一、LUND假说与重型颅脑创伤后的脑水肿治疗（论文文献综述）
林家汉[1]（2021）在《TBI去骨瓣减压术后并发MCA脑梗死的危险因素分析》文中研究说明目的回顾TBI颅高压患者行去骨瓣减压术后并发了MCA供血区域脑梗死的临床特征及其预后,探讨其发生的相关危险因素,并初步分析其可能的临床病理发生机制,以提高TBI的救治效果。研究方法收集2012年1月至2019年12月海南医学院第一附属医院神经外科颅脑损伤行去骨瓣减压术患者资料,按TBI去骨瓣减压术后是否合并MCA脑梗死分为A、B两组。A组:TBI去骨瓣减压术后并发MCA脑梗死;B组:TBI去骨瓣减压术后未并发MCA脑梗死。采用χ2检验及t检验对患者年龄、脑挫裂伤类型、术前及术后GCS评分、出血部位、出血量、环池受压情况、中线偏移程度、瞳孔对光反射情况、受伤至手术时间、颅内压（ICP）情况、围术期（术前、术中、术后）血压等因素（自变量）进行单因素分析。采用logistic回归分析进行多因素分析。随访患者术后情况,分析其对预后的影响。结果本组103例颅脑损伤去骨瓣减压术患者,A组29例,男性24例,女性5例。年龄14-76岁,平均（45.5±18.9）岁。其中死亡16例（55.2%）、植物生存状态8例（27.6%）、重度残疾1例（3.4%）、中度残疾3例（10.4%）、恢复良好1例（3.4%）。5例清醒患者均在2周内清醒;16例死亡患者中有13例2周内死亡。B组74例,男性57例,女性17例。年龄17-73岁,平均（40.8±15）岁。其中死亡6例（3.4%）、植物生存状态13例（17.6%）、重度残疾11例（14.9%）、中度残疾9例（12.2%）、恢复良好35例（47.3%）。通过统计学处理分析发现,两组患者在术前及术后GCS、脑挫裂伤类型、出血量、环池受压情况、瞳孔对光反射情况、围术期（术前、术中、术后）血压、ICP值等方面均存在显着差异（P<0.05）;而患者年龄、出血部位、受伤至手术时间、中线偏移程度等自变量指标均P>0.05,无统计学意义。研究发现,广泛性脑挫裂伤、出血量≥70ml、术前及术后GCS≤5、围术期（术前、术中、术后）低血压、环池消失、瞳孔对光反射消失、持续颅高压是TBI去骨瓣减压术后并发MCA脑梗死的危险性因素。多因素logistic回归分析发现:受伤到手术时间≥6小时、术前及术后GCS评分≤5、术后低血压是TBI去骨瓣减压术后并发MCA脑梗死的独立危险因素。结论患者广泛脑挫裂伤、出血量≥70ml、术前及术后GCS≤5、围术期（术前、术中、术后）低血压、环池受压消失、瞳孔对光反射消失、持续颅高压是TBI去骨瓣减压术后并发MCA脑梗死的危险因素;术前GCS≤5、受伤至手术时间≥6小时、术后低血压、术后GCS≤5是TBI去骨瓣减压术后并发MCA脑梗死的独立危险因素。
邓永兵[2]（2019）在《吡格列酮对创伤性脑损伤的神经保护作用及其机制研究》文中研究表明目的:创伤性脑损伤（traumatic brain injury,TBI）是神经外科最常见的危急重症,具有较高的死亡率和致残率,随着经济社会的发展,各种交通事故、工业生产事故、体育运动意外、战争冲突等频发加剧,其发生率始终维持在一个较高水平。TBI会引起出血、组织破坏和严重的神经功能障碍,目前几乎找不到令人满意的治疗方案,尤其是在损伤后的神经功能保护方面。TBI的预后一方面由原发性脑损伤的严重程度决定,另一重要的方面与创伤后产生的继发性脑损伤有关。继发性脑损伤,首当其冲的是神经炎症反应。过氧化物酶体增殖物激活受体γ（peroxisome proliferator-activated receptor gamma,PPARγ）是一种属于核激素受体超家族中的配体激活的转录因子。已发现PPARγ受体激活后除可加速脂肪细胞分化,使机体对胰岛素更加敏感,平衡糖和脂质代谢,抑制肿瘤细胞生长和参与心血管保护外,还有许多重要的生物学功能,如抑制炎症细胞和化学因子的释放。吡格列酮是一种噻唑烷二酮类药物,是PPARγ的合成激动剂。T0070907是一种选择性的PPARγ抑制剂,二者均可以较好地通过血脑屏障。