验案进行统计分析,挖掘证型、症状、方药等相关信息,构建网络关系图,实现中医药治疗小儿泄泻的可视化,以期为中医临床治疗小儿泄泻、中医药基础研究、中药成方制剂的研发等工作提供参考。方法:采用主题词与关键词相结合的检索方式,检索CNKI等三个数据库中名中医应用中药治疗小儿泄泻验案的相关文献。根据文献纳入、排除及诊断标准,对研究文献进行筛选。制定“小儿泄泻中医文献调查表”,将筛选出的研究文献的相关信息进行记录。对症状、证型、中药名称及用量等信息进行统一规范后,将其录入中医传承辅助平台。录入平台后,利用平台自带的统计报表系统和数据分析系统,对研究医案的证型、症状及处方用药的频次、四气、五味、归经进行统计,分别运用关联规则分析、无监督的熵聚类、改进的互信息法得出高频药物组合和新处方。结果:1.总体:研究共纳入157篇文献,264例医案,证型以脾虚泻、湿热泻、伤食泻为主,治法以健脾、理气、消食、清热为主,药物四气以温性、平性、寒性居多,五味以甘味、辛味、苦味居多,归经以脾经、胃经、肺经为主,核心药物组合为白术、茯苓、陈皮,共挖掘出13个新处方。2.层次:脾虚泻常用药物的核心组合为:白术、茯苓、陈皮、木香,常用补气药、理气药、消食药、化湿药等,四气以温、平为主,五味以甘、辛为主,共挖掘出10个新处方。湿热泻的核心药物组合为葛根芩连汤组成,药物四气以寒、温为主,五味以甘、苦为主,共挖掘出8个新处方。伤食泻的核心药物组合为:茯苓、麦芽、山楂、苍术、陈皮、神曲、木香,药物气味以温、甘为主,共挖掘出2个新处方。脾肾阳虚证核心药物组合为:白术、附子、干姜、炙甘草、茯苓、肉桂、陈皮,药物气味以温、甘为主,共挖掘出6个新处方。气阴两伤证核心药物组合为:乌梅、人参、甘草、石斛、荷叶、天花粉、山药,气味以寒、甘为主,共挖掘出5个新处方。风寒泻核心药物组合为:苍术、茯苓、藿香、木香,药物气味以温、甘为主,共挖掘出4个新处方。肝脾不调证核心药物组合为痛泻要方组成,药物气味以温、甘为主,挖掘出1个新处方。结论:本研究结果与中医理论及临床对小儿泄泻的认识基本一致,且挖掘出总体新处方及各证型新处方,既提示了中医传承辅助平台分析挖掘临床数据的可靠性,又为临床诊治及研究小儿泄泻提供了依据和新思路。
王宪正,汪受传[6]（2019）在《从“脾健不在补贵在运”论治小儿脾胃病》文中指出江育仁教授提出"脾健不在补贵在运"的理论观点,分析了补脾和运脾治疗儿科脾胃病的法则。认为单纯补脾有助热生变和碍胃减纳的弊端,而运脾法有助于消除影响脾运的各种病理因素,恢复小儿脾主运化的生理功能,更符合当今临床小儿脾胃病以脾失健运为主的病机,故治疗儿科脾胃病当以运脾为主。按照脾胃病各个证候的特点,运脾法又可具体分为燥湿运脾法、消食运脾法、理气运脾法和温阳运脾法,以及补运兼施的益气助运法和养阴助运法。将运脾法应用于小儿厌食症、小儿泄泻、小儿缺铁性贫血及小儿疳证等儿科常见脾胃病的治疗,取得了较好的疗效。对运脾法的探索研究,无论对江育仁教授学术思想的理解还是儿科理论和临床的发展均具有重大而深远的意义。
祁辉[7]（2019）在《小儿开胃增食合剂对幼龄厌食症模型大鼠Ghrelin、VIP及其受体表达影响的研究》文中研究表明目的:探讨小儿开胃增食合剂对厌食症幼龄大鼠胃窦及空肠组织中Ghrelin、VIP及其受体表达的影响。方法:SPF级幼龄SD大鼠60只,雌雄各半,其中空白对照组12只,常规饲料喂养;造模组48只,按病因模拟法予特制饲料喂养,建立厌食症模型。造模成功后,将造模组随机分为4组,即模型对照组、阳性对照组（江中健胃消食片组）、小儿开胃增食合剂低剂量组（简称低剂量组）、小儿开胃增食合剂高剂量组（简称高剂量组）,每组12只。予以小儿开胃增食合剂治疗6周后,以10%水合氯醛麻醉并脱臼处死,采集样本。每只大鼠取胃窦及空肠部组织,部分组织甲醛常规固定,HE染色后镜下观察组织病理改变并对其评分;部分组织置于液氮中,-80℃保存,以荧光定量PCR法和WesternBlot法分别检测大鼠胃窦及空肠组织Ghrelin、VIP及其受体mRNA的表达变化和蛋白的表达变化。结果:1.病理切片显示,对于胃窦组织,与空白对照组比较,模型对照组黏膜层损伤严重,大量炎性细胞浸润,平滑肌细胞排列紊乱。经治疗后,阳性药物组与小儿开胃增食合剂高剂量组可见炎性细胞减少,黏膜结构逐渐趋于完整。对于空肠组织,与空白对照组相比较,模型对照组绒毛变短变宽,较稀疏,有明显的炎性细胞浸润,黏膜肌层有大量的炎症细胞。