一、血清心肌肌钙蛋白对心肌损伤的临床诊断价值（论文文献综述）
李金元,陈秋杰,徐和福[1]（2021）在《血清心肌肌钙蛋白Ⅰ对心肌疾病的诊断意义研究》文中研究说明目的分析血清心肌肌钙蛋白Ⅰ对心肌疾病的诊断意义,旨在为相关人员的研究工作提供参考。方法选择2017年1月26日～2020年1月26日收治的98例心肌疾病患者为研究样本。从疾病组成方面来看,急性病毒性心肌炎患者50例、心肌梗死者28例、不稳定性心绞痛者20例;另外选取健康人50例,为同期间内接受健康体检的人员。对所有受试者开展血清cTnI以及cTnT、CK、CK-MB检测,分析血清心肌肌钙蛋白Ⅰ对心肌疾病的诊断意义。结果在50例心肌炎患者内,血清cTnT阳性共计19例,阳性率为38.00%;cTnI阳性共计32例,阳性率为64.00%。心肌炎患者血清cTnI阳性率比c TnT高,组间数据差异有统计学意义（P <0.05）。48例心肌梗死以及不稳定性心绞痛患者血清cTnT阳性共计36例,阳性率为75.00%;cTnI阳性共计42例,阳性率为87.50%;CK-MB阳性共计25例,阳性率为52.08%;CK阳性共计32例,阳性率为66.67%。表明在心梗患者组内,cTnT、cTnI以及CK-MB阳性率差异存在统计学意义（P <0.05）;cTnT、cTnI和CK阳性率无明显差异（P> 0.05）;c TnT阳性率以及cTnI阳性率间无明显差异（P> 0.05）。结论 cTnT已然被广泛用急性心肌梗死疾病的早期临床诊断之中;而cTnI为一类临床更值得推荐的诊断AMI疾病血清检测指标。至于cTnI在诊断不稳定性心绞痛方面的价值,有待进一步探究。
吴宇龄[2]（2021）在《急性冠脉综合征患者血清单糖组成及其临床意义研究》文中指出目的:通过检测血清中游离和降解单糖的组成,探索血清单糖在急性冠脉综合征患者（acute coronary disease,ACS）和健康对照者中的分布特征——即疾病“糖指纹”;探索血清单糖在急性心肌梗死患者中鉴别动脉狭窄严重程度的能力;比较血清游离葡萄糖/甘露糖比值（G/M）在ACS患者与健康对照者之间的差异,探索可用于评估疾病预后的指标。方法:2018年12月-2019年12月间诊断为急性冠脉综合征（包括不稳定型心绞痛258例和急性心肌梗死163例）入青岛大学附属医院西海岸院区心血管内科住院的病人,同期在青岛大学附属医院西海岸院区体检中心体检的健康人群204例作对照,收集两组人群的临床资料和血管造影特征。采集两组人群清晨空腹血,离心后取上层血清-80oC保存。采用“PCR仪辅助酸解法”处理血清,进行高效液相色谱（HPLC）分析,比较健康对照组和急性心肌梗死患者、急性心肌梗死患者中Gensini评分<60和Gensini评分≥60、健康对照组和不稳定型心绞痛患者之间游离单糖（甘露糖（Man-F）、葡萄糖（Glc-F））和降解单糖（甘露糖（Man）、氨基葡萄糖（Glc N）、氨基半乳糖（Gal N）、葡萄糖（Glc）、半乳糖（Gal）和岩藻糖（Fuc））的分布差异。采用logistic逻辑回归构建血清单糖诊断模型（M1-3）鉴别诊断急性心肌梗死患者、急性心肌梗死患者中Gensini评分<60和Gensini评分≥60以及不稳定型心绞痛患者。应用的统计分析方法有卡方检验、t检验、Mann-Whitney U检验、logistic逻辑回归以及接受者操作特征曲线（ROC）。结果:1.六种单糖（甘露糖、葡萄糖、氨基葡萄糖、氨基半乳糖、半乳糖和岩藻糖）在健康人和急性冠脉综合征患者之间的分布不同,疾病组相较健康人群有各自的“糖指纹”特征。急性心肌梗死病人中,相较健康体检人群,只有葡萄糖和半乳糖有统计学意义上的升高。不稳定型心绞痛病人中,葡萄糖相较健康体检人群升高,其余五种降解单糖均显着降低。2.根据血清单糖构建的诊断模型M1对急性心肌梗死有较好的诊断价值,其检验急性心肌梗死的灵敏度和特异度分别为80.98%和90.20%,曲线下面积为0.9208;诊断模型M2对AMI患者GS<60和GS≥60有较好的诊断价值,其区分GS<60和GS≥60的灵敏度和特异度分别为75.51%和76.92%,曲线下面积为0.8014;诊断模型M3对不稳定型心绞痛有一定的诊断价值,其区分健康体检和不稳定型心绞痛患者的灵敏度和特异度分别为76.47%和70.75%,曲线下面积为0.8019。3.游离葡萄糖/游离甘露糖（G/M）与急性心肌梗死患者预后呈正相关,预后越好,G/M值越高。结论:1.急性心肌梗死和不稳定型心绞痛有各自独特的血清“糖指纹”特征;2.血清单糖可用于鉴别诊断急性冠脉综合征;3.G/M可用于评估急性心肌梗死预后。
王坤[3]（2021）在《急性耐力运动引起心肌生物标志物的变化及影响因素研究》文中提出研究目的:耐力项目运动员常安排在一周内,重复完成长时间大强度训练或比赛。这种重复的耐力运动引起的心肌生物标志物变化,及其相关影响因素和临床意义尚不明确。本研究拟观察两次急性耐力运动前后,心肌生物标志物的变化规律;探讨血容量（Blood Volume,BV）、肾功能标志物和炎症因子对心肌生物标志物变化产生的可能影响,为确定其临床意义提供理论依据。研究方法:10名专业马拉松运动员(年龄:27.5±4.7 year,身高:171.0±5.7 cm,体重:62.1±7.3 kg,VO2max:59.8±8.0 m L/kg/min,训练年限:9.4±5.3 year)完成两次长时间大强度耐力运动（exe1,exe2）。运动强度（95%个体通气阈对应强度,13.2±1.6km/h）,时间（90 min）,距离（19.8±2.4 km）,运动中平均心率两组间无显着差异（exe1,exe2:156.4±16.2,156.4±7.7 beat/min,P=0.99）,两次急性运动间隔一周。分别于每次运动前、运动后4 h和28 h测量BV并采集静脉血,以测定心肌损伤生物标志物:高敏心肌肌钙蛋白I（High Sensitive CardiacTroponin I,hs-cTnI）、高敏心肌肌钙蛋白T（High Sensitive CardiacTroponin T,hs-cTnT）,心肌纤维化生物标志物:半乳糖凝集素3（Galectin-3）、可溶性致癌抑制因子2（Suppression of Tumorigenicity 2,s ST-2）,肾功能生物标志物:肾损伤分子1（Kidney injury molecule 1,KIM-1）、中性粒细胞明胶酶相关载脂蛋白（Neutropil Gelatinase Aassociated Lipocalin,NGAL）、胱抑素C（Cystatin C,Cys C）,炎症因子:超敏C反应蛋白（High Sensitive C-Reactive Protein,hs-CRP）、白介素细胞6（Interleukin-6,IL-6）水平。研究结果:心肌损伤生物标志物:（hs-cTnI、hs-cTnT）hs-cTnI:血清hs-cTnI水平于急性耐力运动exe1后4 h非常显着升高,28 h恢复至安静水平（Pre:2.87±3.32 ng/L;Post-4 h:10.60±10.08 ng/L;Post-28 h:4.71±8.23 ng/L,P<0.01）;于exe2后释放规律相同（Pre:3.77±3.23 ng/L;Post-4 h:6.13±4.97 ng/L;Post-28 h:2.93±3.14 ng/L,P<0.01）;exe1与2相应时间点无组间差异。hs-cTnT:血清hs-cTnT水平于急性耐力运动exe1后4 h显着升高,28 h恢复至安静水平（Pre:6.39±4.87 ng/L;Post-4 h:17.59±12.90 ng/L;Post-28 h:6.05±2.91 ng/L,P<0.05）;于exe2后4 h非常显着升高（Pre:8.89±9.26 ng/L;Post-4 h:14.46±11.56ng/L;Post-28 h:5.23±1.87 ng/L,P<0.01）;exe1与2相应时间点无组间差异。心肌纤维化生物标志物:（Galectin-3、s ST-2）Galectin-3:血清Galectin-3水平于急性耐力运动exe1后4 h显着升高,28 h恢复至安静水平（Pre:8.23±2.26 ng/m L;Post-4 h:9.99±2.45 ng/m L;Post-28 h:8.05±2.25ng/m L,P<0.05）;于exe2后无显着升高;exe1与2相应时间点无组间差异。