本研究一方面通过对TBI患者的血清、脑脊液以及TBI开颅挫伤灶清除内减压手术患者切除的挫伤脑组织的收集,进行相关指标的检测;另一方面建立大鼠TBI模型,给予吡格列酮治疗并观察其对大鼠脑组织水肿及神经功能的影响,来探究PPARγ参与其中的相关机制。方法:1、2017年1月-2018年6月,45例急诊开颅行挫伤脑组织清除内减压手术治疗的中重型颅脑损伤患者作为实验组,30例颅脑损伤恢复期或脑出血恢复期（颅脑损伤或脑出血后3个月及以上）因脑积水需要行腰椎穿刺脑脊液检查的患者作为对照组。所有患者采集血清及脑脊液用于检测小胶质细胞来源的肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α,TNF-α）、白介素-1β（interleukin-1β,IL-1β）、白介素-2（interleukin-2,IL-2）、白介素-6（interleukin-6,IL-6）、一氧化氮（Nitric oxide,NO）等。2、实验组中的45例中重型TBI开颅挫伤脑组织切除内减压手术病例,严格手术标准,切除的挫伤灶脑组织作为TBI组,切除的挫伤灶边缘相对正常的脑组织作为对照组。实时荧光定量聚合酶链式反应（quantitative real-time polymerase chain reaction,q PCR）、Western blot、免疫组织化学法（immunohistochemistry,IHC）检测PPARγ、NF-κB、IL-6,探讨PPARγ、NF-κB、IL-6在TBI患者脑组织中的表达情况。3、SD大鼠32只随机分为五组:假手术组（n=6）、安慰剂组（n=7）、吡格列酮组（n=6）、T0070907+吡格列酮组（n=6）和T0070907组（n=7）。采用控制性皮质损伤（controlled cortical impact,CCI）法建立大鼠TBI模型。CCI 15分钟后第一次腹腔注射吡格列酮或安慰剂、PPARγ的拮抗剂T0070907。之后每天腹腔注射吡格列酮或安慰剂或T0070907。神经损伤严重程度评分（neurological severity scores,NSS）和水迷宫实验验证吡格列酮对TBI后大鼠的感觉运动功能和学习记忆功能的影响。4、SD大鼠102只随机分为五组:假手术组（n=18）、安慰剂组（n=21）、吡格列酮组（n=19）、T0070907+吡格列酮组（n=22）和T0070907组（n=22）。采用CCI法建立大鼠TBI模型。CCI 15分钟后第一次腹腔注射吡格列酮或安慰剂、PPARγ的拮抗剂T0070907。24小时、48小时再各注射一次,72小时处死老鼠并取脑组织。干湿重法检测脑组织含水量。实时荧光定量聚合酶链式反应（quantitative real-time polymerase chain reaction,q PCR）检测PPARγ、NF-κB、IL-6的信使核糖核酸（messenger ribonucleic acid,m RNA）水平。冰冻切片免疫荧光法检测PPARγ、NF-κB、IL-6在大鼠脑组织中的表达。Western blot检测PPARγ、NF-κB、IL-6的蛋白表达水平。探讨吡格列酮对TBI模型大鼠的脑水肿以及神经炎症缓解作用及其可能涉及的调节机制。结果:1.与对照组相比,TBI患者血清及脑脊液的炎性因子明显高表达,神经炎症严重。2.与对照组脑组织相比,TBI组脑组织中的PPARγ表达降低,而NF-κB、IL-6表达明显上调。3.与安慰剂组相比,吡格列酮组大鼠感觉运动功能和学习记忆功能明显改善。4.与安慰剂组相比,给予吡格列酮治疗后,TBI后3天,大鼠脑组织水肿明显缓解,加用T0070907后部分抵消了吡格列酮的治疗作用。5.与安慰剂组相比,吡格列酮组PPARγ表达升高,NF-κB和IL-6表达降低。加用T0070907后部分逆转了吡格列酮的这种调节作用。结论:1.TBI后有炎性因子的累计,出现严重的神经炎症;TBI后存在脑水肿、神经功能障碍。2.吡格列酮可以减轻脑水肿,缓解神经炎症,保护神经功能,这一作用与上调PPARγ相关。3.吡格列酮对于TBI的治疗作用可能部分通过PPARγ/NF-κB/IL-6这一信号通路进行调节。