经治疗后,阳性药物组和小儿开胃增食合剂高剂量组肠绒毛明显增长、增宽,隐窝深度增加,且炎细胞大量减少。2.与空白对照组比较,模型对照组大鼠胃窦及空肠组织中Ghrelin及其受体GHSR、VIP及其受体VPAC2的mRNA表达均显着下调（P<0.05）、其蛋白表达均明显降低（P<0.05）;经小儿开胃增食合剂治疗后,与模型对照组比较,阳性对照组、高剂量组胃窦及空肠组织中Ghrelin及其受体GHSR、VIP及其受体VPAC2的mRNA表达均显着上调（P<0.05）、其蛋白表达均明显升高（P<0.05）。结论:1.小儿开胃增食合剂能减轻幼龄厌食症模型大鼠胃窦组织黏膜层炎症反应程度,改善黏膜层损伤。2.小儿开胃增食合剂能改善幼龄厌食症模型大鼠空肠组织黏膜层绒毛长度,宽度,及隐窝深度,促进其绒毛的修复。3.小儿开胃增食合剂可以上调胃窦及空肠组织中Ghrelin及其受体GHSR、VIP及其受体VPAC2的mRNA及蛋白的表达。其对Ghrelin及其受体GHSR、VIP及其受体VPAC2的mRNA及蛋白表达的上调作用,可能是小儿开胃增食合剂治疗小儿厌食症的作用机制之一。
张鸿彬[8]（2019）在《小儿开胃增食合剂对幼龄厌食症模型大鼠的下丘脑代谢组学影响》文中研究指明目的:运用代谢组学技术和方法探析厌食症（Infantile anorexia,IA）模型大鼠下丘脑代谢物变化特征,从代谢组学角度解析IA的生物学本质,观察小儿开胃增食合剂对IA模型大鼠下丘脑代谢物的调节情况,探讨小儿开胃增食合剂对IA的治疗机制。方法:120只SD幼龄大鼠随机分为空白组20只,造模组100只。以特制高脂饲料喂养制备IA模型。造模成功后,将造模组随机分为5组,每组各20只,分别为模型组、小儿开胃增食合剂（简称合剂）高、中、低剂量组及健胃消食片组;药物干预15天后处死,取其下丘脑,制备检测样本。利用液质联用（LC-MS）的代谢组学技术对下丘脑样本进行检测,利用多元统计方法对检测出的数据进行分析。采用正交偏最小二乘判别分析（OPLS-DA）的变量重要性投影值（VIP值,阈值>1）和t检验的P值（P<0.05）寻找下丘脑中的差异性代谢物,解析相关代谢通路。结果:1.模型组大鼠从第28天开始日进食量低于空白组4060%,较空白组明显下降（P<0.05）;各药物干预组进食量较模型组有明显改善,且以合剂高剂量组最显着。模型组大鼠体重从第7天开始比空白组低1015%,较空白组明显下降（P<0.05）;各药物干预组体重较模型组有明显改善,尤以合剂高剂量组最显着。2.从总PCA得分图可以看出6组样本间明显分开,各组聚类明显,各药物干预组向空白组回归,且以合剂高剂量组最为明显。3.通过对IA模型大鼠下丘脑产生的代谢物鉴定分析,得到泛酸、LysoPC（14:0）、LysoPC（14:1（9Z））、鸟苷酸、次黄嘌呤、肌苷、黄嘌呤、鸟苷、鞘氨醇、植物鞘氨醇、焦谷氨酸、GSH、GSSG等30种差异性代谢物。4.差异性代谢物共涉及28条代谢通路,其中影响值大于0.1的前五位代谢通路分别为苯丙氨酸/酪氨酸和色氨酸的生物合成、谷胱甘肽代谢、牛磺酸和亚牛磺酸代谢、苯丙氨酸代谢、泛酸和辅酶A生物合成。结论:1.IA模型大鼠经小儿开胃增食合剂治疗后,体重、摄食量较模型组明显增加;代谢物图谱较模型组更接近于空白组,证实小儿开胃增食合剂对IA具有相对特异的治疗作用,能够改善食量和体重,调节紊乱的代谢途径。2.发现了组氨酸、GSH、GSSG、鸟氨酸、LysoPC（16:1（9Z））、瓜氨酸、鞘氨醇、LysoPC（14:1（9Z））、LysoPC（18:2（9Z,12Z））、肌苷、鸟苷、L-亮氨酸、棕榈酸等IA潜在生物标志物,揭示了IA的发生与下丘脑中苯丙氨酸/酪氨酸和色氨酸的生物合成、谷胱甘肽代谢、牛磺酸和亚牛磺酸代谢、苯丙氨酸代谢、泛酸和辅酶A生物合成等能量代谢的紊乱有关。3.小儿开胃增食合剂能够调节紊乱的相关代谢途径,这可能是小儿开胃增食合剂治疗IA的作用机制之一。