sST-2:血清s ST-2水平于急性耐力运动exe1后4 h非常显着升高,28 h未恢复至安静水平（Pre:20.30±7.64 ng/m L;Post-4 h:26.55±7.66 ng/m L;Post-28 h:23.45±9.08 ng/m L,P<0.01）;于exe2后4 h显着升高,28 h恢复至安静水平（Pre:22.76±9.25ng/m L;Post-4 h:28.42±9.75 ng/m L;Post-28 h:23.96±7.17 ng/Ml,P<0.05）;exe1与2相应时间点无组间差异。BV:BV于两次急性耐力运动前后变化无统计学差异。肾功能生物标志物:（NGAL、KIM-1、Cys C、GFR）NGAL:血清NGAL水平于急性耐力运动exe1后28 h显着降低（Pre:89.58±38.04ng/m L;Post-28 h:71.07±27.54 ng/m L,P<0.05）;exe1与2相应时间点无组间差异。KIM-1、Cys C、GFR于两次急性耐力运动前后变化无统计学差异。炎症因子:（hs-CRP、IL-6）hs-CRP:血清hs-CRP水平于急性耐力运动exe1后28 h非常显着升高（Pre:0.64±0.24 mg/L;Post 28 h:0.99±0.52 mg/L,P<0.01）;exe1与2相应时间点无组间差异。IL-6:血清IL-6水平于急性耐力运动exe2后4 h非常显着性降低,28 h后持续降低,非常显着低于运动前水平（Pre:14.79±10.58 ng/L;Post-4 h:1.49±1.97 ng/L;Post-28 h:0.88±0.93 ng/L,P<0.01）。血清IL-6水平exe2安静值非常显着高于exe1安静值（exe1 pre:1.77±1.26 ng/L;exe2 pre:14.79±10.58 ng/L,P<0.01）;exe2后4 h显着高于exe1后4 h（exe1 post-4 h:0.51±0.29 ng/L;exe2 post-4 h:1.49±1.97 ng/L,P<0.05）。研究结论:1)运动员进行重复的长时间大强度耐力运动,间隔一周,心肌损伤生物标志物于运动后4 h升高,28 h恢复至运动前水平;两次运动后变化规律相同。2)运动员进行重复的长时间大强度耐力运动,间隔一周,运动后心肌纤维化生物标志物的释放存在个体差异,其中第二次运动s ST-2水平有高于第一次的趋势。3)研究未发现BV、肾功能和炎症与心肌生物标志物相关联。
赵旭[4]（2021）在《甲基苯丙胺诱导心肌病的实验研究》文中指出研究背景:甲基苯丙胺（Methamphetamine,METH）又名“甲基安非他明、去氧麻黄碱”,属于苯丙胺类神经兴奋剂（Ampheta mine-typed stimulant,ATS）,俗称“冰毒”,是全世界范围内滥用最广泛的精神类药物之一,长期滥用METH会对身体和精神造成严重损伤,表现为抑郁或者易激惹、自杀,甚至暴力伤人、杀人等犯罪行为增加,除此之外,还可以出现身体器官的损害,特别是心血管系统,发生猝死等。METH属于合成类毒品,制作工艺简单,原材料易于获得,使其在我国滥用迅速升至首位。吸毒引发严重的社会和医学问题受到国际的关注,因此,对METH毒性损伤机制的研究成为世界各国研究者的研究热点。大量国内外临床、尸检报告认为,心血管疾病是METH滥用者仅次于意外过量死亡的第二大死亡原因。METH可以诱导心脏的结构重塑和心电功能紊乱,产生心律失常和心力衰竭。长期使用METH患者的临床和尸检报告显示了心肌病损害的指标,如坏死、纤维化、肥大和心脏增大,伴严重的收缩功能障碍和左心室扩张,被称为METH相关性心肌病（Methamphetamine-associated cardiomyopathy,MAC）。目前MAC的临床诊断标准以超声心动图诊断为主,左心室射血分数百分比（%LVEF）≤40%,有长期吸食METH的病史,同时排除已知的导致心肌病的病因,如冠状动脉疾病（有冠状动脉再成形术或冠状动脉旁路移植手术史或冠脉造影显示有区域明显缺血）、先天性心脏病、高血压、长期过量饮酒、活动性甲状腺机能亢进和转移性恶性肿瘤等。基于粗略的观察,MAC可能的发病机制主要包括儿茶酚胺水平过高、活性氧生成增加、线粒体功能障碍、代谢失调、冠状血管痉挛和心肌缺血等,临床和动物研究从心血管功能障碍方面提供了令人信服的证据,但其中具体的分子机制仍不清楚,使MAC仍然是一个未被充分认识的领域,需要系统的研究来阐明其病理及其分子病理的发病机制,并寻找可用于诊断和评估的生物标志物来丰富临床诊断标准。研究目的:本课题构建METH长期暴露导致心肌病的SD大鼠和C57BL/6J小鼠模型,根据目前MAC临床诊断标准和病理学诊断标准,对模型进行评估,证实METH会诱导实验动物发生与临床表现相一致的心肌病;使用高通量测序技术对损伤心肌进行测序,明确其中的分子改变,寻找特异性分子靶标,为MAC的诊断提供参考依据,为后续研究其发生发展机制和治疗策略奠定基础。实验方法:1.检测长期吸食METH的尸检标本心肌组织形态学改变对长期吸食METH尸检标本的心肌组织,分别进行HE染色、天狼猩红染色、Masson染色和麦胚凝集素染色,明确长期吸食METH尸检标本心脏组织病理学改变。2.SD大鼠METH慢性中毒心肌损伤模型的建立、评估以及分子病理学改变构建长期暴露于METH的慢性中毒SD大鼠模型。分别在METH给药0天、2周和4周时对大鼠进行小动物心脏超声检测,根据MAC临床诊断标准判定模型是否构建成功,同时明确METH对SD大鼠心脏功能的损伤作用;使用高通量测序的方法,对大鼠左心室心肌组织进行mRNA和miRNA测序,发现差异表达分子,进行生物信息学分析,明确METH主要影响的细胞成分、分子功能以及生物学过程;大鼠心肌组织进行HE染色、天狼猩红染色、Masson染色和麦胚凝集素染色,明确METH导致的大鼠心肌细胞和细胞外基质的病理学改变抽取METH给药0天、2周和4周时大鼠血浆,使用ELISA试剂盒检测心肌损伤标志物心肌肌钙蛋白I浓度和乳酸脱氢酶的活力。3.C57BL/6J小鼠METH慢性中毒心肌损伤模型的建立、评估以及分子病理学改变构建长期暴露于METH的慢性中毒C57BL/6J小鼠模型后,评估模型构建是否成功,分析差异表达分子所在的细胞成分、分子功能和参与的生物学过程,以及METH作用后小鼠心脏组织病理学和血生化指标的改变,具体的方法同上。4.关键分子的验证以及大、小鼠测序数据联合分析分别在大鼠和小鼠模型中,使用RT-qPCR对部分差异表达基因进行验证;Western blot和免疫荧光检测关键分子GATA4的表达。对大鼠和小鼠的测序结果进行联合分析,筛选共同的差异表达分子,进行生物信息学分析,结合文献查阅明确其发挥的作用,判断是否用于MAC的诊断。结果:1.长期吸食METH的尸检标本心肌组织形态学改变长期吸食METH的尸检标本心肌间质纤维化和心肌细胞肥大、嗜酸性变、收缩带坏死、心肌细胞断裂、炎细胞浸润、血管周围和心肌间质胶原蛋白沉积增加,心肌纤维化。2.SD大鼠METH慢性中毒心肌损伤的病理生理学改变及分子改变METH会导致收缩期左心室内径（LVID;s）和收缩期左心室容积（LV Vol;s）显着增加;射血分数百分比（%LVEF）和缩短分数百分比（%FS）随着METH给药时间的延长持续下降,本研究所使用的大鼠均为健康大鼠,除METH外,不存在可以导致心肌病的其他因素,根据临床诊断标准,结合大鼠超声结果判定构建的MAC大鼠模型是成功的;mRNA测序结果显示差异表达基因主要存在于肌球蛋白Ⅱ（传统的肌球蛋白）复合物,参与肌动蛋白-肌球蛋白丝滑动、心肌纤维组装、成年心肌的发育、心肌舒张功能、钙离子通道调节和成纤维细胞的激活的生物过程;miRNA测序结果分析显示差异表达miRNA靶基因主要在心肌细胞分化和微管的调节中起作用;差异表达mRNA和miRNA靶基因相交的基因功能主要是调节心血管系统发育和血管形态;大鼠心脏组织病理学染色结果与尸检标本相类似,心肌细胞肥大、嗜酸性变、收缩带坏死,血管周围和间质胶原蛋白沉积增加,心肌纤维化;与对照组相比,METH组大鼠血浆中心肌肌钙蛋白Ⅰ浓度和乳酸脱氢酶的活力显着升高。3.C57BL/6J小鼠METH慢性中毒心肌损伤的病理生理学改变及分子改变C57BL/6J小鼠的心脏超声结果与大鼠模型相一致,随着METH暴露时间的增加左心室射血分数百分比（%LVEF）显着降低,与临床诊断标准相符,表明模型建立成功;mRNA测序结果显示差异表达基因主要存在于心肌细胞的A带,参与心肌细胞分化、心肌肌原纤维的组装、应激性心肌肥大、心肌适应性改变和心肌细胞凋亡的调节的生物过程,功能富集显示与心肌病和扩张性心肌病有显着的关系,从分子功能层面匹配了模型相关病变;miRNA测序结果分析显示差异表达miRNA靶基因主要影响微管的组装、细胞外基质成分改变和血管生成。心肌组织病理学染色以及血生化结果与大鼠模型相类似。4.关键分子的验证以及大、小鼠测序数据联合分析SD大鼠和C57BL/6J小鼠模型中,差异表达基因的qPCR结果与测序基本一致。METH可能通过上调GATA4的表达,诱导心肌细胞肥大,参与心肌病的发生发展。SD大鼠和C57BL/6J小鼠测序结果中有14个重叠的差异表达基因与心脏损伤相关,功能注释富集分析显示这些分子与心肌病、心肌细胞损伤和缺血缺氧有显着关系。结论:1、METH长期吸食者心肌组织病理学改变为心肌病非特异性改变,无法依据这些改变将MAC与其他原因导致的心肌病进行区分。2、在SD大鼠和C57BL/6J小鼠中,慢性METH暴露会导致心脏收缩功能严重受损,心肌组织出现心肌病的组织病理学改变,符合MAC的临床诊断标准和病理学诊断标准,结合mRNA和miRNA测序结果证实我们成功建立了 SD大鼠和C57BL/6J小鼠MAC模型。3、qPCR结果证实测序数据是准确、可靠的;METH可能通过上调GATA4的表达,导致心肌细胞肥大,参与相关性心肌病的发生发展;联合分析发现的14个与心脏损伤相关的基因可以为MAC的诊断提供参考依据。
