一、晚期肝硬化并发自发性腹膜炎23例临床分析（论文文献综述）
范灵丽[1]（2021）在《肝硬化腹水并发自发性细菌性腹膜炎及预后危险因素分析》文中研究说明目的:通过回顾性分析肝硬化腹水患者的临床资料,探讨肝硬化腹水并发自发性细菌性腹膜炎（SBP）的临床特征、相关危险因素及肝硬化腹水预后危险因素分析,从而为临床的早期诊断及防治提供依据。方法:选取2017年01月-2020年12月就诊于南昌大学第一附属医院诊断明确的肝硬化腹水患者434例,收集患者一般资料、临床表现、实验室检查以及生存资料。434例肝硬化腹水患者中23例腹水行宏基因组二代测序（NGS）病原体检测,检测结果分两组:检测无病原体或检测出病毒、真菌等病原体的为NGS阴性组,检测出细菌的为NGS阳性组,分析血清腹水白蛋白梯度（SAAG）与病原学结果的相关性。281例肝硬化腹水合并SBP的患者纳入合并SBP组,将同一时期153例肝硬化腹水未合并SBP的患者纳入非SBP组。分析对可能会对SBP的发生产生影响的因素进行单因素的分析,通过多因素二元logistic回归模型筛选出相应的独立危险因素,绘制ROC曲线获得最佳临界值并评估其预测价值。81例死亡的肝硬化腹水患者纳入预后不良组,同一时期353例预后良好的肝硬化腹水患者纳入预后良好组。同上述方法,筛选出相应的独立危险因素,绘制ROC曲线获得最佳临界值并评估其预测价值。结果:1、153例明确诊断SBP的肝硬化腹水患者中,其中31例腹水细菌培养阳性,阳性率为20.26%;434病例中有23例行NGS病原体检测,其中14例腹水检测阳性,阳性率为60.87%。阳性组SAAG水平显着高于阴性组（P<0.05）。2、肝硬化腹水并发SBP与肝性脑病、肝肾综合征、上消化道出血、child-pugh评分、年龄、血WBC、血PLT、血ALB、血GLB、血TBIL、PT、腹水ALB、PCT、SAAG显着相关（均P<0.05）;肝硬化腹水并发SBP独立危险因素是合并肝肾综合征、血Tb IL升高、血ALB下降、PCT升高、腹水ALB下降、SAAG升高（均P<0.05）,且在血TBIL>50.1umol/L、SAAG>22.7g/L时预测SBP发生的准确度分别为0.851、0.827（均P<0.05）。3、肝硬化腹水预后与肝性脑病、上消化道出血、肝肾综合征、child-pugh评分、血WBC、血ALB、血GLB、血TBIL、SAAG、PCT显着相关（均P<0.05）;血ALB下降、血GLB下降、血TBIL升高、SAAG升高是影响肝硬化腹水预后的独立危险因素,且在血ALB≤29.4g/L、血GLB≤28.3g/L、SAAG>19.9g/L时预测预后差的准确度分别为0.803、0.801、0.897（均P<0.05）。结论:1、血ALB≤28.1g/L、血TBIL>50.1umol/L、腹水ALB≤8.1g/L、SAAG>22.7g/L有利于预测肝硬化腹水并发SBP,临床上应重视这些指标,警惕SBP的发生并尽早干预。2、血ALB≤29.4g/L、血GLB≤28.3g/L、SAAG>19.9g/L有利于预测肝硬化腹水预后不良,对于这类患者应及早采取治疗措施,改善其病情转归和预后。3、NGS病原体检测对诊断SBP阳性率高,有很高的临床价值。
周瑶[2]（2021）在《终末期肝病合并感染的临床特点、病原学特征及相关因素分析》文中认为目的:通过探索终末期肝病合并感染患者的临床特征、病原学特点,分析影响感染发生的危险因素及病原菌的耐药谱,为终末期肝病患者发生感染提供早诊早治思路,从而减少患者的发病率和死亡率。方法:收集新疆医科大学第一附属医院感染肝病科2018年1月至2019年6月住院收治的终末期肝病患者相关资料,根据是否发生感染分为感染组与无感染组,分析两组患者的临床特点和病原菌耐药情况。结果:1.ESLD的感染组与无感染组在疾病的病因方面差异无统计学意义。2.ESLD发生感染的相关因素分析结果提示:ESLD的感染组与无感染组在降钙素原、C反应蛋白、白细胞介素-6、外周血白细胞、中性粒细胞淋巴细胞比值、丙氨酸氨基转移酶、天门冬氨酸氨基转移酶、血清总胆红素、血清白蛋白、血肌酐、凝血酶原活动度、国际标准化比值、D-二聚体、MELD评分方面差异有统计学意义。感染组相关指标明显高于无感染组。多因素分析结果提示:C反应蛋白、白细胞介素-6、中性粒淋巴细胞比值、血清总胆红素、国际标准化比值、D-二聚体是终末期肝病发生感染的独立相关因素（OR=1.036,1.02,1.03,1.02,8.42,1.01）。3.在终末期肝病感染组的患者中,有149例（68.04%）为单部位感染的患者,有70例（31.96%）为双部位感染的患者。在单部位感染中以SBP最常见（125,83.89%）,双部位感染中SBP并发肺部感染最常见（58,82.86%）,发现3例是SBP合并真菌感染。219名终末期肝病感染组的患者病原菌培养阳性率为31.96%,培养出的病原菌中杆菌有39株（55.71%）,球菌有19株（27.14%）,真菌有12株（17.14%）。杆菌中大肠埃希菌有14例（35.90%）,是最为常见的种类,其次是肺炎克雷伯杆菌（12,30.77%）。球菌中以屎肠球菌最常见（9,47.37%）,其次是表皮葡萄球菌（2,10.52%）和金黄色葡萄球菌（2,10.52%）,沃氏葡萄球菌、溶血葡萄球菌、头状葡萄球菌、鹑鸡肠球菌（D群）、粘质沙雷菌、粪肠球菌各培养出1株。真菌中最常见的是念珠菌属,其中白色念珠菌（8,52.19%）最常见,也可见曲霉菌、克柔念珠菌和光滑念珠菌的感染菌株。4.终末期肝病合并杆菌感染时,对喹诺酮类的左氧氟沙星和环丙沙星、头孢类的头孢呋辛和头孢曲松的耐药率较高,对头孢哌酮/舒巴坦、阿米卡星、碳青霉烯类的美罗培南和亚胺培南、利奈唑胺耐药率较低。终末期肝病合并球菌感染对青霉素、喹诺酮类的左氧氟沙星和环丙沙星、红霉素、庆大霉素的耐药率较高,对利奈唑胺、万古霉素、替加环素、复方新诺明耐药率较低。结论:1.