一、低钾性周期性麻痹23例临床分析（论文文献综述）
王全全[1]（2021）在《骨骼肌离子通道病临床、病理及分子生物学研究》文中研究说明骨骼肌离子通道病（skeletal muscle channelopathies,SMCs）是由编码骨骼肌细胞膜电压门控氯、钙、钠及钾离子通道的基因突变所导致的一组具有临床和遗传异质性的疾病。依据肌细胞膜兴奋性的高低、临床表现特点,分为非萎缩性肌强直（Non-dystrophic myotonias,NDMs）和原发性周期性麻痹（Primary periodic paralyses,PPPs）。NDMs是一组以肌强直为特征的骨骼肌离子通道病,肌强直是指自愿或诱发肌肉收缩后松弛延迟,主要临床表现:肌肉僵硬、肌容过饱满（运动员体魄）,可伴肌无力（持续/周期性发作）、肌痛,多于儿童或青少年起病。NDMs临床表型几乎仅涉及骨骼肌,迄今为止尚未明确描述相关的肌肉外累及,因其缺少肌肉萎缩及多系统受累等特征不同于强直性肌营养不良。根据临床特点及突变基因,NDMs可分为先天性肌强直（myotonia congenita,MC）、先天性副肌强直（paramyotonia congenita,PMC）和钠通道肌强直（sodium channel myotonia,SCM）,由CLCN1或SCN4A基因突变引起。PPPs是以反复发作弛缓性瘫痪为特征的一组骨骼肌离子通道病,肌无力可持续数小时、数天至数周,可伴心律失常、心源性猝死,发作时可伴有血清钾水平的异常,发作间歇期基本或完全正常,部分患者反复发作后可发展为永久性肌无力。根据发作期血钾水平可以分为低钾型周期性麻痹（Hypokalaemic periodic paralysis,Hypo PP）、高钾型周期性麻痹（Hyperkalaemic periodic paralysis,Hyper PP）、正常血钾型周期性麻痹（normokalaemic periodic paralysis,normo PP）。Andersen-Tawil综合征（Andersen-Tawil syndrome,ATS）也属于PPPs的类型之一,主要表现为发作性肌无力、心律失常、颅面手足畸形,肌无力发作时可伴血钾降低、正常或升高。PPPs由SCN4A、CACNA1S、KCNJ2或KCNJ5基因突变引起。电压门控钠离子通道（Voltage-gated sodium channel,NaV）是可兴奋细胞兴奋的结构基础,人类NaV有9种不同的亚型（NaV1.1～NaV1.9）,NaV1.4是一种跨膜糖蛋白,主要表达在骨骼肌并参与肌细胞收缩。NaV1.4由SCN4A基因编码a亚基和SCN1B基因编码辅助β亚基通过非共价键结合组成,α亚基为核心亚基。SCN4A突变导致一组骨骼肌NaV1.4通道病,包括发作性肌无力（Hyper PP、normo PP、Hypo PP 2型和先天性肌无力综合征（congenital myasthenic syndrome,CMS））和肌强直（PMC和SCM）,呈现高度临床异质性。Hyper PP、normo PP可与PMC叠加发作。SMCs具有显着临床与遗传异质性,本研究回顾性分析2010.6-2020.12月在河北医科大学第三医院神经肌肉科住院诊治,主要临床表现为发作性肌无力或肌强直,基因诊断明确的SMCs患者,包括NDM 20例、PPP 8例、骨骼肌NaV1.4通道病9例,探讨中国人各型SMCs的临床特征、病理及相关基因突变特点。第一部分非萎缩性肌强直临床、病理与基因分析目的:探讨NDM的临床特征、骨骼肌病理改变和基因突变特点。方法:回顾性分析20例NDM患者临床、实验室检查、电生理（神经、心脏）特点,活检骨骼肌病理分析,二代测序基因突变分析及家系验证,治疗和随访。