罗会锁[5]（2021）在《VA-ECMO治疗心源性休克患者影响预后的因素》文中研究说明研究目的:目前ECMO治疗心源性休克的患者例数逐渐增多,但是关于患者预后相关因素研究尚存争议,本文主要是通过对于心源性休克患者行ECMO辅助治疗期间,通过患者的血检指标、一般情况、相关并发症、治疗措施等多方面评估对患者预后是否具有影响。同时引入SAFE评分这一床边B超评估容量的方式用来评估ECMO上机期间的容量状态,同时研究ECMO辅助期间液体管理与死亡率的关系。研究方法:回顾性研究安徽医科大学附属安徽省立医院2018年8月-2020年11月ICU收住的38例心源性休克接受VA-ECMO治疗的患者。收集患者一般资料,如患者性别、年龄等。临床资料收集主要包括患者治疗前三天的肌钙蛋白和BNP的水平、入院前三天的液体正负平衡和SAFE评分,以及患者是否给与CRRT或者IABP治疗,还有是否合并有血栓、出血等并发症。将患者分为死亡组和存活组两组,进行统计学分析。研究结果:其中男性患者16例（占42.10%）,女性患者22例（占57.90%）,28d死亡22例（占57.90%）。虽患者年龄、性别、入院后的BNP水平、以及是否给与心肺复苏、是否伴有恶性心律失常、是否联合CRRT、IABP或者PCI治疗,均无统计学差异,但两组的APACHEII评分的P值<0.05。虽上机前两天的肌钙蛋白水平基本无差异,但第三天肌钙蛋白值得P值<0.05,同时第三天的SAFE评分的P值<0.01,将APACHEII评分、第三天肌钙蛋白水平以及第三天SAFE三个因素纳入多因素回归Logistic回归分析,得出结果第三天肌钙蛋统计结果:P值<0.05,OR值=1.04,95%的可信区间为1.00-1.08,第三天的SAFE评分统计结果:P值<0.05,OR值=2.07,95%的可信区间为1.13-3.78,且以时间为横轴、生存率为纵轴绘制km曲线来看高血容量分组的病人死亡率明显高于等血容量,用COX回归方程分析,第三天的SAFE评分P值<0.05,HR值=2.86,95%的可信区间为1.13-7.24。研究结论:在VA-ECMO辅助治疗心源性休克的患者中,肌钙蛋白下降明显的患者提示心功能好转,生存率明显升高。SAFE评分对血管容量的评估同样适用于ECMO患者,且高血容量患者明显死亡率较高。第三天肌钙蛋白、第三天的SAFE评分影响心源性休克患者预后,第三天SAFE评分的高血容量状态是导致患者死亡发生的促进因素。
王思铭[6]（2020）在《2001-2015年中国非ST段抬高心肌梗死住院患者心肌标志物检测的变化趋势》文中研究表明目的评价2001-2015年间心肌标志物在我国非ST段抬高心肌梗死（Non-ST-elevation myocardial infarction,NSTEMI）住院患者中的检测应用情况、医院心肌标志物检测能力随时间变化趋势及其不同地区和城乡间差异。方法本研究采用China PEACE回顾性急性心肌梗死研究的数据,通过两阶段随机抽样获得2001年、2006年、2011年和2015年具有全国代表性的急性心肌梗死住院患者样本,集中进行病历资料信息提取,选取其中的NSTEMI住院患者纳入本次分析。采用Cochran Armitage趋势检验、Mann-Kendall趋势检验或卡方检验分析医院心肌标志物（肌钙蛋白和肌酸激酶同工酶MB isoenzyme of Creatine Kinase,CK-MB）检测能力随时间变化趋势及其不同地区和城乡间差异,NSTEMI住院患者心肌标志物检测率随时间变化趋势及其不同地区和城乡间差异,各医院间NSTEMI住院患者心肌标志物检测率的分布情况采用箱线图进行描述。结果本研究共纳入156家医院,包括65家城市医院和91家农村医院。4个年份纳入分析的医院分别为.:62、103、136、147家。本研究纳入分析的NSTEMI住院患者病历共5289份,4个年份分别为156、414、1474、3245份。（1）患者特征:4个年份NSTEMI住院患者中位年龄分别是67岁、70岁、70岁、69 岁（趋势 P 值=0.074）,女性比例分别为 42.95%、39.37%、39.55%、39.38%（趋势 P 值=0.566）。（2）NSTEMI住院患者心肌标志物检测率:4个年份NSTEMI住院患者心肌标志物（肌钙蛋白或CK-MB）的检测率呈逐年增加趋势,分别为71.J 5%、89.J 3%、95.19%、95.83%（趋势P值<0.001）。同时接受肌钙蛋白和CK-MB检测的比例也呈逐年增加趋势,4个年份分别为20.51%、54.1 1%、67,71%、91.36%（趋势P值<0.001）。2015年,NSTEMI住院患者中仍有4.17%未检测心肌标志物。在具备肌钙蛋白检测能力的医院中,有20.75%的医院NSTEMI住院患者检测率不足80%。2015年东、中、西部地区NSTEMI住院患者同时接受肌钙蛋白和CK-MB检测的比例分别为94.43%、84.80%、90.71%（P 值<0.001）,有显着差异,而 2015 年 NSTEMI住院患者同时接受肌钙蛋白和CK-MB检测的比例在城市和农村医院的差异无统计学意义。（3）医院心肌标志物检测能力:4个年份具有心肌标志物检测（肌钙蛋白或CK-MB）能力的医院比例分别为77.42%、92.23%、97.79%、100%（趋势P值<0.001）,其中开展肌钙蛋白检测的医院比例分别为35.48%、70.87%、85.29%、96.60%（趋势P值<0.001）。2015年东、中、西部地区医院的肌钙蛋白和CK-MB检测能力无显着差异。2001-2011年城市医院的肌钙蛋白和CK-MB检测能力优于农村医院,而2015年城乡医院肌钙蛋白和CK-MB的检测能力无显着差异。结论2001年至2015年,我国收治NSTEMI住院患者医院的心肌标志物检测能力得到普遍提高,东、中、西部地区医院和城乡医院之间的差异逐渐缩小,心肌标志物检测率也显着提高,然而具有心肌标志物检测能力的医院尚未广泛应用于NSTEMI的诊断。因此有必要进一步推广规范化的诊疗方案,特别是提高肌钙蛋白检测率,改善NSTEMI患者识别诊断的准确性和灵敏性。
石春武[7]（2020）在《CK-MB mass、RDW在儿童心肌炎中临床价值的评估》文中认为第一部分 CK-MB mass、RDW在儿童心肌炎病情评估中的价值目的:研究我院2016年1月至2019年12月收治的儿童心肌炎的临床资料,分析肌酸激酶同工酶质量（Creatine Kinase isoenzyme MB mass,CK-MB mass）、红细胞分布宽度（Red blood cell distribution width,RDW）等指标与儿童心肌炎及其病情严重程度的关系,为儿童心肌炎病情的评估提供参考依据。方法:选取苏州大学附属儿童医院在2016年1月至2019年12月期间收治住院的心肌炎患儿101例为心肌炎组（其中非重症心肌炎71例,重症心肌炎30例）,并选取同期的非心肌炎住院患儿40例为对照组。回顾性分析各组患儿的临床一般资料（包括年龄、性别、首发症状、病原学指标、发病天数）、心电图、超声心动图以及CK-MB mass、肌钙蛋白 Ⅰ（cardiac Troponin I,cTnI）、血常规衍生炎症指标 RDW、平均红细胞体积（Mean corpuscular volume,MCV）、血小板分布宽度（Platelet distribution width,PDW）、平均血小板体积（Mean platelet volume,MPV）、中性粒细胞与淋巴细胞比值（Neutrophil-to-lymphocyte,NLR）、淋巴细胞与单核细胞比值（Lymphocyte-to-monocyte,LMR）等水平。