詹伟[9]（2019）在《理脾复方制剂对厌食大鼠胃窦平滑肌脑肠肽LP、NPY、CCK-8的调控影响》文中认为目的:通过理脾复方制剂对大鼠胃窦平滑肌细胞及厌食大鼠胃窦组织中脑肠肽瘦素（LP）、神经肽Y（NPY）、八肽胆囊收缩素（CCK-8）的调控影响,以探讨理脾复方制剂治疗厌食的作用机理和具体靶点,进一步深入揭示理脾复方制剂防治小儿厌食的理论基础和科学依据。方法:实验分两部分进行:（1）选取60只SPF级SD大鼠,雌雄各半,20～25日龄（体重50±10g）。随机分为细胞培养组,生理盐水组,理脾复方制剂低、中、高剂量组及硫酸锌组6组,每组10只。细胞培养组用于原代大鼠胃窦平滑肌细胞的分离培养,其余各组分别灌服生理盐水,低、中、高剂量理脾复方制剂和硫酸锌溶液,每日1次,连续7日,末次灌胃1小时后备制含药血清。①取各组含药血清稀释10%后,刺激大鼠胃窦平滑肌细胞,寻找细胞增殖最佳时间;②在细胞增殖最佳时间,通过RT-PCR和Western blot检测大鼠胃窦平滑肌细胞LP、NPY、CCK-8的mRNA和蛋白表达情况。（2）选取60只SPF级SD大鼠,雌雄各半,20～25日龄（体重50±10g）。随机分为正常组（10只）和模型组（50只）,正常组予常规饲料喂养,模型组予特制饲料喂养制造厌食大鼠模型,造模成功后将模型组50只大鼠,雌雄各半,每组10只,随机分为:模型对照组、理脾复方制剂低、中、高剂量组和硫酸锌组。予正常组和模型对照组灌服生理盐水,其余各组分别灌服低、中、高剂量理脾复方制剂与硫酸锌药物干预;每日1次,连续7日,末次灌胃1小时后取胃窦组织,检测厌食大鼠胃窦组织LP、NPY、CCK-8的蛋白表达情况。结果:1.理脾复方制剂和硫酸锌含药血清均能促进大鼠胃窦平滑肌细胞的增殖,10%含药血清浓度中以理脾复方制剂高剂量组最佳。2.大鼠胃窦平滑肌细胞中均有LP、NPY、CCK-8的mRNA和蛋白表达。理脾复方制剂各组和硫酸锌组可上调大鼠胃窦平滑肌细胞LP、NPY的mRNA和蛋白表达,下调CCK-8的mRNA和蛋白表达,硫酸锌组和理脾复方制剂高剂量组优于其余各组。3.大鼠造模后进食量低于正常大鼠52.2%,体重低于26.1%。经干预后厌食大鼠的进食量和体重均增长,硫酸锌组与理脾复方制剂高剂量优于各组。4.厌食大鼠胃窦组织中LP、NPY、CCK-8的蛋白表达均低于正常组,各组药物干预后均能上调LP、NPY、CCK-8的蛋白表达,硫酸锌组和理脾复方制剂中剂量组优于其他各组。结论:1.生理状态下,脑肠肽LP、NPY、CCK-8的mRNA和蛋白在大鼠胃窦平滑肌细胞中均有表达。各组理脾复方制剂和硫酸锌含药血清对三种脑肠肽的mRNA和蛋白表达均有调控影响,以上调LP、NPY和下调CCK-8为主,理脾复方制剂中以高剂量组调控最佳,这可能是该制剂通过调控胃窦平滑肌细胞中脑肠肽变化,使食欲中枢促进摄食行为,发挥其“健脾助运”作用治疗厌食的机理之一。2.病理状态下,厌食大鼠胃窦组织LP、NPY、CCK-8的蛋白表达均降低,三种脑肠肽的表达紊乱可能与大鼠处于厌食的病理状态有关。经理脾复方制剂各组和硫酸锌干预后,厌食大鼠胃窦组织中LP、NPY、CCK-8的蛋白表达均有上调,以理脾复方制剂中剂量组最佳。这可能是理脾复方制剂治疗厌食的机理之一。
唐军[10]（2018）在《运脾法理论内涵及应用研究》文中研究指明目的:通过研究,深化运脾法的理论内涵,充实其基础理论,丰富其理论体系,以助推其临床发展应用。材料与方法:借助“中华医典”“读秀知识库”等工具结合手工阅读,选取历代医家关于“运脾”的论述并整理分析其文献信息,梳理其发展源流,探索其理论内涵。以中国知网（CNKI）作为主要检索工具,用维普数据库、万方数据库和中国生物医学文献数据库（CBM）进行补充检索,获取近30年“运脾”相关研究文献。提取其病症方药等文献信息,建立数据库,采用频次统计分析、关联分析等方法对信息数据进行分析处理,运用中医学理论对统计结果进行分析讨论,以挖掘其主治病症、用药规律等。结果:1.关于“运脾”一词,现存古籍的最早记载出现在南宋的《十便良方》。在其出现之前许多医家的学术观点和临床用药中已多有运脾法的思想的体现;而在其出现之后众多医家都有对其进行发展和应用,不断丰富着运脾法的理论内涵和拓展着其应用范围。2.现代应用研究共收集现代运脾处方752首,用药7562次,涉及中药327味,涉及疾病87种。所有药物中单位药使用频次在20次及以上的共68味,占药物总味数的20.80%,这68味中药的用药总频次为6141次,占总用药总频次的81.21%。其中单位药使用频次排在前十的中药分别是白术、茯苓、陈皮、苍术、山楂、甘草、枳实、麦芽、厚朴、神曲。运脾诸方所用药物的功效主要集中在祛湿、健脾、行气、除痰、消食、补气、止痛、清热、散寒等方面。运脾法的临床应用主要集中在厌食、泄泻的治疗上,占总数的44.21%,同时在痞满、积滞、咳嗽、便秘、消渴、胃痛、腹痛、胁痛、疳积、眩晕等病症的治疗上也有较广泛的应用。结论:1.运脾法以恒动观和冲和化物观为其哲学基础。