张中原[3]（2012）在《颅脑损伤后血清、脑脊液IL1β，IL6的变化及临床意义》文中研究说明在颅脑损伤发生时,尤其是重型颅脑损伤,中枢神经系统可产生大量的IL-1、IL-6等炎性细胞因子,它们在脑创伤后继发性炎症反应及神经元损害方面发挥着重要作用。本文通过联合动态检测患者血清及脑脊液IL-1β, IL-6达到初步了解炎性细胞因子在不同程度颅脑损伤、颅脑损伤不同阶段的变化规律的目的,探讨炎症细胞因子IL-1β, IL-6与颅脑损伤的关系。根据Glasgow （GCS）昏迷计分法将病人分为轻度组,中度组,重度组,并设正常对照组。分别在伤后第1天、第2天、第3天、第5天、第7天、第14天取外周静脉血及脑脊液,采用双抗体夹心ELISA法检测血清及脑脊液IL-1β,IL-6含量变化。重度组手术治疗并于术中在硬膜下放置颅内压检测仪探头检测颅内压。本论文发现全组患者血清及脑脊液IL-1β, IL-6在伤后均有升高；重度组脑脊液中IL-1β在伤后第一天,第五天出现两次峰值,血中IL-1β第五天达到高峰；伤后第14天仍高于正常水平；中轻度组脑脊液中IL-1β伤后第二天达到高峰,血中IL-1β第五天达到高峰；伤后第14天高于正常水平。重度组脑脊液中的IL-6于伤后第一天达到高峰,以后呈现两种表现,大部分逐渐下降表现为单峰,小部分于伤后第五天再次升高,表现为双峰,血液中的IL-6值于伤后第一天达到高峰,以后逐渐下降；但伤后第14天仍高于正常水平。中轻度组脑脊液及血清IL-6伤后第二天达到高峰；伤后第14天高于正常水平；重度组血清及脑脊液IL-1β, IL-6与颅内压变化密切相关：重度组死亡患者脑脊液和血清中的IL-1β,IL-6含量极高并且随时间变化持续不降。本论文初步结论：1、颅脑损伤后脑脊液、血清中IL-1β,L-6水平增高及在损伤后不同时期的变化,提示炎性因子IL-1β,IL-6参与了早期颅脑损伤的病理生理过程；不同程度颅脑损伤在不同时间点脑脊液、血中IL-1β,L-6含量,呈现出反映脑损伤后的继发脑损害的动态变化,因此检测颅脑损伤后患者脑脊液及血中IL-1β,IL-6对于临床诊断和损伤严重程度判断、尽早评估预后以及指导不同颅脑损伤治疗,提高颅脑损伤救治水平,具有一定意义。2、本实验表明脑脊液及血清中IL-1β与IL-6含量与重度及中轻度脑损伤之间正相关。IL-1β与IL-6含量越高,脑创伤越严重,患者预后越差。重度组IL-1β与IL-6同时出现双峰者预后差,结合本组患者的随访观察,脑脊液中IL-6呈现“双峰”表现的患者与呈单峰表现患者预后比较有显着性差异；术后第14天脑脊液及血清中IL-1β与IL-6含量仍高于正常水平,考虑是由于患者血脑屏障的破坏严重,修复缓慢所致,这对指导临床用药治疗提供了一定的依据,从而可以更有效的防治继发性颅脑损伤。本组实验证实重度组死亡患者脑脊液和血清中的IL-1β和IL-6含量极高且持续不降。3、IL-1β, IL-6在脑脊液中的表达高于外周血中的表达。IL-1β, IL-6水平增高主要体现在脑脊液中,这可能是导致创伤后局部脑组织继发炎性反应及神经损害的重要原因。因此,在反应颅脑损伤变化方面,脑脊液IL-1β,IL-6含量检测较血清更为敏感、特异。4、重度损伤组,颅脑损伤术后脑脊液、血清中IL-1β和IL-6与颅内压正相关,表明表明IL-1β和IL-6可能参与了颅脑损伤后继发脑水肿、颅内高压的发生、发展过程。5、与单纯检测相比,联合检测患者血清、脑脊液IL-1β和IL-6的水平反应颅脑损伤的变化会更全面、准确,联合检测可以反映伤情的严重程度及病情的演变,并可以对预后作出一定的判断,是一种新的较为可靠的手段,可以提高临床预测的精确度。本论文的创新点是：1、采用动态检测血浆、脑脊液中IL-1, IL-6在创伤性脑损伤不同时期中的表达,探讨IL-1, IL-6在不同程度颅脑损伤中的动态变化规律及与预后的相关性。2、通过检测比较脑脊液和血液中炎症因子IL-1,IL-6的含量变化和差异,了解综合检测指标在颅脑损伤程度、预后评估方面的作用,摸索二者在伤后不同时期的同步表达规律,为临床诊治提供参考。3、多时项点动态检测脑脊液中IL-1, IL-6变化规律。4、探讨重度颅脑损伤IL-1,IL-6含量与颅内压的关系。动态联合检测IL-1β和IL-6的含量可以作为临床判断颅脑损伤程度和预后的一个重要指标,但脑脊液中白介素含量变化与颅脑损伤之间的具体机制是什么?脑脊液和血清中细胞因子的测定是能否充分代表脑实质本身的变化,白介素与颅脑损伤两者间的许多研究仍需进一步探讨和深入研究。