运用SPSS25.0等软件进行数据分析,P<0.05表示差异具有统计学意义。结果:（1）本资料共纳入101例心肌炎患儿,其中男性56例,女性45例,男女之比为1.24:1,年龄范围为1～183月,中位年龄为50.0月。在2月份15例（14.9%）、3月份17例（16.8%）、4月份13例（12.9%）、11月份13例（12.9%）起病多见;首发症状以呕吐26例（25.7%）、发热23例（22.8%）、胸部不适20例（19.8%）、咳嗽14例（13.9%）、腹痛9例（8.9%）、精神差7例（6.9%）等多见。婴幼儿期39例（38.6%）和学龄前期23例（22.8%）均以消化、呼吸系统症状多见,学龄期39例（38.6%）则以心血管、消化系统症状多见。有98例（97.0%）出现心电图异常改变,以心律失常54例（53.5%）、ST-T改变50例（49.5%）、传导阻滞26例（25.7%）等改变多见;有72例（71.3%）出现超声心动图改变,以左心室增大22例（21.8%）、左心室收缩功能下降22例（21.8%）等改变多见。（2）心肌炎组入院时CK-MB mass、cTnI水平明显高于非心肌炎组（P<0.05）;但两组儿童入院时RDW、MCV、PDW、MPV、NLR、LMR水平均无显着差异（P＞0.05）。（3）101例心肌炎患儿入院时发病时间平均为3.5±2.7天,其中72例患儿入院时发病在4天内,其余29例患儿入院时发病大于4天。发病在4天内的心肌炎患儿中,56 例（77.8%）CK-MB mass 阳性,44 例（61.1%）cTnI阳性,其中 37 例（51.4%）同时阳性,CK-MB mass阳性率显着高于cTnI（P<0.05）;发病大于4天的心肌炎患儿中,17例（58.6%）CK-MB mass阳性,16例（55.2%）cTnI阳性,其中13例（44.8%）同时阳性,CK-MB mass、cTnI阳性率之间无统计学差异（P>0.05）。（4）根据病情严重程度分组,重症心肌炎30例,非重症心肌炎71例;重症心肌炎组入院时CK-MB mass、cTnI、RDW水平明显高于非重症心肌炎组（P<0.05）;但两组儿童入院时MCV、PDW、MPV、NLR、LMR水平无统计学差异（P>0.05）。（5）心肌损伤指标、血常规衍生炎症指标对重症心肌炎预测效能评价:①行多因素 logistic 回归分析显示:cTnI（OR=1.358,95%CI:1.069～1.726）、RDW（OR=1.797,95%CI:1.084～2.980）是重症心肌炎的独立预测因子（P<0.05）。②绘制cTnI、RDW指标与重症心肌炎的受试者工作特征曲线（receiver operating characteristic curve,ROC）,cTnI 的 ROC 曲线下面积（Area Under the Curve,AUC）为0.734,截断值为0.21ng/ml,灵敏度为85.20%,特异度为65.10%;RDW的AUC为0.739,截断值为12.95%,灵敏度为85.20%,特异度为58.70%。cTnI与RDW的曲线下面积无统计学差异（P>0.05）。结论:1.儿童心肌炎冬春季节多发,首发症状以心外表现更为多见,以呼吸道及消化道等心外症状为主要表现的患儿伴有面色苍白、精神差时,需警惕心肌炎可能,进一步完善相关检查。2.儿童心肌炎病程4天内,CK-MB mass的检测阳性率高于cTnI。3.重症心肌炎患儿RDW、cTnI水平较非重症心肌炎患儿明显升高,是重症心肌炎的独立预测因子,RDW对重症心肌炎的预测价值与cTnI相当。RDW作为简单、经济的血常规衍生炎症指标,可作为识别重症心肌炎的新型指标,帮助基层医院对心肌炎病情的评估。第二部分 CK-MB mass升高原因的临床分析及CK-MB mass/CK在心肌损害中诊断价值的评估目的:对CK-MB mass升高的患儿进行临床分析,并探讨肌酸激酶同工酶质量/肌酸激酶比值（Creatine Kinase isoenzyme MB mass/Creatine Kinase,CK-MB mass/CK）在心肌损害中的诊断价值,为CK-MB mass的临床应用提供参考依据。方法:回顾性分析2019年1月至2019年7月在苏州大学附属儿童医院心血管内科住院的CK-MB mass升高的238例患儿的临床资料,分为心肌损害组52例（包括心肌炎15例、心肌损伤37例）和非心肌损害组186例,并对入院时检测的肌酸激酶（Creatine Kinase,CK）、CK-MB mass 及 CK-MB mass/CK指标进行统计学分析,P<0.05表示差异具有统计学意义。结果:（1）238例CK-MB mass升高的患儿中,男139例,女99例,年龄范围为1～176月,中位年龄为44.5月。以下呼吸道感染122例（51.3%）,心肌损伤37例（15.5%）,肌炎18例（7.6%）,胃肠炎17例（7.1%）,心肌炎15例（6.3%）,上呼吸道感染10例（4.2%）等疾病多见。（2）238例CK-MB mass升高的患儿中,3岁以下的患儿共184例（77.3%）,其中心肌损害的患儿有39例,占比21.2%;3岁以上的患儿共54例（22.7%）,其中心肌损害的患儿有13例,占比24.1%。（3）186例非心肌损害的患儿中,3岁以下的患儿以下呼吸道感染106例（73.1%）、胃肠炎17例（11.7%）、类百日咳综合症8例（5.5%）多见;3岁以上的患儿以下呼吸道感染16例（39.0%）、肌炎16例（39.0%）、上呼吸道感染5例（12.2%）多见。（4）心肌损害组共52例（21.8%）,非心肌损害组共186例（78.2%）,性别、年龄、CK-MB mass及CK水平在两组之间无显着差异（P>0.05）。心肌损害组CK-MB mass/CK 比值水平明显高于非心肌损害组（P<0.05）。绘制CK-MB mass/CK与心肌损害的ROC曲线,CK-MB mass/CK的曲线下面积（AUC）为0.590,截断值为0.065 ug/U,灵敏度为42.30%,特异度为75.30%。结论:1.儿童患者CK-MB mass升高最常见的病因是呼吸道感染,心肌损害仅占20%～25%左右。2.呼吸道感染是非心肌损害的患儿CK-MB mass升高的首要原因,其次3岁以下为胃肠道感染,3岁以上为肌炎。3.CK-MB mass/CK在心肌损害和非心肌损害的鉴别诊断中有一定参考价值,当CK-MB mass/CK≥6.5%时,需警惕心肌损害可能,即使达不到心肌炎的诊断标准,也需要延长随访观察时间。
龙海飞[8]（2020）在《联合检测PCT、NT-proBNP及cTnⅠ诊断脓毒症心肌病的临床价值》文中进行了进一步梳理背景:脓毒症（Sepsis）已成为全球重要的公共卫生问题,是重症患者的主要死亡原因之一,脓毒症导致的心肌功能不全,称为脓毒症心肌病。由于脓毒症心肌病早期缺乏特异性临床表现及敏感临床监测指标,早期识别困难从而延误了最佳诊治时机导致病死率较高。降钙素原（PCT）对可疑感染的判定、抗生素治疗效果评价及感染程度的评估等有重要的临床指导价值。目前通过大量动物和临床研究表明PCT可以作为诊断脓毒症的标志物,且血浆中PCT的浓度与脓毒症的严重程度以及预后密切相关。肌钙蛋白Ⅰ（cTnⅠ）具有高度的心肌特异性,是目前诊断心肌损伤的高敏感和高特异性的生化标志物。临床工作者通常参考cTnⅠ水平来判断心肌的损伤,并且cTnⅠ水平与心肌细胞损伤的程度呈正相关。氨基末端脑钠肽前体（NP-proBNP）是无生物学活性的氨基酸片段,血浆中浓度越高,心功能障碍程度越严重。其作为早期心功能损害的标志物可能更为敏感。心室容量改变以及室壁张力的增加是影响NT-proBNP分泌的关键。迄今为止,临床缺乏诊断脓毒症心肌病的“金标准”。国内外相关研究显示在常规临床实践没有任何一个标志物有足够高的敏感度和特异度,因此多项指标联合检测用于脓毒症心肌病早期诊断是现今研究的一种趋势。本研究希望通过联合检测PCT、NT-proBNP及cTnⅠ,探讨三者联合检测用于早期诊断脓毒症心肌病的临床价值和临床意义进行探讨。目的:研究脓毒症患者血浆PCT、NT-proBNP及cTnⅠ三项指标联合检测对早期诊断脓毒症心肌病的临床价值。方法:选取2017年1月-2018年12月我院重症医学科收治的116例脓毒症患者,依据患者在诊断脓毒症时监测心脏彩超EF值结果,分为脓毒症非心肌病组（EF值≥50%）和脓毒症心肌病组（EF值<50%）,所有确诊的脓毒症患者立即抽取外周静脉血,分别测定血清PCT、NT-proBNP及cTnⅠ水平,并进行比较分析。结果:脓毒症心肌病组和脓毒症非心肌病组的年龄、性别、身高、体重、心率、平均动脉压（MAP）、体重指数（BMI）、中心静脉压（CVP）等指标差异无统计学意义（P>0.05）,具有可比性。1、与脓毒症非心肌病组相比,脓毒症心肌病组血浆中PCT、NT-proBNP及cTnⅠ均显着升高,差异具有统计学意义（P<0.05）;2、PCT、NT-proBNP、cTnⅠ水平与EF值呈负相关;3、PCT、NT-proBNP及cTnⅠ为脓毒症心肌病独立危险因素,差异具有统计学意义（P<0.05）;4、单独检测PCT、NT-proBNP、cTnⅠ,其灵敏度、特异度不能同时保证,当三者联合检测时,能够提高诊断的灵敏度、特异度。结论:PCT、NT-proBNP及cTnⅠ为脓毒症心肌病的独立危险因素;结合临床情况,联合检测PCT、NT-proBNP、cTnⅠ,比单一指标检测更具优势,可以指导临床医师对脓毒症心肌病作出准确的早期诊断,在脓毒症的治疗中有重要价值。