脾居中焦,为后天之本,气血生化之源,是维持人体恒动、气血运转的重要动力源泉和枢纽。脾为至阴,为气机升降转承之枢纽,脾气冲和流利,一身之阴阳才能交泰顺接以化生气血。2.运脾法是以消除湿浊、痰饮、食积、气滞等影响脾气运行输布的病邪为主要手段,以舒展脾气,恢复脾气输布精微、转运气机功能为主要目的的一类治疗方法。3.运脾法用药主要以祛湿、行气、除痰、消食等为主以消除困阻脾气的病邪,同时,辅以补气、止痛、清热、散寒、化瘀、止泄、止呕、止咳等以治疗脾气不利引起的兼夹证。4.运脾法主要用于治疗泄泻、厌食、痞满、咳嗽、消渴、胃痛、便秘、腹痛等一系列以脾气不利、脾失健运为主要病机的病症。
二、脾健不在补贵在运（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、脾健不在补贵在运（论文提纲范文）
（1）分消走泄法在小儿泄泻治疗中的运用（论文提纲范文）
| 1 分消走泄法治湿要义 |
| 2 小儿泄泻临床特征及病因病机 |
| 3 分消走泄法在小儿泄泻中的具体运用 |
| 3.1 风寒泻 |
| 3.2湿热泻 |
| 3.3 伤食泻 |
| 3.4 脾虚泻 |
| 4 典型病例 |
（2）健脾消毒饮治疗CAG-PC的临床研究及对胃黏膜IL-6、IL-11、TNF-α表达的影响（论文提纲范文）
| 提要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 临床研究 |
| 1 病例选择标准 |
| 1.1 西医诊断标准 |
| 1.2 中医诊断标准 |
| 1.3 纳入标准 |
| 1.4 排除标准 |
| 1.5 受试者退出或中止试验标准 |
| 1.6 病例脱落处理 |
| 2 病例收集 |
| 3 研究方法 |
| 3.1 治疗方法 |
| 3.2 观测指标 |
| 3.3 免疫组化试验 |
| 4 疗效评定标准 |
| 4.1 临床总疗效评定标准 |
| 4.2 中医证候疗效评定标准 |
| 4.3 主要症状疗效评定标准 |
| 4.4 胃镜疗效评定标准 |
| 4.5 病理疗效评定标准 |
| 4.6 炎症因子疗效判定标准 |
| 5 统计学处理 |
| 结果 |
| 1 一般资料 |
| 1.1 性别与年龄分布 |
| 1.2 病程及家族史分布 |
| 1.3 既往史及个人史分布 |
| 1.4 饮食偏嗜分布 |
| 1.5 基础检查及化验比较 |
| 2 临床疗效 |
| 2.1 临床总疗效积分比较 |
| 2.2 中医证候积分比较 |
| 2.3 主要症状积分比较 |
| 2.4 胃镜象积分比较 |
| 2.5 病理组织积分比较 |
| 3 胃黏膜炎症因子表达结果 |
| 3.1 IL-6、IL-11、TNF-α IS积分比较 |
| 3.2 治疗前后IL-6、IL-11、TNF-α平均灰度值比较 |
| 讨论 |
| 1 西医学对CAG-PC的认识研究 |
| 1.1 病因及发病机制 |
| 1.2 诊断 |
| 1.3 治疗 |
| 2. 中医学对CAG-PC的认识研究 |
| 2.1 病因病机 |
| 2.2 治疗 |
| 3 从“脾虚毒损胃络”论治CAG-PC |
| 3.1 脾虚为邪袭之根本 |
| 3.2 毒为邪之渐,毒为虚之端 |
| 3.3 胃络受损为病之极 |
| 3.4 脾虚毒损胃络理论指导CAG-PC之治疗 |
| 4 方药分析 |
| 5 临床研究结果分析 |
| 5.1 一般资料分析 |
| 5.2 临床疗效分析 |
| 5.3 胃黏膜炎症因子表达结果分析 |
| 6 问题和展望 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 文献综述 |
| 综述一: IL-6、IL-11、TNF-α在CAG-PC的研究进展 |
| 参考文献 |
| 综述二: 从“脾虚毒损胃络”论治CAG-PC |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 附录1: 缩略词表 |
| 附录2: 治疗前后免疫组化图 |
| 附录3: 健脾消毒饮干预CAG-PC临床疗效观察表 |
| 致谢 |
| 发表论文 |
（3）基于“脾健贵在运”理论辨证论治小儿厌食症62例（论文提纲范文）
| 1 临床资料 |
| 1.1 研究对象 |
| 1.2 诊断及纳入标准[1-2] |
| 1.3 中医分型标准[1] |