金毅,高亮,胡锦,韩曦,吴惺,吴雪海[4]（2012）在《颅内压监测阶梯治疗方案治疗继发严重外伤性脑水肿》文中研究表明目的探讨颅内压监测下的阶梯治疗方案对于严重外伤性脑水肿的治疗有效性。方法 24例人院评分GCS 14或15分的轻度颅脑损伤患者继发严重脑水肿,经有创颅内压监测,阶梯治疗方案有效控制高颅压,缓解脑水肿。结果颅内压监测下的阶梯治疗安全有效地治疗此病例组的脑水肿和高颅压,其中14例手术清除血肿去骨瓣减压,10例仅阶梯治疗就良好控制颅内压,所有病例组尤死亡和严重并发症,3个月后随访所有病例GOS评分均为5分。结论颅内压监测下阶梯治疗方案在控制轻度颅脑损伤患者继发严再脑水肿是有效的;颅内压是此类患者治疗重要的监测标准。
郑永科,刘长文,陆骏,俞文华,胡炜,朱克毅,朱英,胡伟航,王剑荣,马建萍[5]（2010）在《Lund概念在严重颅脑损伤患者中的应用》文中研究指明严重颅脑损伤患者的[其格拉斯哥昏迷评分（glasgow coma scale,GCS）分为3～8分]的死亡率高达50%～80%[1]。严重颅脑损伤的高死亡率除了与颅脑损伤本身有关外,继发性损伤也是很重要的因素。
孙陟中[6]（2010）在《重型颅脑损伤死亡相关风险因素分析》文中进行了进一步梳理目的：探讨重型颅脑损伤死亡相关风险因素。方法：选取200名入院时格拉斯哥评分≤8分的sTBI患者,入院28天内存活的患者为非死亡组,28天内死亡的患者为死亡组。对住院第1-14天的血清K+、血清Na+、血糖（Glu）、血红蛋白（Hb）、动脉血氧分压（PaO2）、平均动脉压（MAP）、尿量、体温（T）及有否建立人工气道进行监测。结果采用SPSS16.0统计软件进行统计分析,计量资料采用均数±标准差表示,两组间比较采用成组t检验,入院当天患者的基本指标与预后的关系采用logistic回归分析,以P<0.05为差异具有统计学意义。结果：入院当天患者血Na+、Glu、MAP、尿量、体温是与患者死亡相关的风险因素。死亡组与非死亡组间,血清Na+、Glu、Hb、PaO2、MAP、尿量、体温具有显着差异。结论：对sTBI,患者,应严密监测血清Na+、K+、Glu、Hb、PaO2、MAP、尿量、体温,及早发现异常,及时处理,以降低病死率。
屈阳[7]（2010）在《水通道蛋白4 siRNA联合亚低温治疗创伤后脑水肿的研究》文中进行了进一步梳理背景：脑水肿是颅脑创伤（Traumatic Brain Injury, TBI）后病情恶化和导致死亡的重要原因之一,有效控制和减轻TBI后脑水肿的发展对于提高TBI的救治水平有着举足轻重的意义。近年大量研究证实,亚低温在减轻TBI后脑水肿程度、降低颅内压方面具有肯定的治疗效果,与亚低温环境降低大量参与蛋白的反应活性密切相关,但其具体机制尚未完全明了。亚低温临床应用上由于其并发症的存在,对于脑水肿的控制在一定程度上受到限制。实验证明,水通道蛋白4（Aquaporin 4, AQP4）在TBI后脑水肿的发生发展过程中起到重要的调节作用,通过AQP4基因沉默的方法可在一定程度上减轻TBI后的脑水肿程度。目前,这种基因治疗方法在动物实验上已经取得一定进展,其特异的缓解脑水肿作用令人振奋,是基因治疗研究中的热点。小干扰RNA（siRNA）技术可以在信使RNA（mRNA）水平上抑制靶基因表达,还可以在染色质水平上沉默基因的基因治疗方法。本研究拟结合亚低温在降低颅内压方面的广谱干预机制和AQP4 siRNA技术在降低脑水肿方面的专一性,将二者联合应用,观察其在减轻脑水肿,改善神经功能方面的作用效果,为今后该领域的基础研究和临床应用提供数据资料和参考意见。目的：应用针对靶向水通道蛋白4 （Aquaporin 4, AQP4）的siRNA技术优化亚低温减轻颅脑创伤（Traumatic Brain Injury, TBI）后脑水肿程度的治疗效果。