王飞[9]（2020）在《2型心肌梗死的临床特点及miR-542-5p/自噬途径在H/R诱导的心肌细胞损伤中的作用及机制研究》文中研究说明目的:了解并分析胸痛患者2型心肌梗死（Type 2 myocardial infarction,T2MI）发生的临床特征,验证及探讨T2MI诊断预测评分实际的急诊临床应用价值;探讨ICU老年危重症患者2型心肌梗死发生的临床特征及其与院内预后的关系;探索缺氧/复氧（Hypoxia/Reoxygenation,H/R）诱导的心肌细胞损伤影响细胞自噬的发生机制。方法:1.连续性观察2015年1月至2018年6月间就诊于上海健康医学院附属嘉定区中心医院急诊胸痛中心的患者5514例,根据心肌梗死的通用定义,纳入临床拟诊心肌梗死且行冠状动脉造影的患者1629例进行分析。所有患者均记录临床资料及实验室数据,随访患者至出院,记录患者预后（死亡或存活）。根据心肌梗死的临床诊断及冠脉造影结果,将患者分为1型心肌梗死（Type 1 myocardial infarction,T1MI）组（n=1001）和2型心肌梗死组（n=628）,比较两组病例的一般资料及临床特征。多因素Logistic回归分析找出心肌梗死患者中T2MI的独立危险因素;验证T2MI诊断预测评分与T2MI发生的关系,并绘制ROC曲线。2.延续研究的第一部分,连续性观察405名收住ICU的急重症患者,在排除相关患者后,最终223例患者被纳入分析。记录临床资料,分析老年危重症患者2型心肌梗死发生的临床特征;根据患者的预后分为死亡组（n=87）和存活组（n=136）,比较两组患者一般临床资料及2型心肌梗死的发生率;并根据2型心肌梗死的发生分为2型心肌梗死发生组（T2MI,n=54）和未发生组（Non-T2MI,n=169）,比较两组的临床资料和病死率;多元线性回归分析老年危重症患者2型心肌梗死发生的相关因素;多元Logistic回归分析老年危重症患者死亡的危险因素;采用Kaplan-Meier生存分析进行院内死亡的生存分析。3.构建H9c2心肌细胞缺氧复氧模型、对miR-542-5p过表达、qPCR检测、细胞活力检测、免疫荧光、双荧光素酶报告基因检测、乳酸脱氢酶（LDH）释放实验、Western Blot、流式细胞术细胞凋亡检测。结果:1、总体临床诊断为心肌梗死的人群占胸痛就诊人群的33.8%（1862/5514）,总的院内病死率为2.8%（45/1629）。总体临床诊断为2型心肌梗死的人群占胸痛就诊人群的11.4%（628/5514）,院内病死率为1.6%（10/628）。2型心肌梗死的比例随着就诊患者年龄的增大而增加,相对于1型心肌梗死患者,2型心肌梗死的发生在老年、女性、无典型放射性胸痛的患者中的比例显着增高（P均<0.05）。同时,年龄（69.8±13.0vs66.8±13.9,P<0.001）、慢性心衰（14.2%vs.6.1%,P<0.001）、房颤（18.2%vs.8.0%,P<0.001）及 T2MI 诊断预测评分[2（1～2）vs.1（1～2）,P<0.001]显着增高,同时,吸烟史比例（4.9%vs.9.8%P<0.001）、糖尿病（23.1%vs.33.3%,P<0.001）、陈旧性心梗（1.6%vs.4.2%,P=0.004）、典型症状的比例（32.0%vs.57.7%,P<0.001）、肌钙蛋白水平[30（20～80）vs.150（30～1110）,P<0.001]及eGFR水平[77.1（60.0～93.1）vs.84.8（64.5～97.9）,P<0.001]均显着降低。进一步多因素Logistic回归分析发现,女性（OR 1.365,95%CI 1.044～1.786,P=0.023）、慢性心衰（OR 1.735,95%CI 1.153～2.610,P=0.008）、房颤（OR 2.240,95%CI 1.547～3.244,P<0.001）及肌钙蛋白I<40.8ng/l（OR 1.881,95%CI 1.478～2.393,P<0.001）是T2MI发生的独立危险因素,而合并糖尿病（OR 0.577,95%CI 0.442～0.753,P<0.001）、有放射性胸痛症状（OR 0.242,95%CI 0.186～0.315,P<0.001）患者T2MI的发生风险显着降低;在校正其他风险因素后,相对于简易心梗评分为0分的患者,评分为3分（OR 10.898,95%CI 6.590～18.022,P<0.001）、2 分（OR4.301,95%CI2.942～6.287,P<0.001）及 1 分（OR 1.821,95%CI 1.253～2.648,P<0.001）诊断为T2MI的风险显着增加。另外,T2MI的发生随着评分的增高而增加（17.8%vs.29.6%vs.48.8%vs.71.2%,P for trend<0.001）,且以 T2MI诊断预测评分评估2型心肌梗死的发生,其曲线下面积为0.682（95%CI 0.656～0.708,P<0.001）,约登指数最大为0.296,此时对应的最佳截断值为2分,灵敏度为0.640,特异度为0.656。2.在所有纳入分析人群的入住ICU的病因中,肺部疾病是入住ICU的最主要的病因;氧供需失衡的主要的危险因素依次为严重的低氧血症（47.5%）、快速型心律失常（40.4%）和休克（13.5%）。相对于未发生2型心肌梗死的患者,发生2型心肌梗死的患者肌钙蛋白的基线水平[0.07（IQR 0.04,0.15）vs.0.04（IQR 0.02,0.08）,P<0.001]、严重低氧血症（83.3%vs.36.1%,P<0.001）、快速型心律失常（59.3%vs.34.3%,P=0.001）以及严重心动过缓（13.0%vs.2.4%,P=0.005）的比例显着增加;进一步的多元线性回归分析发现,在校正相关因素后,严重低氧血症（β=0.412,95%CI 0.259-0.448;P<0.001）、快速型心律失常（β=0.300,95%CI 0.375-0.812;P<0.001）、休克（β=0.213,95%CI 0.130-0.405;P<0.001）、严重心动过缓（β=0.184,95%CI 0.064～0.257;P=0.001）以及多器官功能障碍综合征（β=0.163,95%CI 0.063-0.305;P=0.003）是2型心肌梗死发生的独立相关因素;相对于未发生2型心肌梗死的患者,发生2型心肌梗死患者的院内病死率显着增高（59.3%vs.32.5%,P<0.001）;进一步分析发现,相对于存活者,死亡患者合并慢性心力衰竭（39.1%vs.25.7%,P=0.035）、严重低氧血症（56.3%vs.41.9%,P=0.036）、2 型心肌梗死发生（36.8%vs.16.2%,P<0.001）、需要机械通气（64.4%vs.44.1%,P=0.003）的比例、APACHE II 评分（23.8 ±7.4 vs.21.1±8.2,P=0.017）、肌钙蛋白 T[0.08（0.04～0.16）vs.0.03（0.02～0.06）,P<0.001]均显着增高,同时,死亡患者的肾小球滤过率[41.1（18.7～86.6）vs.81（51～102.4）,P<0.001]显着降低,而住院天数无明显差异[11（10）vs.9.5（17）,P=0.926];Kaplan-Meier生存分析发现,发生2型心肌梗死患者的院内累积生存率显着降低（log rank test,P=0.013）;多元 Logistic 回归分析发现,2 型心肌梗死（OR3.015,95%CI 1.604-5.667,P=0.001）,慢性心力衰竭（OR 1.851,95%CI 1.039-3.297,P=0.037）,严重的低氧血症（OR 1.787,95%CI 1.038-3.078,P=0.036）,需要机械通气（OR 2.288,95%CI 1.315-3.982,P=0.003）,APACHE Ⅱ评分（OR 1.044,95%CI 1.006-1.084,P=0.022）和肾小球滤过率降低（OR 1.019,95%CI 1.011-1.027,P<0.001）是院内死亡的危险因素;在校正相关因素后,2型心肌梗死（OR 2.412,95%CI 1.106-5.263,P=0.027）,需要机械通气（OR2.377,95%CI 1.184-4.772,P=0.015）和肾小球滤过率降低（OR 1.019,95%CI 1.009-1.028,P<0.001）是院内死亡的独立危险因素。