一、苯那普利预防糖尿病肾病探讨(附82例报告)（论文文献综述）
付贞[1]（2003）在《苯那普利预防糖尿病肾病探讨（附82例报告）》文中研究表明目的:探讨验证苯那普利（洛丁新）预防2型糖尿病无高血压病及糖尿病肾病（DN）患者肾脏并发症的作用。方法:将159例2型糖尿病患者随机分为苯那普利治疗组82例,对照组77例,治疗组在常规治疗的基础上加苯那普利10mg/d,观察19个月。结果:治疗组患者尿白蛋白治疗前后无明显变化,而对照组患者试验结束时尿白蛋白明显升高,与治疗前相比P<0.001。结论:早期应用苯那普利对2型糖尿病患者肾脏有保护作用。
王冬燕[2]（2009）在《建国以来中西医结合治疗肾脏病研究》文中研究表明现代医学的肾脏疾病属于中医的“水肿”、“淋证”、“腰痛”、“癃闭”、“关格”等病范畴,中医古代对于这些疾病的治疗积累了丰富的经验,建国以来的西医学迅速发展,对于肾脏病的发病机理和治疗手段不断提高,但是由于肾脏疾病发病机理复杂,单纯中医中药疗效欠佳,而西药又有极大的副作用,因此,多采用中西医结合的治疗方法,经过几十年的临床实践,证明中西医结合的确是治疗肾脏疾病的有效方式。本文通过文献研究的方法,对中西医结合治疗肾脏病的发展历程进行了系统回顾,对各阶段中西医结合对肾脏疾病病因病机及辨证论治的研究进行系统总结,为今后的研究提供文献学基础。正文共分为7个部分,首先对近代的中西医汇通和现代的中西医结合进行了简要回顾;第二部分对中医脏腑学说的肾与西医解剖生理的肾脏的兼容与差异进行了考辨;第三部分对中西医结合治疗肾脏病的发展历程进行系统回顾;第四、五、六部分,分别研究了有效单味中药在肾脏病治疗中的应用,常见肾脏病诊疗思路的变迁,中草药肾损害的问题;第七部分对中西医结合治疗肾脏病的历史经验进行客观的评价,为今后治疗肾脏病临床疗效的提高提供借鉴。
王镁[3]（2008）在《大黄酸对肥胖糖尿病大鼠肾脏保护作用及其机制探讨》文中研究表明第一部分大黄酸对肥胖糖尿病大鼠的肾脏保护作用背景与目的糖尿病肾病（diabetic nephropathy,DN ）是糖尿病（diabetes mellitus, DM）常见的慢性并发症之一,在糖尿病患者中20–40%会发生DN,在欧美,DN是引发终末期肾病（end stage renal disease,ESRD）的首要原因。其发病机制虽未完全阐明,但糖代谢紊乱引起多元醇通路、蛋白激酶C、晚期糖基化产物、己糖胺4种途径的激活、肾脏血流动力学改变、氧化应激、多种细胞因子以及遗传背景均起重要作用。近年研究认为,氧化应激在DN的发生、发展中起着重要作用,是DM微血管和大血管并发症病变发生的共同病理生理通路。中药大黄及其复方制剂在控制DN症状及延缓病情发展方面显示了很好的疗效,大黄酸（4,5dihydroxyanthraquinone-2-carboxylicacid,Rhein）为大黄的有效成分,在治疗DN的研究中已有一定的进展。研究资料显示,大黄酸除改善糖脂代谢外,有减少尿白蛋白排泄量,预防血肌酐水平的升高,改善肾小球肥大、基质增生,使肾组织转化生长因子β（transforming growth factor-β,TGF-β）以及纤维粘连蛋白（fibronectin,FN）等在肾脏的表达下调,抑制肾间质成纤维细胞的增殖等作用。但大黄酸是否具有抗氧化作用迄今未见报道。本实验旨在进一步验证大黄酸对肥胖糖尿病大鼠糖脂代谢、尿蛋白排泄的影响,并观察其对大鼠肾脏氧化应激的作用,揭示大黄酸防治DN的机制。