一、桃蛭枳朴合剂预防术后肠粘连的临床观察（论文文献综述）
白景瑞[1]（2013）在《清热解毒方与凉血活血方防治术后腹腔粘连的实验研究》文中提出一、术后腹腔粘连动物模型的建立与筛选目的：比较研究8种大鼠术后腹腔粘连模型的特点及应用。方法：180只Wistar大鼠随机分为9组,每组20只,设假手术组和8个模型组,各组按不同手术方式制作模型。术后详细记录动物生存情况,存活大鼠于术后第7天处死剖验,按Nair五级评分标准对腹腔粘连进行评价,并取粘连组织送检病理。结果：E组（盲肠+切口两侧腹壁刷擦,100%）、D组（盲肠+切口右侧腹壁刷擦,90%）、Ⅰ组（止血钳钳夹十二指肠,75%）术后7天动物生存率明显高于其他各组。G组（盲肠结扎+盲端开口+滑石粉涂抹,3.000±0.926）、H组（盲肠结扎穿孔+盲肠刷擦,3.500±0.577）和Ⅰ组（止血钳钳夹十二指肠,3.270±0.704）粘连程度优于其他各组。结论：止血钳钳夹十二指肠致腹腔粘连模型是较理想的大鼠术后腹腔粘连模型。二、十二指肠钳火致术后腹腔粘连大鼠模型的形态学研究目的：观察术后14天内十二指肠钳夹致大鼠术后腹腔粘连形成过程中的组织学和形态学变化。方法：48只Wistar大鼠随机分为6组,分别在术后即刻、术后第1、3、5、7和14天处死,取手术或者粘连部位,应用光镜及扫描电镜进行组织学和形态学观察。结果：术后第1天时手术部位炎症最为严重,粘连形成的范围和强度分别在术后第3天和第5天时达到峰值,术后第7天时间皮细胞完全覆盖手术部位；肌成纤维细胞从术后第3天开始大量增殖。结论：十二指肠钳夹可以诱发明显的术后腹腔粘连,肌成纤维细胞在粘连形成过程中可能起重要作用。三、清热解毒方与凉血活血方防治大鼠术后腹腔粘连的实验研究目的：观察清热解毒方与凉血活轿方对大鼠术后腹腔粘连的防治效果并探索其机制。方法：160只Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组、抗生索治疗组、瑞术康治疗组、清热解毒方组、凉血活血方组、两方合用组、两方序贯组等8组,制作十二指肠钳夹致大鼠术后腹腔粘连模型,并分别给药治疗7天。术后14天时处死剖验并对粘连情况评分,取手术部位及粘连组织分别进行HE染色和苦味酸-天狼星红染色,镜下观察并摄片,对粘连组织纤维化、炎症、血管增殖及Ⅰ、Ⅲ型胶原胶原含量进行评价。结果：4个中药治疗组生存情况与模型组无差异。清热解毒方组在术后腹腔粘连范围、强度评分低于其他治疗组。各组粘连主要涉及肝脏、十二指肠、大网膜及腹壁。清热解毒方组、凉血活血方组纤维化评分低于其他组,4个中药治疗组炎症评分相似,血管增殖评分以清热解毒方组为最低。清热解毒方组粘连组织中Ⅰ、Ⅲ型胶原含量低于其他组。结论：清热解毒方、凉血活血方、两方合用及两方序贯给药均有一定的抗粘连效果,其中以清热解毒方单用效果最佳；其抗粘连机理可能与其抗炎作用有关。四、基于抗体芯片技术的术后腹腔感染大鼠细胞因子谱分析目的：应用抗体芯片技术筛选术后腹腔感染大鼠特异性标志物。方法：20只Wistar大鼠随机分为实验组和假手术组并分别手术,术后3天内取大鼠腹腔灌洗液、血清、血浆及淋巴液送检,应用抗体芯片进行检测并筛选出差异表达蛋白。结果：从大鼠腹腔灌洗液、血清、血浆中分别筛选出19种、20种、22种差异表达蛋白。淋巴液检测未能得出结果。其中Integrin αMβ2、TRAIL两种细胞因子在3组标本中含量均有差异；CINC-2α/β、FADD、MuSK、IL-3、IL-4、 TIE-2、TLR4等7种细胞因子在3组标本中的2组表达有差异。结论：血浆和腹水是监测腹腔感染比较理想的标本,所筛选出的9种细胞因子的应用价值,需要更多证据支持。
韩鹏飞[2]（2012）在《清肠合剂保留灌肠治疗术后肠粘连的临床研究》文中提出目的：通过清肠合剂保留灌肠治疗术后肠粘连疗效的临床观察，研究应用清肠合剂的作用机理和效果。方法：本课题对符合纳入标准的术后肠粘连患者60例随机分为两组，每组30例。治疗组在常规治疗基础上采用清肠合剂灌肠，对照组采取解痉止痛的常规治疗。观察两组患者腹痛等症状以及治疗时间，并对以上指标量化评分。结果：两组病例在腹痛等症状疗效方面，有显着性差异，治疗组明显优于对照组。结论：清肠合剂保留灌肠治疗术后肠粘连能明显减轻患者痛苦并缩短患者恢复时间，对临床实践有一定的指导意义。
邓晶晶[3]（2010）在《针刺对腹部术后胃肠运动功能紊乱的调整作用及机理研究》文中认为目的本研究采用靳三针组穴中的“足三针”远道取穴防治腹部术后胃肠运动功能紊乱,深入探讨针刺对腹部术后胃肠运动功能紊乱的调整作用和机制。临床研究部分采用传统手法针刺与电针治疗进行对照,旨在丰富针刺调整腹部术后胃肠运动功能紊乱的治疗方式。临床研究严格按照随机对照原则进行,可为针刺调整腹部术后胃肠运动功能紊乱提供有力的循证医学支持。机理研究部分以胃肠起搏细胞ICC为主要切入点,从ICC的数量,超微结构,ENS-ICC-SMC网络结构,Kit-SCF系统的SCF基因表达,血液胃肠激素,胃肠组织的炎症反应等不同层面对针刺调整腹部术后胃肠功能紊乱的机制做了较为全面的探讨,旨在为其临床的推广应用提供科学的理论基础。方法文献研究回顾了近20年来术后胃肠运动功能紊乱的临床研究和实验研究文献,对现代医学关于术后胃肠运动功能紊乱的认识、机理研究和治疗进展,以及中医对其病因病机的认识和治法进行了归纳总结,并采用系统评价的方法对所查及的文献进行分析。临床研究严格按照诊断标准和纳入、排除标准收集广州中医药大学第一附属医院胃肠外科和肝胆外科患者105例,按随机数字表法随机分为手法针刺组、电针组、空白组,每组35人。手法针刺组与电针组取穴相同,均取靳三针组穴里的“足三针”（足三里、三阴交、太冲）进行治疗。手法针刺组的针刺操作为垂直刺入腧穴后持针候气,拇、食、中三指微用力握持针柄,将辨证与辨针下气结合,补虚泻实,施行徐疾提插补泻。若正气不实不虚则采用导气同精手法徐入徐出导之,并配合呼吸调气,随患者一呼一吸将针插入相应深度,再随患者一呼一吸将针提出浅层,待感觉针下正气充实平和,患者自觉症状改善。每穴每次行针约2分钟,治疗30分钟后出针。电针组的针刺操作为足三里和太冲针刺后接一对电极,足三里负极,太冲正极,双三阴交只针刺不加电针。连续疏波,脉冲频率2Hz,电流1～2mA,以患者耐受为度,治疗30分钟后出针。两组均每日2次,直至患者出现排气,最长治疗5天,5天仍未排气者终止治疗。空白组不予针刺。观察并记录术后第一次肛门排气时间,第一次肛门排便时间,恢复流质饮食时间,肠鸣音出现时间及恢复正常时间,腹胀痛分级,胃肠反应分级,对观察结果进行统计分析。实验研究制作大鼠结肠肠肠吻合模型。设针刺组、模型组、假手术组（开腹操作）、空白组进行比较。术后麻醉清醒即予针刺。针刺组、假手术组取穴均为足三针（足三里、三阴交、太冲）,用直径0.18mm,长10mm的针直刺入穴位,每5分钟缓慢提插捻转2～3次。模型组、空白组每天同一时间放于自制固定器中15min。每日针刺1次,每次15分钟,连续治疗3天。观察并记录大鼠术后首次排便时间,术后1-3天每天排便粒数、排便重量。术后第四天采用双探头可变角度单光子发射型计算机断层显像仪（SPECT）对大鼠进行核素扫描胃液相排空实验检测,观察大鼠胃半排时间和60min胃排空率的改变。处死采血进行血浆胃动素和血清胃泌素的含量检测。取胃体中部距贲门1／3的胃运动起搏区、盲肠下2cm处结肠（相当吻合口处）组织,分为四部分：一部分制作病理切片观察组织炎症反应情况；一部分制作冰冻切片后,用C-Kit和VAChT免疫荧光双重标记,用激光扫描共聚焦显微镜观测ENS-ICC-SMC网络结构的改变；一部分用于制作电镜标本以观察ICC超微结构的改变；最后一部分用RT-PCR法检测SCF、CALM1的基因表达。结果临床研究1.术后第一次肛门排气情况：手法组与空白组的差异具有显着性（P<0.05）,而手法组与电针组、电针组与空白组的差异均无显着性（P>0.05）2.术后第一次肛门排便情况：术后排便时间手法组与空白组、手法组与电针组的差异均具有显着性（P<0.05）。就首次排便质量（是否成形）看,手法组与电针组比较P<0.0125。3.恢复流质饮食时间：手法组与空白组、电针组与空白组均有显着差异,手法组较电针组的差异更大（P手法<0.01,P电针＜0.05）。4.肠鸣音情况：①肠鸣音出现与恢复情况：肠鸣音从出现到恢复所需的时间,手法组与电针组、电针组与空白组间有显着性差异（P<0.05）,手法组与空白组无明显差异（P>0.05）。②肠鸣音评分：电针组与空白组评分差值两组差异显着（P<0.01）,手法组与空白组评分差值两组差异显着（P<0.01）。5.腹胀痛评分：电针组的治疗前后评分差值与空白组相比有显着差异（P<0.05）。6.胃肠反应评分：电针组治疗前后胃肠反应评分差值与空白组比较,差异有显着性（P<0.05）。7.疗效评定①症状积分评价：手法组治疗前后评分差值与空白组比较有显着性（P<0.05）,电针组治疗前后症状评分差值与空白组比较具显着性差异（P<0.01）。②疗效指数分析：手法组与空白组、电针组与空白组均具有显着性差异（P<0.01）。③疗效分级：手法组与空白组在等级程度和总有效率方面的差异具有显着性（P<0.01）。8.术后首次排气时间与针刺介入时间的相关分析：以排气时间为y,针刺介入时间为x,采用曲线拟合,求得曲线方程为y=x1.4（5<x≤39）,决定系数R2=0.97,P<0.001。实验研究1.排便观察①首次排便时间：针刺组术后首次排便时间与模型组比较有显着性差异（P<0.05）。②术后第一天大鼠排便例数：术后第一天大鼠排便例数模型组与空白组（P<0.01）、针刺组与空白组（P<0.01）、假手术组与空白组（P<0.05）均有显着性差异。③术后大鼠排便粒数变化：术后第一至三天排便粒数模型组与空白组、针刺组与空白组、假手术组与空白组均有显着性差异（P<0.01）。针刺组与模型组比较,术后第一天无明显差异,术后第二第三天出现显着性差异（P<0.05）④术后大鼠排便重量变化：术后第一至三天排便重量模型组与空白组、针刺组与空白组、假手术组与空白组均有显着性差异（P<0.01）。针刺组与模型组比较,术后第一天排便重量无明显差异,术后第二第三天出现显着性差异（P<0.05）。