一、海带多糖对大鼠血糖的调节作用（论文文献综述）
段昊,吕燕妮,闫文杰[1]（2021）在《藻类原料在我国保健食品中的应用进展》文中认为我国地大物博,藻类原料十分丰富。其种类多,是海洋和内陆水系有机物的主要生产者,也是无机物的天然富集者,目前多用于工业、食品、药品、化妆品等领域,是未来重要的食物资源。藻类原料使用历史悠久,有大量毒理学研究证实,藻类食用安全性较高。同时,随着国内外科学技术水平的提高,藻类的精加工、提取工艺不断完善,更加有效地提高了藻类原料的食用安全性。目前大量的研究证实,藻类富含β-胡萝卜素、藻蓝蛋白、不饱和脂肪酸、多糖等生物活性物质,藻类功效明确,在保健食品行业有非常广泛的应用前景。本文主要综述了藻类原料在我国保健食品中的合规性依据、应用于保健食品的现状、功效成分以及保健功能,以期为藻类原料应用于保健食品的深度发掘和开发利用提供参考。
李琦[2]（2021）在《海带降血糖多肽的分离合成及活性研究》文中认为海带（Laminaria japonica）是常见的褐藻,功能成分较为丰富,但对其中蛋白研究较少。研究表明,蛋白质水解之后的小分子肽往往具有多种生物活性。因此,前期利用复合酶酶解海带蛋白,获得海带低聚肽混合物,即海带酶解物,并对其生物活性进行研究,发现海带酶解物可以降低SD糖尿病模型大鼠的血糖、血脂水平,具有辅助降血糖、降血脂的功效。为进一步寻找海带酶解物中具有降血糖作用的多肽,本论文在以往研究基础上进一步分离分析,并进行活性研究,意图为治疗糖尿病提供新的研究思路。首先,对海带酶解物中各成分进行了检测,海带酶解物中蛋白质含量为31.28%、多糖为28.36%,水分含量较低,为5.86%,其余成分约占34.51%。其次,对海带酶解物中多肽进行了分离纯化及序列分析,并考察了对α-葡萄糖苷酶的抑制作用。海带酶解物经Sephadex G-15分离得到两个组分:F1（分子量介于1.5-3KDa）、F2（分子量小于1.5 KDa）。α-葡萄糖苷酶活性实验表明,F1、F2的IC50值分别为0.29 mg/m L、1.09 mg/m L,抑制作用极显着高于海带酶解物(IC50=3.81 mg/m L),且F1活性显着高于F2。利用Nano-LC-MS/MS对F1进行分析,得到5条多肽:RVDPVPGTSDQY、VGPDGSPDPL、FDYDNGVGSK、VDSYIPTPI和VVVPTFP。利用Biopep与peptide Ranker预测多肽活性,多肽VDSYIPTPI、VGPDGSPDPL活性概率最高。对其进行多肽固相合成,α-葡萄糖苷酶活性实验表明,二者均有活性,IC50值分别为3.10 mg/m L、0.43 mg/m L,且多肽VGPDGSPDPL活性显着优于VDSYIPTPI。最后,为进一步筛选高活性小肽,对母肽VGPDGSPDPL序列保留C-端氨基酸,缩减N-端氨基酸残基,设计短肽DPL、PDPL、GSPDPL并进行合成,结果显示三者对α-葡萄糖苷酶的IC50值分别为0.064 mg/m L、0.063 mg/m L、0.019 mg/m L,活性较母肽显着提高。另外,抗氧化实验表明,仅多肽VDSYIPTPI表现出一定的抗氧化能力,其余合成多肽均不具有抗氧化活性。综上,本研究表明海带酶解物中含有多种生物活性肽,多肽VGPDGSPDPL及其类似物对α-葡萄糖苷酶存在抑制作用,具有潜在降血糖活性,多肽VDSYIPTPI具有抗氧化活性。
王婷婷[3]（2021）在《海参肽对Ⅱ型糖尿病大鼠血糖活性调节作用及其机制研究》文中研究说明食源性生物活性多肽因其来源广泛、制备工艺简单、易消化吸收以及活性多样等特点,逐渐成为健康功能因子开发的研究热点。糖尿病是仅次于肿瘤和心血管疾病的第三大慢性非传染性疾病,糖尿病会导致很多并发症,严重影响患者的生活质量。目前,对于具有降血糖作用的生物活性多肽或酶解产物的相关研究较少,降血糖肽的体外活性评价及其作用机理仍不完善。本论文着重于从海洋资源海参中,定向制备具有改善胰岛素抵抗和降血糖作用的生物活性肽,用T2DM动物模型深入研究海参肽降血糖活性及其分子机制研究,进而对活性肽进行鉴定和合成,并研究合成的活性肽对Hep G2细胞胰岛素抵抗以及对MES13细胞炎症和氧化应激的改善作用及其作用机制。本论文的主要研究内容及结果如下所述:（1）探究了木瓜蛋白酶、复合蛋白酶、中性蛋白酶、碱性蛋白酶、菠萝蛋白酶和风味蛋白酶这6种蛋白酶对海参酶解产物的蛋白回收率、水解度、抗氧化活性及Hep G2-IR细胞葡萄糖摄取量的影响,结果发现木瓜蛋白酶酶解产物具有最强的抗氧化活性和改善胰岛素抵抗活性。木瓜蛋白酶与其它五种蛋白酶进行1:1双酶复配后,木瓜与复合蛋白酶复配的酶解产物的Hep G2-IR细胞葡萄糖摄取量最高,具有最强的改善胰岛素抵抗作用,在上述加酶方式的基础上,对加酶量和酶解时间进行进一步探究,筛选得出海参的酶解制备工艺为:木瓜蛋白酶与复合蛋白酶1:1进行复配,总加酶量为1%,酶解时间为4h,酶解温度55°C,p H 7。（2）通过STZ联合高脂饮食诱导的T2DM大鼠模型,研究了海参酶解物（Sea cucumber hydrolysates,SCH）的降血糖作用。结果表明,SCH能改善糖尿病大鼠的体重、饮水量、血脂代谢、肝功能和肾功能。而且,与模型组相比,SCH组的空腹血糖和糖化血红蛋白分别降低了40.39%和33.96%。此外,采用UPLC-q TOF-MS/MS对SCH进行鉴定得到242条肽。SCH的降血糖和降血脂作用可能由于其含有大量的疏水氨基酸和脂肪族氨基酸肽。通过Peptideranker评分和峰强度筛选得到30条具有潜在生物活性的肽。（3）为了探究SCH在STZ联合高脂饮食诱导的T2DM大鼠中降血糖的作用机制,我们测定了大鼠体内血脂代谢、血清胰岛素以及胰岛素依赖信号通路相关蛋白的表达。结果表明,SCH能够改善T2DM大鼠血糖水平、血脂代谢和胰岛素抵抗,潜在的分子机制研究表明,SCH激活PI3K/Akt信号通路,进一步调节GLUTs和GSK-3β蛋白的表达,从而促进糖原合成,提高胰岛素敏感性。通过对242个鉴定肽的进一步分析,认为SCH的抗糖尿病作用与低分子量的肽有关,这些肽含有丰富的疏水性氨基酸、脂肪族氨基酸和一些具有潜在的胰岛素增敏作用的特异性氨基酸,例如Pro、Phe、Leu/Ile和Ala。（4）为了鉴定SCH中具有改善胰岛素抵抗作用的活性肽,采用高糖和软脂酸（PA）联合诱导Hep G2细胞胰岛素抵抗模型（IR-Hep G2）,评价海参肽对Hep G2细胞的促进葡萄糖摄取和改善胰岛素抵抗作用,并阐明其保护作用机制及相关信号通路。结果表明,SPA能够促进IR-Hep G2细胞葡萄糖摄取,分子机制表明SPA提高了IR-Hep G2细胞中GLUT2、p-GSK-3β、GS、IRS1、PI3K和p-Akt的表达,并且降低GSK-3β、p-GS和p-IRS1表达。综上所述,SPA可以通过激活PI3K/Akt胰岛素依赖性通路,减轻胰岛素抵抗,促进葡萄糖转运及糖原合成,从而改善IR-Hep G2细胞的糖代谢。（5）为了评价SCH对糖尿病肾病并发症（Diabetic nephropathy,DN）的影响,我们对T2DM大鼠肾脏组织进行了研究,旨在探讨SCH对STZ诱导的糖尿病大鼠的肾脏保护作用,并进一步探讨其作用机制。结果表明,SCH能显着减轻小鼠尿微量白蛋白,且SCH可通过提高SOD和GSH-px的活性和降低MDA的累积来减轻氧化应激。此外,SCH可降低IL-1β、TGF-β和TNF-α等炎症因子的水平。组织学观察还表明,SCH治疗可显着改善肾脏损伤,保护肾脏免受高血糖介导的氧化和炎症损伤。