终末期肝病感染组与无感染组在降钙素原、C反应蛋白、白细胞介素-6、外周血白细胞、中性粒细胞淋巴细胞比值、血清总胆红素、丙氨酸氨基转移酶、天门冬氨酸氨基转移酶、血清白蛋白、血肌酐、凝血酶原活动度、国际标准化比值、D-二聚体、MELD评分方面差异有统计学意义。终末期肝病的感染组明显高于非感染组。国际标准化比值、C反应蛋白、白细胞介素-6、中性粒淋巴细胞比值、总胆红素是ESLD患者发生感染的独立相关因素。国际标准化比值与感染发生与否呈现高度相关（OR=8.42）。2.终末期肝病发生感染的的患者中,单部位及双部位感染均可见,单部位感染最常见,以SBP占比最多,双部位感染中SBP并发肺部感染最常见。3.终末期肝病合并感染时杆菌感染多于球菌感染。杆菌中大肠埃希菌最常见,球菌中屎肠球菌最常见。也可见真菌感染,白色念珠菌是真菌中最常见类型。4.终末期肝病合并杆菌感染的患者对喹诺酮类的左氧氟沙星和环丙沙星、头孢呋辛等二代头孢、头孢曲松等三代头孢的耐药率较高,对头孢哌酮舒巴坦、阿米卡星、碳青霉烯类的美罗培南和亚胺培南、利奈唑胺较敏感。终末期肝病合并球菌感染对青霉素、喹诺酮类的左氧氟沙星和环丙沙星、红霉素、庆大霉素的耐药率较高,对利奈唑胺、万古霉素、替加环素、复方新诺明耐药率较敏感。
沈思源[3]（2020）在《肝硬化腹水并自发性腹膜炎的危险因素分析》文中进行了进一步梳理目的:分析、探究肝硬化腹水并发自发性腹膜炎的相关危险因素,为临床早发现、诊断提供可靠依据。方法:回顾性统计2015年1月至2020年1月于我院住院明确诊断为肝硬化并SBP患者105人,同期选取肝硬化腹水患者171人,采用SPSS22.0统计学软件对组间临床资料进行分析对比,首先采用单变量分析（t检验、X2检验等）,得出肝硬化并SBP相关风险的单因素,将具有统计学意义的单因素资料纳入多因素logistic回归分析,得出其发生的独立危险因素。再将各项指标的诊断价值通过绘制受试者工作特征曲线（ROC courve）,并计算曲线下面积（AUC）进行准确性评估,检验的标准为P<0.05为差异统计学意义。结果:各原因所致肝硬化的比例为:病毒性肝炎肝硬化（HBC）191例,占69.20%,（此中乙型肝炎155例,占比:56.16%,丙型肝炎36例,占比:13.04%）;酒精性肝硬化57例,占比20.65%;自身免疫性肝硬化26例,占比9.42%;不明原因肝硬化2例,占比:0.72%SBP组男性80例,占比28.99%,女性25例,占比:9.06%,男女比值:3.2:1;非SBP组男性115例,占41.67%,女性56例,占:20.29%,男女比值:2.05:1通过对相关指标的单因素分析得出:SBP组与非SBP组在白细胞计数（P=0.001）、总胆红素水平（P<0.001）、血清白蛋白浓度（P=0.002）、腹水量（P=0.001）、合并消化道出血（P=0.044）、肝性脑病（P=0.001）、肝衰竭（P=0.048）及child-pugh分级（P<0.001）、MELD评分（P=0.025）方面存在统计学差异（P<0.05）,而在性别、年龄、合并糖尿病、血小板计数、凝血酶原活动度、凝血酶原时间、国际标准化比值、钠离子浓度、肌酐值、谷丙转氨酶、谷草转氨酶、谷草/谷丙比值、谷胺酰转肽酶、腹水蛋白、门静脉主径宽度、脾脏厚度、合并肝肾综合征、胆囊结石方面,组间无统计学差异（P>0.05）。将上述具有统计学意义的单因素纳入多因素logistic进行分析对比,得出在去除各种因素影响后,白细胞计数（OR=0.917,95%CI:0.859-0.980,P=0.01）、腹水量（OR=0.484,95%CI:0.282-0.829、P=0.008）、以及合并肝性脑病（OR=5.957,95%CI:1.226-28.954,P=0.027）、Child-pugh分级（OR=0.478,95%CI:0.246-0.928,P=0.029）为SBP发生的独立危险因素。通过绘制ROC曲线,计算相应的曲线下面积（AUC）得出:用白细胞计数（AUC=0.604）、腹水量（0.604）和及Child-pugh（AUC=0.624）分级评价SBP感染的准确性较高。结论:（1）单因素分析结果提示:白细胞计数、总胆红素水平、血清白蛋白浓度、合并消化道出血、肝性脑病、肝衰竭及child-pugh分级、MELD评分与SBP发生率的具有相关性。（2）多因素分析结果示:白细胞计数、腹水量、合并肝性脑病、肝衰竭及child-pugh分级C级是影响SBP发生率的独立危险因素。（3）白细胞计数、腹水量及Child-pugh分级对于评估SBP发生率的准确性较高。
马英[4]（2020）在《终末期肝病合并细菌感染的临床特点及危险因素分析》文中指出目的分析终末期肝病患者合并细菌感染的临床特点、危险因素及感染对终末期肝病预后的影响。研究方法采用回顾性病例对照研究方法。以2010年1月-2018年1月在宁夏医科大学总医院住院的终末期肝病（肝衰竭、失代偿期肝硬化及晚期肝癌）患者为研究对象,根据是否合并细菌感染,分为感染组与非感染组,分析终末期肝病患者合并细菌感染的感染发生率、感染部位、常见病原体及终末期肝病并发细菌感染的相关危险因素及对预后的影响。结果终末期肝病合并细菌感染患者共499例,感染发生率82.9%,2个及以上部位感染病例106例,占感染总例数21.24%。常见的感染部位包括肺部感染232例（38.35%）,自发性腹膜炎214例（35.37%）,胆系感染81例（13.39%）,尿路感染29例（4.79%）,菌血症27例（4.46%）等。终末期肝病合并细菌感染患者共培养出122株病原菌,病原菌检出率24.45%,其中大肠埃希菌35例,占28.68%,占比最高;其次分别是肺炎克雷伯菌17例,占13.93%,屎肠球菌15例,占12.30%,凝固酶阴性葡萄球菌12例,占9.84%,金黄色葡萄球菌9例,占7.38%,鲍曼不动杆菌7例,占5.74%,非解乳链球菌均7例,占5.74%及肺炎链球菌（4.10%）、铜绿假单胞菌（3.28%）等。Logistic回归分析显示血浆白蛋白、MELD评分、使用质子泵抑制剂、并发症中腹水、肝性脑病以及低钠血症是诱发ESLD患者感染的独立危险因素。感染组院内病死率（16.6%）明显高于非感染组（1.2%）（P<0.05）。感染部位较多,终末期肝病预后越差（P<0.05）。结论终末期肝病合并细菌感染的感染发生率82.89%,最常见的感染部位为肺部、腹腔、胆道系统;共获得病原菌菌株122株（24.45%）感染细菌,以大肠杆菌、肺炎克雷伯菌居多。血浆白蛋白、MELD评分、使用质子泵抑制剂、并发症中腹水、肝性脑病以及低钠血症是诱发ESLD患者感染的独立危险因素,合并感染的终末期肝病患者预后更差。