2.核素扫描胃液相排空实验①半排时间（GET1,2）：模型组与空白组存在显着性差异（P<0.05）。针刺组与模型组比较差异显着（P<0.01）。针刺组与空白组比较无显着性差异。②60分钟排空率：模型组与空白组存在显着性差异（P<0.05）。针刺组与模型组比较差异显着（P<0.01）。针刺组与空白组比较无显着性差异。3.血浆胃动素和血清胃泌素的改变：模型组与空白组比较,差异显着（P<0.01）。针刺组与模型组比较差异显着（P<0.01）。针刺组与空白组比较无显着性差异。4.胃肠组织光镜下病理形态变化：模型组炎症水肿最重,可见急慢性炎症细胞浸润,肉芽肿组织。针刺组炎症水肿程度较模型组轻。模型组和针刺组均可见手术线头和异物反应,存在粘膜溃疡。5.胃肠ENS-ICC-SMC网络结构的变化：模型组ICC数量明显减少,荧光强度减弱,与空白组比较P<0.05。ICC细胞突起不明显,完整的网络样结构消失,网络出现大片空缺,ICC之间以及与其平滑肌和神经纤维之间的紧密样连接缺损。胆碱能神经网状结构严重残缺,呈片状分布,神经纤维间的连接大大减少,VAChT阳性神经纤维明显减少,荧光强度减弱,与空白组比较P＜0.05。ICC与胆碱能神经纤维分布不均匀,胆碱能神经-ICC-平滑肌网络结构紊乱。针刺组ICC分布较为连续,保持网络状结构,ICC细胞突起可见,细胞突触以及与平滑肌和神经纤维之间连接较紧密,无明显的间隙,细胞的数量以及荧光强度比模型组有所增强（P均<0.05）,较空白组无显着性差异（P>0.05）。VAChT阳性神经纤维较模型组明显多,维持神经网络样结构,胆碱能神经节之间的连接较为紧密,荧光强度有所增强（P均<0.05）,较空白组无显着性差异（P>0.05）。ICC与胆碱能神经纤维间的长突起较模型组增多,相互间的连接结构较为完整,维持网络样结构。6.胃肠ICC电镜超微结构的改变：模型组ICC细胞核皱缩,异染色质趋边,呈斑块状；突起明显减少或消失,许多末梢突起破裂,失去胞浆内容物；胞浆空泡形成,胞膜泡状化；胞浆内细胞器数量明显减少,结构出现异常：线粒体数量减少,出现肿胀、嵴断裂、溶解、形成空泡、甚至破裂；内质网扩张,粗面内质网脱颗粒；许多中间丝排空；出现大的脂滴和空的膜结合泡；次级溶酶体增多,与融合性脂滴和成簇的糖原颗粒密切相关；基底膜缺乏或不完整。部分细胞胞浆内微细结构辨认不清。针刺组ICC细胞核保持正常形态,细胞突起损伤不明显,异染色质部分趋边；存在大量线粒体、核糖体、内质网和高尔基体；胞浆内细胞器形态结构较为清楚,少量线粒体肿胀、内质网扩张；基底膜维持完整。7.胃肠组织SCF基因表达的改变：模型组与空白组存在显着性差异（P<0.01）。针刺组与模型组比较差异存在显着性（P<0.05）。针刺组与空白组无显着性差异。8.胃动素与胃肠排空的关系：胃动素与胃半排时间的方程为y=165.179-0.732x（0<x≤162）,决定系数R2=0.309,P<0.001。胃动素与胃排空率的方程为y=0.008+0.003x（0<x≤162）,决定系数R2=0.234,P<0.001。胃动素与排便粒数的曲线方程为y=-0.793x+0.017x2-7.734×10-5x3（0<x≤162）,决定系数R2=0.65,P<0.001。结论1.针刺能缩短腹部术后首次排气时间,改善术后排便,促使患者提前恢复流质饮食,减轻腹胀痛、恶心呕吐等胃肠反应。2.手法针刺和电针各有优势。手法针刺在整体调节首次排气排便时间、改善排便质量、促使患者提前恢复流质饮食方面疗效较好,而电针在改善和促进肠鸣音恢复、减轻腹胀和胃肠反应方面疗效较好。不同的优势特点可能与其作用机理有关。手法针刺善于整体调节,而电针则长于改善胃肠电节律,提高阈值。3.术后首次排气时间与针刺介入时间呈幂相关。4.针刺对腹部术后胃肠运动功能紊乱的调整作用主要在于促进胃肠蠕动和排空功能的恢复,此功效可能是通过调节血浆胃动素的含量,减轻术后炎症反应,改善胃肠起搏细胞ICC的数量、结构和功能等多方面机制共同作用的结果。4.针刺能促进腹部术后ICC细胞的再生,ENS-ICC-SMC网络结构的恢复,改善ICC超微结构,这可能与针刺具有调整Kit-SCF系统中SCF基因表达的作用有关。
张恒[4]（2009）在《枳朴方中空栓防治术后肠粘连机制研究》文中研究说明术后肠粘连是腹部手术后常见并发症,也是引起粘连性肠梗阻最常见的原因。有文献报道术后肠粘连发生率高达79～90%,由于肠粘连导致粘连性肠梗阻可达40%,总死亡率为8%～13%,危害严重。发生肠粘连后,患者出现不同程度的腹痛、腹胀、恶心、呕吐、肛门排气减少;接受腹部中小手术病人中的1.2%及接受腹部大手术病人中的3.6%因术后肠粘连造成肠梗阻需再次手术或多次手术进行松解或重新排列;西医尚缺乏有效的治疗手段,而且粘连性肠梗阻一旦形成,难以根治,往往是手术松解一次,粘连加重一次,以致最后无法手术治疗。因此肠粘连的预防与治疗在临床工作中显得尤为重要。本课题处方来源于山西省中医药研究院名老中医临床经验总结。本处方临床以灌肠剂供患者使用,疗效显着。但由于灌肠剂剂型的局限性,患者使用不便,药物稳定性差,因此结合现代中药提取、纯化技术,制成既可以减少患者用药量、又能保证疗效,且使用方便、疗效快捷的一种中空栓剂——枳朴方中空栓。其特点和优势在于:①提高栓剂的质量稳定性:中空栓剂将药物包裹在中空栓壳内,避免药物与基质混合后容易发生硬度、色泽、熔点和熔变时限变化而造成的硬度效应,导致熔融时间变长、释药速度减慢;同时避免由于药物的暴露造成发生氧化、潮解、变质而影响疗效。②提高生物利用度,弥补普通栓剂基质与药物混合造成的释药困难,也可避免制作过程药物与基质混合加热引起的晶型改变而造成生物利用度下降。③与普通栓剂相比中空栓融变时间更短,中空栓外壳可以在人体肠道环境中很短时间内裂解,迅速释放出药物。④与其他用药途径相比,中空栓直肠给药,药物通过直肠直接吸收,可避免首过效应,提高生物利用度。课题组经过多年临床观察、文献资料搜集及药理实验研究基础上,提出该项目的研制。项目研制的成功,将极大地发挥中医药特色（中药配伍、药物剂型）,填补中药新药在术后肠粘连防治领域的空白,且预期适宜用药人群广泛,必将有良好的应用前景及经济效益。本研究主要包括以下四方面的内容:1临床病历研究收集本院2005年1月～2008年1月术后肠粘连病例228例,其中经本方灌肠治疗114例,常规治疗114例。结果:本方灌肠治疗有效率为95.6%,常规治疗有效率为74.6%,两组有显着性差异（P＜0.05）。2枳朴方中空栓的制备过程2.1药物提取厚朴采用乙醇提取,通过实验验证65%乙醇浓度为最佳提取浓度。枳实、丹参、大腹皮三味药物,煎煮、浓缩、干燥,将干膏研成细粉。2.2中空栓制备将制备干膏研成细粉,过120目筛,用1,2丙二醇溶解成1g/mL的稠膏,灌装于混合脂肪酸甘油酯制成的空心栓壳中,制成中空栓。2.3质量控制的初步研究2.3.1参照中国药典（2005版一部）栓剂项下要求,对枳朴方中空栓进行初步质量控制标准研究。2.3.2参照中国药典（2005版一部）,对枳朴方中空栓君药厚朴进行定性检测,结果:检出厚朴。3枳朴方中空栓药效学研究3.1枳朴方中空栓对二甲苯致小鼠耳肿胀实验3.1.1术后肠粘连多是由于异物刺激和炎症反应引起的,本实验旨在通过观察枳朴方中空栓对二甲苯致小鼠耳肿胀实验,阐释枳朴方中空栓的抗炎作用。3.1.2结合文献,将二甲苯抹在小鼠耳廓,制作小鼠耳肿胀实验模型,通过直肠给药,观察抗炎效果。3.1.3结果:枳朴方中空栓能有效减轻二甲苯导致的小鼠耳肿胀,说明枳朴方中空栓具有较好的抗炎效果。3.2枳朴方中空栓对小鼠肠蠕动的影响3.2.1术后肠粘连系在手术、异物刺激等作用下,导致肠蠕动减慢,胃肠功能减弱,本实验旨在通过观察枳朴方中空栓给药,观察对小鼠肠蠕动的影响。3.2.2结果:枳朴方中空栓可有效促进肠蠕动。4枳朴方中空栓防治术后肠粘连机制研究4.1枳朴方中空栓对术后肠粘连大鼠肠浆膜的影响4.1.1肠浆膜为疏松结缔组织外覆以间皮,肠浆膜的缺损是发生肠粘连的重要因素之一,其发生机制可能与下列因素有关:肠浆膜破损后,其表面可发生炎症反应,并有渗出,其中含有纤维蛋白等,渗出物相互融合而形成粘连。4.1.2查阅文献,制作术后肠粘连大鼠动物模型。通过大鼠直肠给药,观察枳朴方中空栓对术后肠粘连大鼠肠浆膜的影响。4.1.2.1取肠粘连大鼠回肠组织,制成标本,置扫描电镜下观察枳朴方中空栓对肠浆膜表面结构的影响。4.1.2.2取肠粘连大鼠回肠组织,制成标本,置透射电镜下观察枳朴方中空栓对肠浆膜超微结构的影响。4.1.2.3取肠粘连大鼠回肠组织,制成标本,光学显微镜下观察其病理变化。4.1.3结果:枳朴方中空栓能减少炎性渗出和纤维蛋白酶原渗出,保护和修复受损的肠浆膜,预防粘连形成。4.2枳朴方中空栓对术后肠粘连大鼠胃肠激素的影响4.2.1胃肠激素是调控胃肠正常运动功能的重要因素之一,它是由散在分布于消化道的内分泌细胞和肠神经系统神经元所分泌的起激素样作用的生物活性多肽,这些肽类物质既存在于胃肠道,也存在于脑组织中。胃动素、胃泌素、胰高血糖素均为影响胃肠运动功能的主要激素。文献报道胃动素、胃泌素可以促进胃肠蠕动,能明显加快胃电节律,诱发峰电位的产生,加强胃窦收缩,促进胃的排空;而胰高血糖素对胃肠运动起抑制作用。4.2.2查阅文献,制作术后肠粘连大鼠动物模型。通过大鼠直肠给药,观察枳朴方中空栓对术后肠粘连大鼠胃动素、胃泌素、胰高血糖素水平的影响。4.2.3结果:枳朴方中空栓能够提高胃动素、胃泌素水平,降低胰高血糖素水平。4.3枳朴方中空栓对术后肠粘连大鼠血浆FIB%、TNF-α、WBC计数的影响4.3.1手术会对腹膜或肠壁产生损伤,导致炎症反应或缺血,引起高浓度的炎症介质释放,辟如TNF-α、IL-1、IL-6,这些炎症介质均能独自或协同刺激间皮细胞产生一些纤维蛋白溶解酶原活化剂抑制因子PAI-1,破坏正常腹膜或肠壁的纤维蛋白溶解效能,导致其相互关联的活化酶与抑制酶之间失去平衡,纤维蛋白溶解酶原释放减少,纤维蛋白溶解受阻,纤维蛋白沉积,并与红细胞、白细胞、血小板等结合即形成粘连。其中TNF-α水平与腹腔内肠粘连关系最为密切,有人将其称之为腹腔内肠粘连形成标记。如果延长这些抑制因子的作用时间,可以使纤维蛋白组织的粘连形成永久性的纤维粘连。术后腹膜损伤,血小板会产生高浓度的TGF-β,诱导和趋化巨噬细胞和成纤维细胞,促进细胞增值,而且是细胞基质许多成份表达、合成、转化的主要调节剂,对肠粘连的发生也起到一定作用。4.3.2查阅文献,制作术后肠粘连大鼠动物模型。通过大鼠直肠给药,观察枳朴方中空栓对术后肠粘连大鼠肠粘连程度的影响。4.3.3查阅文献,制作术后肠粘连大鼠动物模型。通过大鼠直肠给药,观察枳朴方中空栓对术后肠粘连大鼠血浆FIB%、TNF-α、WBC计数的影响。4.3.4结果:枳朴方中空栓能降低血FIB%、TNF-α、WBC计数,显着减轻粘连程度。5结论本文通过文献、中空栓及实验研究,证实枳朴方中空栓防治术后肠粘连效果满意,其机制是多方面的:①枳朴方中空栓能够减轻术后炎证反映,减少炎性渗出,防止炎性渗出形成瘢痕;②枳朴方可以通过调节胃动素、胃泌素、胰高血糖素水平促进肠蠕动,缩短渗出物和肠管及腹膜的接触时间,降低肠粘连形成机会;③保护和修复受损的肠浆膜,维持和保护肠浆膜的完整性,保护外层间皮细胞,形成一层屏障,同时也可能通过控制成纤维细胞的增生和分泌功能,增强纤维蛋白溶解酶原活性,而预防或减轻肠粘连瘢痕的形成,预防术后肠粘连的发生。④影响血WBC、TNF-α含量、FIB%水平,从不同方面发挥防治术后肠粘连的作用。