方法：构建沉默AQP4 mRNA表达的siRNA质粒；液压打击法建立大鼠TBI模型,共分4组：TBI组（对照组）、AQP4 siRNA治疗组、亚低温治疗组、AQP4siRNA及亚低温联合治疗组；干／湿比重法和Evans蓝测定法观察大鼠TBI后不同时相脑组织含水量和血脑屏障通透性改变；分别提取第1、3、5、7天大鼠脑组织总RNA和总蛋白,RT-PCR和Western Blot方法检测AQP4的mRNA和蛋白表达水平；实验动物予以神经功能缺陷综合评分。结果：（1）同对照组比较,3个治疗组实验大鼠在TBI后第7天的平均神经功能缺陷综合得分均低于对照组（P<0.05）,其中,AQP4 siRNA联合亚低温治疗组治疗效果优于单纯AQP4 siRNA治疗组和单纯亚低温治疗组（P<0.05）。（2） RT-PCR结果显示AQP4 siRNA治疗组降低AQP4 mRNA效果优于亚低温治疗组（P<0.05）,但劣于AQP4 siRNA与亚低温联合治疗组（P<0.05）：Western Blot方法检测AQP4 siRNA治疗组降低AQP-4蛋白表达效果优于亚低温治疗组（P<0.05）,但劣于AQP4 siRNA与亚低温联合治疗组（P<0.05）（3）干／湿比重法检测显示亚低温治疗组降低脑水肿程度优于AQP4 siRNA治疗组（P<0.05）,但劣于AQP4 siRNA与亚低温联合治疗组（P<0.05）（4） Evans蓝测定法显示造模大鼠于创伤后早期血脑屏障通透性即开始增加,于创伤后第3天达到最大值,此后逐渐减轻,该变化过程与脑组织水含量改变趋势相平行。与对照组比较,3个治疗组均显示出一定的治疗效果。亚低温治疗组在降低血脑屏障通透性方面优于AQP4 siRNA治疗组（P<0.05）,但劣于AQP4 siRNA与亚低温联合治疗组（P<0.05）。结论：亚低温在减轻TBI后脑水肿程度方面优于AQP4 siRNA,但siRNA技术在沉默AQP4表达方面强于亚低温,联合应用AQP4 siRNA和亚低温在TBI后降低脑水肿程度方面获得最佳治疗效果。靶向AQP4的siRNA技术可优化亚低温治疗TBI后脑水肿的效果。
李勇[8]（2010）在《督脉电针对急性颅脑损伤大鼠脑内5-HT和DA影响的实验研究》文中进行了进一步梳理本论文分文献综述和实验研究两部分。第一部分文献综述文献综述共三篇。第一篇介绍了5-羟色胺（5-HT）在颅脑损伤中的变化规律、作用机制及对神经细胞、血脑屏障等方面的实验以及临床的研究概况。第二篇论述多巴胺（DA）在颅脑损伤中的作用机制,细胞毒性等方面的研究概况。第三篇着重介绍了针灸对颅脑损伤作用的临床和实验研究概况。第二部分动物实验目的：探讨督脉电针对急性颅脑损伤保护作用的机理。方法：大鼠随机分为空白对照组、模型对照组、电针治疗组,用改良Feeney’s打击法制成颅脑损伤模型,分别于损伤后6h、12h、24h、48h、6d五个时间段取材。（1）利用神经功能损伤程度评分（NSS）制定简易评估准则综合评定大鼠颅脑损伤后的神经功能；（2）取空白对照组、模型对照组、电针治疗组的损伤局部大脑皮质进行相关处理后应用高效液相色谱仪进行图像分析,测定损伤后大脑皮质内5-羟色胺及多巴胺的含量。结果：颅脑损伤后,（1）与空白对照组比较,模型对照组、针刺治疗组的神经功能损伤程度评分明显偏高,6h组、12组、24h组差异极显着（P<0.01）,6d组也有显着差异（P<0.05）；针刺治疗组神经功能损伤程度评分明显低于模型对照组,且6h组和24h组对比差异极显着,P<0.01；而12h组和6d组对比差异显着,P<0.05。（2）各模型对照组与相应时间的针刺治疗组及空白对照组比较5-羟色胺含量均显着升高（P<0.01）；与空白对照组相比,针刺治疗组5-羟色胺含量24h、48h和6d组有所升高,并有显着性差异（P<0.01）,6h和12h组略有升高但无显着性差异（P>0.05）。（3）与空白对照组比较,各模型对照组多巴胺含量均显着升高（P<0.01）；与模型对照组比较,各相应时间的针刺治疗组多巴胺的含量均显着降低,其中6h、12h和6d组均P<0.05,24h和48h组P<0.01；与空白对照组比较,各针刺治疗组多巴胺含量12h、24h和48h组有所升高,并有显着性差异（P<0.05）,6h和6d组略有升高但无显着性差异（P>0.05）。结论：电针（督脉）对急性颅脑损伤的治疗作用可能是通过降低5-羟色胺及多巴胺的含量,缓解5-羟色胺及多巴胺的合成和代谢紊乱,以减少其引起的血管损伤和神经细胞毒性。来发挥电针（督脉）对急性颅脑损伤对脑组织的保护作用。而且电针（督脉）对单胺类神经递质具有普遍的调节作用。