潜在的分子机制研究表明,SCH通过触发Akt/Nrf2信号通路和抑制TLR4/NF-κB信号通路改善肾脏的氧化应激和炎症水平,对糖尿病大鼠的肾病具有一定的保护作用。（6）为了探究海参肽的肾脏保护作用及相关机制通路,采用高糖诱导的MES13细胞损伤模型评价海参肽对小鼠肾小球系膜细胞的抗炎和抗氧化作用,并利用分子对接技术探讨了Nrf2和NF-κB通路下海参肽的抗氧化和抗炎作用机制。结果表明,WWGP和APGY的抗氧化作用与疏水性（Tyr、Pro和Ala）和芳香性氨基酸（Tyr、Trp和Phe）有关,潜在分子机制表明WWGP和APGY可能通过促进Nrf2的核转位减轻了一系列氧化应激反应。分子对接结果表明,WWGP和APGY可能直接与Keap1结合,干扰Keap1-Nrf2相互作用,从而调节Akt/Nrf2途径。另一方面,ALGP和WWGP的抗炎作用可能与其疏水性（Pro、Ala和Trp）、芳香性氨基酸（Tyr、Trp和Phe）和具有抗炎作用的特异性氨基酸如甘氨酸（Gly）等有关。潜在分子机制表明ALGP和WWGP通过阻止NF-κB的核移位减轻了一系列炎症反应。分子对接结果表明,ALGP和WWGP可能直接与TLR4结合,干扰IκBα-NF-κB的相互作用,抑制NF-κB的积累和核转位,从而调节TLR4/NF-κB信号通路。
王菁[4]（2020）在《海带低分子量褐藻多糖硫酸酯对糖尿病肾病的作用机制研究》文中研究说明糖尿病肾病（DN）是主要的糖尿病微血管疾病,是最早出现的糖尿病并发症,也是慢性肾衰和终末期肾病需要透析的最主要病因。DN是糖尿病持续高血糖引起的代谢障碍并发症,其产生过程与多种病理过程相关。从海带中提取的低分子量褐藻多糖硫酸酯（LMWF）属于一类高度硫酸化杂多糖,由岩藻糖、硫酸基、半乳糖等组成。LMWF因结构独特具有多种生物活性,包括抗凝血、抗炎症、抗氧化、抗肿瘤等。LMWF作为天然褐藻多糖通过影响多种细胞因子抑制DN的发展速度,但LMWF对DN的治疗机制尚不清楚。本论文从体外细胞模型水平与体内动物模型水平入手,探讨LMWF改善DN的作用与机制。体外细胞实验结果证明LMWF能够显着改善晚期糖基化终末产物（AGEs）引发的人体肾小球系膜细胞（HRMCs）异常增殖与肥大,降低细胞培养基中内毒素含量与乳酸脱氢酶（LDH）活性,从而改善HRMCs损伤;通过定量蛋白质组学KEGG富集分析,发现细胞外基质-受体相互作用（ECM-receptor interaction）信号通路与LMWF关联性最大,其中纤维连接蛋白（FN）表达量变化受LMWF影响最显着;通过细胞免疫荧光和表面等离子体共振（SPR）检测发现LMWF与FN存在特异性结合,平衡解离常数KD为453.7μmol/L;结果证明带正电荷的鱼精蛋白硫酸盐（PS）能够促进LMWF与HRMCs结合,增强LMWF改善HRMCs损伤的治疗作用。在体内动物实验方面,通过STZ诱导成年雄性Wistar大鼠建立DN早期模型证实LMWF较微晶纤维素（MC）可更好地缓解DN大鼠多饮、多食、体态消瘦等症状,但其对血清生化指标影响不大,未产生明显改善DN大鼠高血糖的效果。在肾脏功能方面,LMWF能够明显改善DN大鼠多尿、尿蛋白排泄量过多、尿微量白蛋白与尿肌酐比值（ACR）过高等DN早期病理症状;能够抑制肾小球基底膜病变,阻止肾小球系膜及基底膜增厚,缓解肾小球结构病变,下调DN大鼠肾皮质层FN、肌营养不良聚糖蛋白（DG）、层粘连蛋白（LAMC1）、白细胞介素-6（IL-6）、细胞间黏附分子-1（ICAM1）等促炎症因子的水平,而LMWF与抗生素（Anti）联用时其改善DN的效果受到影响且大幅降低。LMWF能够改善DN大鼠肾脏功能损伤,降低肾脏组织因炎症引起的病变,且这种作用与肠道菌群相关。体内动物实验结果证实LMWF能够显着抑制DN大鼠肠道通透性增大、粪便量增多、结肠长度缩短等肠道功能损伤症状。通过对DN大鼠粪便16S r DNA测序并进行聚类统计分析,结果证明LMWF显着提高拟杆菌门（Bacteroidetes）丰度并降低厚壁菌门（Firmicutes）丰度,缓解DN大鼠肠道菌群紊乱,显着提高拟杆菌目S24-7（Bacteroidales S24-7 group）和瘤胃球菌科（Ruminococcaceae）等可产生短链脂肪酸（SCFAs）的菌种丰度,且LMWF对DN的治疗作用与肠道菌群存在关联性。综上所述,LMWF能够有效缓解DN细胞病变及肾脏损伤,其通过结合FN抑制细胞外基质-受体相互作用信号通路,缓解由AGEs引起的HRMCs异常增殖与肥大,LMWF能够调节肠道菌群结构并抑制肠道屏障损伤,下调肾脏FN和IL-6等ECM相关的促炎症因子水平,减轻肾脏病理改变程度。本研究结果为进一步探讨褐藻多糖等治疗DN的作用机理及开发大分子活性物质作为海洋药物提供参考。
李默[5]（2020）在《毛果算盘子多糖的结构表征及生物活性初探》文中提出毛果算盘子（Glochidion eriocarpum Champ.）为大戟科（Euphorbiaceae）算盘子属（Glochidion）植物,别名“毛七公”、“漆大伯”。据《全国中草药汇编》中记载,具有散瘀、止血、驱风利湿、消肿止痛等功效。目前研究主要集中在小分子的分离鉴定,对毛果算盘子多糖方面的研究尚报道不多。多糖是一类具有多种生物活性的成分,可能在毛果算盘子药效方面发挥一定作用。利用超声波辅助水提醇沉法从粉碎的毛果算盘子全株中提取毛果算盘子粗多糖（SPZc）,通过单因素分析和响应面法分析优化超声波辅助水提醇沉法提取SPZc的工艺条件为:料液比1:45g/mL,提取温度70℃,提取时间2.5h,超声功率300W,此条件下的最佳得率是3.87%。毛果算盘子粗多糖（SPZc）总糖含量83.3%,糖醛酸含量67.2%,蛋白质含量2.43%。SPZc经H2O2法脱色,得率75.28%。酶法和Sevage法联合脱蛋白得毛果算盘子初步纯化多糖（SPZp）,得率60.48%。SPZp经DEAE-FAST-FLOW阴离子交换柱纯化,收集0.1mol/L的NaCl洗脱组分SPZ0.1a。SPZ0.1a经Superdex G-75凝胶柱进一步纯化,得到毛果算盘子多糖（SPZch）。SPZch经高效液相色谱检测得单一狭窄对称峰,说明SPZch是一个分子量均一的多糖,其分子量是 17268 Da。SPZch的结构鉴定采用气相色谱-质谱,红外光谱、部分酸水解、高碘酸氧化、smith降解、甲基化分析和核磁分析等方法。结果表明,SPZch的单糖组成为阿拉伯糖（Ara）、木糖（Xyl）、甘露糖（Man）、葡萄糖（Glc）、半乳糖（Gal）,相对摩尔比为0.257:0.075:0.140:0.071:0.456,是由5种单糖组成的杂多糖;SPZch是α、β-吡喃环型多糖,SPZch的主链连接方式为→6)-β-D-Galp-（1→3）-β-D-Galp-（1→4）-β-D-Galp-（1→糖苷键,支链的连接方式为→2-β-D-Manp-1→3,6）-β-D-Galp-(1→和→3,5-α-L-Araf-（1→4,6）-β-D-Galp-(1→。端基α-L-Araf-(1→通过O-3键连接在主链上。末端为Ara、Xyl和Glc构成。对毛果算盘子多糖进行抗氧化,降血糖和神经细胞保护等方面的活性研究。结果表明,毛果算盘子多糖对·OH自由基的清除率达到70.62%,对DPPH的清除率达到76.23%,具有一定的清除作用;对α-葡萄糖苷酶的抑制率达到96.14%,可能具有体外降血糖效果;通过测定释放到培养基中的LDH的量作为检测指标,研究多糖对神经细胞损伤的保护作用。结果表明,毛果算盘子多糖对神经细胞可能具有保护作用,为毛果算盘子多糖的药用开发提供了一定的理论依据。