结果:20例NDM患者（来自18个家系）包括MC 17例、PMC 3例。MC与PMC患者部分临床表现相似:主要表现为肌肉僵硬肥大,握拳伸开困难,叩击可见肌球,寒冷加重肌强直及反复活动后肌强直减轻（“加温”现象）。PMC患者颜面肌僵硬、眼睑闭合性肌强直及冷敏感性更为常见,可伴永久性肌无力。20例NDM中9例MC、2例PMC患者心脏受累,心电图或动态心电图示心律失常或传导阻滞,其中6例患者诉心悸、胸闷、胸痛等不适,1例患者父亲心源性猝死。肌酸激酶正常或轻度升高。肌电图均可见肌强直电位,其中7例MC患者伴轻度肌病电位,PMC患者不伴肌病电位。MC与PMC患者活检骨骼肌病理无差异,多数为肌纤维类型分布异常或选择性肌纤维萎缩。17例MC患者共发现19种CLCN1突变位点,其中c.1277C>A（p.T426N）、c.795T>G（p.D265E）为新发突变,3例PMC患者发现2种SCN4A基因突变位点。给予患者美西律和/或卡马西平口服治疗,肌强直症状均部分改善。结论:NDMs是一组以肌强直为特征,由CLCN1或SCN4A基因突变引起的遗传性骨骼肌离子通道病,主要包括MC、PMC。MC与PMC部分临床症状、体征相似,PMC多见颜面肌强直及眼睑闭合性肌强直,可伴持续性肌无力。NDM骨骼肌病理改变缺少特异性。本研究发现MC、PMC可伴有心律失常或传导阻滞,严重病例发生心源性猝死,NDM伴心脏受累临床表现值得重视,应定期进行心脏评估。钠通道阻断剂（美西律、卡马西平）部分缓解肌强直症状。第二部分原发性周期性麻痹临床、病理与基因分析目的:探讨PPP的临床特征、骨骼肌病理改变和基因突变特点。方法:回顾性分析8例PPP患者临床表现、相关实验室检查结果及心电图、神经电生理特征,活检骨骼肌病理分析,二代测序基因突变分析及家系验证,治疗和随访。结果:8例PPP患者（来自7个家系）确诊:Hypo PP 1型1例（CACNA1S,1/8）、Hypo PP 2型2例（来自同一家系,SCN4A,2/8）、normo PP 3例（其中合并PMC 2例,SCN4A,3/8）、Hyper PP 1例（合并PMC,SCN4A,1/8）、ATS 1例（KCNJ2,1/8）;8例患者基本临床表型均符合PPP:发作性肌无力,伴或不伴血清钾的异常;其中Hyper PP及2例normo PP患者偶伴有握拳松开费力,肌电图提示肌强直电位伴或不伴肌病电位,考虑合并PMC;ATS患者伴有室性心律失常及颅面手足畸形的临床特点,肌电图提示肌病电位。ATS及1例normo PP合并PMC患者伴随病情进展表现为持续性肌无力,骨骼肌病理均可见管聚集现象。基因分析:8例临床表型相似的PPP分别由致病基因CACNA1S（R1242S）、SCN4A（R675Q/W、T704M、I693T）、KCNJ2（R218Q）突变导致,其中CACNA1S（R1242S）为新发突变。急性发作期管理及慢性预防治疗可减少肌无力发作时间及发作频率。结论:PPPs由编码骨骼肌膜通道蛋白的多个基因（CACNA1S、SCN4A、KCNJ2、KCNJ5）突变导致引起的一组常染色体显性遗传骨骼肌离子通道病,具有高度的临床及遗传异质性。基本临床表型相似,依据发作时血钾浓度分为Hypo PP、Hyper PP、normo PP,ATS血钾浓度高低不一,特征性颅面手足畸形、严重室性心律失常有别于其他类型的PPP。伴持续性肌无力PPP患者骨骼肌活检常出现管聚集。致病基因分析是获得确诊的重要方法,为遗传咨询提供依据。治疗上积极纠正血钾水平,避免诱发因素。第三部分骨骼肌NaV1.4通道病临床与遗传异质性研究目的:探讨骨骼肌NaV1.4通道病的临床特征和SCN4A基因突变特点。