尹家乐[5]（2009）在《大黄酸精氨酸对术后肠粘连的防治作用及机制研究》文中研究说明肠粘连是外科手术后一种常见的并发症,其机制与组织缺血、损伤、异物刺激引发的局部过度炎症反应及纤溶活性降低有关,肿瘤坏死因子α（tumor necrosis factor-α, TNF-α）、白介素（interleukin,IL）和转化生长因子β（1transforming growth factor beta 1,TGF-β1）等细胞因子在其中起重要的调节作用。尽管许多药物对预防腹腔手术后肠粘连有一定作用,但是尚无一种满意的药物供临床使用,因此开发新的防治肠粘连药物具有重要的临床意义。为将大黄酸精氨酸（Rhein-arginine,RhA）进一步开发应用,本课题研究了RhA预防大鼠术后肠粘连的药理作用并对其机制进行探讨。实验分为三个部分:1、RhA对大鼠术后肠粘连模型的作用雄性SD大鼠,随机分为6组:正常对照组、模型组、阳性对照组和RhA低、中、高剂量（7.5 mg·kg-1、15 mg·kg-1、30mg·kg-1）组。除正常对照组外,其余大鼠均制备肠粘连模型。正常对照组和模型组腹腔注射生理盐水0.5ml·100g-1,阳性对照组腹腔注射地塞米松磷酸钠10 mg·kg-1,大黄酸精氨酸低、中、高剂量组腹腔注射不同浓度RhA,连续给药1周,每天1次。第8天处死大鼠,肉眼观察肠粘连程度分级;同时取盲肠与腹壁切口组织测定羟脯氨酸（hydroxyproline,Hyp）含量,并做病理组织学观察。结果发现RhA能显着减轻肠粘连模型大鼠肠粘连程度,抑制纤维结缔组织的增生,减少盲肠中Hyp含量,对腹壁中Hyp含量无影响。说明RhA具有防治术后肠粘连的作用,且不干扰组织正常愈合过程。2、RhA防治术后肠粘连的抗炎机制建立醋酸致小鼠急性腹膜炎模型,观察RhA对腹腔渗出液中伊文思蓝吸光度值的影响,结果RhA高、中剂量组可显着降低伊文思蓝的吸光度值（P<0.05）,说明RhA具有抑制血管通透性增加,减少炎症急性期渗出的作用。建立大鼠棉球肉芽肿模型,观察RhA对棉球肉芽肿增生的影响,结果RhA高、中、低剂量均可显着减轻棉球肉芽肿重量（P<0.05或P<0.01）,说明RhA可以抑制纤维结缔组织增生。建立大鼠实验性肠粘连模型,观察RhA对术后肠粘连大鼠TNF-α、IL-1β、IL-4含量的影响。结果显示,与模型组相比,RhA高、中剂量组TNF-α、IL-1β含量显着降低,RhA低剂量组无显着性差异。RhA三个剂量组的IL-4含量与模型组相比均无显着差异。据以上实验结果可以得出结论:RhA通过降低血管通透性,减少渗出,抑制结缔组织增生,抑制炎症因子的过度表达达到防治术后肠粘连的作用。3、RhA对术后肠粘连大鼠纤溶系统的影响建立大鼠实验性肠粘连模型,发色底物法测得血浆中t-PA和PAI活性,免疫组织化学法检测组织中TGF-β1的含量。结果显示,RhA各组均能显着降低肠粘连大鼠血浆PAI活性（P<0.05）,升高t-PA活性（P<0.05）。与模型组相比,RhA高、中剂量组的TGF-β1表达显着降低,阳性对照组及RhA低剂量组的TGF-β1表达无显着变化,说明RhA对于粘连后盲肠组织TGF-β1表达具有抑制作用。综上,RhA具有防治术后肠粘连的作用,其机制包括两个方面:①降低血管通透性,减少渗出,抑制结缔组织增生,抑制炎症因子的过度表达;②减少TGF-β1的表达,抑制PAI活性的增强,相对增强了t-PA的活性,从而增强纤溶酶的活性,增加对渗出液中纤维蛋白原的溶解,防治沉积,达到防治术后肠粘连的目的。
王宇歆[6]（2008）在《凉血活血方有效组分治疗腹腔感染性疾病的实验研究》文中提出血瘀症是腹腔感染性疾病常见的主证或兼证,活血化瘀法已成为中西医结合治疗急腹症的主要治则。天津市中西医结合急腹症研究所曾对活血化瘀治则与方药进行过不少研究,对复方丹参方与其他治则中药协同作用的研究,也取得了一些进展。本研究选用对腹腔感染性疾病针对性较强的四味活血药——大血藤、牡丹皮、赤芍和延胡索组成凉血活血方,从四味药有效组分的提取、分离和鉴定入手,观察凉血活血方对急性细菌性腹膜炎及其后期形成的腹腔粘连的疗效,对其作用机理亦进行了初步探讨。方法：通过高效液相色谱仪、紫外和红外分光光度计对四味中药的成分进行分析和定量,并依据文献报道和临床用药经验确定凉血活血方的有效组分；采用盲肠结扎打孔法（CLP）制作急性细菌性腹膜炎动物模型,应用有效组分剂和传统煎剂口服给药的方法,观察凉血活血方治疗3天后腹腔感染脏器的病理形态学改变,并对血浆内毒素、细胞因子TNF-α、IL-1、IL-6含量进行检测,同时观察对肠系膜血管血流、肠粘膜组织微循环血流、肠粘膜组织氧含量以及肠屏障功能的影响；仍采用盲肠结扎打孔法（CLP）制作大鼠腹腔粘连动物模型,应用有效组分剂和传统煎剂口服给药,观察凉血活血方治疗14天后腹腔粘连小肠病理形态学变化,并对血浆内毒素,血浆纤维蛋白原以及血清TNF-α、TGF-β1、ICAM-1、MMP-1、TIMP-1和VEGF含量进行检测,同时观察对肠屏障功能和粘连组织羟脯氨酸（OHP）、Ⅰ、Ⅲ型胶原以及微血管密度（MVD）的影响。结果：确定了凉血活血方的六类有效组分为：有机酸类（绿原酸）、皂苷类（大血藤总皂苷）、萜类化合物（芍药苷）、挥发油类（丹皮酚）、多糖类（丹皮多糖）和生物碱类（延胡索乙素）,提取、分离各有效组分制备成凉血活血方组分剂；腹腔感染时应用凉血活血方可以改善小肠组织血液灌流和氧含量,保护肠屏障功能,减少肠道细菌和内毒素移位,降低促炎因子TNF-α、IL-1、IL-6的血清含量；腹腔粘连时应用凉血活血方可以保护肠屏障功能,减少血浆内毒素和纤维蛋白原含量,降低粘连组织中羟脯氨酸、Ⅰ、Ⅲ型胶原的含量和微血管密度,降低TNF-α、TGF-β1、ICAM-1、TIMP-1、VEGF的表达水平,提高MMP-1的表达水平,从而减少腹腔粘连的形成。相同剂量时,煎剂组效果与组分剂组持平。结论：凉血活血方的六类有效组分通过多条途径干预CLP术后大鼠肠血液循环、屏障功能以及腹腔炎症和粘连的形成过程中细胞因子的相互作用,改善急性细菌性腹膜炎的各种症状,减少后期腹腔粘连的形成。凉血活血方是治疗腹腔感染性疾病有效的活血化瘀方剂。两种不同剂型的疗效差别,涉及到许多因素,有待于进一步研究。
曾煦欣[7]（2008）在《注射用维通对腹部术后粘连的药效评价与作用机制研究》文中认为研究背景腹部粘连是腹部手术后的常见并发症,主要表现为原本分离的脏器之间或脏器与腹壁之间出现范围不定的粘连或形成纤维索带,可导致疼痛、肠梗阻、女性不孕等病症。虽然腹腔粘连引起的症状可通过粘连松解术缓解,但复发几率仍然很大,高达55%～95%。近年来,随着中医药研究的飞速发展,很多中药经方和验方被应用到临床治疗中。中药以其多靶点发挥疗效、毒副作用小、易被患者接受等优势,成为防治术后粘连又一重要途径,具有很大的研究前景与开发价值。注射用维通（Weitong Injection,WTI）是南方医院药学部在常通口服液（Changtong Oral Liquid,CTOL）研究基础上,研制开发的纯中药粉针剂型。含有改善微循环、抑制炎症反应、抗渗出的活性成分和药理功效,临床主要用于防治术后粘连。该药具有起效快和不受术后禁食期限制等优点,与常通口服液配套使用,腹部手术后早期使用静脉滴注制剂（WTI）,恢复饮食以及出院后使用口服制剂（CTOL）,是术后粘连防治体系中的又一重要新药。目的通过在体的动物药效学实验与离体的细胞生物学、分子生物学实验,结合现代化学分析技术,分别从机体的整体水平与细胞分子水平探讨WTI防治术后粘连的作用机制,确定其主要活性成分,为该药的临床应用提供理论依据与数据支持。方法1 WTI对大鼠术后粘连模型的作用研究大鼠分为正常对照组、模型对照组、地塞米松组、WTI高、低剂量组,除正常对照组外均采用多因素法制备成术后粘连模型,其中WTI高、低剂量组从手术当日起,每日分别按2.4、1.2mg·kg-1尾静脉注射WTI,连续7d;地塞米松组按每日5mg·kg-1尾静脉注射地塞米松注射液,模型对照组与正常对照组每日静脉注射生理盐水1mL·kg-1,均连续7d。各组于术后7d给药1hr后麻醉开腹,评价腹腔组织粘连程度,腹腔静脉采血检查血常规,取正常与粘连的盲肠壁组织作病理切片检查,并检测羟脯氨酸（Hydroxyproline,HyP）含量。2 WTI主要成分的分析研究2.1 WTI中D含量测定色谱条件为:流动相:磷酸盐缓冲液（0.5%NaH2PO4-0.03%H3PO4）:甲醇=95:5;检测波长220nm;流速:1mL·min-1;色谱柱:Luna? 5u C18（2）100A色谱柱（150×4.60mm,5μm）;柱温:室温。在此条件下进行线性范围考察、阴性对照试验、精密度实试验、回收率试验、稳定性试验与WTI样品测定。2.2 WTI中Q含量测定流动相:乙腈:1%磷酸溶液=40:60;检测波长220nm;流速:1mL·min-1;色谱柱:Luna? 5u C18（2）100A色谱柱（150×4.60mm,5μm,美国Phenomenex公司）;柱温:室温。