方法肥胖糖尿病大鼠用高糖高脂饮食加链脲佐菌素（Streptozotocin,STZ）诱导,造模大鼠予高糖高脂饲料喂养8周后单次腹腔内注射2% STZ 25mg/kg,72小时后,取尾静脉血用快速血糖仪测定血糖,血糖﹥16.7 mmol/L,体重>395g者列入观察对象。将大鼠随机分5组,雷米普利组（DM-RA）予雷米普利1mg·kg-1·d-1灌胃;大黄酸组（DM-RH）予大黄酸100mg·kg-1·d-1灌胃;吡格列酮组（DM-PI）予盐酸吡格列酮10mg·kg-1·d-1灌胃;正常对照组（NC）和糖尿病模型组（DM）予生理盐水10ml·kg-1·d-1灌胃。各组大鼠均每天给药一次至实验结束,8周时留取24小时尿液测定24 h尿蛋白定量,用20%乌拉坦溶液腹腔内注射麻醉大鼠,留取血标本及肾组织,检测血糖、血脂、肾皮质超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）活性和丙二醛（malondialdehyde, MDA）含量等的变化。结果采用高糖高脂加STZ饮食诱导的糖尿病大鼠血糖、体重、总胆固醇（cholesterol,CHOL）、甘油三酯（triglyceride,TG）、低密度脂蛋白胆固醇（low density lipoprotein cholesterol ,LDL-C）、24小时尿蛋白定量均明显高于正常对照组（P <0.01）,治疗8周后大黄酸组、吡格列酮组血糖低于糖尿病模型组（P <0.01）,且比治疗前明显下降（P <0.01）,说明大黄酸与吡格列酮均有一定的控制血糖作用;大黄酸组与治疗前比较体重明显下降（P <0.05）, CHOL、TG、LDL低于糖尿病模型组（P <0.01）;大黄酸组、雷米普利组、吡格列酮组24 h尿蛋白量均显着低于糖尿病模型组（P <0.01）;与正常对照组比较,糖尿病大鼠MDA含量明显增加,SOD活性明显降低（P <0.01）;大黄酸治疗后肾组织MDA含量明显降低,SOD活性明显增加（P <0.05）。结论大黄酸具有改善糖脂代谢异常,减少尿蛋白排泄、抗氧化应激的作用,这可能是其预防和延缓DN进程的机制之一。第二部分大黄酸对肥胖糖尿病大鼠肾皮质过氧化物酶体增殖体激活受体γ表达的影响背景与目的过氧化物酶体增殖体激活受体（peroxisome proliferators activated-receptors, PPARs）是一类配体依赖性转录因子,属于核受体超家族成员,是调节脂肪活化因子转录、脂质代谢、炎症反应、细胞增殖和分化的重要因子,PPARs有三种亚型,即PPARα、PPARβ/δ和PPARγ,PPARγ及其配体在DN发病和治疗中的作用日益受到重视。大量的实验研究表明,激活PPARγ能减少蛋白尿及减轻肾组织的损伤,显着抑制系膜细胞的增殖反应、细胞外基质（extra cellular matrix, ECM）的分泌表达以及多种炎性细胞因子的分泌。临床研究也证明应用PPARγ激动剂可明显降低糖尿病患者尿白蛋白的排出,使尿白蛋白/肌酐比值（ACR）显着下降; TGF-β是DN复杂的细胞因子网络中的核心因子,是肾脏损伤的关键致病因子。具有促使肾脏固有细胞肥大、刺激ECM分子合成的作用,在DN发病机制的各个环节起着重要作用。有研究表明,激活PPARγ可下调TGF-β1、FN、Ⅳ型胶原、纤溶酶原激活物抑制因子-1的表达,达到肾脏保护作用。