| 2 治疗方法 |
| 2.1 脾胃不和型/脾失健运证（22例） |
| 2.2 脾胃阴虚型/胃阴不足证（9例） |
| 2.3 脾胃气虚型（18例） |
| 2.4 肝旺脾虚型（13例） |
| 3 疗效标准 |
| 4 结果 |
| 4.1 临床疗效 |
| 4.2 实验室检查结果 |
| 5 讨论 |
（4）温运脾阳法治疗儿童脾虚泻的临床与代谢组学研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 前言 |
| 第一部分 温运脾阳法为主治疗儿童脾虚泻学术内涵探讨 |
| 第一节 温阳学派与运脾学说溯源 |
| 1 温阳学派溯源 |
| 1.1 温阳法理论来源 |
| 1.2 小儿阳气与五脏的关系 |
| 1.3 儿科温阳学说各家观点 |
| 2 运脾学说溯源 |
| 2.1 运脾法理论基础 |
| 2.2 运脾法与小儿生理病理特点 |
| 2.3 儿科运脾学说的发展源流 |
| 3 小儿脾虚泻的辨治理论基础 |
| 3.1 脾虚泻的病因病机 |
| 3.2 脾虚泻的治则治法 |
| 4 小儿脾虚泻的辨证治疗研究现状 |
| 4.1 治则 |
| 4.2 治法 |
| 第二节 基于数据挖掘技术总结导师治疗脾虚泻的临床经验 |
| 1 脾虚泻发病特点及导师用药规律研究 |
| 1.1 概述 |
| 1.2 研究对象 |
| 1.3 研究方法 |
| 1.4 研究内容 |
| 1.5 研究结果 |
| 2 导师治疗脾虚泻的疗效分析 |
| 3 导师治疗脾虚泻的理论观点与临床经验总结 |
| 3.1 病机—脾阳不振为要 |
| 3.2 治法—温运脾阳为主 |
| 3.3 主方—温运颗粒加减 |
| 4 讨论 |
| 5 总结 |
| 第二部分 温运颗粒干预前后脾虚泻尿液代谢特征 |
| 1 引言 |
| 2 临床资料及样本收集 |
| 2.1 病例来源 |
| 2.2 诊断标准 |
| 2.3 纳入标准 |
| 2.4 排除标准 |
| 2.5 剔除标准 |
| 2.6 病例分组 |
| 2.7 样本采集方法 |
| 2.8 数据处理及统计方法 |
| 2.9 临床资料统计结果 |
| 3 UHPLC-MS尿液代谢研究 |
| 3.1 试验仪器和试剂 |
| 3.2 尿液样本处理 |
| 3.3 色谱和质谱分析条件 |
| 3.4 质量轴校准及方法学验证 |
| 3.5 数据处理及统计方法 |
| 3.6 结果 |
| 4 GC-MS尿液代谢研究 |
| 4.1 仪器和试剂 |
| 4.2 尿液样本处理 |
| 4.3 色谱和质谱分析条件 |
| 4.4 质量轴校准及方法学验证 |
| 4.5 数据处理及统计方法 |
| 4.6 结果 |
| 5 温运颗粒干预前脾虚泻尿液代谢通路分析 |
| 5.1 碳水化合物代谢 |
| 5.2 氨基酸代谢 |
| 5.3 谷胱甘肽代谢 |
| 5.4 肠道菌群相关 |
| 6 温运颗粒干预脾虚泻涉及的尿液代谢通路分析 |
| 7 结论 |
| 第三部分 温运颗粒干预前后脾虚泻粪便代谢特征 |
| 1 引言 |
| 2 GC-MS粪便代谢研究 |
| 2.1 试验仪器和试剂 |
| 2.2 粪便普筛样本前处理 |
| 2.3 粪便普筛色谱与质谱分析条件 |
| 2.4 检测粪便短链脂肪酸样本前处理 |
| 2.5 检测粪便短链脂肪酸色谱和质谱分析条件 |
| 2.6 质控标准 |
| 2.7 数据处理及统计方法 |
| 2.8 粪便普筛结果 |
| 2.9 粪便短链脂肪酸检测结果 |
| 3 总结 |
| 第四部分 脾虚泻的诊断模型及温运颗粒作用靶标预测 |
| 第五部分 结语 |
| 1 结论 |
| 2 本研究创新之处 |
| 3 问题与展望 |
| 参考文献 |
| 附件 |
| 英文缩略词表 |
| 攻读博士学位期间取得的学术成果 |
| 致谢 |
| 个人简介 |
（5）基于中医传承辅助平台系统探析名中医治疗小儿泄泻的证治规律（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 第一部分 理论研究 |
| 1 小儿泄泻的中医源流 |
| 1.1 病名溯源 |
| 1.2 病因溯源 |
| 1.3 病机溯源 |
| 1.4 证治溯源 |
| 2 小儿泄泻的现代中医研究 |
| 2.1 现代名中医论治经验 |
| 2.2 中医内治法研究概况 |