方法:回顾性分析9例骨骼肌NaV1.4通道病患者临床、实验室检查、神经电生理特点,二代测序基因突变分析及家系验证。结果:9例骨骼肌NaV1.4通道病患者（来自8个家系）包括Hypo PP2型2例（来自同一家系,2/9）、normo PP 1例（1/9）、normo PP合并PMC 2例（2/9）、Hyper PP合并PMC 1例（1/9）和PMC 3例（3/9）。Hyper PP合并PMC家系内存在Hyper PP、PMC及Hyper PP合并PMC三种临床表型,家系内具有显着临床异质性。9例骨骼肌Nav1.4通道病患者携带6种SCN4A基因突变位点（R675Q、R675W、T704M、L689F、I693T、V1293I）,其中T704M、L689F突变均分别出现在2个家系中。结论:骨骼肌NaV1.4通道病是由SCN4A基因突变导致的一组发作性肌无力和/或肌强直为临床特点的离子通道谱系疾病,具有显着临床异质性,同一家系内临床表型也可不同。显着的临床异质性源于SCN4A基因编码的NaV1.4通道复杂的结构域及其功能,不同SCN4A基因突变位点导致NaV1.4通道功能增强或缺陷,骨骼肌兴奋性异常,呈现不同临床表型。
桂永清,梁艳君,周雅贤[2]（2018）在《低钾性周期性麻痹与高胰岛素血症的相关性及干预性治疗的临床研究》文中研究指明目的探讨低钾性周期性麻痹与高胰岛素血症的相关性以及干预性治疗的效果。方法选取2011年1月至2015年11月我院收治的低钾性周期性麻痹患者80例为观察组,同期健康体检人员50例为对照组。均行OGTT检测,比较两组的血糖、胰岛素水平,以及血清钾浓度和胰岛素曲线下面积,分析血清钾浓度与胰岛素的相关性。再选取合并高胰岛素血症患者60例,随机均分成两组,A组予以补钾对症治疗,B组除常规补钾外给予高胰岛素干预治疗,比较两组治疗后的血清钾浓度。结果观察组各个时间点的血糖、胰岛素水平均显着高于对照组,血清钾浓度显着低于对照组,差异有统计学意义（P<0.05）;观察组胰岛素曲线下面积显着高于对照组,差异有统计学意义（P<0.05）。胰岛素与血清钾浓度存在负相关（r=-0.851,P=0.000）。经过不同治疗后,B组的血清钾浓度显着高于A组,差异有统计学意义（P<0.05）。结论高胰岛素血症与血清钾浓度存在负相关,高胰岛素血症会降低血钾浓度,从而加重低钾性周期性麻痹的病情,通过临床干预高胰岛素血症可以快速提高血清钾浓度。
吴召军,何清,马海玲[3]（2016）在《低钾性周期性麻痹42例临床分析并文献复习》文中进行了进一步梳理目的 :探讨低钾性周期性麻痹特点,提高诊治水平。方法 :回顾分析2011年1月-2015年1月我院收治的42例低钾性周期性麻痹临床资料。结果:42例低钾性周期性麻痹中原发性35例,继发性7例,继发于甲亢5例,肾小管酸中毒1例,醛固酮增多症1例。主要临床表现为对称性肢体无力,近端重于远端。血钾均降低,肌酸激酶增高3例。出现典型低钾性心电图改变2例。所有病例经口服、静脉补钾后症状改善。结论 :低钾性周期性麻痹以原发性多见,认识其临床表现和辅助检查,对早期诊断、治疗具有重要意义。
汤琪,苏均维,刘宝华,陈少旭[4]（2016）在《佛山地区782例低钾性周期性麻痹患者职业及证型特点分析》文中认为【目的】探讨佛山地区低钾性周期性麻痹患者的职业特点及中医证型特点。【方法】采用多中心回顾性方法分析佛山地区本病发病人群的职业特点及中医证型特点,并探讨二者间的相关性。【结果】（1）职业分布:本病发病最常见于农林牧渔劳动者及生产运输工人,分别为36.8%和34.7%。（2）证型分布:最常见证型为湿热证,占53.1%;其次为气虚证和气阴两虚证,分别占20.3%和15.7%。