胡利萍[5]（2020）在《肝硬化合并门静脉血栓与FCGR2A、SNAP23相关临床研究》文中研究指明目的:对肝硬化合并门静脉血栓组和肝硬化非血栓组的临床指标、FCGR2A、SNAP-23相关ELISA验证和代谢组学进行分析,FCGR2A、SNAP-23可能成为肝硬化合并门静脉血栓中的潜在标志物,对疾病进行早期诊断和风险预测。方法:选取2015年6月至2019年6月于新疆医科大学第一附属医院感染性疾病中心被诊断为肝硬化合并门静脉血栓组和肝硬化非血栓组各178例患者,首先采用SPSS 23.0软件进行相关统计数据处理,计量数据应用（?）表示,采用卡方检验应用单因素法进行分析,采用Logistic回归方法分析肝硬化合并门静脉血栓组和肝硬化非血栓组的相关危险因素,且对其进行Wald检验,并对实验室检查指标进行数据分析。其次通过ELISA验证FCGR2A和SNAP-23在肝硬化合并门静脉血栓组和肝硬化非血栓组的相关表达,及通过ELISA验证FCGR2A和SNAP-23在肝硬化合并门静脉血栓组抗凝治疗后的相关表达,对临床相关指标、FCGR2A和SNAP-23进行Logistic回归及ROC曲线分析。最后对肝硬化合并门静脉血栓组和肝硬化非血栓组血清进行核磁共振氢谱（1H-NMR）检测,用SIMCA-P软件进行偏最小二乘判别（PLS-DA）分析,采用正交偏最小二乘判别（OPLS-DA）对门静脉血栓组分析,找出差异性代谢物。结果:对肝硬化合并PVT组（178例）与肝硬化非PVT组（178例）患者完成单因素分析,两组患者的一般情况如性别、年龄、民族、病因、吸烟史、高血压史及糖尿病史差异无统计学意义（P>0.05）,而既往有行脾脏切除术史（χ2=11.237,P=0.001）、口服非选择性β受体阻断剂（NSBB）史（χ2=14.126,P=0.001）、Child-Pugh分级（χ2=18.284,P=0.000）差异有统计学意义（P<0.05）。肝硬化合并PVT组与肝硬化非PVT组临床症状相比,腹痛（χ2=4.791,P=0.021）、腹胀（χ2=3.275,P=0.041）、纳差（χ2=3.578,P=0.034）、呕血/黑便（χ2=4.292,P=0.046）、发热（χ2=7.251,P=0.005）明显上升,差异有统计学意义（P<0.05）。肝硬化合并PVT组与肝硬化非PVT组影像学检查相比,门静脉主干内径增宽（t=3.239,P=0.001）、脾脏长度（t=2.731,P=0.003）、脾脏厚度（t=3.012,P=0.040）腹水量（t=3.157,P=0.001）差异均有统计学意义（P<0.05）。肝硬化合并PVT组与肝硬化非PVT组并发症比较,患者发生食管胃底静脉曲张（χ2=15.261,P=0.000）、上消化道出血（χ2=13.347,P=0.000）、自发性腹膜炎（χ2=16.282,P=0.000）均明显上升,差异均有统计学意义（P<0.05）。D-dimer、FDP、ALB、PLT、门静脉主干内径、脾脏切除术、Child-Pugh分级是肝硬化合并PVT患者形成的独立的危险因素（OR=1.029,5.321,0.836,1.985,0.514,10.283,1.875）,（P=0.040,0.045,0.010,0.002,0.045,0.005,0.008）。通过ELISA验证FCGR2A和SNAP-23在肝硬化合并门静脉血栓组（72例）和肝硬化非血栓组（72例）患者的变化,FCGR2A、SNAP-23是肝硬化合并PVT患者形成的独立危险因素（OR=0.983,1.015）,（P=0.001,0.000）。对FCGR2A进行ROC曲线分析,曲线下的面积AUC为0.876,敏感性和特异性分别为0.806和0.806。对SNAP-23进行ROC曲线分析,曲线下的面积AUC为0.862,敏感性和特异性分别为0.667和0.958。对FCGR2A、SNAP-23联合D-dimer、FDP、PLT对PVT进行ROC曲线分析,可直观看到曲线下面积更大,提示FCGR2A或SNAP-23联合D-dimer、FDP、PLT对PVT诊断较单个检测提高。两种统计方法比较,FCGR2A约登指数法敏感度（Se）高,但黄金分割优选法（0.618法）特异度（Sp）高。SNAP-23则相反。并通过两种方法计算出FCGR2A和SNAP-23临界值。通过约登指数法计算,人数均高于黄金分割优选法（0.618法）所计算的人数,假阳性（FP）较高,而黄金分割优选法（0.618法）真阴性（TN）较高,如果通过约登指数法计算,则可能发生因误诊而导致的无效费用,故黄金分割优选法（0.618法）临床价值更高。肝硬化合并PVT组患者治疗前后辅助检查相比,血小板计数、白蛋白、D-二聚体、纤维蛋白原降解产物、FCGR2A、SNAP-23差异有统计学意义（P<0.05）。肝硬化合并PVT组（72例）与肝硬化非PVT组（72例）患者、肝硬化合并PVT组中FCG2A升高明显组和升高不明显组、肝硬化合并PVT组中SNAP-23升高明显组和升高不明显组相比较后分别进行1H-NMR检测后,根据各组数据进行多元分析结果发现各组件均存在显着差异,随机排列模型产生的解释率等发现模型文件存在显着差异,并通过差异找寻各组件存在的差异性代谢物,根据多元统计分析结果找到含量明显升高的代谢物。