在此条件下进行线性范围考察、阴性对照试验、精密度实试验、回收率试验、稳定性试验与WTI样品测定。3 WTI对正常腹膜与粘连腹膜成纤维细胞（FB）增殖的作用研究3.1 WTI对正常腹膜与粘连腹膜成纤维细胞增殖活性的作用取大鼠制备成术后粘连模型,术后7d分别取正常与粘连腹壁组织作FB原代培养,培养条件为:含10%FBS的DMEM培养基,37℃,5%CO2,95%湿度。传代后取3～5代FB进行实验。将NFB与AFB分别接种至96孔板上,均设WTI、D对照品、Q对照品、D+Q对照品、地塞米松注射剂5个组,每组均设6个药物处理浓度,分别为0、2.5、5.0、10.0、20.0、40.0μg·mL-1,其中D+Q对照品组的药液按照WTI中D与Q的含量比例配制（D:Q=1:10）,以相同的条件培养72hr,MTT法测定各孔吸光度,计算出各个浓度下的生长抑制率（IR）,并求出各药的半数抑制率(IC50)。3.2 WTI对正常腹膜与粘连腹膜成纤维细胞细胞周期的作用取与3.1相同的NFB与AFB接种至培养皿中,均设空白、WTI、D对照品、Q对照品、D+Q对照品、地塞米松注射剂6个组,其中D+Q对照品组的药液按照10.0μg·mL-1WTI中D与Q的含量比例配制（D:Q=1:10）,其余药物处理组在相同培养条件下以10.0μg·mL-1的药物浓度培养72hr,流式细胞术（FCM）检测各组FB的细胞周期。3.3 WTI对正常腹膜与粘连腹膜成纤维细胞细胞超微结构的作用取与3.1相同的NFB与AFB接种至培养皿中,设空白组与WTI组,其中WTI组的药物浓度为10μg·mL-1,在相同的条件下培养72hr,收集各组细胞,经固定、切片、染色等处理后,在透射电镜下观察其超微结构。4 WTI对正常腹膜与粘连腹膜成纤维细胞目的基因mRNA表达与合成产物的作用研究取与3.1相同的NFB与AFB,提取总RNA,利用内参照β-actin的引物与目的基因TGF-β1、TGF-β2、MMP-1、TIMP-1的引物进行RT-PCR。扩增产物经琼脂糖凝胶电泳分离后进行纯化,得到定量标准模板,按倍比稀释得到不同浓度的标准模板,加入相应的荧光探针与引物,在Real-time PCR仪上进行PCR扩增,将不同浓度的标准模板拷贝的对数和相应的CT值（Threshold Cycle）作图,得到内参照与各目的基因的标准曲线。取与3.1相同的NFB与AFB接种至培养皿中,均设空白、WTI、D对照品、Q对照品、D+Q对照品、地塞米松注射剂6个组,其中D+Q对照品组的药液按照10.0μg·mL-1WTI中D与Q的含量比例配制（D:Q=1:10）,其余药物处理组在相同培养条件下以10.0μg·mL-1的药物浓度培养72hr,提取各组细胞的总RNA,逆转录为cDNA后,加入相应的荧光探针与引物,在Real-time PCR仪上进行PCR扩增,测定各组的CT值,从相应目的基因标准曲线上求出各自的起始模板拷贝数,与内参照β-actin的拷贝数相比,求出各组FB不同目的基因（TGF-β1、TGF-β2、MMP-1、TIMP-1）的相对表达量。同时收集NFB与AFB各组培养72hr后的培养液,碱水解比色法测定HyP浓度,测定胶原合成水平。结果1 WTI对大鼠术后粘连模型的作用研究1.1 WTI对大鼠粘连程度的影响大鼠各实验组粘连程度均存在显着性差异（P＜0.05）。大鼠WTI高、低剂量组与地塞米松的平均秩次组均低于模型对照组,WTI高剂量组与地塞米松组的平均秩次也低于WTI低剂量组;1.2 WTI对大鼠血液指标的影响模型对照组WBC与其余各组有显着性差异（P＜0.05）,各给药组WBC与正常对照组无显着性差异,各给药组之间WBC也无显着性差异（P＞0.05）;WTI高剂量组RBC与地塞米松组有显着性差异（P＜0.05）;各组HGB、LYM无显着性差异（P＞0.05）;模型对照组PLT与WTI低剂量组无显着差异（p＞0.05）,但与其余各组有显着性差异（P＜0.05）,地塞米松组与正常对照组、WTI高剂量组均无显着差异（P＞0.05）;模型对照组NEU与其余各组存在显着性差异（P＜0.05）,其余各组间NEU无显着性差异（P＞0.05）。1.3 WTI对大鼠盲肠壁组织HyP含量的影响正常对照组HyP低于其余各组,并有显着性差异（P＜0.05）;模型对照组HyP高于其余各组,也有显着性差异（P＜0.05）;地塞米松组与WTI低剂量组无显着性差异（P＞0.05）,与WTI高剂量组有显着性差异（P＜0.05）。1.4大鼠病理切片观察正常盲肠壁结构基本清晰,可见粘膜、粘膜下层、肌层、浆膜层四层结构。粘膜固有层内可见少量炎性细胞浸润,粘膜下层可见少量疏松结缔组织,肌层内环形及外纵层平滑肌结构清晰。浆膜层很薄,外部覆盖间皮细胞;模型对照组可见盲肠组织与结肠、小肠粘连,粘连带中有较多纤维组织增生并伴有充血及大量炎性细胞浸润,纤维组织甚至可见玻璃样变;WTI低剂量组可见盲肠组织中轻度粘连,纤维组织增生并伴有充血及炎性细胞浸润;WTI高剂量组可见部分盲肠组织中少量纤维组织增生并伴有散在炎性细胞浸润;地塞米松组与WTI高剂量组情况相似。2 WTI主要成分的分析研究测得WTI中D含量为4.99%,Q-A含量为14.98%,Q-B含量为11.42%,采用的色谱方法不受其它组分的干扰,精密度、回收率、稳定性良好,线性范围可满足测定的需要。3 WTI对正常腹膜与粘连腹膜成纤维细胞增殖的作用研究3.1 WTI对FB增殖活性的影响AFB各药物处理组的IC50均与NFB存在显着性差异（P＜0.05）,WTI及其主要成分、地塞米松对AFB的IC50值低于NFB。剂量-光密度曲线显示:AFB的WTI组、D对照品组、Q对照品组、D+Q对照品组和地塞米松组的OD值下降幅度高于NFB各组。3.2 WTI对FB细胞周期的影响AFB空白组G0/G1期与NFB空白组无显着性差异（P＞0.05）,G2/M期与NFB空白组有显着差异（P＜0.05）,其中S期细胞百分数高于NFB空白组,G2/M期细胞百分数低于NFB空白组;AFB各药物处理组除地塞米松组外,G0/G1期、S期、G2/M期均与NFB相应的药物处理组有显着性差异（P＜0.05）,G0/G1期细胞百分数均高于NFB组,S期、G2/M期细胞百分数均低于NFB组;AFB地塞米松组G0/G1期、G2/M期与NFB地塞米松组有显着性差异（P＜0.05）,S期与NFB地塞米松组无显着性差异（P＞0.05）,其中G0/G1期细胞百分数高于NFB地塞米松组,G2/M期细胞百分数低于NFB地塞米松组。3.3 WTI对FB超微结构的影响观察比较NFB与AFB未加药培养时的超微结构,未见有明显差异。当加入WTI培养后,AFB溶酶体数目增多,脂滴数目较多,内质网有扩张现象,线粒体有空泡变,嵴不明显。而NFB脂滴数目较少,溶酶体数目少,内质网正常,有明显的高尔基体存在。由此说明WTI可对NFB与AFB的超微结构产生影响,这应与FB增殖活性受到抑制有关。4 WTI对正常腹膜与粘连腹膜成纤维细胞目的基因mRNA表达与合成产物的作用研究4.1 TGF-β1的相对表达量AFB与NFB空白组的TGF-β1 mRNA相对表达量有显着差异（P＜0.05）;NFB的各个药物处理组均与空白组存在显着差异（P＜0.05）;与空白组相比,WTI组、D对照品组、Q对照品组、D+Q对照品组和地塞米松组的TGF-β1mRNA相对表达量分别下降14.94%、8.11%、9.86%、10.33%、8.11%;AFB的各个药物处理组均与空白组存在显着差异（P＜0.05）,与空白组相比,WTI组、D对照品组、Q对照品组、D+Q对照品组和地塞米松组的TGF-β1 mRNA相对表达量分别下降19.07%、26.69%、26.91%、16.14%、8.05%。4.2 TGF-β2的相对表达量AFB与NFB空白组的TGF-β2 mRNA相对表达量有显着差异（P＜0.05）;NFB的各个药物处理组均与空白组存在显着差异（P＜0.05）,与空白组相比,WTI组、D对照品组、Q对照品组、D+Q对照品组和地塞米松组的TGF-β1mRNA相对表达量分别下降17.02%、18.92%、33.45%、18.56%、8.98%;AFB的各个药物处理组均与空白组存在显着差异（P＜0.05）,与空白组相比,WTI组、D对照品组、Q对照品组、D+Q对照品组和地塞米松组的TGF-β2 mRNA相对表达量分别下降40.47%、42.97%、49.24%、40.94%、20.41%。4.3 MMP-1与TIMP-1的相对表达量AFB与NFB空白组的MMP-1、TIMP-1 mRNA相对表达量均有显着差异（P＜0.05）;NFB除地塞米松组的MMP-1与空白组无显着差异外（P＞0.05）,其余各药物处理组均与空白组存在显着差异（P＜0.05）;AFB的各个药物处理组均与空白组存在显着差异（P＜0.05）。AFB与NFB空白组的MMP-1/TIMP-1比值存在显着性差异（P＜0.05）,AFB的MMP-1/TIMP-1比值高于NFB;AFB各个药物处理组与AFB空白组均存在显着差异（P＜0.05）,WTI组、D对照品组、Q对照品组、D+Q对照品组和地塞米松组的MMP-1/TIMP-1比值分别增加14.74%、17.31%、21.79%、21.77%、11.54%;NFB的各个药物处理组与NFB空白组均无显着差异（P＞0.05）。4.4胶原合成水平AFB与NFB空白组的HyP存在显着性差异（P＜0.05）,AFB的HyP高于NFB;AFB各个药物处理组与AFB空白组均存在显着差异（P＜0.05）,WTI组、D对照品组、Q对照品组、D+Q对照品组和地塞米松组的HyP含量分别降低43.05%、39.68%、37.75%、36.75%、46.43%;NFB各个药物处理组与NFB空白组均无显着差异（P＞0.05）。结论1 WTI可减少腹膜受损处的胶原过度合成,降低该部位的纤维化程度,同时可减少炎症反应,降低过高的血液粘度,从而发挥粘连防治作用。2 WTI的主要活性成分为D与Q。3 WTI及其主要成分对FB增殖均有抑制作用,而且对AFB的作用比NFB强;同时还可调整FB的细胞周期,使其受阻于G1期,延缓向S期、G2期过渡的速度,进而阻止FB进入M期,达到抑制其增殖的效果,对AFB调节作用也强于NFB。4 WTI及其主要成分能有效降低AFB的TGF-β1、TGF-β2 mRNA表达水平,降低AFB的增殖速度,同时通过调节AFB的MMP-1与TIMP-1相对表达量比例,加快ECM降解速率,减少胶原合成量,从而减少粘连部位的纤维化程度。