向军,文芳,蒋宇钢,张凌云[9]（2010）在《LUND理论在重型颅脑损伤患者治疗中的应用》文中研究指明目的探讨LUND理论对重型颅脑损伤患者治疗和预后的影响。方法将96例重型颅脑损伤患者随机分为LUND理论治疗组及常规对照组。LUND理论治疗组于伤后24 h内按LUND理论治疗,余治疗同对照组。监测生命体征、颅内压以及入、出院时GCS及GOS评分。结果 LUND理论治疗组病死率25.0%,良好率41.7%;对照组病死率50.0%,良好率25.0%,有显着性差异。结论 LUND理论可提高重型颅脑损伤患者的生存质量,降低病死率,降低颅脑损伤后早期的高颅压,减轻脑水肿的发展。
郑永科,刘长文,陆骏,俞文华,王波,胡炜,朱克毅,朱英,胡伟航,王剑荣,马建萍[10]（2009）在《Lund概念在严重颅脑损伤患者中的应用》文中研究说明目的探讨采用Lund概念提出的新型治疗方法是否能降低严重颅脑损伤患者的死亡率。方法本组共43例严重颅脑损伤患者（GCS分值3-8分）,其中22例采用Lund假说提供的治疗措施,21例按常规治疗控制颅内压,Lund组术后5天连续监测ICP、CPP。结果28天死亡率Lund组22.7%（5/22）,常规组
二、LUND假说与重型颅脑创伤后的脑水肿治疗（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、LUND假说与重型颅脑创伤后的脑水肿治疗（论文提纲范文）
（1）TBI去骨瓣减压术后并发MCA脑梗死的危险因素分析（论文提纲范文）
| 缩略语 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 前言 |
| 研究对象与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 本研究的局限与展望 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 附表 |
| 附图 |
| 文献综述 有创颅内压监测的基础和临床研究进展 |
| 参考文献 |
| 个人简历 |
| 致谢 |
（2）吡格列酮对创伤性脑损伤的神经保护作用及其机制研究（论文提纲范文）
| 英汉缩略语名词对照 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 前言 |
| 参考文献 |
| 第一部分 TBI患者与神经炎症 |
| 第一节 TBI患者血清和脑脊液的炎性指标改变 |
| 1 材料和方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 第二节 TBI患者脑组织的PPARγ |
| 1 材料 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 4 小结 |
| 参考文献 |
| 第二部分 吡格列酮对TBI大鼠的神经保护作用 |
| 第一节 吡格列酮对创伤性脑损伤后神经功能的保护作用 |
| 1 材料和方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 第二节 吡格列酮对创伤性脑损伤的神经保护作用通过PPARγ/NF-κB/IL-6途径 |
| 1 材料和方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 4 小结 |
| 参考文献 |
| 全文总结 |
| 文献综述：PPARγ在神经系统疾病中作为潜在治疗靶点的研究进展 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 攻读博士学位期间发表的学术论文 |
（3）颅脑损伤后血清、脑脊液IL1β，IL6的变化及临床意义（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 缩略语 |