结论:肝硬化患者的门静脉血栓发生率是13.05%,临床症状增加明显且更严重,并发症发生程度更严重。肝硬化合并PVT组患者血栓的多发生在门静脉主干,FCGR2A、SNAP-23、D-dimer、FDP、ALB、PLT、门静脉主干内径、脾脏切除术、Child-Pugh分级均是肝硬化合并PVT患者的独立的危险因素,FCGR2A、SNAP-23联合D-dimer、FDP、PLT对PVT诊断较单个检测提高,肝硬化患者FCGR2A明显上调、SNAP-23明显下调可能提示门静脉血栓,FCGR2A敏感性和特异性均明显升高。SNAP-23敏感性和特异性均高,特异性升高更明显,提示SNAP-23是一个高度特异性的参数。通过约登指数法和黄金分割优选法（0.618法）计算出FCGR2A、SNAP-23临界值,并期望应用于临床。约登指数法计算后人数均高于黄金分割优选法（0.618法）,假阳性（FP）较高,而黄金分割优选法真阴性（TN）较高,故黄金分割优选法（0.618法）更优化,临床实用价值更高。使用代谢组学的检测分析肝硬化合并PVT存在的差异性代谢物,国内外目前肝硬化合并门静脉血栓中尚缺乏关于FCGR2A或SNAP-23研究,则为FCGR2A或SNAP-23蛋白组学和代谢组学提供了研究基础。这些均表明FCGR2A、SNAP-23可能成为肝硬化合并门静脉血栓的独立的潜在标志物。
孙霞[6]（2019）在《肝硬化患者质子泵抑制剂的应用与自发性细菌性腹膜炎相关性的meta分析》文中提出背景和目的:自发性细菌性腹膜炎（spontaneous bacterial peritonitis,SBP）是肝硬化患者常见的并发症。肝硬化患者常因腹水、小肠蠕动功能受损引发腹胀、胃食管反流等消化不良症状,以及预防食管胃底静脉曲张破裂出血,需要应用PPI治疗。已有研究探讨了肝硬化患者应用PPI治疗是否增加SBP发生的风险,但这一问题尚未达成一致。因此,我们采用meta分析的方法探讨肝硬化患者PPI治疗与SBP发生风险的关系,以便为肝硬化患者合理用药提供建议。研究方法:在Pubmed、Medline、Web of Knowledge、中国知网、万方数据库中搜索肝硬化患者应用PPI治疗与SBP关系的观察研究,检索时间从建库至2018年10月1日。根据纳入和排除标准,筛选并确定纳入研究,并采用NewcastleOttawa质量评估量表（NOS）评估研究质量。运用Stata12.0和RevMan5.2软件,采用meta分析的方法进行数据合并及分析,计算优势比（OR）和95%置信区间（95%CI）,并进行异质性来源分析、敏感性分析及发表偏倚评估。结果:17项研究纳入本meta分析,包含8975例肝硬化患者,其中近一半患者应用了PPI治疗,其中约45%的患者应用PPI治疗的适应症缺失或者不尽合理。初步分析时,因异质性来源排除了一项研究,所以实际分析的研究为16项,病例对照研究及队列研究各8项。16项研究整体分析显示肝硬化患者应用PPI者较未应用PPI者SBP的发生风险高,差异具有统计学意义（OR=1.75,95%CI:1.52-2.03,P<0.0001）。按研究设计类型进行亚组分析,在病例对照研究（OR=2.45,95%CI:1.93-3.11,P<0.05）、队列研究（OR=1.44,95%CI:1.20-1.73,P<0.05）、单中心研究（OR=1.87,95%CI:1.47-2.39,P<0.05）、前瞻性研究（OR=1.53,95%CI:1.15-2.04,P<0.05）、回顾性研究（OR=1.94,95%CI:1.49-2.52,P<0.05）中肝硬化患者应用PPI者较未应用PPI者SBP的发生风险高,差异具有统计学意义。但在多中心研究中,差异不具有统计学意义（OR=1.64,95%CI:0.92-2.92,P=0.1）。按研究对象所在区域进行亚组分析,在亚洲（OR=1.86,95%CI:1.47-2.34,P<0.05）、欧洲（OR=1.67,95%CI:1.28-2.19,P<0.05）及北美洲（OR=2.50,95%CI:1.74-3.59,P<0.05）人群中肝硬化患者应用PPI者较未应用PPI者SBP的发生风险高,差异具有统计学意义。但在南美洲人群中差异不具有统计学意义（OR=1.14,95%CI:0.79-1.65,P=0.47）。结论:在肝硬化患者中PPI的应用很常见,但不规范。肝硬化患者应用PPI治疗与SBP具有相关性:应用PPI治疗者较未应用PPI治疗者SBP的发生风险高。
张毅[7]（2017）在《肝硬化腹水并自发性细菌性腹膜炎的危险因素分析》文中研究说明目的:研究肝硬化腹水患者并发自发性细菌性腹膜炎（SBP）的多种危险因素:肝硬化病因（乙型肝炎、乙型肝炎合并酒精性、酒精性、丙型肝炎、自身免疫性、不明原因、血吸虫性）,既往SBP史,是否并发肝性脑病,是否伴有呼吸道或者消化道感染,糖尿病史,有无上消化道出血,Child-pugh评分,血清白蛋白水平（ALB）,白蛋白及球蛋白比值,血清总胆红素（TBIL）,血钠水平（Na）,血清的谷丙转氨酶（ALT）以及谷草转氨酶（AST）,外周血血小板数值（PLT）,腹水的白蛋白含量,凝血酶原时间（PT）以及性别、年龄等。分析危险因素相关性,为临床早期诊断和预防提供依据。方法:回顾性分析2012年-2014年在安医大第一附属医院消化内科以及感染科住院的肝硬化伴有腹水病人184例,其中并发SBP的78例患者纳入SBP组,未并发SBP的106例患者纳入非SBP组。收集相关的临床资料,对可能会对SBP的发生产生影响的因素进行单因素的分析,将有意义的因素进一步行多因素Logistic回归模型分析,有相关性的危险因素可以确定为独立高危因素。结果:单因素的分析结果表明血钠及血清总胆红素水平、合并肝性脑病、凝血酶原时间、Child-pugh评分以及既往SBP病史这6个因素在两组病人间对比差异均有显着性,具有统计学意义（P<0.05）,接着将有意义的因素进一步行多因素Logistic回归模型分析,分析的结果显示血钠水平、血清总胆红素及既往SBP病史是肝硬化腹水病人并自发性细菌性腹膜炎的独立危险因素（P=0.008、0.044、0.032）。结论:血钠水平、血清总胆红素及既往SBP病史是肝硬化腹水病人并自发性细菌性腹膜炎的独立高危因素,对有这些高危因素的肝硬化腹水患者,应高度警惕SBP的发生。