DM时肾脏PPARγ的表达报道不一,且大黄酸对肾脏PPARγ表达的影响也未有报道。本实验通过观察肥胖糖尿病大鼠肾脏PPARγ的mRNA和蛋白表达,以及TGF-β1的mRNA表达及大黄酸对二者表达的影响,试图进一步揭示大黄酸防治DN的机制。方法造模、分组、给药、处死方法等同第一部分实验,取血完毕后,经生理盐水反复灌洗至肾脏转为苍白色,迅速取肾,保存于-70℃冰箱中。采用免疫组化（immunohistochemistry,ICH）、逆转录聚合酶链式反应（reverse transcription-polymerase chain reaction,RT-PCR）、蛋白印迹（western blotting）等方法,观察各组大鼠肾皮质PPARγ基因与蛋白表达和TGF—β1基因表达的影响。结果正常对照组大鼠肾皮质中PPARγmRNA有一定的基础表达,高糖高脂加STZ诱导的糖尿病大鼠肾皮质中PPARγmRNA表达和蛋白表达与正常对照组相比明显增加（P <0.01）,经大黄酸和吡格列酮治疗8周后,PPARγ的表达量进一步升高（P <0.05,P <0.01）。免疫组化结果与RT-PCR和Western blotting结果相似。正常对照组大鼠肾皮质TGF-β1呈低水平表达,糖尿病模型组大鼠TGF-β1呈高表达（P <0.01）,而大黄酸组、雷米普利组、吡格列酮组TGF-β1表达水平均低于糖尿病模型组（P <0.01）。结论肥胖糖尿病大鼠肾皮质PPARγ和TGF-β1的表达增加,大黄酸治疗可明显提高PPARγ的表达,下调TGF-β1的表达,大黄酸通过激活PPARγ从而下调TGF—β1可能是大黄酸防治DN的另一机制。
陈继红[4]（2007）在《大黄蛰虫丸对阿霉素肾硬化大鼠肾保护作用的分子机理研究》文中认为目的：肾小球疾病在发展至尿毒症的过程中有一个共同点,即肾小球硬化。肾小球硬化的病理的特征是进行性细胞外基质积聚,其结果是使肾小球正常结构消失,肾单位破坏,肾功能逐渐丧失。大黄蛰虫丸是我国古代名方,我们前期的研究证实其可明显提高慢性肾小球疾病的长期疗效,显着降低肾功能减退的危险性。本研究通过建立阿霉素肾硬化大鼠动物模型,从细胞外基质降解的环节入手,观察应用大黄蛰虫丸治疗的肾病大鼠模型肾脏组织病理学改变、肾小球细胞外基质成分的含量变化,以及肾组织转化生长因子（TGF-p1）、组织金属蛋白酶抑制剂（TIMP-1）、纤溶酶原激活物抑制因子（PAI-1）的含量变化与肾小球硬化之间的关系,探讨大黄蛰虫丸对阿霉素致大鼠肾损害肾保护作用的分子机理。方法：大鼠在单侧肾切除、分次尾静脉注射阿霉素的基础上,又喂饲高脂饲料,造成了弥漫性系膜增生伴局灶节段性肾小球硬化动物模型,将大鼠分为假手术组、肾病组、大黄蛰虫丸组、苯那普利组、大黄蛰虫丸+苯那普利组,留取第4周、第8周、第12周末24小时尿样标本,磺基水杨酸比浊法测定尿蛋白含量,12周末,处死大鼠,全自动生化分析仪检测血清尿素氮（BUN）、血肌酐（SCr）、白蛋白（ALB）、胆固醇（TG）、甘油三酯（TG）水平,光镜观察肾组织病理学形态变化,应用免疫组化方法检测细胞外基质成分纤维连接蛋白（FN）、层粘连蛋白（LN）、转化生长因子β1（TGF-β1）的含量,并结合分子生物学方法及图像分析技术,检测肾脏内TIMP-1、PAI-1、TGF-β1的水平。