3.在进行细胞缺氧处理后,与对照组相比,在经过H/R处理的H9c2细胞中,miR-542-5p在H9c2细胞缺氧后处理后表达差异最显着,且miR-542-5p在缺氧处理后1小时即显着上调;CCK-8检测H9c2细胞活力发现,H/R处理导致了细胞活力降低,miR-542-5p过表达进一步抑制了 H9c2细胞的存活,而经过miR-542-5p的抑制剂处理,细胞活力恢复;H/R处理导致了 LDH释放率提高,miR-542-5p表达上调进一步提高了 LDH的释放率,而经过miR-542-5p的抑制剂处理,LDH的释放率降低;流式细胞凋亡检测H9c2细胞凋亡水平发现,miR-542-5p过表达进一步增加了 H9c2细胞的凋亡,而经过miR-542-5p的抑制剂处理,缓解了 H9c2细胞的凋亡;免疫荧光结果显示,miR-542-5p抑制了 H9c2细胞的自噬活性,促进了其凋亡;Western Blot检测发现miR-542-5p过表达增强了 H9c2中cleaved caspase 3与P62的蛋白表达,降低LC3II/LC3I的蛋白表达水平,而miR-542-5p的抑制剂处理降低了 cleaved caspase 3与P62的蛋白表达,增强LC3II/LC3I的蛋白表达水平;在miR-542-5p抑制后,H9c2细胞暴露于H/R,增强了细胞活力,抑制了 LDH的释放及减轻了 H/R诱导的H9c2细胞凋亡,而自噬抑制降低了 miR-542-5p的抑制在H/R损伤中的部分保护作用,且进一步降低了 LDH的释放及增加了细胞凋亡;miR-542-5p与自噬通路中的4个基因（ATG9B,ATG7,ATG4B,ATG14）有潜在的结合位点;荧光素酶报告基因实验结果发现,miR-542-5p可特异性抑制ATG7-3’UTR-LUC的荧光素酶表达,但并不影响其他3个基因的表达;miR-542-5p过表达显着抑制了 H92c细胞中ATG7蛋白的表达。结论:1、在急诊胸痛中心就诊的胸痛人群中,2型心肌梗死的发生率较高,院内病死率为1.6%;其独立危险因素除了女性、低的肌钙蛋白I水平及无放射性胸痛外,无糖尿病、合并慢性心衰及房颤亦是其发生的独立危险因素;T2MI诊断预测评分有潜在筛选2型心肌梗死患者的价值,但效能偏低。2.ICU的老年危重症患者2型心肌梗死的发生率接近1/4,其氧供需失衡的主要的危险因素依次为严重的低氧血症、快速型心律失常和休克,合并2型心肌梗死患者的病死率显着增加,且其发生会显着增加是院内死亡风险;同时,在除外合并慢性心力衰竭、发生严重低氧血症及需要机械通气的比例明显高于存活者外,2型心肌梗死发生率亦显着增加。3.对于H9c2细胞,自噬在H/R损伤中发挥了保护作用,而miR-542-5p的抑制通过自噬的调控作用减轻了 H/R损伤。这些结果证实了 miR-542-5p/自噬途径在H/R诱导的心肌细胞损伤中的重要作用,并提示对miR-542-5p/自噬途径进行药理学干预可能是治疗H/R相关心脏病的有效途径从实验的角度为2型心肌梗死的临床治疗提供了新的方向。
郭颖[10]（2020）在《血液透析与腹膜透析患者血清中高敏感性肌钙蛋白T水平比较研究》文中认为目的:1、探讨肌酸激酶同工酶MB（CK-MB）、氨基末端脑钠肽前体（NT-proBNP）和高敏感性心肌肌钙蛋白T（hs-TnT）对评估维持性透析治疗终末期肾病（ESRD）患者心脏结构功能的临床价值。2、比较血液透析（Hemodialysis,HD）和腹膜透析（peritoneal dialysis,PD）患者血清中CK-MB、NT-proBNP、hs-TnT水平,探讨hs-TnT对HD和PD患者发生CVD的预测价值,以期为临床选择不同的透析方式提供理论依据。方法:招募在我院进行维持性透析治疗符合纳入标准的ESRD患者70名为ESRD组（血液透析:35名;腹膜透析:35名）,并招募35名健康志愿者作为对照组（Con）组。收集HD和PD患者的原发疾病,所有研究对象的基本信息和BMI、收缩压、舒张压等临床数据;采集研究对象的静脉血,进行血清总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、肌酸激酶同工酶MB（CK-MB）、氨基末端脑钠肽前体（NT-proBNP）、高敏肌钙蛋白T（hs-TnT）的检测;对研究对象进行超声心动图检查;比较两组的相关指标,采用SPSS20.0软件进行相关数据的统计分析。结果:1、ESRD患者hs-TnT水平中位数31.28 ng/L,IQR为23.44ng/L,共有61例（87.14%）患者hs-TnT水平异常升高（≧14ng/L）;CK-MB水平中位数18.73U/L,IQR为17.46U/L,共有4例（5.71%）患者CK-MB水平异常升高（≧25U/L）;NT-proBNP水平中位数18.62ng/ml,IQR为17.33ng/ml,共有39（55.71%）例患者NT-proBNP水平异常升高（≧9.25ng/ml）。2、ESRD患者血清hs-TnT、CK-MB和NT-proBNP水平与患者年龄、透析龄、高血压、LVMI呈显着正相关（p<0.05）,与患者LVEF呈显着负相关（p<0.05）。3、ESRD患者中左室肥厚和左室舒张功能不全的患者血清hs-TnT、CK-MB和NT-proBNP水平均显着高于非左室肥厚和非左室舒张功能不全的患者;ROC曲线显示,在预测左室肥厚和左室舒张功能不全方面,相比CK-MB和NT-proBNP,hs-TnT准确性最高。4、血液透析和腹膜透析患者血清CK-MB水平（t=1.037,p=0.091>0.05）和异常占比（c2=0.000,p=1.000>0.05）无明显差异,而NT-proBNP水平血液透析患者显着高于腹膜透析患者（t=2.086,p=0.034<0.05）,但其异常占比无显着差异（c2=2.837,p=0.920>0.05）。5、血液透析患者血清中hs-TnT平均水平38.51±12.49ng/L,中位数35.74ng/L,IQR为28.45ng/L;腹膜透析患者血清中hs-TnT平均水平26.24±10.03ng/L,中位数24.12ng/L,IQR为23.51ng/L,显着低于血液透析患者hs-TnT水平（t=2.15,p=0.032<0.05）。6、血液透析患者中共有34例（97.14%）患者hs-TnT≧14ng/L;腹膜透析患者中共有27例（77.14%）患者hs-TnT≧14ng/L,差异具有统计学意义（c2=6.24,p=0.012<0.05）。结论:1维持性透析治疗的ESRD患者血清CK-MB、NT-proBNP和hs-TnT水平对于评估患者心脏结构功能均具有一定的临床价值,且血清hs-TnT水平对ESRD患者心脏结构功能障碍的预测价值优于CK-MB和NT-proBNP,hs-TnT是监测ESRD患者心血管事件的实验室指标。2与HD患者相比,PD患者血清hs-TnT水平更低,hs-TnT具有良好的CVD预测价值,对临床选择何种透析治疗方式具有一定的参考意义。
二、血清心肌肌钙蛋白对心肌损伤的临床诊断价值（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、血清心肌肌钙蛋白对心肌损伤的临床诊断价值（论文提纲范文）
（1）血清心肌肌钙蛋白Ⅰ对心肌疾病的诊断意义研究（论文提纲范文）
| 1 资料与方法 |
| 1.1 一般资料 |
| 1.2 方法 |
| 1.3 血清cTnI以及cTnT阳性标准 |
| 1.4 观察指标 |
| 1.5 统计学处理 |
| 2 结果 |
| 2.1 心肌炎患者血液内cTnT水平以及cTnI阳性率 |
| 2.2 心肌梗死、不稳定性心绞痛患者血清cTnT、cTnI、CK以及CK-MB阳性率对比详情 |