| 前言 |
| 研究现状、成果 |
| 研究目的、方法 |
| 一、颅脑损伤后血清、脑脊液IL1β的变化及意义 |
| 1.1 对象和方法 |
| 1.2 结果 |
| 1.3 讨论 |
| 1.4 小结 |
| 二、颅脑损伤后血清、脑脊液工L6的变化及意义 |
| 2.1 对象和方法 |
| 2.2 结果 |
| 2.3 讨论 |
| 2.4 小结 |
| 全文结论 |
| 论文创新点 |
| 参考文献 |
| 发表论文和参加科研情况说明 |
| 在学期间发表论文情况 |
| 在学期间参加科研情况 |
| 附录 |
| 综述 |
| 细胞因子与颅脑损伤 |
| 综述参考文献 |
| 致谢 |
（5）Lund概念在严重颅脑损伤患者中的应用（论文提纲范文）
| 1 资料与方法 |
| 1.1 一般资料 |
| 1.2 方法 |
| 1.2.1 监测方法 |
| 1.2.2 LUND组治疗措施 |
| 1.3 统计学方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 LUND组和对照组在第一天GCS、APACHEⅡ评分比较见表2 |
| 2.2 LUND组中存活组和死亡组异常颅内压及脑灌注压占监测时间的百分率监测见表3 |
| 3 讨论 |
（6）重型颅脑损伤死亡相关风险因素分析（论文提纲范文）
| 致谢 |
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 目次 |
| 引言 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 研究对象 |
| 1.2 数据搜集 |
| 1.3 统计学方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 入院当天 |
| 2.2 入院第2天 |
| 2.3 入院第3天 |
| 2.4 入院第4天 |
| 2.5 入院第5天 |
| 2.6 入院第6天 |
| 2.7 入院第7天 |
| 2.8 入院第8天 |
| 2.9 入院第9天 |
| 2.10 入院第10天 |
| 2.11 入院第11天 |
| 2.12 入院第12天 |
| 2.13 入院第13天 |
| 2.14 入院第14天 |
| 2.15 入院当天患者基本情况与预后的Logistic分析 |
| 3 讨论 |
| 3.1 电解质紊乱与sTBI患者死亡率关系 |
| 3.2 血糖水平与sTBI患者死亡率关系 |
| 3.3 贫血与sTBI患者死亡率关系 |
| 3.4 PaO_2与sTBI患者死亡率关系 |
| 3.5 平均动脉压(MAP)与sTBI患者死亡率关系 |
| 3.6 尿量与sTBI患者死亡率关系 |
| 3.7 体温与sTBI患者死亡率关系 |
| 3.8 sTBI患者建立人工气道 |
| 3.9 入院当天情况与预后关系 |
| 4 本研究的意义与不足 |
| 4.1 意义 |
| 4.2 不足 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 作者简历和已发表论文 |
（7）水通道蛋白4 siRNA联合亚低温治疗创伤后脑水肿的研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 缩略语/符号说明 |
| 前言 |
| 研究现状、成果 |
| 研究目的、方法 |
| 对象和方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 发表论文和参加科研情况说明 |
| 综述 |
| 综述参考文献 |
| 致谢 |
（8）督脉电针对急性颅脑损伤大鼠脑内5-HT和DA影响的实验研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract(英文摘要) |
| 缩略词英汉对照 |
| 第一部分 文献综述 |
| 综述一 5-HT在急性颅脑损伤中作用及影响的研究概况 |
| 1. 概述 |
| 2. 实验研究 |