| 2.3 中医多种疗法研究概况 |
| 第二部分 课题研究 |
| 1 研究资料 |
| 1.1 文献检索策略 |
| 1.2 文献选择标准 |
| 1.3 诊断标准 |
| 2 研究方法 |
| 2.1 制定文献调查表 |
| 2.2 数据的规范化 |
| 2.3 分析软件 |
| 2.4 录入数据库 |
| 2.5 数据分析 |
| 3 结果 |
| 3.1 总体挖掘结果 |
| 3.2 层次挖掘结果 |
| 第三部分 讨论 |
| 1 总体挖掘结果分析 |
| 2 层次挖掘结果分析 |
| 2.1 脾虚泻挖掘结果分析 |
| 2.2 湿热泻挖掘结果分析 |
| 2.3 伤食泻挖掘结果分析 |
| 2.4 脾肾阳虚证挖掘结果分析 |
| 2.5 气阴两伤证挖掘结果分析 |
| 2.6 风寒泻挖掘结果分析 |
| 2.7 肝脾不调证挖掘结果分析 |
| 3 中医传承辅助平台的优缺点 |
| 4 创新与不足 |
| 5 结语 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 攻读硕士学位期间取得的研究成果 |
| 致谢 |
（6）从“脾健不在补贵在运”论治小儿脾胃病（论文提纲范文）
| 1 “脾健不在补”——单纯补脾的弊端 |
| 2 “脾健贵在运”的基础研究 |
| 2.1 “脾健贵在运”的提出 |
| 2.2 “脾健贵在运”的理论基础 |
| 3 “脾健贵在运”理论指导下的治法 |
| 3.1 燥湿运脾法 |
| 3.2 消食运脾法 |
| 3.3 理气运脾法 |
| 3.4 温阳运脾法 |
| 4 “脾健贵在运”的临床应用 |
| 4.1 运脾法为主治疗小儿厌食症 |
| 4.2 运脾法为主治疗小儿泄泻 |
| 4.3 运脾法为主治疗小儿缺铁性贫血 |
| 4.4 运脾法为主治疗小儿疳证 |
| 5 结语 |
（7）小儿开胃增食合剂对幼龄厌食症模型大鼠Ghrelin、VIP及其受体表达影响的研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 缩略词表 |
| 前言 |
| (一)实验方法 |
| 1 实验材料 |
| 1.1 实验条件 |
| 1.2 实验动物 |
| 1.3 实验试剂与药品 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 动物分组 |
| 2.2 模型制备 |
| 2.3 给药剂量与方法 |
| 3 检测方法 |
| 3.1 食量和体重测定 |
| 3.2 胃窦及空肠组织HE染色病理切片观察与评分 |
| 3.3 RT-PCR法检测Ghrelin及其受体、VIP及其受体mRNA在胃窦及空肠组织中的表达 |
| 3.4 Western Blot法检测Ghrelin及其受体、VIP及其受体蛋白在胃窦及空肠组织中的表达 |
| 4 统计与分析 |
| (二)实验结果 |
| 1 模型评定标准 |
| 1.1 模型制备期间各组大鼠摄食量变化 |
| 1.2 模型制备期间各组大鼠体重变化 |
| 2 胃窦及空肠组织HE染色病理切片的观察与评分 |
| 2.1 胃窦组织切片HE染色镜下表现与评分 |
| 2.2 空肠组织HE染色病理切片观察与评分 |
| 3 药物干预后各组大鼠胃窦及空肠组织Ghrelin、VIP及其受体mRNA表达 |
| 3.1 药物干预后各组大鼠胃窦组织Ghrelin及 GHSR的 mRNA表达 |
| 3.2 药物干预后各组大鼠胃窦组织VIP及 VPAC2的mRNA表达 |
| 3.3 药物干预后各组大鼠空肠组织Ghrelin及 GHSR的 mRNA表达 |
| 3.4 药物干预后各组大鼠空肠组织VIP及 VPAC2的mRNA表达 |
| 4 药物干预后各组大鼠胃窦及空肠组织Ghrelin、VIP及其受体的蛋白表达 |
| 4.1 药物干预后各组大鼠胃窦组织Ghrelin及 GHSR的蛋白表达 |
| 4.2 药物干预后各组大鼠胃窦组织VIP及 VPAC2 蛋白表达 |
| 4.3 药物干预后各组大鼠空肠组织Ghrelin及 GHSR的蛋白表达 |
| 4.4 药物干预后各组大鼠空肠组织VIP及 VPAC2 蛋白表达 |
| (三)讨论 |
| 1 小儿厌食症模型制备评价 |
| 2 小儿开胃增食合剂理法方药分析 |
| 3 小儿开胃增食合剂治疗小儿厌食症的机制探讨 |
| 3.1 小儿开胃增食合剂对模型大鼠胃窦及空肠的组织学影响 |