江阳[8]（2016）在《肝硬化腹水并发自发性腹膜炎的临床诊治体会》文中提出目的:探讨肝硬化腹水并发自发性腹膜炎（SBP）的临床诊治效果。方法:选择本院收治的100例肝硬化腹水并发SBP患者为观察对象,全部患者均接受各种临床和实验室和腹水培养等检查,以及接受系统的临床治疗,回顾分析患者的临床诊治效果。结果:肝硬化腹水并发SBP患者均存在不同程度的腹部症状、发热以及血压降低等其他体征,实验室检查结果证实患者李凡他试验多为阳性,蛋白含量在10 g/L以内,中性粒细胞（PMN）比例超过50%,腹水培养证实其革兰阴性菌所占比例较高。结论:结合患者的临床症状、实验室和腹水培养等检查结果进行综合判断,并实施系统的临床治疗,有助于患者预后的改善。
吴春晓,周晓蕾,李林芳[9]（2014）在《肝硬化并自发性细菌性腹膜炎的临床分析》文中研究指明目的探讨肝硬化合并自发性细菌性腹膜炎患者的病原菌情况及其临床特点。方法选取该院134例肝硬化并发自发性细菌性腹膜炎患者的临床资料、细菌培养和药敏结果进行回顾性分析。结果在134例肝硬化并发自发性细菌性腹膜炎患者中,67例患者并发肝肾综合征、肝性脑病、电解质紊乱、消化道出血及其他部位感染等并发症;腹水细菌培养阳性19例（14.2%）病原菌为革兰阴性菌13例,占68.4%。临床治愈:52例（38.8%）,有效54例（40.3%）,无效28例（20.9%）。结论早期诊断、及时应用抗生素及积极采取综合性治疗是改善肝硬化合并自发性细菌性腹膜炎预后的关键。
郑伟阳[10]（2014）在《血清降钙素原及脂多糖对乙肝肝硬化合并自发性细菌性腹膜炎的临床研究》文中进行了进一步梳理研究背景我国是乙型肝炎病毒（HBV）感染的高发区，目前全世界携带乙肝表面抗原（HBSAg）的人群有3.5亿，我国约有1.2亿[1]。幼年时期感染的HBV易成为慢性携带者，20～30年后25%～30%会发展成肝硬化[2]，乙肝肝硬化患者发生失代偿时病情较重，死亡率较高，五年生存率仅为14%[3]。引起肝硬化病情加重的因素是多方面，有研究证明，继发性肠道及呼吸道的感染为主要诱发因素，其次为上消化道出血和饮酒[4]。在肝硬化基础上继发的细菌感染，可引起内毒素血症，进而刺激巨噬细胞释放细胞因子和肿瘤坏死因子等，加重对肝脏的损害。而继发感染是乙肝肝硬化病情加重的主要诱发因素，可通过早期诊断，控制感染、提高免疫水平等综合治疗来改善患者病情。自发性细菌性腹膜炎（SBP）是乙肝肝硬化失代偿期患者的主要并发症[5]，严重影响患者的预后，其发病机制是致病菌经过肠道、淋巴道或血液循环系统等引起腹腔内的感染，并且除外腹腔内相邻脏器直接来源的细菌感染（如胃肠穿孔等）。肝硬化腹水患者1年内发生SBP的比例约为10%～25%[6]，而接受过腹腔常规穿刺操作的住院患者发生率约为10%～27%[7]。随着对SBP认识的逐渐加深，能够早期诊断和应用新的有效诊疗技术及合理的抗菌药物，目前因为SBP感染导致的死亡已经明显减少[8]。但是大多数并发SBP的患者缺乏典型的临床表现，如发热、腹痛、腹部压痛反跳痛等，且腹水培养的阳性率较低，因而诸多SBP患者目前仍然不能得到早期诊断、治疗。而且对SBP的发生机制尚不十分了解，多数学者认为与肠道粘膜通透性增加、肠道菌群失调、肠道细菌移位及机体免疫功能下降等因素有关[9]。近年来，由于全身以及局部的免疫机能紊乱导致发生SBP的病例越来越受到重视，现多认为腹水中的活性成分在腹水形成过程中扮演重要的角色，并且对腹腔局部的免疫具有一定的抑制作用。因此，通过中和或增加腹水中某些活性成分的作用或含量，可能会使腹腔局部的免疫状态得到改善、抑制腹水的形成，并可以阻断或延缓癌症在腹腔内的扩散。但是研究体液内的活性成分在SBP发病中的作用时受到许多因素的限制，因为随着感染时间的延长，其在体液中的含量可能会发生较大的变化，如在感染的早期往往升高，但随着感染的进展，可能会逐步降低，并且许多体液活性成分受个体因素的影响较大。因而，对于各种体液活性成分的作用，需要进行系统综合地评估、分析，可能会为SBP的早期诊断、治疗带来益处。除了腹水多形核粒细胞（PMN）计数及腹水培养外，目前常用的SBP辅助诊断方法较多，但各有其优缺点，各种细胞因子、腹水pH值，除感染因素以外，其他多种因素可影响其在体液中的水平，特异性差；而白细胞脂酶试剂带法的优点为诊断速度快、灵敏度及特异度高、简单易行、价格便宜，应用前景较大，适合于临床检测；据国外报道BacT/ALERT法和血培养法敏感性相似，但血培养需要时间长，阳性率低，相对来说，前者适合于早期诊断；血清降钙素原（PCT）是肝硬化腹水患者发生SBP时诊断的有效指标，通常在2h之内即可获得检测结果，操作方便，价格低廉，但PCT和其他炎症因子的检测方法及诊断阈值仍需进一步的明确；乙型肝炎肝硬化患者发生内毒素血症的比率较高，现在认为肝硬化患者发生内毒素血症的主要机制是肠道菌群移位引起的肠源性内毒素血症，而且细菌移位也是SBP的发病机制之一。因此通过检测血清脂多糖（LPS）的水平可以预测SBP的发生；一氧化氮（NO）水平的检测不适于SBP的早期诊断，也不是SBP的易患因素，但对反映SBP患者的预后有一定的作用[11]；检测细菌DNA的方法是早期诊断SBP的灵敏特异的指标，而且对研究SBP的病因和发病机制也有较大的帮助。在住院的肝硬化腹水患者中，SBP的发生率占8%～30%[12]。其病死率接近30%50%[13]，与上消化道出血大致相当。近10年来，住院患者病死率仍在20%～40%[14]。