| 2.1 5-HT在颅脑损伤中的变化规律 |
| 2.2 5-HT在颅脑损伤中的作用机制 |
| 2.2.1 5-HT对神经细胞的影响 |
| 2.2.2 5-HT对血脑屏障的影响 |
| 3. 临床研究 |
| 参考文献 |
| 综述二 多巴胺在颅脑损伤中作用及影响的研究概况 |
| 1. 概说 |
| 2. 颅脑损伤对脑内多巴胺影响的研究 |
| 3. 多巴胺对脑血管膜的作用 |
| 4. 多巴胺的毒性作用 |
| 5. 多巴胺与缺血性脑损伤的神经元凋亡 |
| 6. 对于多巴胺在脑损伤中的变化及作用机制的不同观点 |
| 参考文献 |
| 综述三 针刺治疗颅脑损伤的研究进展 |
| 1. 概述 |
| 2. 实验研究 |
| 2.1 针刺对颅脑损伤后脑组织血流动力学的影响 |
| 2.2 针刺对颅脑损伤后脑组织细胞物质代谢的影响 |
| 2.3 针刺对颅脑损伤后脑组织细胞凋亡的影响 |
| 3. 临床研究 |
| 3.1 针刺对颅脑损伤后的促醒作用 |
| 3.2 针刺改善颅脑损伤后的认知功能 |
| 3.3 针刺对颅脑损伤后的脑组织病理性变化的影响 |
| 参考文献 |
| 第二部分 实验研究 |
| 1. 实验材料 |
| 1.1 动物 |
| 1.2 器材 |
| 2. 实验方法 |
| 2.1 动物分组 |
| 2.2 指标选择 |
| 2.3 动物模型的制作 |
| 2.4 术中及术后动物的护理 |
| 2.5 治疗 |
| 2.6 大鼠一般情况 |
| 2.7 行为学评价 |
| 3. 大鼠颅脑损伤模型建立成功的评价 |
| 3.1 实验材料 |
| 3.2 实验方法 |
| 3.3 大鼠颅脑损伤模型的判定 |
| 4. 督脉电针对急性颅脑损伤大鼠脑内5-HT及DA表达的研究 |
| 4.1 动物取材 |
| 4.2 实验器材与主要试剂 |
| 4.3 指标检测 |
| 4.4 数据处理方法 |
| 4.5 结果 |
| 第三部分 实验结果讨论 |
| 1. 急性颅脑损伤动物造模的术中及术后处理讨论 |
| 1.1 麻醉药物的选择及剂量掌握 |
| 1.2 手术器械、实验动物及试验人员的消毒 |
| 1.3 手术创伤的刺激量 |
| 1.4 术中及术后的护理 |
| 1.5 关于造模方法的讨论 |
| 2. 关于电针对急性颅脑损伤大鼠脑组织中5-HT及DA的影响 |
| 2.1 对5-HT的影响 |
| 2.2 对DA的影响 |
| 3. 结论 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
四、LUND假说与重型颅脑创伤后的脑水肿治疗（论文参考文献）
- [1]TBI去骨瓣减压术后并发MCA脑梗死的危险因素分析[D]. 林家汉. 海南医学院, 2021
- [2]吡格列酮对创伤性脑损伤的神经保护作用及其机制研究[D]. 邓永兵. 重庆医科大学, 2019(01)
- [3]颅脑损伤后血清、脑脊液IL1β，IL6的变化及临床意义[D]. 张中原. 天津医科大学, 2012(01)
- [4]颅内压监测阶梯治疗方案治疗继发严重外伤性脑水肿[J]. 金毅,高亮,胡锦,韩曦,吴惺,吴雪海. 中华神经外科杂志, 2012(02)
- [5]Lund概念在严重颅脑损伤患者中的应用[J]. 郑永科,刘长文,陆骏,俞文华,胡炜,朱克毅,朱英,胡伟航,王剑荣,马建萍. 全科医学临床与教育, 2010(06)
- [6]重型颅脑损伤死亡相关风险因素分析[D]. 孙陟中. 浙江大学, 2010(03)
- [7]水通道蛋白4 siRNA联合亚低温治疗创伤后脑水肿的研究[D]. 屈阳. 天津医科大学, 2010(03)
- [8]督脉电针对急性颅脑损伤大鼠脑内5-HT和DA影响的实验研究[D]. 李勇. 北京中医药大学, 2010(11)
- [9]LUND理论在重型颅脑损伤患者治疗中的应用[J]. 向军,文芳,蒋宇钢,张凌云. 中国现代医学杂志, 2010(08)
- [10]Lund概念在严重颅脑损伤患者中的应用[A]. 郑永科,刘长文,陆骏,俞文华,王波,胡炜,朱克毅,朱英,胡伟航,王剑荣,马建萍. 2009年浙江省危重病学学术年会论文汇编, 2009