王艳,张恒[8]（2007）在《中西医预防腹部术后肠粘连研究进展》文中研究指明
杨士民[9]（2007）在《中西医结合防治肠粘连的临床研究》文中研究说明目的：探讨应用中西医结合方法预防和治疗腹部术后肠粘连的方案及其治疗效果。方法：自2003年4月至2004年6月，进行44例临床观察，将纳入观察病例的患者按照术前及术中诊断有无肠粘连，分为预防肠粘连和治疗肠粘连两个大组，每个组又分别随机分成对照组和中药组。对照组关腹前用1％透明质酸钠（HA）6ml涂抹在小肠浆膜和切口附近的腹膜上；中药组除按照对照组处理方法外，术后24小时开始，口服或经空肠内置管注入中药肠粘连片。结果：中药组的术后肠鸣音恢复时间、首次排气时间、首次排便时间均早于对照组。中药组用药后血浆凝血酶原时间（PT）、活化部分凝血酶原时间（APTT）较对照组延长，纤维蛋白原（FIB）较对照组下降。术后10天B超观察肠粘连发生率，中药组优于对照组。结论：术中在损伤的腹膜及浆膜间置入阻隔剂透明质酸钠，术后应用中药肠粘连1号片，可有效预防腹部术后肠粘连的发生；手术松解粘连的肠管、术中在损伤的腹膜及浆膜间置入阻隔剂透明质酸钠，术后应用中药肠粘连1及2号片，可有效的治疗腹部术后肠粘连。
王春霞[10]（2007）在《常通口服液对肠粘连的分子作用机制研究》文中指出腹膜粘连是很常见的并发症，尤其是剖腹术后。其结果是原本分离的脏器之间或脏器与腹壁之间出现范围不定的粘连或形成纤维索带。腹部术后粘连形成引起严重并发症，导致疼痛、肠梗阻、以及女性不孕等病症。虽然近年有事实证明部分遭受粘连妇女受益于粘连松解术，但粘连复发仍然是手术后最大问题。据报导术后粘连患者在粘连缓解后，复发率高达55％～95％。预防术后粘连的大量辅助疗法被评价，但运用中草药防治粘连的报导较少。因此，发挥中医药治疗肠粘连的优势和特色，积极探求中医药治疗肠粘连的有效方法，防止或延缓其发展具有重要的意义。南方医院研制的CTOL，为治疗肠粘连的中药制剂，含大黄、丹参等中药材。CTOL作为医院制剂，在临床防治肠粘连患者多年，疗效确切。临床观察和动物实验研究均表明，本品可显着抑制术后早期腹膜局部纤溶活性（LFA）的降低，降低腹膜血管通透性，减少渗出，促进肠蠕动等药理作用，该药在一定程度上可改善肠粘连一般症状，保护脏器，延缓肠粘连的进展。但其治疗肠粘连的细胞分子水平的作用机制尚不清楚，有待进一步研究。因此，本课题通过动物和细胞实验，从细胞分子水平，探讨CTOL治疗肠粘连的细胞分子基因水平的作用机制，为其临床应用提供实验依据。第1章CTOL对肠粘连大鼠模型的实验研究目的：通过建立大鼠肠粘连模型，观察CTOL对术后肠粘连的作用，并对术后粘连大鼠血液中白细胞（WBC）计数、纤维蛋白原（FIB）浓度、肿瘤坏死因子α（TNF-α）、转化生长因子β1（TGF-β1）、白细胞介素-1β、4、6、10（IL-1β、IL-4、IL-6、IL-10）水平进行检测与分析。探讨WBC、FIB及细胞因子对术后粘连形成的影响，为进一步研究药物作用机制提供实验依据。方法：选用SD雄性大鼠54只，随机分为6组，除正常对照组外，其余大鼠均按Ellis法制备成肠粘连模型。正常对照组及模型对照组均给予等体积蒸馏水灌胃，阳性对照药选用功效与主治基本相似的四磨汤口服液。受试药物剂量（以生药量计）为4.3g／kg、8.6 g／kg、17.2 g／kg，分别是临床剂量的5倍、10倍、20倍。阳性对照药剂量相当于CTOL中剂量倍数。（1）术后第7d进行粘连程度肉眼分级，判断标准参考Nair的5级分类法；（2）取标本进行病理切片观察；（3）腹主动脉取血，采用电阻法测定大鼠五分类血常规，凝固法测定FIB，酶联免疫吸附法（ELISA）测定TNF-α、IL-1β、TGF-β1、IL-4、IL-6、IL-10水平；结果：（1）粘连程度比较：腹部手术后第7d，各组动物均存活。模型对照组均发生粘连，粘连带厚实难以剥离。相反，其余经药物处理的4组粘连带窄、薄膜状，甚至无粘连出现，粘连程度显着低于模型对照组（P＜0.01）；（2）血浆中FIB浓度及WBC计数的比较：与正常对照组比较，模型对照组大鼠血中FIB、WBC显着增加（P＜0.001）。与模型对照组比较，四磨汤、CTOL低、中、高剂量组均能显着降低大鼠血中FIB、WBC的含量（P＜0.05）。（3）比较血清细胞因子水平：模型组致炎细胞因子TNF-α、TGF-β1、IL-1β、IL-6水平与正常对照组比较有显着性差异（P＜0.01），但抗炎细胞因子IL-4和IL-10没有统计学意义（P＞0.05）。正常对照组与各实验组间细胞因子水平均无显着性差异。与模型对照组比较，CTOL低、中、高剂量均能显着降低大鼠血中TNF-α、IL-6浓度（P＜0.05，P＜0.01）；CTOL中、高剂量TGF-β1、IL-1β水平显着低于模型对照组（P＜0.05，P＜0.01），但低剂量无显着性减少。此外，CTOL低、中、高剂量血中IL-4、IL-10水平呈上升趋势，但无统计学差异。四磨汤的功效与CTOL作用相似。结论：CTOL对大鼠肠粘连模型有显着预防作用。本品能减轻模型大鼠的肠粘连程度，改善粘连部位的病理损伤，降低血浆中WBC计数及FIB浓度，降低血清致炎细胞因子：TNF-α、IL一1β、TGF-β1、IL-6水平，但对抗炎细胞因子：IL-4、IL-10水平无影响。本实验进一步证明CTOL具有防治肠粘连的作用。第2章CTOL对体外培养的正常及粘连腹膜成纤维细胞增殖的影响目的：探讨CTOL对体外培养的正常腹膜成纤维细胞（NF）及粘连腹膜成纤维细胞（AF）增殖及细胞周期的影响，为进一步分子作用机制的研究提供实验依据。方法：（1）药物血清的制备：雄性SD大鼠20只，随机分为4组：正常血清组，CTOL低、中、高剂量组。大鼠灌服相应剂量的药物7d后，腹主动脉采血，分离药物血清。（2）成纤维细胞的体外培养：取SD肠粘连模型大鼠粘连腹膜组织，正常腹膜组织取自同一大鼠前腹壁。采用组织块贴壁培养法进行成纤维细胞培养，待细胞从组织块中长出并融合成致密单层后，用0.25％胰蛋白酶消化，以1∶3传代。本实验所用细胞为第3～8代。（3）成纤维细胞的纯化及鉴定：因成纤维细胞对胰酶消化敏感，故反复传代和换液后即可得到纯化的成纤维细胞。免疫组化鉴定一抗为鼠抗波形蛋白抗体，空白对照以PBS代替一抗。（4）成纤维细胞的增殖：①MTT比色法：细胞以5×102／孔接种到96孔培养板，分别加入CTOL低、中、高剂量的含药血清和空白对照血清，培养24h，48h、72h、96h。MTT法观察细胞增殖情况。②BrdU免疫荧光法：取生长状态良好的AF，胰酶消化后，按5×105／孔接种于放有盖玻片的24孔培养板中，12h后将培养基中的胎牛血清浓度降至1％，8h后在上述细胞中分别加入：5％含药血清；5％正常血清；PAI-1，浓度为1ng／ml；tPA，浓度为1ng／ml。同时设置10％胎牛血清做空白对照孔。培养24h后，加BrdU掺入，37℃、5％CO2孵箱中继续孵育4h，细胞用4％多聚甲醛固定，免疫荧光检测细胞增殖情况。（5）透射电镜标本的制备：取生长状态良好的NF及AF，每瓶计数约2.5×106个，分别加入正常血清和含药血清，每种细胞设1O％胎牛血清组为对照组，培养24、48h后，胰酶消化，离心，将细胞用2.5％戊二醛固定30min，透射电镜观察细胞形态及结构。（6）细胞周期：分别取对数生长期的NF及AF，每瓶计数约2.5×106个，分别加入正常对照血清，CTOL中、高剂量含药血清，培养12、24、48h后，胰酶消化，离心；再加入预冷的无水乙醇固定，4℃冷藏过夜。加入PI染液孵育30min，流式细胞仪检测分析成纤维细胞周期。结果：（1）生长速度的比较：NF及AF在体外培养情况下均较易生长，AF比NF生长速度更快。（2）成纤维细胞的纯化及鉴定：波形蛋白免疫细胞化学染色显示成纤维细胞胞质染成棕色或深棕色，为阳性产物，细胞核为淡蓝色。而空白对照的细胞胞质未见棕色反应产物。（3）成纤维细胞增殖：药物剂量与吸光度OD值之间存在负相关性，同时药物剂量与抑制率之间存在正相关性。与NF正常血清对照组比较，CTOL各剂量组在作用24h、48h时，其OD值均无显着性变化（P＞0.05）；但当作用72h、96h时，其OD值均呈显着性降低（P＜0.01）；与AF正常血清对照组比较，CTOL低、中、高剂量组药物血清作用AF 24h、48h、72h、96h，其OD值均呈显着性降低（P＜0.05）；同一时间点比较，CTOL低剂量对AF的抑制率比对NF的抑制率高，但无统计学差异。CTOL中剂量在作用96h，对AF的抑制率与NF的抑制率比较，有统计学差异（P＜0.05）。CTOL高剂量在作用72h、96h，对AF的抑制率与NF的抑制率比较，均有统计学差异（P＜0.05）。（4）BrdU免疫荧光法：与胎牛血清组比较，CTOL、PAI-1、tPA的阳性率均有统计学意义（P＜0.05）；而正常血清组无统计学意义。（5）成纤维细胞超微结构：NF和AF在透射电镜下观察到的超微结构基本相同，核为椭圆形，核仁明显。药物血清对AF超微结构有影响，但对NF的超微结构影响不大，正常血清对NF及AF的超微结构影响均不明显。（6）细胞周期：与正常血清组比较，CTOL中剂量作用12h、24h、48h对NF的DNA合成前期（G1期）细胞比例无显着影响，而高剂量含药血清组的NF的G1期细胞比例显着增加，且具有统计学意义（P＜0.001）。与正常血清组比较，CTOL中、高剂量含药血清组的AF在12h、24h、48h的G1期细胞比例均显着升高，且具有统计学意义（P＜0.01）。而S期及G2期细胞比例呈下降趋势，但各组间无显着性差异。因此，CTOL中、高剂量药物血清对AF的增殖均有抑制；但对NF而言，仅高剂量药物血清能抑制其增殖。结论：CTOL可以抑制体外培养的NF和AF增殖，调整细胞周期。