郑娟霞,陈文宁,月金玲,杨莉,王琤[6]（2020）在《海带多糖降血脂活性研究进展》文中提出文章简要概述了海带多糖的结构及功能,从调节脂酶活性、降低脂质过氧化、降低胆固醇和甘油三酯含量等方面阐述了其降血脂机制,并对其发展前景进行了展望。
朱启源[7]（2020）在《两种海参多糖组分的制备及其改善大鼠2型糖尿病作用研究》文中研究说明世界范围内产量大、口感不佳的低食用价值海参蕴含丰富的活性多糖,是开发降血糖活性多糖的潜在资源,也是实现海参活性多糖商品化的重要突破口,但受关注度低,高值化加工不足,资源利用不充分,开发程度不够。本研究以10种市场流通量大的低食用价值海参为研究对象,对比研究不同海参多糖组分的提取率和结构特征,筛选以典型岩藻聚糖、硫酸软骨素为主的多糖组分。建立高脂饮食（HFD）结合链脲佐菌素（STZ）诱导的2型糖尿病（T2DM）大鼠模型,从边干预边造模、先造模后干预两种途径（“早期防控-后期治疗”、“后期治疗”两种模式）,对比研究两种多糖组分对T2DM及其并发症的改善作用。旨在为以低值海参多糖组分作为高值海参多糖替代品用以降血糖功能性食品开发提供理论与方法指导。主要研究内容和结论如下:（1）采用泡发、绞碎、酶解、热提、超滤、脱蛋白、乙醇沉淀等步骤,制备得到10种低食用价值海参多糖组分。海参多糖组分的得率介于3.90%～11.44%之间,得率最高的是方刺参、梅花参、叶瓜参多糖组分,最低的是北极参多糖组分;硫酸基含量介于8.06%～13.15%之间,硫酸基含量最高的是梅花参多糖组分,最低的是叶瓜参、球参多糖组分;梅花参、黄玉、方刺参、乌圆多糖组分的单糖组成类似,含有较高比例的线性大分子;白肚、明秃多糖组分的单糖组成类似,含有少量的线性大分子;土耳其小米参、球参多糖组分的单糖组成类似,含有较多的高分支度组分;北极参多糖组分含有最高比例的氨基半乳糖、少量的线性大分子。梅花参多糖组分含有最高比例的岩藻糖和线性大分子,是以典型岩藻聚糖为主的多糖组分。叶瓜参多糖组分含有最低比例的岩藻糖以及最高比例的葡萄糖、高分支度组分,是以典型硫酸软骨素为主的多糖组分。十种低食用价值海参多糖组分中仍有残余蛋白/肽,经模拟胃肠消化后,共检测出21条DPP-4抑制肽（包括19条二肽和2条三肽）。叶瓜参多糖组分胃肠消化物富含多种DPP-4抑制肽,尤其富含其余9种海参多糖组分胃肠消化物中含量不高的9种DPP-4抑制肽,包括VV、SL（I）、L（I）V、L（I）T、L（I）L（I）、EV、TF、YL（I）、L（I）PL（I）。（2）以岩藻聚糖为主的梅花参多糖组分和以硫酸软骨素为主的叶瓜参多糖组分对T2DM及其并发症的防治作用存在共性:边干预边造模、先造模后干预两种干预途径下,梅花参多糖组分和以叶瓜参多糖组分均能提高机体糖耐量、改善胰岛素抵抗、减轻炎症和氧化应激、改善血脂异常、保护肝脏功能、激活肝脏中胰岛素介导的IRS/PI3K/Akt葡萄糖代谢信号通路,促进肝糖原合成,改善HFD-STZ诱导的T2DM大鼠体重下降和“多食”症状,降低空腹血糖值。边干预边造模途径下,两种海参多糖组分在低剂量下的干预效果较高剂量好。先造模后干预途径下,两种海参多糖组分对HFD-STZ诱导的T2DM及其并发症的改善作用与一线临床用药二甲双胍相当,相较于边干预边造模途径,干预效果更好。梅花参多糖组分、叶瓜参多糖组分分别有着类似高值海参岩藻聚糖、硫酸软骨素对T2DM及其并发症的调控作用,可作为良好替代品,用于海参降血糖功能食品开发。（3）以岩藻聚糖为主的梅花参多糖组分和以硫酸软骨素为主的叶瓜参多糖组分对T2DM及其并发症的防治作用存在差异:边干预边造模途径下,叶瓜参多糖组分的特点与优势在于调控T2DM大鼠空腹血糖、炎症和胰岛素分泌;梅花参多糖组分的特点与优势在于改善T2DM大鼠“多食”症状、肝脏肿大和血脂异常;同一种海参多糖组分在不同剂量下,防治T2DM及其并发症的途径存在差异。先造模后干预途径下,叶瓜参多糖组分对T2DM及其并发症的治疗作用优于梅花参多糖组分;叶瓜参多糖组分的特点与优势在于改善T2DM大鼠“多饮”症状、血脂水平、肾功能和肝糖原合成,而梅花参多糖组分并未体现出某一特有治疗优势;同一种海参多糖组分在不同剂量下,治疗T2DM及其并发症的效果、途径存在差异。
杜彬,冯金秀,金文刚[8]（2020）在《海带多糖结构解析以及生物活性研究进展》文中研究表明海带多糖是1种来源于褐藻的硫酸化多糖,由于其独特的硫酸化结构,并且富含岩藻糖,因而具有许多生物活性,包括抗凝血、抗氧化、抗炎、抗病毒和抗肿瘤活性。海带多糖的生物活性不仅与海带种类、地理位置、收获季节有关,而且与多糖本身的化学组成、分子量、单糖组成、硫酸盐含量和硫酸酯基团位置密切相关,另外,不同的提取分离纯化手段也是重要的影响因素。本文综述了海带多糖的提取分离纯化和结构解析,同时详细介绍了近些年有关海带多糖的生物活性研究进展,并对未来研究的重点方向进行了总结和展望。
高洁[9]（2019）在《海带多糖的结构表征及其对血脂异常相关肠道菌群的影响研究》文中认为近年来,随着经济转型、工业化、城市化及全球化带来新的生活方式的改变,心血管疾病已然成为我国乃至全球的头号死因。心血管疾病严重影响了处在中年顶峰的个人、家庭和社会,而心血管疾病的临床医护既昂贵又费时,所以寻找廉价的药食同源植物活性物辅助心血管疾病的治疗和预防十分必要。植物活性物作为临床治疗的辅助手段,在心血管疾病早期能够降低疾病发生和发展的风险,有助于减轻医疗负担。血脂异常（Dyslipidemias）是引起心血管疾病的主要原因,而来自大宗农副产品的海带多糖对血脂异常的辅助治疗功效已经被国内外许多学者通过动物实验、人体实验和体外细胞实验证实过。然而,关于海带多糖对血脂异常的保护作用机制和构效关系仍不明确,而且作为血脂异常的辅助治疗手段,海带多糖一般是经过口服进入肠道后起作用,所以胃肠道中的消化机制仍需要进一步探究。本论文从不同提取方法制备的海带多糖出发,探讨提取方法对多糖结构的影响,并以体外胆酸盐结合能力为功能导向,筛选出最佳提取方案,在此基础上初步探究结构与体外胆酸盐结合能力之间的构效关系。通过筛选得到了最佳提取方案-酸提法,使用该方法制备的海带多糖LP-A经分离纯化后得到三个均一片段LP-A4、LP-A6和LP-A8,并对其进行精确的结构解析及体外模拟消化特性、胆酸盐结合能力和人肠道菌酵解特性研究。最后通过ApoE-/-高血脂小鼠模型比较结构差异较大的两个片段LP-A4（甘露葡聚糖MA）和LP-A8（岩藻半乳聚糖FS）在动物体内对血脂异常及肠道菌的影响。论文主要研究内容和结果如下:（1）比较研究了七种不同提取方法获得的海带多糖的结构特征和体外胆酸盐结合能力。结果表明,提取方法对提取率、分子量、单糖组成、分子形态、流变特性以及中性糖、岩藻糖、糖醛酸和硫酸盐的含量均具有重要影响。酸法提取制备的海带多糖LP-A具有最高的CA,TCA和GCA结合能力,同时,其分子量和粘度最低,分子中岩藻糖和糖醛酸的含量最高,表明海带多糖的结构特性与体外胆酸盐结合能力之间可能存在一定的相关性。（2）进一步使用离子交换色谱和凝胶过滤色谱纯化LP-A粗品,并通过单糖组成分析、糖苷键组成分析和核磁共振波谱分析等手段对分离纯化得到的三个高纯度LP-A片段（LP-A4,LP-A6和LP-A8）进行结构表征。LP-A4、LP-A6和LP-A8,分别表征为甘露葡聚糖（Mannoglucan）、岩藻甘露葡聚糖（Fucomannoglucan）和岩藻半乳聚糖（Fucogalactan）。