| 3.2 小儿开胃增食合剂对模型大鼠胃窦及空肠组织Ghrelin及其受体GHSR、VIP及其受体VPAC2 的影响 |
| 结语 |
| 1 结论 |
| 2 问题与展望 |
| 参考文献 |
| 综述一 中医学对小儿厌食症研究进展 |
| 参考文献 |
| 综述二 Ghrelin研究进展 |
| 参考文献 |
| 综述三 血管活性肠肽研究进展 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 致谢 |
| 在校期间发表论文 |
（8）小儿开胃增食合剂对幼龄厌食症模型大鼠的下丘脑代谢组学影响（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 常用缩写词中英文对照表 |
| 前言 |
| 1 实验材料 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 试剂与药物 |
| 1.3 仪器与设备 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 实验分组 |
| 2.2 模型制备 |
| 2.3 给药方法 |
| 2.4 观察指标与方法 |
| 2.5 样本采集与处理 |
| 2.6 LC/MS分析 |
| 3 数据处理 |
| 3.1 统计学处理 |
| 3.2 代谢组学数据处理 |
| 4 实验结果 |
| 4.1 造模期间大鼠食量的变化 |
| 4.2 造模期间大鼠体重的变化 |
| 4.3 经药物干预后大鼠食量、体重的变化 |
| 4.4 代谢组学数据结果 |
| 4.5 IA模型大鼠下丘脑的代谢组学特征 |
| 4.6 小儿开胃增食合剂对IA模型大鼠下丘脑代谢的影响 |
| 5 讨论 |
| 5.1 运脾法 |
| 5.2 代谢组学方法与中医药研究的契合及应用 |
| 5.3 动物模型评价及对照组药物的选取 |
| 5.4 大鼠食量、体重的变化 |
| 5.5 IA模型大鼠下丘脑代谢物谱潜在生物标志物 |
| 5.6 各组代谢物对比分析 |
| 5.7 各药物干预组间疗效的比较 |
| 5.8 代谢通路分析 |
| 6 结语 |
| 6.1 结论 |
| 6.2 不足与展望 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 综述一 |
| 参考文献 |
| 综述二 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 在校期间发表论文 |
（9）理脾复方制剂对厌食大鼠胃窦平滑肌脑肠肽LP、NPY、CCK-8的调控影响（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 1. 材料 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 实验药物 |
| 1.3 相关实验材料准备 |
| 1.4 实验地点 |
| 2. 方法与结果 |
| 2.1 方法 |
| 2.1.1 理脾复方制剂含药血清对大鼠胃窦平滑肌细胞LP、NPY、CCK-8的影响实验研究 |
| 2.1.1.1 含药血清的制备 |
| 2.1.1.2 大鼠胃窦平滑肌细胞原代分离培养及细胞鉴定 |
| 2.1.1.3 CCK-8法检测不同含药血清对大鼠胃窦平滑肌细胞的增殖影响 |
| 2.1.1.4 检测大鼠胃窦平滑肌细胞LP、NPY、CCK-8的表达 |
| 2.1.2 理脾复方制剂对厌食大鼠胃窦组织LP、NPY、CCK-8的影响实验研究 |
| 2.1.2.1 厌食大鼠模型的制备 |
| 2.1.2.2 厌食大鼠的药物干预治疗与取材 |
| 2.1.2.3 检测厌食大鼠胃窦组织及血清LP、NPY、CCK-8的表达 |
| 2.1.3 统计学处理方法 |
| 2.2 结果 |
| 2.2.1 大鼠胃窦平滑肌细胞的原代分离培养及细胞鉴定 |
| 2.2.2 不同含药血清对大鼠胃窦平滑肌细胞增殖的影响比较 |
| 2.2.3 大鼠胃窦平滑肌细胞干预后LP、NPY、CCK-8表达结果比较 |
| 2.2.4 大鼠摄食量和体重的结果比较 |
| 2.2.5 厌食大鼠胃窦组织LP、NPY、CCK-8药物干预后表达结果比较 |
| 3. 讨论与结论 |
| 3.1 讨论 |