CTOL对成纤维细胞增殖的抑制率之间存在剂量依赖关系，而且，药物血清对AF作用更敏感。第3章实时荧光定量PCR评价成纤维细胞目的基因mRNA的表达目的：通过实时荧光定量PCR方法检测NF及AF运用CTOL药物血清处理后，相应目的基因在mRNA的表达水平的变化。方法：（1）成纤维细胞的收集：取生长状态良好的NF及AF，每瓶计数约2.5×106个，分别加入5％CTOL低、中剂量含药血清，以10％胎牛血清为对照组，培养48h后，提取总RNA。（2）总RNA提取：按照TANGEN RNAprep培养细胞总RNA提取试剂盒说明书操作。（3）TaqMan探针及引物：采用Primer 2.0软件设计目的基因IL-1β，IL-6，IL-10，TGF-β1，TGF-β2，TIMP-1，MMP-1，TPA，PAI-1，INF-γ和内参照β-actin PCR引物及TaqMan探针。（4）逆转录（Reverse Transcription，RT）反应：取灭过菌且无核酸酶的0.2mlPCR管，在冰上依次加入2μg总RNA、10μM Olige dT（18）、10mM dNTTs及无核酸酶的双蒸水至总体积15.5μl，65℃保温5min，然后冰浴5min；在0.2mlPCR管再依次加入下列组份：RNase抑制剂（40U／μl），10×AMV Reaction Buffer，DTT（IM），及逆转录酶（AMV）。先在37℃保温1h，然后70℃保温15min；RT反应混合液放置4℃立即进行PCR扩增，或-20℃保存备用。（5）PCR反应：以反转录得到的cDNA为模板进行PCR扩增反应。反应体系（20μl）：10×Buffer、2.5mM dNTPs、25μMPrimer1、25μM Primer2、cDNA（RT反应产物）模板、5U／μ1 Taq pfu聚合酶。PCR扩增条件：94℃变性，30s；56℃退火，30s：72℃延伸，30s；31个循环；72℃，5min；4℃stop。（6）标准曲线的建立：为了测定目的基因转录的绝对拷贝数，将IL-1β、IL-6、IL-10、TGF-β1、TGF-β2、TIMP-1、MMP-1、tPA、PAI-1、INF-γ及β-actin PCR扩增产物绘制标准曲线。PCR产物经TIANquick Midi试剂盒纯化回收。PCR扩增片断大小分别为β-actin 106bp；IL-1β141bp IL-6 94bp；IL-10 155bp；INF-γ141bp；PAI 195 bp；TGF-β1 130bp；TGF-β2 183bp；TIMP-1 129bp；MMP-1 81bp。DNA模板拷贝数通过目的基因分子质量，阿佛加得勒常数(1摩尔=6.022×1023分子)转换得到。PCR纯化产物经10倍梯度稀释成105～1010拷贝数／μl。每个反应体系的荧光强度及循环域值（CT）可以测得。（7）TaqMan实时荧光定量PCR反应：PCR反应在96孔中进行。每个反应体系含1μlRT产物或DNA梯度稀释模板，5×PCR Buffer，25 mM dNTPs，25μM上游引物及下游引物，10pmol／ul TaqMan探针，5U／ul Hotstart Taq DNA聚合酶及灭菌蒸馏水至总体积25ul。待测标本，标准品及阴性对照均放置在MJ ResearchR DNAEngine OPTICON 2进行反应。扩增条件：93℃3min；93℃45秒；55℃60秒；循环40次。将不同浓度的标准模板拷贝的对数和相应的CT值作图，得到标准曲线。根据标准曲线，可以自动测出所有未知标本拷贝数。（8）目的基因mRNA表达水平：根据阳性模板标准曲线，可以计算出每个样品的目的基因及内参β-actin mRNA的表达水平。如IL-1βmRNA的绝对拷贝数以β-actin校正，用以最小化RT转录效率，RNA完整性及样品之间的差异。本实验以样品拷贝数／β-actin拷贝数×103计算目的基因mRNA相对表达水平。结果：（1）AF的IL-1β、IL-6mRNA相对表达量比NF分别高274％（P＜0.01）、91％（P＜0.001）；与相应胎牛血清组比较，CTOL低剂量对NF的IL-1β、IL-6mRNA相对表达量的影响均无显着性差异，但对AF的IL-1β、IL-6mRNA相对表达量的影响均有显着性差异（19％；P＜0.05）、（32％；P＜0.01）；CTOL中剂量能显着降低AF及NF的IL-1β（68％；P＜0.05）、（20％；P＜0.05）、IL-6（64％；P＜0.001）、（47％；P＜0.01）mRNA表达水平。提示：CTOL能减少NF及AF IL-1β及IL-6表达，但对AF的作用更强。CTOL对成纤维细胞的作用存在剂量依赖关系。（2）AF的TGF-β1、TGF-β2 mRNA相对表达量比NF分别高52％（P＜0.001）、30％（P＜0.001）；与相应胎牛血清组比较，CTOL低剂量对AF及NF的TGF-β1 mRNA相对表达量的影响均无显着性差异，但对TGF-β2mRNA相对表达量的影响均有显着性差异（15％；P＜0.01）、（17％；P＜0.05）。CTOL中剂量能显着降低AF及NF的TGF-β1（44％；P＜0.001）、（26％；P＜0.05）、TGF-β2（50％；P＜0.001）、（31％；P＜0.001）mRNA表达水平。提示：CTOL能减少NF及AF TGF-β1、TGF-β2表达，但对AF的作用更强。CTOL对成纤维细胞的作用存在剂量依赖关系。（3）AF的MMP-1 mRNA相对表达量比NF高78％（P＜0.001）。与相应胎牛血清组比较，CTOL低剂量对AF及NF的MMP-1 mRNA相对表达量的影响均有显着性差异（17％，P＜0.01；13％，P＜0.05）。CTOL中剂量能显着降低NF的MMP-1 mRNA表达水平（27％；P＜0.01）；但却显着增加AF的MMP-1 mRNA表达水平（17％；P＜0.001）。AF的TIMP-1 mRNA相对表达量比NF高18％（P＜0.05）。与相应胎牛血清组比较，CTOL低剂量对AF及NF的TIMP-1 mRNA相对表达量的影响均无显着性差异。CTOL中剂量能显着降低NF及AF的TIMP-1 mRNA表达水平，分别降低17％（P＜0.05）、41％（P＜0.001）。而AF的MMP-1／TIMP-1mRNA表达水平的基础比率比NF高53％，提示：CTOL中剂量能显着增加AF的MMP-1／TIMP-1比率，而对NF的MMP-1／TIMP-1比率影响呈下降趋势。（4）AF的tPA mRNA相对表达量比NF低52％（P＜0.001）：CTOL低剂量对AF及NF的tPA mRNA相对表达量的影响均无显着性差异；CTOL中剂量能显着升高AF及NF的tPA mRNA表达水平，分别升高95％（P＜0.001）、26％（P＜0.001）。反之，AF的PAI-1 mRNA相对表达量显着高于NF（131％；P＜0.001）。CTOL低剂量对NF的PAI-1 mRNA相对表达量的影响无显着性差异，但却显着降低AF的PAI-1mRNA表达水平（15％，P＜0.01）。CTOL中剂量能显着降低NF及AF的PAI-1mRNA表达水平，分别降低28％（P＜0.01）、60％（P＜0.001）。因此，AF的tPA／PAI-1mRNA表达水平的基础比率显着低于NF（79％），然而，CTOL中剂量能显着增加NF及AF的tPA／PAI-1比率，分别为43％、79％。提示CTOL中剂量对AF的tPA／PAI-1比率影响更大。（5）AF及NF的IL-10mRNA相对表达量无显着性差异。CTOL低剂量对AF及NF的IL-10mRNA相对表达量的影响均无显着性差异。CTOL中剂量对NF的IL-10 mRNA相对表达量的影响无显着性差异，但能显着增加AF的IL-10 mRNA相对表达量（43％，P＜0.001）。然而，大部分样品检测不到INF-γmRNA表达水平。结论：本研究发现：CTOL对NF及AF相关细胞因子mRNA的表达具有调控作用，并且对AF的调控作用更强。这种调控作用的阐明，有助于认识CTOL防治肠粘连的分子作用机理。
二、桃蛭枳朴合剂预防术后肠粘连的临床观察（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、桃蛭枳朴合剂预防术后肠粘连的临床观察（论文提纲范文）
（1）清热解毒方与凉血活血方防治术后腹腔粘连的实验研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 缩略语/符号说明 |
| 前言 |
| 一、术后腹腔粘连动物模型的建立与筛选 |
| 1.1 对象和方法 |
| 1.1.1 试剂及仪器 |
| 1.1.2 试验动物 |
| 1.1.3 实验分组 |
| 1.1.4 模型制备 |
| 1.1.5 观察指标及评价标准 |
| 1.1.6 组织标本处理及HE染色流程 |
| 1.1.7 统计学处理 |
| 1.2 结果 |
| 1.2.1 生存情况分析 |
| 1.2.2 粘连程度评分 |
| 1.3 讨论 |
| 1.4 小结 |
| 二、十二指肠钳夹致术后腹腔粘连大鼠模型的形态学研究 |
| 2.1 对象和方法 |
| 2.1.0 试剂和仪器 |
| 2.1.1 实验动物 |
| 2.1.2 动物模型制备 |
| 2.1.3 大体评价 |
| 2.1.4 组织学评价 |
| 2.1.5 统计学处理 |
| 2.2 结果 |
| 2.2.1 大体评价结果 |
| 2.2.2 组织学评价结果 |
| 2.3 讨论 |
| 2.4 小结 |
| 三、清热解毒方与凉血活血方对大鼠术后腹腔粘连的疗效观察 |
| 3.1 对象与方法 |
| 3.1.1 试剂与仪器 |
| 3.1.2 实验动物 |
| 3.1.3 方剂构成及配制方法 |
| 3.1.4 腹腔粘连模型制备 |
| 3.1.5 实验分组及给药方法 |
| 3.1.6 检测指标 |
| 3.1.7 统计学处理 |
| 3.2 结果 |
| 3.2.1 生存情况分析 |
| 3.2.2 术后腹腔粘连大体评价 |
| 3.2.3 受累器官分析 |
| 3.2.4 粘连部位组织学评价结果(HE) |
| 3.2.5 粘连部位胶原含量分析结果 |
| 3.3 讨论 |