LP-A4的糖醛酸含量最高而硫酸基团含量最低。相反,LP-A8的糖醛酸含量最低而硫酸基团含量最高。通过原子力显微镜在LP-A4中观察到的明显不同的分子结构,其多糖分子形态均展现出柔性、薄而卷曲的线性结构,并且分支很少。LP-A6和LP-A8则表现出相互纠缠粘连的大分子网络结构,具有更多的分支和弯曲卷曲区域。体外胆酸盐结合能力测定表明LP-A8的胆酸盐结合能力明显高于其他多糖片段,这可能归因于其独特的结构特性。LP-A8的糖醛酸含量最低,硫酸基团含量最高,并且含有大量高度分支的糖残基,如（1→2,3,4）连接的β-D-ManpA,同时其分子形态呈现密集且相互粘连的大分子网络结构,这种空间上致密的网状构造类似于活性炭的多孔结构,很容易捕获胆酸盐分子。（3）通过体外模拟胃肠道消化实验证明这三个多糖片段均不能在胃肠道中被完全消化,但在不同消化阶段表现出不同的消化规律。经模拟唾液和胃液消化后,三个多糖片段的分子量分布没有变化。在模拟肠液消化后,LP-A6和LP-A8的平均分子量略呈下降趋势,但LP-A4的分子量分布在肠液消化过程中没有明显变化。与LP-A4相比,LP-A6和LP-A8的分子结构均呈现为更加紧密粘连的空间大分子网络,且硫酸基团含量更高,支链糖残基更多,这些结构特征更容易捕获胰酶中的小分子消化酶,且能够暴露出更多的酶切位点。（4）探究了三个多糖片段在体外干预酵解后对肠道菌群的结构与功能的影响。LP-A8的酵解产生了大量的短链脂肪酸（SCFA）且总SCFA的浓度均高于LP-A4和LP-A6。乙酸和丁酸是健康人肠道菌中最丰富的SCFA,并且其浓度能够被LP-A8显着上调。此外,三种多糖片段的干预酵解均使肠道菌群的结构在目、科、属和种水平上均发生了不同的改变,进而使其功能结构也发生不同变化。与其他两个多糖片段相比,LP-A8可以显着提升高血脂组中的Lachnospiraceae和Eubacterium的相对丰度。由于多糖的干预酵解,在高血脂患者组中丁酸和总SCFA浓度显着增加,这可能归因于其肠道菌群中厚壁菌门的丰度较高。功能分析表明被LP-A6和LP-A8上调的直系同源,多与具有生物合成、遗传信息编辑和信号转导功能的酶相关,其中两个重要的直系同源与碳水化合物和脂质代谢有关,说明多糖的干预酵解可能与机体的营养获取能力和糖脂代谢有潜在相关性。同时在高血脂患者组中,LP-A8干预酵解后下调了脂类代谢通路的脂肪酸生物合成和脂肪酸链延长,而甘油磷脂代谢、醚脂类代谢和脂肪酸代谢却被其上调,这些通路均与代谢综合征和高脂血症密切相关,说明LP-A8干预后可能对改善糖脂代谢具有重要治疗意义。（5）验证了三个海带多糖片段中结构差异较大的两种多糖,LP-A4（甘露葡聚糖MA）和LP-A8（岩藻半乳聚糖FS）,在动物体内的活性。生化分析和病理学分析表明FS可有效减轻高血脂症ApoE-/-小鼠的肥胖症,并可能与FS降低血液胆固醇的功效机制有一定关联。经FS和MA饮食干预治疗后,可减轻肝组织中的脂肪积累、修复结肠上皮组织病变和预防初期动脉粥样硬化斑块的形成。肠道菌群分析表明ApoE-/-小鼠肠道中的拟杆菌科（Bacteroidaceae）为特征菌,而螺杆菌科（Helicobacteraceae）在健康小鼠肠道内占有相当比例。正常小鼠肠道内相对含量较高的BacteroidalesS24-7group和Prevotellaceae是区别正常小鼠和ApoE-/-小鼠的主要特征菌。LefSe分析表明正常小鼠体内的差异物种大多数来自拟杆菌目（Bacteroidales）,而劳特氏菌属（Blautia）、Mucispirillum、Tyzzerella和Streptococcaceae分别为MC、MA、FS和CT组中最显着的差异菌。肠道菌代谢产物-SCFA分析表明乙酸、丙酸和丁酸是正常小鼠肠道内中最丰富的SCFA,并且在ApoE-/-小鼠肠道内这三种SCFA的浓度均能够被FS显着上调,这表明FS饮食摄入后能够在肠道内被肠道菌酵解并产生对宿主健康有益的SCFA。
董文南,李克招,张文婷,吴皓[10]（2019）在《多糖降血糖作用及其机制研究进展》文中提出在中国糖尿病及相关并发症的发病率呈现出逐年提升的趋势,现有的口服降糖药仅将血糖暂时控制在一个正常范围内,同时会对机体多个系统产生严重的不良反应,且对糖尿病并发症的治疗作用不明显。多糖作为活性多样的天然药物,由于其安全、低毒的优势成为近几年关注的热点。随着多糖与糖尿病的关系研究逐渐深入,越来越多的研究表明某些多糖类成分对糖尿病具有安全性好,疗效确切,副作用小的优势,且一些种类的多糖对糖尿病并发症具有改善作用。该文概括了近几年国内外多糖的降血糖活性机制为通过保护胰岛β细胞,增加胰岛细胞数量;促进胰岛素分泌或释放;增加胰岛素敏感性、改善胰岛素抵抗及改善糖代谢等。以及多糖对糖尿病并发症为糖尿病肾病,糖尿病视网膜病变,糖尿病病足的改善作用。提出了目前多糖用于糖尿病治疗的提取、活性研究、多靶点作用研究等的不足。对多糖应用于糖尿病及糖尿病并发症治疗的前景进行了展望,为多糖降糖药物的研发提供了科学参考。
二、海带多糖对大鼠血糖的调节作用（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、海带多糖对大鼠血糖的调节作用（论文提纲范文）
（1）藻类原料在我国保健食品中的应用进展（论文提纲范文）
| 0 引言 |
| 1 我国藻类原料在保健食品中的使用依据 |
| 1.1 普通食品 |
| 1.2 新食品原料 |
| 2 藻类原料在我国保健食品中的应用现状 |
| 2.1 我国藻类原料的发展现状 |
| 2.2 我国藻类原料在保健食品当中应用的现状 |
| 3 藻类原料在保健食品中的保健功能 |
| 3.1 增强免疫力功能 |
| 3.2 改善血脂和血糖代谢功能 |
| 3.3 抗氧化功能 |
| 3.4 通便润肠功能 |
| 3.5 保护脑部功能 |
| 3.6 其他功能 |
| 4 藻类保健食品开发的重要性及建议 |
| 5 展望 |
（2）海带降血糖多肽的分离合成及活性研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 1 文献综述 |
| 1.1 糖尿病 |
| 1.1.1 糖尿病概述 |
| 1.1.2 Ⅱ型糖尿病 |
| 1.2 治疗方法 |
| 1.2.1 降血糖西药 |
| 1.2.2 降血糖中药 |
| 1.2.3 降血糖药物—海带 |
| 1.2.4 降血糖药物—海带酶解物 |
| 1.2.5 降血糖药物—生物活性肽 |
| 1.3 天然活性肽 |
| 1.3.1 植物降糖肽 |
| 1.3.2 海藻肽 |
| 1.4 多肽的分离纯化方法 |
| 1.4.1 凝胶层析 |
| 1.4.2 高效液相色谱法 |
| 1.4.3 液质联用 |
| 1.5 多肽的固相合成法 |
| 1.6 本研究课题的意义与内容 |
| 1.6.1 研究意义 |
| 1.6.2 研究内容 |
| 2 海带酶解物的凝胶分离及α-葡萄糖苷酶活性研究 |
| 2.1 引言 |
| 2.2 实验材料与仪器 |
| 2.2.1 实验试剂 |
| 2.2.2 实验仪器 |
| 2.3 实验方法 |
| 2.3.1 多糖含量测定 |
| 2.3.2 蛋白质含量测定 |
| 2.3.3 水分含量测定 |
| 2.3.4 凝胶层析 |
| 2.3.5 α-葡萄糖苷酶活性测定 |
| 2.4 结果与讨论 |
| 2.4.1 成分分析 |
| 2.4.2 海带酶解物的凝胶层析分离 |
| 2.4.3 海带酶解物及分离组分的α-葡萄糖苷酶活性研究 |