（3）证型分布与职业关系:农林牧渔劳动者、生产运输工人及军人等重度体力劳动者的中医证型均以湿热证为最多,分别为62.5%、69.4%和47.0%;专业技术人员的中医证型以气阴两虚证为最多,占44.4%;商业服务低钾性周期性麻痹是急诊科较常见的危急重症之一,多见于青壮年男性,发作时以四肢松弛性瘫痪为主,严重时可出现呼吸肌麻痹、严重的心律失常而危及生命。该病属中医"痿病"范畴。痿病是指肢体筋脉弛缓、软弱无力,日久因不能随意运动而致肌肉萎缩的一种病证[1]。现有的研究显示该病的发生与钾离子代谢息息相关[2],但其发病机制未明,国外报道认为此病常有家族史,而在我国多以散发为主。目前,国内对于该病的好发职业人群及中医证型特点研究较少。本课题采用多中心回顾性研究方法,分析佛山地区具有代表性的4家医院2010年10月至2015年8月所收治的782例低钾性周期性麻痹患者的职业特点及中医证型分布特点,现将研究结果报道如下。业人员的中医证型以气阴两虚证和气虚证为主,分别为32.5%和31.3%;重度体力劳动者的中医证型与其他轻体力劳动、脑力劳动者比较,差异有统计学意义（P<0.001）。【结论】佛山地区低钾性周期性麻痹的职业高发人群为重度体力劳动者,其证型多为湿热证,而在轻体力劳动及脑力劳动者的发病人群中多为气虚证及气阴两虚证。
甘学丽,苏建宏,杨怡[5]（2015）在《46例甲亢合并低钾性周期性麻痹原因分析及护理干预》文中指出目的 46例甲亢合并低钾性周期性麻痹原因分析及护理干预对策总结。方法该研究选取该院于2013年8月—2014年8月收治的46例甲亢合并低钾性周期性麻痹患者,将其随机分为对照组和护理组,分别采用优质护理方式和常规护理方式实施护理过程,对其麻痹原因及其护理干预结果进行对比。结果 46例患者全部都采取了有效的治疗措施和护理措施,患者的临床症状明显改善,肌力恢复正常,患者病情得到有效控制。护理组的不良反应发生率为4.35%,对照组的不良反应发生率为17.39%,两组结果对比差异有统计学意义（P<0.05）。结论甲亢合并低钾性周期性麻痹患者在治疗过程中实施有效的护理干预措施,能够帮助患者寻找正确的病因,降低不良反应发生率,值得在临床上推广应用。
李琳,张琼[6]（2015）在《甲状腺功能亢进症合并低钾性周期性麻痹患者的护理》文中研究说明总结了46例甲状腺功能亢进症合并低钾性周期性麻痹患者在控制原发症基础上的护理措施,主要包括有效补钾、控制甲亢、严密观察患者病情、生活护理及心理护理等。积极观察患者血钾的变化,及时采取有效的补钾措施,并配合有效的护理措施可以有效降低疾病发生率、提高治愈率。
李秀花,徐长波,赵丽玲[7]（2015）在《低钾性周期性瘫痪32例临床分析并文献复习》文中研究指明低钾性周期性瘫痪,旧称为低钾性周期性麻痹,为周期性瘫痪中最常见的类型,以发作性肌无力、伴血清钾降低、补钾后能迅速缓解为特征,大部分病例临床表现典型,部分病例临床表现不典型,且部分患者发病较急,病情较重,处理不及时或不当可危及生命。本研究将本科2008年7月2014年5月病房收治的32例低钾性周期性瘫痪患者的资料整理分析,进一步探讨低钾性周期性瘫痪的特点,以期为临床
陈玉先[8]（2014）在《低钾性周期性麻痹的心电图诊断价值》文中认为目的探讨心电图检查在低钾性周期性麻痹诊断中的作用。方法回顾性分析经心电图检查发现的低钾性周期性麻痹患者7例的临床资料。结果 7例低钾周期性麻痹患者为散发,均为青壮年,均以下肢开始进行性四肢无力就诊;心电图检查示异常心电图,100%U波增大,提示临床血钾低（血清钾均低于正常值）。结论心电图检查对低钾周期性麻痹诊断敏感度较高,对明确临床诊断和及时治疗有着重要的指导意义。