| 3.3.1 中医学对术后腹腔粘连的认识及辩证 |
| 3.3.2 清热解毒方的药物组成及方义解析 |
| 3.3.3 凉血活血方的药物组成及方义解析 |
| 3.3.4 清热解毒方、凉血活血方对术后实验大鼠生存率的影响 |
| 3.3.5 清热解毒方、凉血活血方对术后腹腔粘连的影响 |
| 3.4 结论 |
| 四、基于抗体芯片技术的术后腹腔感染大鼠细胞因子谱分析 |
| 4.1 对象和方法 |
| 4.1.1 试剂及仪器 |
| 4.1.2 实验动物 |
| 4.1.3 实验分组 |
| 4.1.4 模型制备 |
| 4.1.5 标本收集、检测指标及方法 |
| 4.1.6 统计学处理 |
| 4.2 结果 |
| 4.2.1 术后3天动物生存情况 |
| 4.2.2 抗体芯片筛选结果 |
| 4.3 讨论 |
| 4.4 小结 |
| 全文结论 |
| 论文创新点 |
| 参考文献 |
| 发表论文和参加科研情况说明 |
| 综述 |
| 综述参考文献 |
| 致谢 |
（2）清肠合剂保留灌肠治疗术后肠粘连的临床研究（论文提纲范文）
| 提要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 临床研究 |
| 1 临床资料 |
| 1.1 病例来源 |
| 1.2 病例纳入标准 |
| 1.3 病例排除标准 |
| 1.4 一般资料 |
| 2 实验方法及步骤 |
| 2.1 清肠合剂 |
| 2.2 患者分组 |
| 2.3 安全性观察指标 |
| 2.4 疗效评分标准 |
| 2.5 疗效评定标准 |
| 2.6 统计学处理 |
| 3 治疗结果 |
| 3.1 近期总疗效比较 |
| 3.2 住院时间比较 |
| 3.3 腹痛情况比较 |
| 4 结果分析 |
| 4.1 总疗效分析 |
| 4.2 各疗效指标分析 |
| 4.3 结论 |
| 讨论 |
| 1 中西医对肠粘连的认识 |
| 1.1 中医对肠粘连的认识 |
| 1.2 现代医学对肠粘连的认识 |
| 2 清肠合剂的药物组成及药理分析 |
| 2.1 清肠合剂的药物组成 |
| 2.2 组成药物的药理分析 |
| 3 存在问题及发展方向 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 致谢 |
| 发表论文 |
| 详细摘要 |
（3）针刺对腹部术后胃肠运动功能紊乱的调整作用及机理研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 第一部分 文献研究 |
| 第一章 现代医学关于术后胃肠运动功能紊乱的认识和研究进展 |
| 第一节 胃肠运动的生理调节和术后胃肠运动功能紊乱 |
| 第二节 现代医学关于术后胃肠运动功能紊乱的认识和机理研究 |
| 一、现代医学关于术后胃肠运动功能紊乱的认识 |
| 二、相关机理研究 |
| 第三节 现代医学对术后胃肠运动功能紊乱的治疗 |
| 第二章 中医学对术后胃肠运动功能紊乱的认识和治疗 |
| 第一节 中医对胃肠动力及其功能紊乱的认识 |
| 第二节 中医对胃肠运动功能紊乱的诊断及分型 |
| 第三节 中医对胃肠运动功能紊乱病因病机的认识和治则治法 |
| 第四节 中药治疗 |
| 第五节 针灸推拿治疗 |
| 第三章 关于防治术后胃肠运动功能紊乱的实验研究 |
| 第二部分 临床研究 |
| 第一章 研究对象及诊断标准 |
| 一、研究对象 |
| 二、诊断及纳入排除标准 |
| 三、剔除标准 |
| 第二章 分组及治疗方法 |
| 一、随机分组 |
| 二、治疗方法 |
| 三、意外情况的处理 |
| 第三章 指标观测及疗效评定标准 |
| 一、指标观察及检测 |
| 二、疗效评定标准 |
| 三、统计分析 |
| 第四章 结果分析 |
| 一、组间均衡性分析 |
| 二、指标观测结果分析 |
| 三、疗效评定 |
| 四、相关分析 |
| 第五章 讨论 |
| 一、临床研究思路 |
| 二、中医辩证分型的探讨 |
| 三、治疗时机的探讨 |
| 四、选穴的探讨 |
| 五、针刺治疗方式选择的探讨 |
| 六、手法针刺补泻量的探讨 |
| 七、电针的探讨 |
| 八、留针时间及治疗频率的探讨 |
| 九、针刺治疗机制的探讨 |
| 十、观察指标及结果的探讨 |
| 十一、疗效评定的探讨 |
| 十二、关于防治术后胃肠功能紊乱临床研究的系统评价 |
| 第三部分 实验研究 |
| 第一章 动物模型的制作及治疗方法 |
| 第二章 实验研究 |
| 实验一 术后排便的观察 |
| 一、材料与方法 |
| 二、结果分析 |
| 三、讨论 |
| 实验二 核素扫描胃肠排空实验 |
| 一、材料与方法 |
| 二、结果分析 |
| 三、讨论 |
| 实验三 针刺对腹部术后大鼠血液胃肠激素的影响 |
| 一、材料与方法 |
| 二、结果分析 |
| 三、讨论 |
| 实验四 针刺对腹部术后大鼠胃肠组织光镜下病理形态变化的影响 |
| 一、材料与方法 |
| 二、结果分析 |
| 三、讨论 |
| 实验五 针刺对腹部术后大鼠胃肠ENS-ICC-SMC网络结构的影响 |
| 一、材料与方法 |
| 二、结果分析 |
| 三、讨论 |
| 实验六 针刺对肠肠吻合术后大鼠胃肠ICC电镜下超微结构的影响 |
| 一、材料与方法 |
| 二、结果分析 |
| 三、讨论 |
| 实验七 针刺对肠肠吻合术后大鼠SCF及钙调蛋白的PCR含量的影响 |
| 一、材料与方法 |
| 二、结果分析 |
| 三、讨论 |
| 第三章 实验间的相关分析与讨论 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 在学期间发表论文情况 |
| 致谢 |
（4）枳朴方中空栓防治术后肠粘连机制研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 前言 |
| 第一部分 文献研究 |
| 第一章 抗肠粘连药物的研究进展 |
| 1 肠粘连的发病机制 |
| 2 中医对肠粘连的认识 |
| 3 肠粘连的治疗机制 |
| 3.1 减少纤维蛋白沉积 |
| 3.2 促进纤维蛋白溶解 |
| 3.3 浆膜表面隔离 |
| 4 肠粘连的防治手段 |
| 4.1 一般疗法 |
| 4.2 改进手术操作 |
| 4.3 口服中药治疗 |
| 4.4 腹腔用药 |
| 4.5 中药灌肠 |
| 4.6 针灸按摩疗法 |
| 4.7 穴位注射 |
| 5 抗肠粘连的药物 |
| 5.1 单味中药 |
| 5.2 复方中药 |
| 5.3 中成药 |
| 5.4 西药 |
| 6 结语 |
| 第二章 中空栓的研究概况 |
| 1 中空栓的起源与特点 |
| 2 中空栓模具的制备工艺研究进展 |
| 3 中空栓基质的选择 |
| 4 中空栓内药物的选择 |
| 5 中空栓制剂工艺及用途的研究进展 |
| 6 中空栓的特点、优势和不足 |
| 6.1 中空栓的特点、优势 |
| 6.2 中空栓的不足之处 |
| 7 结语与展望 |
| 第二部分 临床与实验研究 |
| 第一章 枳朴方治疗术后肠粘连临床研究 |
| 1 处方来源及方解 |
| 2 临床资料 |
| 3 方法 |
| 3.1 治疗方法 |
| 3.2 疗效判定 |
| 3.3 统计方法 |
| 4 结果 |
| 5 结论 |
| 6 讨论 |
| 第二章 枳朴方中空栓防治术后肠粘连实验研究 |
| 第一节 枳朴方中空栓的制备 |
| 实验一 厚朴乙醇提取条件筛选 |
| 1 材料 |
| 2 方法与结果 |
| 3 结论 |
| 实验二 高效液相色谱法测定和厚朴酚及厚朴酚含量 |
| 1 材料 |
| 2 方法与结果 |
| 2.1 色谱条件与系统适用性实验 |
| 2.2 对照品溶液的制备 |
| 2.3 供试品溶液的制备 |
| 2.4 专属性试验 |
| 2.5 线性关系考察 |
| 2.6 精密度 |
| 2.7 重复性 |
| 2.8 稳定性 |
| 2.9 加样回收率 |
| 2.10 试品测定 |
| 3 结论 |
| 实验三 枳朴方中空栓的制备过程 |
| 1 材料 |
| 2 方法与结果 |
| 2.1 药物制备 |
| 2.2 枳朴方中空栓制备 |
| 2.3 质量控制 |
| 3 讨论 |
| 第二节 枳朴方中空栓药效学研究 |
| 实验一 枳朴方中空栓对二甲苯致小鼠耳廓肿胀实验 |
| 1 实验材料 |
| 1.1 药品和试剂 |
| 1.2 仪器设备 |
| 1.3 实验动物 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 动物分组 |
| 2.2 给药方法 |
| 2.3 耳肿胀小鼠造模方法 |
| 2.4 取材及检测方法 |
| 2.5 统计分析 |
| 3 结果与结论 |
| 4 讨论 |
| 实验二 枳朴方中空栓对小鼠小肠推进实验 |
| 1 实验材料 |
| 1.1 药物和试剂 |
| 1.2 主要工具 |
| 1.4 实验动物 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 药物配制 |
| 2.2 分组给药 |
| 2.3 杀检 |
| 2.4 统计分析 |
| 3 结果与结论 |
| 4 讨论 |
| 第三节 枳朴方中空栓防治术后肠粘连机制的研究 |
| 实验一 枳朴方中空栓对术后肠粘连大鼠肠浆膜的影响 |
| 1 实验材料 |
| 1.1 主要设备和仪器 |
| 1.2 实验动物 |
| 1.3 药物和试剂 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 动物分组 |
| 2.2 实验方法 |
| 3 结果与结论 |
| 3.1 肠粘连情况 |
| 3.2 扫描电镜观察 |
| 3.3 透射电镜观察 |
| 3.4 病理观察 |
| 4 讨论 |
| 实验二 枳朴方中空栓对术后肠粘连大鼠MTL、GAS、GLU水平的影响 |
| 1 实验材料 |
| 1.1 主要设备和仪器 |
| 1.2 实验动物 |