| 2.5 本章总结 |
| 3 海带降血糖多肽的氨基酸序列测定及活性预测 |
| 3.1 引言 |
| 3.2 实验材料与仪器 |
| 3.2.1 实验材料与试剂 |
| 3.2.2 实验仪器 |
| 3.3 实验方法 |
| 3.4 结果讨论 |
| 3.4.1 F1 组分多肽的液相分析 |
| 3.4.2 F1 组分多肽的Nano-LC-MS/MS分析 |
| 3.5 本章总结 |
| 4 海带降血糖多肽的固相合成及活性测定 |
| 4.1 引言 |
| 4.2 实验材料与仪器 |
| 4.2.1 实验材料与试剂 |
| 4.2.2 实验仪器 |
| 4.3 实验方法 |
| 4.3.1 合成Fmoc-氨基酸 |
| 4.3.2 合成Fmoc-AA-Wang树脂 |
| 4.3.3 合成海带降血糖多肽 |
| 4.4 海带降血糖多肽的合成及活性分析 |
| 4.4.1 Fmoc-AA-OH的合成结果 |
| 4.4.2 Wang树脂导入率的测定 |
| 4.4.3 海带降血糖多肽的合成 |
| 4.4.4 海带降血糖多肽的α-葡萄糖苷酶活性研究 |
| 4.5 VGPDGSPDPL类似物合成及活性研究 |
| 4.5.1 VGPDGSPDPL类似物的设计 |
| 4.5.2 VGPDGSPDPL类似物的合成 |
| 4.5.3 类似物的α-葡萄糖苷酶活性研究 |
| 4.5.4 海带降血糖多肽的抗氧化能力测定 |
| 4.6 总结与讨论 |
| 4.6.1 结果讨论 |
| 4.6.2 本章小结 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 攻读硕士学位期间发表学术论文情况 |
| 致谢 |
（3）海参肽对Ⅱ型糖尿病大鼠血糖活性调节作用及其机制研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 论文中重要名词缩写对照表 |
| 第一章 绪论 |
| 1.1 引言 |
| 1.2 糖尿病的研究现状 |
| 1.2.1 糖尿病的分类 |
| 1.2.2 糖尿病的并发症 |
| 1.2.3 糖尿病的治疗方法 |
| 1.2.4 降血糖活性成分的研究进展 |
| 1.3 糖尿病肾病研究进展 |
| 1.3.1 发病机理 |
| 1.3.2 糖尿病肾病治疗进展 |
| 1.4 海参主要活性成分研究进展 |
| 1.4.1 海参概述 |
| 1.4.2 海参的主要营养成分研究进展 |
| 1.5 本课题研究的立题依据和主要研究内容 |
| 1.5.1 立题依据 |
| 1.5.2 主要研究内容 |
| 1.5.3 技术路线 |
| 第二章 海参酶解产物抗氧化及改善胰岛素抵抗功效研究 |
| 2.1 引言 |
| 2.2 材料与方法 |
| 2.2.1 实验材料 |
| 2.2.2 实验方法 |
| 2.2.3 数据分析 |
| 2.3 结果与讨论 |
| 2.3.1 海参氨基酸组成 |
| 2.3.2 海参酶解蛋白酶筛选及酶解工艺优化 |
| 2.4 本章小结 |
| 第三章 海参酶解物调节Ⅱ型糖尿病大鼠血糖活性研究及活性肽鉴定 |
| 3.1 引言 |
| 3.2 材料与方法 |
| 3.2.1 实验材料 |
| 3.2.2 实验方法 |
| 3.2.3 数据分析 |
| 3.3 结果与讨论 |
| 3.3.1 海参酶解物的组成分析 |
| 3.3.2 海参酶解物的鉴定和表征 |
| 3.3.3 海参酶解物对糖尿病大鼠的体重、饮水量、空腹血糖、糖化血红蛋白的影响 |
| 3.3.4 海参酶解物对糖尿病大鼠口服葡萄糖耐量的影响 |
| 3.3.5 海参酶解物对糖尿病大鼠血脂代谢的影响 |
| 3.3.6 海参酶解物对糖尿病大鼠脏器指数及肝肾功能的影响 |
| 3.4 本章小结 |
| 第四章 海参酶解物调节Ⅱ糖尿病大鼠血糖作用机制研究 |
| 4.1 引言 |
| 4.2 材料与方法 |
| 4.2.1 实验材料 |
| 4.2.2 实验方法 |
| 4.2.3 数据分析 |
| 4.3 结果与讨论 |
| 4.3.1 海参酶解物对糖尿病大鼠肝脏氧化应激的影响 |
| 4.3.2 海参酶解物对糖尿病大鼠胰岛素抵抗的影响 |
| 4.3.3 海参酶解物对糖尿病大鼠组织病理的影响 |
| 4.3.4 海参酶解物对糖尿病大鼠肝脏和骨骼肌糖原含量及胰岛素信号转导的影响 |
| 4.4 本章小结 |
| 第五章 海参酶解物中胰岛素增敏肽对软脂酸诱导的HepG2细胞损伤的保护作用及其机制研究 |
| 5.1 引言 |
| 5.2 材料与方法 |
| 5.2.1 实验材料 |
| 5.2.2 实验方法 |
| 5.2.3 数据分析 |
| 5.3 结果与讨论 |
| 5.3.1 海参酶解物的潜在活性肽对软脂酸诱导HepG2葡萄糖摄取的影响 |
| 5.3.2 不同浓度的AAE、SPA和ALGP对软脂酸诱导HepG2葡萄糖摄取的影响 |
| 5.3.3 SPA对GLUTs和GSK-3的影响 |
| 5.3.4 SPA对PI3K/Akt通路调控的影响 |
| 5.3.5 SPA在胃蛋白酶-胰酶体外模拟胃肠道消化中的稳定性 |
| 5.4 本章小结 |
| 第六章 海参酶解物改善Ⅱ糖尿病大鼠肾病并发症作用机制研究 |
| 6.1 引言 |
| 6.2 材料与方法 |
| 6.2.1 实验材料 |
| 6.2.2 实验方法 |
| 6.2.3 数据分析 |
| 6.3 结果与讨论 |
| 6.3.1 海参酶解物对糖尿病大鼠尿微量白蛋白的影响 |
| 6.3.2 海参酶解物对STZ诱导的糖尿病大鼠肾脏GSH-px、SOD活性及MDA含量的影响 |
| 6.3.3 海参酶解物对糖尿病大鼠肾脏炎症因子的影响 |
| 6.3.4 组织病理学分析 |
| 6.3.5 海参酶解物对糖尿病大鼠Akt/Nrf2/Keap1信号通路的影响 |
| 6.3.6 海参酶解物对糖尿病大鼠TLR4/NF-кB信号通路的影响 |
| 6.4 本章小结 |
| 第七章 海参酶解物中抗炎肽及抗氧化肽对高糖诱导的MES13细胞损伤的保护作用及其机制研究 |
| 7.1 引言 |
| 7.2 材料与方法 |
| 7.2.1 实验材料 |
| 7.2.2 实验方法 |
| 7.2.3 数据分析 |
| 7.3 结果与讨论 |
| 7.3.1 WWGP和APGY对高糖诱导MES13 细胞氧化应激的影响 |
| 7.3.2 WWGP和APGY对Akt/Nrf2通路调控的影响 |
| 7.3.3 Keap1与抗氧化肽的分子对接 |
| 7.3.4 ALGP和WWGP对MES13 细胞IL-1β和TNF-α含量的影响 |
| 7.3.5 ALGP和WWGP对TLR4/NF-κB通路调控的影响 |
| 7.3.6 TLR4 与抗炎肽的分子对接 |
| 7.3.7 ALGP、WWGP和APGY在胃蛋白酶-胰酶体外模拟胃肠道消化中的稳定性 |
| 7.4 本章小结 |
| 第八章 结论与展望 |
| 8.1 结论 |
| 8.2 主要创新点 |
| 8.3 展望 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 致谢 |
| 攻读博士学位期间发表论文情况 |
（4）海带低分子量褐藻多糖硫酸酯对糖尿病肾病的作用机制研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 第1章 引言 |
| 1.1 糖尿病肾病 |
| 1.2 糖尿病肾病药物治疗现状 |