SBP治疗的关键是早期诊断，近年临床上已达成共识，不论有无腹膜感染的症状、体征，肝硬化腹水患者均应常规进行诊断性腹腔穿刺，行腹水常规检查和腹水培养。SBP的现行诊断标准是2000年达成的共识，即：1.发热、腹痛、腹部压痛、反跳痛等症状体征2.腹水检查白细胞>500×106/L，中性粒细胞（PMN）>250×106/L3.腹水细菌培养阳性。凡具备上述标准中的1、2项或第3项，并除外结核性、癌性腹水及腹腔脏器破裂或者脏器穿孔导致的弥漫性腹膜炎，即可诊断SBP[15]。另外，多采用腹水多形核粒细胞（PMN）>250×106/L为即刻诊断SBP的标准[16]。但是现在的腹水PMN计数要求专业人员进行操作，技术要求高，所需时间长，转运过程标本易受污染，及人为误差影响等，不适于基层医疗机构及急诊快速诊断，而腹水培养阳性率很低，国外报道的腹水培养阳性率为40％[17]，而在国内，由于各种原因的限制，阳性率不到40％，而且需要时间长，不利于SBP的早期诊治，故仍然需要寻找快速、简便的检测方法。目的探讨血清“降钙素原”（procalcitonin PCT）、“脂多糖”（lipopolysaccharide LPS）对乙型肝炎肝硬化合并自发性细菌性腹膜炎（spontaneous bacterial peritonitisSBP）患者的临床价值。材料与方法选取2012年7月至2013年7月在郑州大学第一附属院感染科住院的乙型肝炎肝硬化腹水患者58例，诊断标准依据2000年《病毒性肝炎防治方案》，其中合并SBP患者28例，以乙肝肝硬化合并无菌性腹水患者30例作为对照组，SBP的诊断标准：1.发热、腹痛、腹部压痛、反跳痛等症状体征；2.腹水检查白细胞>500×106/L，中性粒细胞（PMN）>250×106/L；3.腹水细菌培养阳性。凡具备上述标准中1、2项或第3项，并除外结核性、癌性腹水及腹腔脏器破裂或者脏器穿孔导致的弥漫性腹膜炎[36]。SBP组患者28例，男15例，女13例，年龄3065岁，年龄（51±13）岁，无SBP组30例，男18例，女12例，年龄3359岁，年龄（49±11）岁。两组年龄、性别比较无统计学差异。排除标准：监测血清PCT、LPS前30天曾使用抗生素治疗，乙肝肝硬化合并其他病毒性肝炎患者；伴有心肾等脏器功能严重损害者；合并上消化道出血患者；原发性肝癌患者；除腹腔感染外合并其他部位感染者。抗生素治疗有效的标准：治疗48h后患者临床症状、体征较前改善或消失，血白细胞计数、中性粒细胞比率较前下降，腹水PMN计数较前下降。结果1.乙肝肝硬化合并SBP组血清PCT为14.3±6.2ng/ml，无SBP组血清PCT为6.3±3.3ng/ml，两者比较P<0.05，即乙肝肝硬化合并SBP组血清PCT显着高于无SBP组。2.乙肝肝硬化合并SBP组血清LPS为104.16±89.53pg/ml，无SBP组血清LPS为33.72±17.05pg/ml，两者比较P<0.05，即乙肝肝硬化合并SBP组血清LPS显着高于无SBP组。3. SBP组治疗48h后其中20例治疗有效的患者治疗前血清PCT为14.5±5.5ng/ml，治疗48h后为6.8±3.6ng/ml，两者比较P<0.05，即SBP组患者血清PCT经抗生素治疗后明显下降。4. SBP组治疗48h后其中20例治疗有效的患者治疗前血清LPS水平为106.11±89.62pg/ml，治疗48h后为108.39±45.68pg/ml，两者比较P>0.05，即SBP组患者血清LPS经抗生素治疗48h后较治疗前无变化。结论1.血清PCT、LPS在乙肝肝硬化腹水患者发生SBP时显着升高，可作为SBP患者早期诊断的指标之一。2.血清PCT水平伴随患者病情的改善迅速下降，具有疗效监测价值。
二、晚期肝硬化并发自发性腹膜炎23例临床分析（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、晚期肝硬化并发自发性腹膜炎23例临床分析（论文提纲范文）
（1）肝硬化腹水并发自发性细菌性腹膜炎及预后危险因素分析（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 汉英缩略语名词对照 |
| 第1章 前言 |
| 1.1 肝硬化腹水的概述 |
| 1.2 SBP概述及其发病机制 |
| 1.2.1 SBP概述 |
| 1.2.2 SBP发病机制 |
| 1.3 肝硬化腹水并发SBP及预后分析研究现状 |
| 1.4 本研究目的和意义 |
| 第2章 资料与方法 |
| 2.1 诊断标准 |
| 2.2 资料收集 |
| 2.3 方法 |
| 2.4 Child-pugh评分标准 |
| 2.5 统计学方法 |
| 第3章 结果 |
| 3.1 临床资料分析 |
| 3.1.1 一般临床资料及实验室检测 |
| 3.1.2 肝硬化腹水腹水培养和NGS病原体检测结果分析 |
| 3.1.3 SAAG与肝硬化腹水NGS结果分析 |
| 3.2 肝硬化腹水并发SBP的危险因素分析 |
| 3.2.1 肝硬化腹水并发SBP单因素分析 |
| 3.2.2 肝硬化腹水并发SBP的多因素分析 |
| 3.2.3 肝硬化腹水并发SBP的 ROC曲线分析 |
| 3.3 影响肝硬化腹水预后的危险因素分析 |
| 3.3.1 影响肝硬化腹水预后的单因素分析 |
| 3.3.2 影响肝硬化腹水预后的多因素分析 |
| 3.3.3 肝硬化腹水预后ROC曲线分析 |
| 第4章 讨论 |
| 4.1 肝硬化腹水临床症状和腹水病原体的分布 |
| 4.2 肝硬化腹水并发SBP的相关危险因素分析 |
| 4.3 影响肝硬化腹水预后的相关危险因素分析 |
| 第5章 结论与展望 |
| 5.1 结论 |
| 5.2 不足与展望 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 攻读学位期间的研究成果 |
| 综述 肝硬化腹水患者并发自发性腹膜炎的研究进展 |
| 参考文献 |