结果：大黄蛰虫丸可降低阿霉素肾硬化大鼠尿蛋白含量,与苯那普利比较,无显着性差异（P>0.05）；可调整脂质代谢,降低血浆胆固醇水平,疗效优于苯那普利；可改善血液高凝状态,使血浆TXB2值下降,与苯那普利比较有显着性差异（P<0.05）；光镜下肾病组可见肾小球系膜细胞增生,细胞外基质增多,局部肾小球局灶阶段性硬化形成。部分肾小球内发现有丰富的泡沫细胞,灶状小管玻璃样变性,萎缩坏死,许多肾小管管腔扩张,部分呈囊状,其内含丰富的蛋白管型,肾间质明显纤维组织增生及炎细胞浸润。各治疗组可见上述改变明显减轻,系膜基质轻度增多,小管变性、萎缩情况减轻,间质炎细胞浸润亦减少,呈轻度纤维化。其中,中加西组改善情况最为显着。免疫组织化学FN、CoLⅣ结果显示：肾病组除基底膜有深的着色外,系膜区着色较假手术组明显加深增宽,部分节段呈深棕色的团块状,计算机图象半定量分析其相对含量明显高于假手术组,各治疗组大鼠肾组织内的表达较肾病组显着减少,染色变浅。提示药物可抑制阿霉素肾病大鼠细胞外基质中FN、CoLⅣ的过度表达。中西组与中药组、西药组相比有显着性差异（P<0.01）。中药组与西药组之间,两者COⅣ、FN积分相比无统计学意义（P>0.05）。TGF-βl染色结果显示：西药组、中加西组抑制TGF-pl表达的作用强于中药组。与假手术组相比,肾组织TIMP-1、PAI-1、TGF-β1含量在肾病组显着升高,各治疗组与肾病组相比,均有不同程度的下降。其中TGF-p1含量中加西组、西药组与中药组比较有显着性差异（P<0.05）, TIMP-1含量中加西组与中药组、西药组相比有统计学意义（P<0.05）,中药组与西药组之间差异不显着（P>0.05）。PAI-1含量中药组、中加西组与肾病组相比其含量下降（P<0.05）,西药组与肾病组之间比较无统计学意义（P>0.05）。结论：大黄蛰虫丸能够祛瘀扶正,促进气血运行,通畅血脉,恢复脏腑功能,使气血营卫协调复生。大黄蛰虫丸能够降低蛋白尿、调整脂质代谢,改善血液高凝状态,在分子水平上抑制TIMP-1、PAI-1、TGF-β1的合成,减轻细胞外基质的沉积,对阿霉素肾病大鼠的肾损害具有一定的保护作用。与苯那普利联合治疗,可起到多靶位协同治疗的良好疗效。
杨敏[5]（2007）在《黄芪卫矛合剂对糖尿病肾病大鼠肾脏内皮细胞损伤的干预研究》文中认为糖尿病肾病（diabeticnephropathy,DN）是糖尿病（diabetesmellitus,DM）重要的微血管并发症之一,也是导致慢性肾功能不全的主要原因。目前DN的发病机制尚不清楚,亦缺乏有效的治疗手段。因此,积极地寻找有效方法治疗DN对于延长患者寿命,提高生活质量具有重大意义。本论文从文献综述、理论和实验研究三方面加以探讨,实验研究方面选用了体现益气行血、消症化积治法的黄芪卫矛合剂,重点观察其对单侧肾切除合并注射链脲佐菌素DN大鼠模型肾脏内皮细胞损伤的干预作用。1文献研究:就近年来现代医学对于DN的发病机理、治疗用药、研究方法;中医药防治DN作用机制进展;内皮细胞和DN关系;实验性DN动物模型的建立及研究方法等方面研究动态进行了较为系统的总结和综述。2理论研究:在中医理论指导下,结合现代研究成果,对消渴病肾病的病名、病机理论进行了阐述,认为消渴病肾病是以肾元亏虚、气阴两伤为本,气血瘀滞、痰湿内停为标,久病入络、肾生症瘕为发病关键;初步阐明了微型症瘕假说与肾脏内皮细胞损伤机制的相关性,确立了“益气行血、消症散结”为DN基本治法,为消渴病肾病的研究思路及治法提供了理论依据。