| 1.3 褐藻多糖硫酸酯特性 |
| 1.4 褐藻多糖硫酸酯生物活性 |
| 1.4.1 抗凝血作用 |
| 1.4.2 抗炎症作用 |
| 1.4.3 抗氧化作用 |
| 1.5 褐藻多糖硫酸酯对糖尿病肾病治疗研究进展 |
| 1.6 表面等离子体共振技术介绍 |
| 1.7 肠道菌群 |
| 1.7.1 肠道菌群与糖尿病 |
| 1.7.2 肠道菌群与肾病 |
| 1.7.3 肠道菌群与多糖 |
| 1.8 研究目的及意义 |
| 1.9 技术路线 |
| 第2章 LMWF抑制肾小球系膜细胞病变的作用机理研究 |
| 前言 |
| 2.1 材料与方法 |
| 2.1.1 实验材料 |
| 2.1.2 实验仪器 |
| 2.1.3 实验试剂 |
| 2.1.4 实验试剂盒 |
| 2.1.5 实验方法 |
| 2.2 结果 |
| 2.2.1 HRMCs在含不同浓度FBS培养基中生长状况 |
| 2.2.2 LMWF抑制HRMCs异常增殖 |
| 2.2.3 LMWF抑制HRMCs肥大 |
| 2.2.4 LMWF电负性变化及中和条件选择 |
| 2.2.5 LMWF降低内毒素含量 |
| 2.2.6 LMWF降低乳酸脱氢酶活性 |
| 2.2.7 蛋白质组学分析 |
| 2.2.8 差异表达蛋白验证 |
| 2.2.9 FN在 HRMCs中分布情况 |
| 2.2.10 LMWF在 HRMCs中分布情况 |
| 2.2.11 LMWF与 FN共定位 |
| 2.2.12 SPR检测LMWF与 FN特异性结合 |
| 2.3 讨论 |
| 2.3.1 LMWF改善AGEs引起的HRMCs异常生长 |
| 2.3.2 PS中和LMWF电负性 |
| 2.3.3 LMWF降低AGEs带来的细胞损伤 |
| 2.3.4 聚焦细胞外基质-受体相互作用及FN |
| 2.3.5 LMWF与 FN相互作用 |
| 2.3.6 PS促进LMWF改善HRMCs损伤 |
| 第3章 LMWF对大鼠糖尿病肾病的治疗效果研究 |
| 前言 |
| 3.1 材料与方法 |
| 3.1.1 实验动物 |
| 3.1.2 实验材料 |
| 3.1.3 实验仪器 |
| 3.1.4 实验试剂 |
| 3.1.5 实验试剂盒 |
| 3.1.6 实验方法 |
| 3.2 结果 |
| 3.2.1 生长相关指标 |
| 3.2.2 血清生化指标 |
| 3.2.3 葡萄糖耐量 |
| 3.2.4 胰岛素耐量 |
| 3.2.5 肾脏功能相关指标 |
| 3.2.6 肾脏形态学观察 |
| 3.2.7 肾脏炎症因子 |
| 3.3 讨论 |
| 3.3.1 LMWF未降低DN大鼠血糖水平 |
| 3.3.2 LMWF改善糖尿病大鼠肾脏损伤 |
| 3.3.3 LMWF抑制肾脏炎症细胞因子上调 |
| 3.3.4 LMWF缓解DN与肠道菌群相关 |
| 第4章 LMWF对 DN大鼠肠道功能及肠道菌群的影响 |
| 前言 |
| 4.1 材料与方法 |
| 4.1.1 实验动物 |
| 4.1.2 实验材料 |
| 4.1.3 实验仪器 |
| 4.1.4 实验试剂 |
| 4.1.5 实验试剂盒 |
| 4.1.6 实验方法 |
| 4.2 结果 |
| 4.2.1 肠道通透性 |
| 4.2.2 内毒素 |
| 4.2.3 24 h粪便量 |
| 4.2.4 结肠长度 |
| 4.2.5 LMWF对 DN大鼠肠道菌群的影响 |
| 4.2.6 肾脏功能相关指标与肠道菌群关联性分析 |
| 4.2.7 LMWF对粪乳杆菌生长的影响 |
| 4.3 讨论 |
| 4.3.1 LMWF改善DN大鼠肠道病变 |
| 4.3.2 LMWF调节DN大鼠肠道菌群 |
| 第5章 结论与展望 |
| 5.1 结论 |
| 5.2 创新点 |
| 5.3 展望 |
| 参考文献 |
| 附录 缩略词表 |
| 致谢 |
| 作者简介 |
| 发表的学术论文与研究成果 |
（5）毛果算盘子多糖的结构表征及生物活性初探（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 表1 英文缩略词表 |
| 第一章 绪论 |
| 第一节 毛果算盘子简介 |
| 第二节 植物多糖的研究现状 |
| 一、植物多糖的生物学活性功能 |
| 二、植物多糖的结构与生物活性之间的关系 |
| 第三节 植物多糖的研究方法 |
| 一、多糖的提取 |
| 二、多糖的分离纯化 |
| 三、多糖的结构研究 |
| 第四节 毛果算盘子的研究现状 |
| 一、形态学研究 |
| 二、有机酸 |
| 三、黄酮类 |
| 四、挥发油类 |
| 五、三萜类化合物 |
| 第五节 本论文的研究意义和主要内容 |
| 一、研究意义 |
| 二、研究内容 |
| 三、技术路线 |
| 第二章 毛果算盘子多糖的提取工艺及含量测定 |
| 第一节 实验材料、试剂 |
| 一、实验材料 |
| 二、实验试剂 |
| 第二节 实验方法 |
| 一、毛果算盘子粗多糖(SPZc)的提取 |
| 二、毛果算盘子粗多糖(SPZc)的理化性质测定 |
| 三、毛果算盘子粗多糖(SPZc)成分含量的测定 |
| 四、毛果算盘子粗多糖(SPZc)的提取工艺优化 |
| 第三节 结果与分析 |
| 一、毛果算盘子粗多糖(SPZc)的得率 |
| 二、毛果算盘子粗多糖(SPZc)理化性质 |
| 三、毛果算盘子粗多糖(SPZc)中成分含量测定 |
| 四、毛果算盘子粗多糖(SPZc)的提取工艺单因素分析 |
| 五、响应面实验结果及分析 |
| 第四节 小结 |
| 第三章 毛果算盘子粗多糖的分离纯化 |
| 第一节 实验材料、试剂 |
| 一、实验材料 |
| 二、实验试剂 |
| 第二节 实验方法 |
| 一、毛果算盘子粗多糖(SPZc)的初步纯化 |
| 二、毛果算盘子初步纯化多糖(SPZp)的柱层析纯化 |
| 三、毛果算盘子纯化多糖(SPZch)的纯度鉴定及分子量测定 |
| 第三节 结果与讨论 |
| 一、毛果算盘子粗多糖(SPZc)的初步纯化 |
| 二、毛果算盘子初步纯化多糖(SPZp)的柱层析纯化 |
| 三、毛果算盘子多糖(SPZch)的纯度鉴定及分子量测定 |
| 第四节 小结 |
| 第四章 毛果算盘子纯化多糖(SPZch)结构的研究 |
| 第一节 实验材料、试剂 |
| 一、实验材料 |
| 二、实验试剂 |
| 第二节 实验方法 |
| 一、毛果算盘子纯化多糖(SPZch)的单糖组成分析 |
| 二、毛果算盘子纯化多糖(SPZch)的红外色谱分析 |
| 三、毛果算盘子纯化多糖(SPZch)部分酸水解 |
| 四、毛果算盘子纯化多糖(SPZch)的高碘酸氧化和smith降解 |
| 五、毛果算盘子纯化多糖(SPZch)的甲基化分析 |
| 六、毛果算盘子纯化多糖(SPZch)的核磁检测分析 |
| 第三节 结果与分析 |
| 一、毛果算盘子纯化多糖(SPZch)的单糖组成分析 |
| 二、毛果算盘子纯化多糖(SPZch)的红外色谱分析 |
| 三、毛果算盘子纯化多糖(SPZch)部分酸水解 |
| 四、毛果算盘子纯化多糖(SPZch)的高碘酸氧化 |
| 五、毛果算盘子纯化多糖(SPZch)的甲基化分析 |
| 六、毛果算盘子纯化多糖(SPZch)的核磁检测分析 |
| 第四节 小结 |
| 第五章 毛果算盘子多糖的活性研究 |
| 第一节 实验材料、试剂 |
| 一、实验材料 |
| 二、实验试剂 |
| 第二节 实验方法 |