（2）终末期肝病合并感染的临床特点、病原学特征及相关因素分析（论文提纲范文）
| 中英文缩略词对照表 |
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 前言 |
| 研究内容与方法 |
| 1.研究对象 |
| 1.1 诊断标准及定义 |
| 1.2 纳入标准 |
| 1.3 排除标准 |
| 2.内容与方法 |
| 3.质量控制 |
| 3.1 研究对象的筛选 |
| 3.2 数据的收集与整理 |
| 4.统计方法 |
| 5.技术路线图 |
| 结果 |
| 1 终末期肝病合并感染组及无感染组病因的组成及构成比 |
| 2 终末期肝病相关因素分析 |
| 3 终末期肝病合并感染的感染部位分布 |
| 4 终末期肝病合并感染的病原菌类型及分布 |
| 5 病原菌来源分布情况 |
| 6 终末期肝病合并感染的病原菌对常用抗生素耐药情况 |
| 讨论 |
| 1 ESLD合并感染的病理生理 |
| 2 ESLD合并感染的临床表现 |
| 3 ESLD合并感染的诊断及病情评估 |
| 4 ESLD的感染部位及病原菌分布 |
| 5 ESLD病原菌耐药情况 |
| 6 ESLD合并感染的治疗 |
| 小结 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 综述 终末期肝病合并感染的特征及治疗 |
| 参考文献 |
| 攻读硕士学位期间发表的学位论文 |
| 导师评阅表 |
（3）肝硬化腹水并自发性腹膜炎的危险因素分析（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| abstract |
| 中英文缩略词对照表 |
| 第1章 前言 |
| 第2章 综述 |
| 2.1 自发性腹膜炎的流行病学 |
| 2.2 自发性腹膜炎的发病机制 |
| 2.2.1 肠道细菌失衡 |
| 2.2.2 肠道细菌易位 |
| 2.2.3 免疫系统功能损害 |
| 2.2.4 肠道通透性增加 |
| 2.3 易患因素 |
| 2.4 临床表现 |
| 2.5 检测方法 |
| 2.5.1 腹水细菌培养 |
| 2.5.2 相关细胞因子 |
| 2.5.3 白细胞酯酶试纸(LERS) |
| 2.5.4 腹水乳铁蛋白(AFLAC) |
| 2.5.5 中性粒细胞明胶酶相关脂质转载蛋白(NGAL) |
| 2.5.6 钙卫蛋白 |
| 2.5.7 腹水同型半胱氨酸(Hcy) |
| 2.5.8 基因检测 |
| 2.5.9 补体及免疫球蛋白 |
| 2.6 治疗 |
| 2.6.1 抗生素的应用 |
| 2.6.2 补充肠道益生菌 |
| 2.6.3 放腹水 |
| 2.6.4 补充白蛋白 |
| 2.6.5 其他治疗 |
| 2.7 SBP的复发及预后 |
| 第3章 资料与方法 |
| 3.1 研究资料 |
| 3.2 纳入标准 |
| 3.2.1 肝硬化腹水诊断标准 |
| 3.2.2 SBP诊断标准 |
| 3.3 排除标准 |
| 3.4 研究指标 |
| 3.5 统计方法 |
| 第4章 结果 |
| 4.1 各指标单因素分析结果(*表示存在统计学差异) |
| 4.1.1 各原因所致肝硬化的比例 |
| 4.1.2 两组一般情况比较 |
| 4.1.3 两组患者外周血血常规、凝血常规及生化相关指标比较 |
| 4.1.4 两组肝功指标比较 |
| 4.1.5 两组患者腹水指标比较 |
| 4.1.6 两组患者影像学差异比较 |
| 4.1.7 两组患者并发症差异比较 |
| 4.1.8 两组在肝功能评估方面的差异 |
| 4.2 将上述具有统计学意义的相关单风险因素纳入多因素二元logistic回归分析,可以得出白细胞计数、腹水量、合并肝性脑病、肝衰竭及child-pugh分级是SBP发生的独立危险因素 |
| 4.3 绘制独立风险因素的受试者工作特征曲线(ROCcourve),并计算曲线下面积 |
| 第5章 讨论 |
| 第6章 结论 |
| 参考文献 |
| 作者简介及在学期间所取得的科研成果 |
| 致谢 |
（4）终末期肝病合并细菌感染的临床特点及危险因素分析（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 符号说明 |
| 前言 |
| 资料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 文献综述 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 攻读学位期间发表的论文 |
| 个人简历 |
| 开题、中期及学位论文答辩委员组成 |
（5）肝硬化合并门静脉血栓与FCGR2A、SNAP23相关临床研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 前言 |
| 第一部分 肝硬化合并门静脉血栓的临床分析 |
| 1 研究内容与方法 |
| 1.1 研究对象 |
| 1.2 诊断标准 |
| 1.3 临床资料和实验室检查 |
| 1.4 检查项目及方法 |
| 1.5 统计学分析 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 4 小结 |
| 第二部分 肝硬化合并门静脉血栓与FCGR2A、SNAP23 临床研究 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 实验材料 |
| 1.2 实验对象 |
| 1.3 检测项目 |
| 1.4 实验方法 |
| 1.5 统计学分析 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 4 小结 |