| 3.1.1 LP、NPY、CCK-8在胃窦平滑肌细胞中表达以及对摄食行为的影响 |
| 3.1.2 LP、NPY、CCK-8紊乱是厌食大鼠摄食行为异常的原因之一 |
| 3.1.3 厌食大鼠胃窦组织与外周血及大鼠胃窦平滑肌细胞中CCK-8的表达存在差异性 |
| 3.1.4 微量元素锌对LP、NPY、CCK-8的mRNA和蛋白表达调控影响 |
| 3.1.5 理脾复方制剂健脾助运、调畅气机作用对LP、NPY、CCK-8调控机理 |
| 3.1.6 对传统原代大鼠胃窦平滑肌细胞培养法的改良与创新 |
| 3.2 结论 |
| 全文总结与展望 |
| 参考文献 |
| 附录一 中英文对照 |
| 附录二 综述 厌食大鼠胃窦平滑肌细胞-脑肠肽相关研究进展 |
| 参考文献 |
| 附录三 相关实验数据 |
| 附录四 致谢 |
| 附录五 个人简介 |
（10）运脾法理论内涵及应用研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 运脾法研究现状 |
| 参考文献 |
| 前言 |
| 1 运脾法的理论基础 |
| 1.1 运脾法的哲学基础 |
| 1.1.1 恒动是事物的本质属性,是运脾法的重要哲学基础 |
| 1.1.2 阴阳冲和化生万物,脾气冲和气血得生 |
| 1.2 运脾法的生理基础 |
| 1.2.1 脾主散精,居中央以灌四旁 |
| 1.2.2 脾为至阴,为气机升降之枢纽 |
| 2 运脾法理论发展源流 |
| 2.1 运脾法理法体系的构建 |
| 2.1.1 汉唐虽无运脾之言,诸家已具运脾之念 |
| 2.1.2 宋金运脾之法立,运脾之名存 |
| 2.1.3 明清诸家发展运脾之法 |
| 2.1.4 近现代深化运脾法 |
| 2.2 运脾方药系统的构建 |
| 2.2.1 《本草汇言》首载药物的运脾之效 |
| 2.2.2 药物辛散之性是为运脾的关键 |
| 2.2.3 运脾与消食联系紧密 |
| 2.2.4 运脾药的综合认识 |
| 3 运脾法内涵释义 |
| 3.1 “运”字释义 |
| 3.2 运脾释义 |
| 4 运脾法的现代临床应用研究 |
| 4.1 研究资料与方法 |
| 4.1.1 检索文献 |
| 4.1.2 文献检索路径 |
| 4.1.3 文献纳入标准 |
| 4.1.4 文献排除标准 |
| 4.1.5 筛选结果 |
| 4.1.6 名词术语规范化 |
| 4.1.7 数据处理方法 |
| 4.2 研究结果 |
| 4.2.1 运脾法处方主要药物分布情况 |
| 4.2.2 运脾诸方主要用药性味分布情况 |
| 4.2.3 运脾诸方用药功效分布情况 |
| 4.2.4 运脾诸方用药关联规则情况 |
| 4.2.5 运脾法主治病症情况 |
| 4.3 小结 |
| 结论 |
| 本研究创新性的自我评价 |
| 参考文献 |
| 附录 个人简介 |
| 在学期间科研成绩 |
| 致谢 |
四、脾健不在补贵在运（论文参考文献）
- [1]分消走泄法在小儿泄泻治疗中的运用[J]. 郭峥,侯一鸣,刘璐佳,张迪,王佳,王有鹏. 中国中医急症, 2021
- [2]健脾消毒饮治疗CAG-PC的临床研究及对胃黏膜IL-6、IL-11、TNF-α表达的影响[D]. 孟祥丽. 山东中医药大学, 2020(01)
- [3]基于“脾健贵在运”理论辨证论治小儿厌食症62例[J]. 夏贞莲,李伟伟,赵美莉,梁劲松. 广西中医药大学学报, 2020(02)
- [4]温运脾阳法治疗儿童脾虚泻的临床与代谢组学研究[D]. 徐珊. 南京中医药大学, 2020(01)
- [5]基于中医传承辅助平台系统探析名中医治疗小儿泄泻的证治规律[D]. 王小芳. 南京中医药大学, 2020(08)
- [6]从“脾健不在补贵在运”论治小儿脾胃病[J]. 王宪正,汪受传. 中医儿科杂志, 2019(03)
- [7]小儿开胃增食合剂对幼龄厌食症模型大鼠Ghrelin、VIP及其受体表达影响的研究[D]. 祁辉. 甘肃中医药大学, 2019(03)
- [8]小儿开胃增食合剂对幼龄厌食症模型大鼠的下丘脑代谢组学影响[D]. 张鸿彬. 甘肃中医药大学, 2019(03)
- [9]理脾复方制剂对厌食大鼠胃窦平滑肌脑肠肽LP、NPY、CCK-8的调控影响[D]. 詹伟. 贵州中医药大学, 2019(02)
- [10]运脾法理论内涵及应用研究[D]. 唐军. 辽宁中医药大学, 2018(07)