| 一、毛果算盘子多糖清除自由基活性测定 |
| 二、毛果算盘子多糖体外降血糖活性测定 |
| 三、毛果算盘子多糖对神经细胞的保护和修复活性研究 |
| 第三节 结果与分析 |
| 一、毛果算盘子多糖清除自由基活性 |
| 二、毛果算盘子多糖体外降血糖活性 |
| 三、毛果算盘子多糖对神经细胞的保护和修复活性 |
| 第四节 小结 |
| 第六章 结论与展望 |
| 第一节 结论 |
| 一、毛果算盘子粗多糖提取 |
| 二、毛果算盘子多糖分离纯化和结构鉴定 |
| 三、毛果算盘子多糖的活性研究 |
| 四、多糖结构和活性关系研究 |
| 第二节 展望 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 攻读学位期间发表的学术论文目录 |
（6）海带多糖降血脂活性研究进展（论文提纲范文）
| 1 概述 |
| 1.1 结构与功能 |
| 1.2 影响海带多糖活性的结构特征 |
| 2 降脂机制 |
| 2.1 调节脂酶活性 |
| 2.2 降低脂质过氧化 |
| 2.3 降低胆固醇、甘油三酯，调节脂蛋白含量 |
| 2.4 调节血管舒张因子NO的表达 |
| 2.5 降低血管内皮细胞损伤 |
| 2.6 提高下丘脑瘦素受体的水平，改善瘦素抵抗 |
| 2.7 减少肠道内胆酸盐含量 |
| 2.8 作为膳食，进行补充干预 |
| 3 结语 |
（7）两种海参多糖组分的制备及其改善大鼠2型糖尿病作用研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 缩略词表 |
| 第一章 绪论 |
| 1.1 糖尿病概述 |
| 1.1.1 糖尿病的类型 |
| 1.1.2 糖尿病的社会危害 |
| 1.2 2型糖尿病 |
| 1.2.1 导致T2DM发生发展的重要因素 |
| 1.2.2 IRS/PI3K/Akt葡萄糖代谢信号通路 |
| 1.2.3 预防、改善、治疗T2DM及其并发症的策略 |
| 1.3 海参研究现状 |
| 1.3.1 海参概述 |
| 1.3.2 海参多糖 |
| 1.4 本论文的研究意义、主要研究内容 |
| 1.4.1 研究意义 |
| 1.4.2 主要研究内容 |
| 参考文献 |
| 第二章 常见低值海参多糖组分的制备、结构表征及胃肠消化特性研究 |
| 2.1 引言 |
| 2.2 实验材料与仪器 |
| 2.2.1 原料与试剂 |
| 2.2.2 仪器与设备 |
| 2.3 实验方法 |
| 2.3.1 海参多糖组分的制备 |
| 2.3.2 海参多糖组分提取率的测定 |
| 2.3.3 硫酸基含量的测定 |
| 2.3.4 单糖组成的测定 |
| 2.3.5 Mw分布、Rz值的测定 |
| 2.3.6 体外模拟胃肠消化研究 |
| 2.3.7 数据处理与分析 |
| 2.4 结果与讨论 |
| 2.4.1 不同低值海参多糖组分的提取率 |
| 2.4.2 不同低值海参多糖组分的硫酸基含量 |
| 2.4.3 不同低值海参多糖组分的单糖组成 |
| 2.4.4 不同低值海参多糖组分的Mw分布、Rz值 |
| 2.4.5 不同低值海参多糖组分模拟胃肠消化物中多肽组成 |
| 2.5 本章小结 |
| 参考文献 |
| 第三章 梅花参多糖组分干预大鼠2型糖尿病作用研究 |
| 3.1 引言 |
| 3.2 实验材料与仪器 |
| 3.2.1 原料与试剂 |
| 3.2.2 仪器与设备 |
| 3.3 实验方法 |
| 3.3.1 梅花参多糖组分的制备 |
| 3.3.2 动物实验 |
| 3.3.3 血清生化指标的测定 |
| 3.3.4 肝脏生化指标的测定 |
| 3.3.5 数据处理与分析 |
| 3.4 结果与讨论 |
| 3.4.1 TAPF对 T2DM大鼠空腹血糖的影响 |
| 3.4.2 TAPF对 T2DM大鼠体重的影响 |
| 3.4.3 TAPF对 T2DM大鼠摄食量、饮水量的影响 |
| 3.4.4 TAPF对 T2DM大鼠葡萄糖耐量的影响 |
| 3.4.5 TAPF对 T2DM大鼠脏器系数的影响 |
| 3.4.6 TAPF对 T2DM大鼠血脂水平的影响 |
| 3.4.7 TAPF对 T2DM大鼠血清胰岛素水平的影响 |
| 3.4.8 TAPF对 T2DM大鼠肝肾功能的影响 |
| 3.4.9 TAPF对 T2DM大鼠炎症因子水平的影响 |
| 3.4.10 TAPF对 T2DM大鼠氧化应激反应的影响 |
| 3.4.11 TAPF对 T2DM大鼠肝糖原水平的影响 |
| 3.4.12 TAPF对 T2DM大鼠肝脏葡萄糖代谢信号通路的影响 |
| 3.5 本章小结 |
| 参考文献 |
| 第四章 叶瓜参多糖组分干预大鼠2型糖尿病作用研究 |
| 4.1 引言 |
| 4.2 实验材料与仪器 |
| 4.2.1 原料与试剂 |
| 4.2.2 仪器与设备 |
| 4.3 实验方法 |
| 4.3.1 叶瓜参多糖组分的制备 |
| 4.3.2 动物实验 |
| 4.3.3 血清生化指标的测定 |
| 4.3.4 肝脏生化指标的测定 |
| 4.3.5 数据处理与分析 |
| 4.4 结果与讨论 |
| 4.4.1 CFPF对 T2DM大鼠空腹血糖的影响 |
| 4.4.2 CFPF对 T2DM大鼠体重的影响 |
| 4.4.3 CFPF对 T2DM大鼠摄食量、饮水量的影响 |
| 4.4.4 CFPF对 T2DM大鼠葡萄糖耐量的影响 |
| 4.4.5 CFPF对 T2DM大鼠脏器系数的影响 |
| 4.4.6 CFPF对 T2DM大鼠血脂水平的影响 |
| 4.4.7 CFPF对 T2DM大鼠血清胰岛素水平的影响 |
| 4.4.8 CFPF对 T2DM大鼠肝肾功能的影响 |
| 4.4.9 CFPF对 T2DM大鼠炎症因子水平的影响 |
| 4.4.10 CFPF对 T2DM大鼠氧化应激反应的影响 |
| 4.4.11 CFPF对 T2DM大鼠肝糖原水平的影响 |
| 4.4.12 CFPF对 T2DM大鼠肝脏葡萄糖代谢信号通路的影响 |
| 4.4.13 两种海参多糖组分改善T2DM作用对比 |
| 4.5 本章小结 |
| 参考文献 |
| 结论与展望 |
| 1 结论 |
| 2 创新点 |
| 3 展望 |
| 攻读硕士学位期间取得的研究成果 |
| 致谢 |
| 附件 |
（8）海带多糖结构解析以及生物活性研究进展（论文提纲范文）
| 1 提取与分离纯化 |
| 2 结构解析 |
| 3 生物活性 |
| 3.1 预防动脉粥样硬化 |
| 3.2 抗菌活性 |
| 3.3 抗癌活性 |
| 3.4 免疫调节功能 |
| 3.5 抗衰老活性 |
| 3.6 糖尿病治疗 |
| 3.7 抗氧化活性 |
| 3.8 治疗肾病 |
| 3.9 治疗哮喘 |
| 3.10 抗血栓功能 |
| 4 结语 |
（9）海带多糖的结构表征及其对血脂异常相关肠道菌群的影响研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 第一章 绪论 |
| 1.1 血脂异常与心血管疾病的关系 |
| 1.1.1 心血管疾病的现状及分类 |
| 1.1.1.1 心血管疾病的现状 |
| 1.1.1.2 心血管疾病的分类 |
| 1.1.2 血脂异常的分类及治疗 |
| 1.1.2.1 血脂异常的分类 |
| 1.1.2.2 血脂异常的治疗 |
| 1.2 海带多糖的研究现状 |
| 1.2.1 国内研究现状 |