| 1.3 药物与试剂 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 动物分组 |
| 2.2 方法 |
| 3 结果与结论 |
| 4 讨论 |
| 实验三 枳朴方中空栓对术后大鼠粘连分级和血浆FIB%、TNF-α、WBC计数的影响 |
| 1 实验材料 |
| 1.1 药品 |
| 1.2 主要试剂 |
| 1.3 仪器设备 |
| 1.4 实验动物 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 肠粘连大鼠模型制作 |
| 2.2 分组及给药 |
| 2.3 观察指标及测定方法 |
| 4 结果与结论 |
| 4.1 粘连程度分级评分 |
| 4.2 大鼠血浆中FIB%的影响 |
| 4.3 大鼠血浆TNF-α含量的变化 |
| 4.4 大鼠全血中WBC计数的影响 |
| 5 讨论 |
| 第三部分 结语和展望 |
| 1 选题依据 |
| 2 结论 |
| 3 本论文研究的主要内容 |
| 4 本论文的创新点 |
| 5 本论文的不足之处 |
| 6 展望 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 附录Ⅰ 缩略语表 |
| 附录Ⅱ 攻读博士期间发表的论文 |
| 致谢 |
（5）大黄酸精氨酸对术后肠粘连的防治作用及机制研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 符号说明 |
| 前言 |
| 第一部分 大黄酸精氨酸对大鼠术后肠粘连模型的作用 |
| 实验材料 |
| 1 动物 |
| 2 药品与试剂 |
| 3 实验仪器 |
| 实验方法 |
| 1 Ellis 法制备大鼠肠粘连模型 |
| 2 动物分组与给药 |
| 3 观察指标及测定方法 |
| 4 统计学方法 |
| 实验结果 |
| 1 各组大鼠肠粘连情况 |
| 2 组织Hyp 水平 |
| 3 肠粘连组织病理学观察 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 第二部分 大黄酸精氨酸防治术后肠粘连的抗炎机制 |
| 实验材料 |
| 1 动物 |
| 2 药品与试剂 |
| 3 实验仪器 |
| 实验方法 |
| 1 醋酸致小鼠腹腔毛细血管通透性增加实验 |
| 2 大鼠棉球肉芽肿实验 |
| 3 RhA 对术后肠粘连模型大鼠炎症因子的影响 |
| 实验结果 |
| 1 RhA 对醋酸致小鼠腹腔毛细血管通透性增加的影响 |
| 2 RhA 对大鼠棉球肉芽肿形成的影响 |
| 3 RhA 对术后肠粘连模型大鼠炎症因子的影响 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 第三部分 大黄酸精氨酸对术后肠粘连大鼠纤溶系统的影响 |
| 实验材料 |
| 1 动物 |
| 2 药品与试剂 |
| 3 实验仪器 |
| 实验方法 |
| 1 大鼠肠粘连模型制备、动物分组及给药方法同第一部分 |
| 2 发色底物法测定血浆t-PA 与PAI 含量 |
| 3 免疫组化测定组织中TGF-β1 的含量 |
| 实验结果 |
| 1 RhA 对血浆t-PA 与PAI 活性的影响 |
| 2 RhA 对组织中TGF-β1 表达的影响 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 全文小结 |
| 附图 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 攻读学位期间发表的学术论文目录 |
| 致谢 |
（6）凉血活血方有效组分治疗腹腔感染性疾病的实验研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 符号说明 |
| 前言 |
| 研究现状、成果 |
| 研究目的、方法 |
| 一、凉血活血方药物有效组分提取及鉴定 |
| 1.1 对象和方法 |
| 1.2 结果 |
| 1.3 讨论 |
| 1.4 小结 |
| 二、凉血活血方对实验性急性细菌性腹膜炎的干预机制研究 |
| 2.1 对象和方法 |
| 2.2 结果 |
| 2.3 讨论 |
| 2.4 小结 |
| 三、凉血活血方对感染性腹膜粘连的干预机制研究 |
| 3.1 对象和方法 |
| 3.2 结果 |
| 3.3 讨论 |
| 3.4 小结 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 发表论文和参加科研情况说明 |
| 综述 |
| 中西医防治腹腔粘连的研究进展 |
| 综述参考文献 |
| 致谢 |
（7）注射用维通对腹部术后粘连的药效评价与作用机制研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 第1章 前言 |
| 1 腹部术后粘连流行病学概述 |
| 2 术后粘连发生机制 |
| 3 术后粘连的防治研究概况 |
| 4 本课题的研究背景与研究思路 |
| 参考文献 |
| 第2章 注射用维通对大鼠术后粘连模型的作用研究 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 第3章 注射用维通主要成分的分析研究 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 第4章 注射用维通对正常与粘连腹膜成纤维细胞增殖的作用研究 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 第5章 注射用维通对正常与粘连腹膜成纤维细胞目的基因mRNA表达与合成产物的影响研究 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 第6章 全文小结 |
| 主要结论 |
| 主要创新点 |
| 展望 |
| 附录1 缩写词中英文对照表 |
| 附录2 大鼠基因全序列 |
| 攻读学位期间成果 |
| 致谢 |
（8）中西医预防腹部术后肠粘连研究进展（论文提纲范文）
| 1 术后肠粘连的发病机制 |
| 2 现代医学对术后肠粘连的预防 |
| 3 中医药对术后肠粘连的预防 |
| 3.1 中医药对术后肠粘连的临床治疗研究: |
| 3.2 中医药对术后肠粘连的实验研究: |
| 3.3 中医其他治疗措施的研究: |
| 4 结语 |
（9）中西医结合防治肠粘连的临床研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 1、绪论 |
| 2、理论依据 |
| 1 理论研究 |
| 2 实验研究 |
| 3 中西医结合研究 |
| 3、对象和方法 |
| 1 一般资料 |
| 2.药物成分与用法 |
| 3 观察指标及检测方法 |
| 4 统计学处理 |
| 4、结果 |
| 1 预防肠粘连组 |
| 2 治疗肠粘连组 |
| 5、讨论 |
| 1 肠粘连的认识与预防现状 |
| 2 透明质酸钠对肠粘连的影响 |
| 3 中药制剂肠粘连片对肠粘连的影响 |
| 4 B超诊断肠粘连的创新性 |
| 6、结论 |
| 7、总结 |
| 8、参考文献 |
| 综述 1: 肠粘连的预防研究进展 |
| 综述 2: 粘连性肠梗阻的预防与治疗进展 |
| 在学期间发表论文情况说明 |
| 附录: 肠粘连片临床应用12例总结 |
| 致谢 |
（10）常通口服液对肠粘连的分子作用机制研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 前言 |
| 1 术后肠粘连流行病学概述 |
| 2 粘连形成的机理 |
| 3 腹膜修复的机制 |
| 4 粘连的预防 |
| 6 本课题研究背景和设想 |
| 参考文献 |
| 第1章 常通口服液(CTOL)对肠粘连大鼠模型的实验研究 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 第2章 CTOL对正常及粘连腹膜成纤维细胞增殖的影响 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 第3章 实时荧光定量PCR成纤维细胞的细胞因子mRNA表达 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 第4章 全文小结 |
| 第5章 附录 |
| 照片 |
| 大鼠基因序列 |
| 第6章 综述 |
| 药物防治术后肠粘连的研究概况 |
| 参考文献 |
| 第7章 缩写词中英文对照表 |
| 第8章 攻读学位期间成果 |
| 第9章 致谢 |
四、桃蛭枳朴合剂预防术后肠粘连的临床观察（论文参考文献）
- [1]清热解毒方与凉血活血方防治术后腹腔粘连的实验研究[D]. 白景瑞. 天津医科大学, 2013(01)
- [2]清肠合剂保留灌肠治疗术后肠粘连的临床研究[D]. 韩鹏飞. 山东中医药大学, 2012(01)
- [3]针刺对腹部术后胃肠运动功能紊乱的调整作用及机理研究[D]. 邓晶晶. 广州中医药大学, 2010(09)
- [4]枳朴方中空栓防治术后肠粘连机制研究[D]. 张恒. 广州中医药大学, 2009(10)
- [5]大黄酸精氨酸对术后肠粘连的防治作用及机制研究[D]. 尹家乐. 扬州大学, 2009(12)
- [6]凉血活血方有效组分治疗腹腔感染性疾病的实验研究[D]. 王宇歆. 天津医科大学, 2008(05)
- [7]注射用维通对腹部术后粘连的药效评价与作用机制研究[D]. 曾煦欣. 南方医科大学, 2008(06)
- [8]中西医预防腹部术后肠粘连研究进展[J]. 王艳,张恒. 山西中医, 2007(06)
- [9]中西医结合防治肠粘连的临床研究[D]. 杨士民. 天津医科大学, 2007(06)
- [10]常通口服液对肠粘连的分子作用机制研究[D]. 王春霞. 南方医科大学, 2007(04)