| 3 讨论 |
（2）急性冠脉综合征患者血清单糖组成及其临床意义研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 引言 |
| 研究对象和方法 |
| 1 研究对象(图1) |
| 1.1 纳入标准 |
| 1.2 排除标准 |
| 1.3 最终入选对象 |
| 2 样品收集 |
| 2.1 一般资料采集 |
| 2.2 血清标本采集 |
| 3 资料分析 |
| 4 研究方法 |
| 4.1 PCR仪辅助酸解法分析血清多糖的单糖组成 |
| 4.2 试剂 |
| 4.3 设备 |
| 4.4 试剂的设置 |
| 4.5 仪器设置 |
| 4.6 步骤 |
| 结果 |
| 1 健康体检组、不稳定型心绞痛组(UA)和急性心肌梗死组(AMI)临床基线资料比较 |
| 2 游离和降解单糖标准曲线的绘制 |
| 3 健康体检组、UA组和AMI组血清单糖含量比较 |
| 4 健康体检组和急性心肌梗死组血清单糖诊断效能的研究 |
| 5 据Gensini(GS)评分进行分组的急性心肌梗死患者的临床资料分析 |
| 7 AMI患者的术后随访 |
| 8 健康体检组和不稳定型心绞痛组患者血清单糖诊断效能的研究 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 急性冠脉综合征的诊断和预后标志物 |
| 1 来源于受损心肌组织的生物标志物 |
| 1.1 乳酸脱氢酶(Lactate dehydrogenase,LDH) |
| 1.2 肌酸激酶(Creatine kinase,CK) |
| 1.3 肌红蛋白(Myoglobin) |
| 1.4 心肌肌钙蛋白(Cardiac troponin,c Tn) |
| 1.5 心型脂肪酸结合蛋白(Heart Type Fatty Acid-binding Protein,H-FABP) |
| 1.6 肌球蛋白结合蛋白C(Myosin-binding protein C) |
| 2 心肌梗死诱导升高的生物标志物 |
| 2.1 白细胞介素(Interleukins ,ILs) |
| 2.2 胰岛素样生长因子-1(Insulin-like growth factor 1,IGF-1) |
| 2.3 血管内皮生长因子(Vascular endothelial growth factor,VEGF) |
| 2.4 基质金属蛋白酶(Matrix metalloproteinases, MMPs) |
| 3 心肌梗死发生前即存在于血清中的标志物 |
| 3.1 葡萄糖(Glucose) |
| 3.2 天冬氨酸转氨酶(Aspartate aminotransferase ,AST) |
| 3.3 RNAs |
| 3.4 S100 蛋白(S100 protein) |
| 3.5 肝素酶(Heparanase, HPA) |
| 3.6 PIK3C2A |
| 3.7 和肽素 |
| 3.8 MG53 |
| 3.9 尿白蛋白/肌酐(The urine albumin-to-creatinine ratio,u ACR) |
| 1 血清脱氧核糖核酸酶I (DNase I, EC 3.1.21.1) |
| 2 胱抑素C(Cystatin C) |
| 3 血浆Micro RNA |
| 4 展望 |
| 综述参考文献 |
| 攻读学位期间研究成果 |
| 缩略词表 |
| 致谢 |
（3）急性耐力运动引起心肌生物标志物的变化及影响因素研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 引言 |
| 1 文献综述 |
| 1.1 “跑马热”现象 |
| 1.2 心肌损伤生物标志物概述 |
| 1.2.1 cTn生物标志物概述 |
| 1.2.2 cTn检测方法 |
| 1.2.3 cTn的临床应用 |
| 1.3 运动性cTn升高 |
| 1.3.1 运动性cTn升高的影响因素 |
| 1.3.2 运动性cTn升高的可能机制(假说) |
| 1.4 心肌纤维化生物标志物概述 |
| 1.4.1 心肌纤维化概述 |
| 1.4.2 Galactin-3 生物标志物概述 |
| 1.4.3 s ST-2 生物标志物概述 |
| 1.4.4 运动性心肌纤维化 |
| 1.4.5 运动性心肌纤维化的影响因素 |
| 1.4.6 hs-cTn与心肌纤维化生物标志物的关系 |
| 2 研究对象与方法 |
| 2.1 实验对象 |
| 2.2 研究方法 |
| 2.2.1 实验设计 |
| 2.2.2 VO_2max测试 |
| 2.2.3 急性耐力运动 |
| 2.2.4 测试指标 |
| 2.2.5 统计方法 |
| 3 结果 |
| 3.1 急性耐力运动 |
| 3.2 急性耐力运动对心肌生物标志物的影响 |
| 3.2.1 急性耐力运动后心肌损伤生物标志物的变化 |
| 3.2.2 急性耐力运动后心肌纤维化生物标志物的变化 |
| 3.3 急性耐力运动对BV的影响 |
| 3.4 急性耐力运动对肾功能相关生物标志物的影响 |
| 3.5 急性耐力运动对炎症相关生物标志物的影响 |
| 4 分析与讨论 |
| 4.1 急性耐力运动引起心肌生物标志物的变化及影响因素 |
| 4.1.1 急性耐力运动后hs-cTnI和 hs-cTnT水平的变化 |
| 4.1.2 急性耐力运动后心肌损伤生物标志物变化的影响因素 |
| 4.2 急性耐力运动后心肌纤维化生物标志物变化及影响因素 |
| 4.2.1 急性耐力运动前后Galactin-3和s ST-2 水平的变化 |
| 4.2.2 急性耐力运动后心肌纤维化生物标志物变化的影响因素 |
| 4.3 急性耐力运动后hs-cTn心肌纤维化生物标志物变化及影响因素 |
| 4.4 研究限制与意义 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 致谢 |
（4）甲基苯丙胺诱导心肌病的实验研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 前言 |
| 第一章 长期吸食METH的尸检标本心肌组织形态学改变 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 材料和试剂 |
| 1.2 方法 |
| 1.3 统计学分析 |
| 2 结果 |
| 2.1 长期吸食METH的尸检心脏组织标本HE染色结果 |
| 2.2 长期吸食METH的尸检标本心肌组织麦胚凝集素染色结果 |
| 2.3 长期吸食METH的尸检标本心肌组织天狼猩红染色和Masson染色结果 |
| 3 讨论 |
| 第二章 SD大鼠METH慢性中毒心肌损伤病理生理学改变及分子改变 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 材料和试剂 |
| 1.2 方法 |
| 1.3 统计学处理 |
| 2 结果 |
| 2.1 长期暴露于METH的SD大鼠心脏收缩功能严重受损 |
| 2.2 慢性METH中毒SD大鼠左心室心肌组织mRNA测序分析 |
| 2.3 慢性METH中毒SD大鼠左心室心肌组织miRNA测序分析 |
| 2.4 慢性METH中毒SD大鼠组织病理学改变 |
| 2.5 长期暴露于METH的SD大鼠血浆中心肌肌钙蛋白Ⅰ和乳酸脱氢酶增加 |
| 3 讨论 |
| 第三章 C57BL/6J小鼠METH慢性中毒心肌损伤病理生理学改变及分子改变 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 材料和试剂 |
| 1.2 方法 |
| 1.3 统计学处理 |
| 2 结果 |
| 2.1 C57BL/6J小鼠长期暴露于METH诱发相关性心肌病 |
| 2.2 慢性METH中毒C57BL/6J小鼠左心室心肌组织mRNA测序分析 |
| 2.3 慢性METH中毒C57BL/6J小鼠左心室心肌组织miRNA测序分析 |
| 2.4 慢性METH中毒C57BL/6J小鼠组织病理学改变 |
| 2.5 长期暴露于METH的C57BL/6J小鼠血浆中心肌肌钙蛋白Ⅰ和乳酸脱氢酶增加 |
| 3 讨论 |
| 第四章 关键分子的验证以及大、小鼠测序数据联合分析 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 材料和试剂 |
| 1.2 方法 |
| 1.3 统计学处理 |
| 2 结果 |