| 1.2.1.1 海带多糖的结构 |
| 1.2.1.2 海带多糖对血脂异常的影响与构效关系 |
| 1.2.2 国外研究现状 |
| 1.2.2.1 海带多糖的构效关系研究 |
| 1.2.2.2 海带多糖的降血脂活性 |
| 1.3 多糖对肠道菌的影响 |
| 1.3.1 肠道菌与人类健康 |
| 1.3.2 多糖对肠道菌的影响 |
| 1.4 本课题的立题依据和主要研究内容 |
| 1.4.1 立题依据 |
| 1.4.2 主要研究内容 |
| 参考文献 |
| 第二章 不同提取方法对海带多糖结构和活性的影响 |
| 2.1 前言 |
| 2.2 材料与方法 |
| 2.2.1 实验材料 |
| 2.2.1.1 海带原料 |
| 2.2.1.2 试剂与标品 |
| 2.2.1.3 主要仪器设备 |
| 2.2.2 实验方法 |
| 2.2.2.1 海带多糖提取方法 |
| 2.2.2.2 初级结构鉴定 |
| 2.2.2.3 单糖组成分析 |
| 2.2.2.4 红外分析与分子形态观察 |
| 2.2.2.5 流变特性 |
| 2.2.2.6 胆酸盐结合能力测定 |
| 2.2.3 数据分析 |
| 2.3 结果与讨论 |
| 2.3.1 提取得率与初级结构特性 |
| 2.3.2 红外分析与分子形态观察 |
| 2.3.3 流变特性分析 |
| 2.3.4 胆酸盐结合能力 |
| 2.4 本章小结 |
| 参考文献 |
| 第三章 高纯度海带多糖片段的结构特性及体外胆酸盐结合能力 |
| 3.1 前言 |
| 3.2 材料与方法 |
| 3.2.1 实验材料 |
| 3.2.1.1 海带原料 |
| 3.2.1.2 试剂与标品 |
| 3.2.1.3 主要仪器设备 |
| 3.2.2 实验方法 |
| 3.2.2.1 多糖提取方法 |
| 3.2.2.2 结构鉴定 |
| 3.2.2.3 红外分析及分子形态观察 |
| 3.2.2.4 糖苷键组成分析 |
| 3.2.2.5 核磁共振波谱分析 |
| 3.2.2.6 胆酸盐结合能力测定 |
| 3.2.3 数据分析 |
| 3.3 结果与讨论 |
| 3.3.1 分离纯化和初级结构特性 |
| 3.3.1.1 分离纯化 |
| 3.3.1.2 初级结构特性 |
| 3.3.2 红外分析与分子形态观察 |
| 3.3.3 糖苷键组成 |
| 3.3.4 核磁共振波谱分析 |
| 3.3.5 体外胆酸盐结合能力 |
| 3.4 本章小结 |
| 参考文献 |
| 第四章 海带多糖的体外模拟消化及肠道菌群酵解特性研究 |
| 4.1 前言 |
| 4.2 材料与方法 |
| 4.2.1 实验材料 |
| 4.2.1.1 海带原料 |
| 4.2.1.2 试剂与标品 |
| 4.2.1.3 主要仪器设备 |
| 4.2.2 实验方法 |
| 4.2.2.1 多糖提取方法 |
| 4.2.2.2 模拟胃肠道消化 |
| 4.2.2.3 显微镜观察和分子量分布 |
| 4.2.2.4 体外酵解 |
| 4.2.2.5 短链脂肪酸含量的测定(SCFA) |
| 4.2.2.6 DNA提取与16S rRNA测序 |
| 4.2.2.7 序列处理和菌群分析 |
| 4.2.3 数据分析 |
| 4.3 结果与讨论 |
| 4.3.1 显微镜观察和分子量分布 |
| 4.3.2 短链脂肪酸SCFA |
| 4.3.3 肠道菌分析 |
| 4.3.3.1 肠道菌群的组成 |
| 4.3.3.2 肠道菌群的功能分析 |
| 4.4 本章小结 |
| 参考文献 |
| 第五章 海带多糖对ApoE~(-/-)高血脂小鼠的脂代谢及肠道菌群的影响研究 |
| 5.1 前言 |
| 5.2 材料与方法 |
| 5.2.1 实验材料 |
| 5.2.1.1 海带原料 |
| 5.2.1.2 试剂与标品 |
| 5.2.1.3 主要仪器设备 |
| 5.2.2 实验方法 |
| 5.2.2.1 多糖提取方法 |
| 5.2.2.2 实验动物 |
| 5.2.2.3 动物实验设计 |
| 5.2.2.4 生化分析与病理学分析 |
| 5.2.2.5 肠道菌分析 |
| 5.2.2.6 粪便短链脂肪酸代谢分析 |
| 5.2.3 数据分析 |
| 5.3 结果与讨论 |
| 5.3.1 FS与 MA的结构特性比较 |
| 5.3.2 生理生化分析 |
| 5.3.2.1 生化分析 |
| 5.3.2.2 常规指标 |
| 5.3.2.3 病理学分析 |
| 5.3.3 肠道菌分析 |
| 5.3.3.1 肠道菌群的组成 |
| 5.3.3.2 差异物种分析 |
| 5.3.3.3 功能分析 |
| 5.3.4 粪便短链脂肪酸SCFA代谢 |
| 5.4 本章小结 |
| 参考文献 |
| 结论与展望 |
| 1.结论 |
| 2.论文创新点 |
| 3.展望 |
| 附录 |
| 攻读博士学位期间取得的研究成果 |
| 致谢 |
| 附件 |
（10）多糖降血糖作用及其机制研究进展（论文提纲范文）
| 1 多糖与糖尿病 |
| 2 多糖降血糖作用与机制研究 |
| 2.1 保护胰岛β细胞，增加胰岛细胞数量 |
| 2.1.1 减少自由基的产生，保护胰岛β细胞 |
| 2.1.2 修复胰岛细胞功能，促进胰岛素释放 |
| 2.1.3 促进胰岛细胞基因B淋巴细胞瘤-2 (Bcl-2) 的表达，增加胰岛细胞数量 |
| 2.2 促进胰岛素分泌或释放 |
| 2.3 增加胰岛素敏感性，改善胰岛素抵抗 |
| 2.3.1 增加葡萄糖转运蛋白 (Glut) 的表达 |
| 2.3.2 上调胰岛素受体底物 (IRS) 数目 |
| 2.4 改善糖代谢 |
| 2.4.1 增加肝糖原的含量，抑制糖原分解 |
| 2.4.2 调节α-淀粉酶和α-葡萄糖苷酶活性 |
| 3 多糖与糖尿病并发症 |
| 3.1 改善糖尿病肾病 |
| 3.2 改善糖尿病视网膜病变 |
| 3.3 改善糖尿病病足 |
| 4 中药多糖研究存在的问题 |
四、海带多糖对大鼠血糖的调节作用（论文参考文献）
- [1]藻类原料在我国保健食品中的应用进展[J]. 段昊,吕燕妮,闫文杰. 食品安全质量检测学报, 2021(11)
- [2]海带降血糖多肽的分离合成及活性研究[D]. 李琦. 大连理工大学, 2021(01)
- [3]海参肽对Ⅱ型糖尿病大鼠血糖活性调节作用及其机制研究[D]. 王婷婷. 广西大学, 2021(01)
- [4]海带低分子量褐藻多糖硫酸酯对糖尿病肾病的作用机制研究[D]. 王菁. 中国科学院大学(中国科学院海洋研究所), 2020(01)
- [5]毛果算盘子多糖的结构表征及生物活性初探[D]. 李默. 中央民族大学, 2020(01)
- [6]海带多糖降血脂活性研究进展[J]. 郑娟霞,陈文宁,月金玲,杨莉,王琤. 食品与机械, 2020(06)
- [7]两种海参多糖组分的制备及其改善大鼠2型糖尿病作用研究[D]. 朱启源. 华南理工大学, 2020
- [8]海带多糖结构解析以及生物活性研究进展[J]. 杜彬,冯金秀,金文刚. 中国海洋药物, 2020(01)
- [9]海带多糖的结构表征及其对血脂异常相关肠道菌群的影响研究[D]. 高洁. 华南理工大学, 2019(06)
- [10]多糖降血糖作用及其机制研究进展[J]. 董文南,李克招,张文婷,吴皓. 中国实验方剂学杂志, 2019(19)
标签：海带论文; 糖尿病论文; 海参论文; 多糖论文; 糖尿病的早期症状论文;