| 第三部分 肝硬化合并门静脉血栓与FCGR2A、SNAP23 的代谢组学研究 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 实验试剂与仪器 |
| 1.2 实验对象 |
| 1.3 实验方法 |
| 1.4 统计学分析 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 4 小结 |
| 结论 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 攻读博士学位期间获得的学术成果 |
| 个人简历 |
| 导师评阅表 |
（6）肝硬化患者质子泵抑制剂的应用与自发性细菌性腹膜炎相关性的meta分析（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 中英文对照缩略词表 |
| 第1章 引言 |
| 第2章 资料与方法 |
| 2.1 检索策略 |
| 2.2 纳入标准和排除标准 |
| 2.3 数据提取 |
| 2.4 质量评估 |
| 2.5 统计分析 |
| 第3章 结果 |
| 3.1 纳入研究流程 |
| 3.2 质量评定 |
| 3.3 研究特点 |
| 3.4 整体分析：肝硬化患者PPI使用与SBP发生风险的关系 |
| 3.5 亚组分析 |
| 3.5.1 根据研究设计类型进行亚组分析 |
| 3.5.2 根据研究人群所在区域的亚组分析 |
| 3.6 敏感性分析 |
| 3.7 发表偏倚 |
| 第4章 讨论 |
| 4.1 结果讨论 |
| 4.1.1 整体meta分析结果讨论 |
| 4.1.2 基于研究设计类型进行亚组分析的结果讨论 |
| 4.1.3 基于研究人群地域进行亚组分析的结果讨论 |
| 4.2 SBP的发病机制 |
| 4.2.1 肠道屏障功能受损及通透性增加 |
| 4.2.2 小肠细菌过度生长 |
| 4.2.3 病理性细菌移位 |
| 4.2.4 机体免疫力低下 |
| 4.2.5 腹水抗菌活性减弱 |
| 4.3 使用PPI导致肝硬化患者SBP发生风险增加的可能原因分析 |
| 4.3.1 PPI升高胃内PH值,促进细菌的存活和定植 |
| 4.3.2 PPI降低胃蛋白酶活性,促进肠道细菌过度生长 |
| 4.3.3 PPI影响小肠排空,增加SIBO的发生 |
| 4.3.4 PPI干扰免疫应答,增加感染的可能 |
| 4.3.5 PPI在肝硬化患者中有更强的胃酸抑制作用 |
| 4.4 肝硬化患者PPI的滥用 |
| 4.5 与既往META分析的对比 |
| 4.6 本次META分析的局限性 |
| 4.7 展望 |
| 第5章 结论 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 综述 肝硬化患者发生自发性细菌性腹膜炎的危险因素分析 |
| 参考文献 |
（7）肝硬化腹水并自发性细菌性腹膜炎的危险因素分析（论文提纲范文）
| 英文缩略词表 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 1 前言 |
| 2 资料及研究方法 |
| 3 结果 |
| 4 讨论 |
| 5 结论 |
| 6 小结和展望 |
| 7 参考文献 |
| 附录1 |
| 致谢 |
| 综述 |
| 参考文献 |
（8）肝硬化腹水并发自发性腹膜炎的临床诊治体会（论文提纲范文）
| 1 资料与方法 |
| 1.1 临床资料 |
| 1.2 临床诊断标准 |
| 1.3 治疗方法 |
| 1.4 统计学方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 临床表现 |
| 2.2 实验室检查 |
| 2.3 腹水培养结果 |
| 3 讨论 |
（9）肝硬化并自发性细菌性腹膜炎的临床分析（论文提纲范文）
| 1 资料与方法 |
| 1.1 一般资料 |
| 1.2 诊断标准 |
| 1.3 研究方法 |
| 1.4 疗效判断标准 |
| 2 结果 |
| 2.1 临床特点 |
| 2.2 易患因素 |
| 2.3 实验室检查 |
| 2.4 腹水培养 |
| 2.5 结果 |
| 3 讨论 |
（10）血清降钙素原及脂多糖对乙肝肝硬化合并自发性细菌性腹膜炎的临床研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 中英文缩略词表 |
| 1 引言 |
| 2 研究对象与方法 |
| 3 结果 |
| 4 讨论 |
| 5 结论 |
| 参考文献 |
| 乙肝肝硬化腹水患者合并 SBP 的诊断方法 |
| 参考文献 |
| 个人简历 |
| 致谢 |
四、晚期肝硬化并发自发性腹膜炎23例临床分析（论文参考文献）
- [1]肝硬化腹水并发自发性细菌性腹膜炎及预后危险因素分析[D]. 范灵丽. 南昌大学, 2021(01)
- [2]终末期肝病合并感染的临床特点、病原学特征及相关因素分析[D]. 周瑶. 新疆医科大学, 2021(09)
- [3]肝硬化腹水并自发性腹膜炎的危险因素分析[D]. 沈思源. 吉林大学, 2020(08)
- [4]终末期肝病合并细菌感染的临床特点及危险因素分析[D]. 马英. 宁夏医科大学, 2020(08)
- [5]肝硬化合并门静脉血栓与FCGR2A、SNAP23相关临床研究[D]. 胡利萍. 新疆医科大学, 2020(07)
- [6]肝硬化患者质子泵抑制剂的应用与自发性细菌性腹膜炎相关性的meta分析[D]. 孙霞. 南昌大学, 2019(01)
- [7]肝硬化腹水并自发性细菌性腹膜炎的危险因素分析[D]. 张毅. 安徽医科大学, 2017(02)
- [8]肝硬化腹水并发自发性腹膜炎的临床诊治体会[J]. 江阳. 深圳中西医结合杂志, 2016(01)
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