王勇,杨静[9]（2014）在《低血钾型周期性麻痹41例临床分析》文中进行了进一步梳理目的分析低血钾型周期性麻痹（HypoPP）的临床特点。方法回顾性分析41例低血钾型周期性麻痹患者的临床资料。结果在41例患者中,原发性28例,继发性13例,其中继发于甲亢11例,原发性醛固酮增多症2例;HypoPP主要表现为四肢弛缓性肌无力,大多有诱发因素,男性多发;发作时血钾低于正常,部分患者可出现肌酸激酶升高,未见发生恶性心律失常及呼吸肌麻痹。结论 HypoPP以肌无力伴低钾血症为其临床特点,早期诊断及时补钾治疗预后较好,对继发性HypoPP患者应强调病因治疗。
马绍全[10]（2014）在《以周期性麻痹为首诊的甲状腺功能亢进24例误诊分析》文中研究说明目的探讨以低钾性周期性麻痹为首诊的甲状腺功能亢进（甲亢）误诊原因。方法 24例以周期性麻痹为首诊的甲亢患者,分析发病特点,误诊原因及治疗过程。结果本组24例患者均以低钾性周期性麻痹为首诊,初诊均追查病因,以至误诊为单纯型周期性麻痹;最终确诊为甲状腺功能亢进合并低钾性周期性麻痹,给予抗甲亢治疗后随访0.51年低血钾性麻痹未见反复。结论本组病例均以低钾性麻痹为首诊,较容易误诊,所以在治疗低钾性麻痹的同时应急查甲功、复查血电解质以指导诊断和治疗,以免误诊。确诊甲状腺功能亢进性周期性瘫痪（TPP）后需进行抗甲亢治疗,如此才能够防止低钾性周期性麻痹反复发作。
二、低钾性周期性麻痹23例临床分析（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、低钾性周期性麻痹23例临床分析（论文提纲范文）
（1）骨骼肌离子通道病临床、病理及分子生物学研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 英文缩写 |
| 引言 |
| 第一部分 非萎缩性肌强直临床、病理与基因分析 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 第二部分 原发性周期性麻痹临床、病理与基因分析 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 第三部分 骨骼肌Na_V1.4 通道病临床与遗传异质性研究 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 结论 |
| 综述一 骨骼肌离子通道病研究进展 |
| 参考文献 |
| 综述二 骨骼肌Na_V1.4 通道病研究进展100 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（2）低钾性周期性麻痹与高胰岛素血症的相关性及干预性治疗的临床研究（论文提纲范文）
| 1 对象与方法 |
| 1.1 一般资料 |
| 1.2方法 |
| 1.3 观察指标 |
| 1.4 统计学分析 |
| 2 结果 |
| 2.1 血清血糖、胰岛素水平以及血钾浓度 |
| 2.2 胰岛素曲线下面积 |
| 2.3 胰岛素与血清钾浓度的相关性 |
| 2.4 不同方法治疗后的血钾浓度 |
| 3 讨论 |
（4）佛山地区782例低钾性周期性麻痹患者职业及证型特点分析（论文提纲范文）
| 1 资料与方法 |
| 1.1 研究对象 |
| 1.2 诊断标准 |
| 1.3 职业分类标准 |
| 1.4 中医辨证标准 |
| 1.4.1(痰)湿证 |
| 1.4.2(火)热证 |
| 1.4.3 气虚证 |
| 1.4.4 阴虚证 |
| 1.5 研究方法 |
| 1.6 统计方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 性别和年龄分布特点 |