| 2.1 SD大鼠模型中关键分子的验证 |
| 2.2 C57BL/6J小鼠模型中关键分子的验证 |
| 2.3 大鼠和小鼠的mRNA测序数据联合分析 |
| 3 讨论 |
| 全文小结 |
| 参考文献 |
| 攻读博士学位期间成果 |
| 致谢 |
（5）VA-ECMO治疗心源性休克患者影响预后的因素（论文提纲范文）
| 英文缩略词表 |
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 1.引言 |
| 2 材料与方法 |
| 4,讨论 |
| 5,结论 |
| 6,参考文献 |
| 7,附录 |
| 致谢 |
| 9,综述 急性暴发性心肌炎的临床诊断方法的研究进展 |
| 参考文献 |
（6）2001-2015年中国非ST段抬高心肌梗死住院患者心肌标志物检测的变化趋势（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 英文缩略词注释 |
| 论文综述 |
| 1 引言 |
| 2 非ST段抬高心肌梗死疾病特点及疾病负担 |
| 3 心肌标志物特异性及临床意义 |
| 4 国外心肌标志物在心血管疾病中的应用情况 |
| 5 我国心肌标志物在心血管疾病中的应用研究 |
| 6 小结 |
| 1 引言 |
| 2 研究方法 |
| 2.1 研究目的 |
| 2.2 研究设计 |
| 2.3 研究实施 |
| 2.4 研究变量 |
| 2.5 统计分析 |
| 3 研究结果 |
| 3.1 协作医院入选及研究病历收集情况 |
| 3.2 非ST段抬高心肌梗死住院患者基线特征 |
| 3.3 非ST段抬高心肌梗死住院患者心肌标志物检测率随时间变化趋势及其在不同地区和城乡间的差异 |
| 3.4 医院心肌标志物检测能力随时间变化趋势及其在不同地区和城乡间的差异 |
| 3.5 医院间非ST段抬高心肌梗死住院患者心肌标志物检测率的比较. |
| 4 研究讨论 |
| 5 研究局限性 |
| 6 研究结论 |
| 7 研究伦理和资金来源 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简介 |
（7）CK-MB mass、RDW在儿童心肌炎中临床价值的评估（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 第一部分 CK-MB mass、RDW在儿童心肌炎病情评估中的价值 |
| 前言 |
| 资料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 第二部分 CK-MB mass升高原因的临床分析及CK-MB mass/CK在心肌损害中诊断价值的评估 |
| 前言 |
| 资料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 影响儿童心肌炎预后的危险因素研究进展 |
| 参考文献 |
| 中英文缩略词表 |
| 致谢 |
（8）联合检测PCT、NT-proBNP及cTnⅠ诊断脓毒症心肌病的临床价值（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 引言 |
| 材料与方法 |
| 1 研究材料 |
| 1.1 研究对象 |
| 1.2 仪器 |
| 2 研究方法 |
| 2.1 脓毒症、脓毒症心肌病的诊断 |
| 2.2 实验过程 |
| 2.3 实验分组 |
| 2.4 检测指标及其检测方法 |
| 2.5 血液标本采集 |
| 2.6 降钙素原(PCT)的检测 |
| 2.7 氨基末端脑钠肽前体(NT-proBNP)的检测 |
| 2.8 肌钙蛋白Ⅰ(cTnⅠ)的检测 |
| 3 统计学分析 |
| 结果 |
| 1 入选对象检测指标比较 |
| 2 相关性分析 |
| 3 独立危险因素分析 |
| 4 特异性及敏感度 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 缩略词表 |
| 攻读学位期间的研究成果 |
| 致谢 |
（9）2型心肌梗死的临床特点及miR-542-5p/自噬途径在H/R诱导的心肌细胞损伤中的作用及机制研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 参考文献 |
| 第一部分 2型心肌梗死患者的特征及T2MI预测评分的有效性 |
| 前言 |
| 资料和方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 第二部分 2型心肌梗死在老年危重症患者中的临床特征及其发生与院内预后的关系 |
| 前言 |
| 资料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 第三部分 MIR-542-5P/自噬途径在缺氧/复氧诱导的心肌细胞损伤中的作用 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 2型心肌梗死在急危重症患者中的诊治研究进展 |
| 参考文献 |
| 缩略词表 |
| 攻读学位期间公开发表的论文 |
| 致谢 |
（10）血液透析与腹膜透析患者血清中高敏感性肌钙蛋白T水平比较研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 中英文缩略词表 |
| 引言 |
| 第一部分 高敏感性肌钙蛋白T对评估ESRD患者心脏结构功能的临床价值分析 |
| 研究对象与方法 |
| 1 主要检测试剂 |
| 2 主要仪器设备 |
| 3 研究对象 |
| 4 一般临床特征 |
| 5 超声心动图检查 |
| 6 血清样本采集 |
| 7 实验室检测 |
| 8 数据统计分析 |
| 结果 |
| 1 ESRD患者基线特征 |
| 2 ESRD患者血清hs-TnT、CK-MB和 NT-proBNP水平 |
| 3 ESRD患者hs-TnT、CK-MB和 NT-proBNP水平与基线特征的线性关系分析 |
| 4 ESRD患者CK-MB、NT-proBNP和 hs-TnT与左室肥厚关系分析 |
| 5 血清hs-TnT、CK-MB和 NT-proBNP评估ESRD患者LVH的价值比较 |
| 6 ESRD患者CK-MB、NT-proBNP和 hs-TnT与左室舒张功能关系分析 |
| 7 血清hs-TnT、CK-MB和 NT-proBNP评估ESRD患者LVDD的价值比较 |
| 讨论 |
| 第二部分 血液透析与腹膜透析患者高敏感性肌钙蛋白T水平比较研究 |
| 研究对象与方法 |
| 1 研究对象 |
| 2 研究对象分组 |
| 3 研究方法 |
| 结果 |
| 1 各组志愿参与者的人口统计学参数比较 |
| 2 各组志愿参与者hs-TnT水平比较 |
| 讨论 |
| 全文结论 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 攻读学位期间的研究成果 |
| 论文综述 |
| 参考文献 |
四、血清心肌肌钙蛋白对心肌损伤的临床诊断价值（论文参考文献）
- [1]血清心肌肌钙蛋白Ⅰ对心肌疾病的诊断意义研究[J]. 李金元,陈秋杰,徐和福. 中国处方药, 2021(09)
- [2]急性冠脉综合征患者血清单糖组成及其临床意义研究[D]. 吴宇龄. 青岛大学, 2021(02)
- [3]急性耐力运动引起心肌生物标志物的变化及影响因素研究[D]. 王坤. 河北师范大学, 2021(02)
- [4]甲基苯丙胺诱导心肌病的实验研究[D]. 赵旭. 南方医科大学, 2021
- [5]VA-ECMO治疗心源性休克患者影响预后的因素[D]. 罗会锁. 安徽医科大学, 2021(01)
- [6]2001-2015年中国非ST段抬高心肌梗死住院患者心肌标志物检测的变化趋势[D]. 王思铭. 北京协和医学院, 2020
- [7]CK-MB mass、RDW在儿童心肌炎中临床价值的评估[D]. 石春武. 苏州大学, 2020(02)
- [8]联合检测PCT、NT-proBNP及cTnⅠ诊断脓毒症心肌病的临床价值[D]. 龙海飞. 青岛大学, 2020(01)
- [9]2型心肌梗死的临床特点及miR-542-5p/自噬途径在H/R诱导的心肌细胞损伤中的作用及机制研究[D]. 王飞. 苏州大学, 2020(06)
- [10]血液透析与腹膜透析患者血清中高敏感性肌钙蛋白T水平比较研究[D]. 郭颖. 南昌大学, 2020(08)