| 2.2 职业分布 |
| 2.3 中医证型分布 |
| 2.4 中医证型分布与职业关系 |
| 3 讨论 |
（5）46例甲亢合并低钾性周期性麻痹原因分析及护理干预（论文提纲范文）
| 1 资料与方法 |
| 1.1 一般资料 |
| 1.2 护理方式 |
| 1.3 观察指标 |
| 1.4 统计方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 两组患者的不良反应发生率结果对比 |
| 2.2 两组患者的护理满意度结果对比 |
| 3 讨论 |
| 3.1 发病时间及其病因分析 |
| 3.2 发病前兆及其临床特点分析 |
（7）低钾性周期性瘫痪32例临床分析并文献复习（论文提纲范文）
| 1 材料与方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
（8）低钾性周期性麻痹的心电图诊断价值（论文提纲范文）
| 1 资料与方法 |
| 1.1 临床资料 |
| 1.2 典型病例 |
| 1.3治疗方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 3.1 发病机制 |
| 3.2 病因和诱因 |
| 3.3 诊断 |
| 3.4 鉴别诊断 |
| 3.5 防范误诊误治措施 |
（9）低血钾型周期性麻痹41例临床分析（论文提纲范文）
| 1 对象与方法 |
| 1.1 研究对象 |
| 1.2 研究方法 |
| 1.3 统计学方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 一般资料 |
| 2.2 临床表现及实验室辅助检查 |
| 2.3 治疗 |
| 3 讨论 |
（10）以周期性麻痹为首诊的甲状腺功能亢进24例误诊分析（论文提纲范文）
| 1 资料与方法 |
| 1.1 一般资料 |
| 1.2 临床表现 |
| 1.3实验室化验 |
| 1.4 诊断依据 |
| 1.5 治疗方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
四、低钾性周期性麻痹23例临床分析（论文参考文献）
- [1]骨骼肌离子通道病临床、病理及分子生物学研究[D]. 王全全. 河北医科大学, 2021(02)
- [2]低钾性周期性麻痹与高胰岛素血症的相关性及干预性治疗的临床研究[J]. 桂永清,梁艳君,周雅贤. 临床医学工程, 2018(06)
- [3]低钾性周期性麻痹42例临床分析并文献复习[J]. 吴召军,何清,马海玲. 人人健康, 2016(24)
- [4]佛山地区782例低钾性周期性麻痹患者职业及证型特点分析[J]. 汤琪,苏均维,刘宝华,陈少旭. 广州中医药大学学报, 2016(05)
- [5]46例甲亢合并低钾性周期性麻痹原因分析及护理干预[J]. 甘学丽,苏建宏,杨怡. 中外医疗, 2015(16)
- [6]甲状腺功能亢进症合并低钾性周期性麻痹患者的护理[J]. 李琳,张琼. 当代护士(中旬刊), 2015(06)
- [7]低钾性周期性瘫痪32例临床分析并文献复习[J]. 李秀花,徐长波,赵丽玲. 中国现代医药杂志, 2015(01)
- [8]低钾性周期性麻痹的心电图诊断价值[J]. 陈玉先. 临床合理用药杂志, 2014(25)
- [9]低血钾型周期性麻痹41例临床分析[J]. 王勇,杨静. 中国医药科学, 2014(16)
- [10]以周期性麻痹为首诊的甲状腺功能亢进24例误诊分析[J]. 马绍全. 中国实用医药, 2014(23)