3实验研究:目的:观察黄芪卫矛合剂对实验性糖尿病肾病大鼠肾脏内皮细胞损伤的干预作用及机制。方法:采用单侧肾切除加链脲佐菌素（STZ）尾静脉注射建立糖尿病肾病动物模型,随机分为模型组（M）、黄芪卫矛合剂治疗组（H）、科素亚治疗组（K）,另设假手术组为空白对照组（F）。0、4、8、12周动态观察大鼠一般状态、体重、尿量、空腹血糖（FBG）、糖化血红蛋白（HbA1c）、血脂、24小时尿蛋白定量、肾功能的变化,光镜观察肾小球及肾小管间质形态学和肾小管周围血管（PCT）网改变;采用双抗体夹心酶联免疫吸附（ELISA）法检测血清层粘连蛋白（LN）和Ⅳ型胶原（typeⅣcollagen）含量,硝酸还原酶法检测肾组织一氧化氮（NO）含量;放射免疫法检测内皮素-1（ET-1）的含量;采用Western-blot的方法测定肾组织中肝细胞生长因子（HGF）和转化生长因子β1（TGF-β1）的蛋白表达。结果:①黄芪卫矛合剂能显着降低DN大鼠空腹血糖和糖化血红蛋白,并具有降低血清胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白（LDL-C）而调节脂代谢的作用,与模型组比较有显着差异（P<0.05,P<0.01）;能够降低DN大鼠升高的血清BUN和Scr,与模型组比较有显着差异（P<0.05）;降低实验性DN大鼠24小时尿蛋白排泄量,与模型组比较有极显着差异（P<0.01）。提示黄芪卫矛合剂对实验性DN大鼠具有良好的调节糖、脂代谢作用,并具有减少尿蛋白排出、保护肾功能的作用。尤其在降糖、调脂、改善肾功能方面疗效优于科素亚组。其降低24小时尿蛋白的作用不如科素亚,但差异无统计学意义（P>0.05）。病理形态观察显示:模型组光镜下可见肾小球基底膜增厚,系膜区弥漫性增宽,细胞外基质（ECM）增多,肾小管纤维化。经黄芪卫矛合剂治疗后,上述病理改变有显着减轻,提示其对DN大鼠肾脏具有保护作用。科素亚对肾小球也有一定保护作用。②ELISA结果表明:糖尿病肾病大鼠血清LN和Ⅳ型胶原的合成和分泌明显增多,揭示了DN大鼠肾脏受到一定程度损害。在抑制肾小球合成和分泌LN和Ⅳ型胶原方面,黄芪卫矛合剂和科素亚皆能明显降低造模后LN和Ⅳ型胶原（与模型组相比P<0.05）,在降低Ⅳ型胶原方面黄芪卫矛合剂优于科素亚组,但在降低LN方面两组之间差异不显着（P>0.05）。表明黄芪卫矛合剂能减少肾小球合成和分泌LN和Ⅳ型胶原,是其防治DN的作用机制之一。③硝酸还原酶法检测表明糖尿病肾病模型组NO含量显着降低,放射免疫法检测显示其ET-1水平比假手术组显着升高,提示DN大鼠NO与ET-1的平衡失调,内皮功能紊乱,揭示了DN大鼠肾脏损害进一步发展。中药黄芪卫矛合剂和科素亚能明显提高NO含量,降低ET-1水平,与模型组比较差异均有显着性统计学意义（P<0.05,P<0.01）,两组之间比较差异不显着。提示黄芪卫矛合剂能显着改善糖尿病肾病模型所造成的NO表达减少和ET-1释放增多,从而发挥对肾脏内皮细胞的保护作用。表明黄芪卫矛合剂能显着改善糖尿病肾病大鼠模型所致NO的降低和ET-1增高,一定程度恢复二者的平衡紊乱、改善肾脏内皮功能,在此方面与科素亚比较作用相接近。④采用Westernblot蛋白印迹方法检测各组大鼠肾组织HGF和TGF-β1蛋白表达,研究结果显示:模型组大鼠肾组织中TGF-β1蛋白表达较假手术组明显升高（P<0.05）,而HGF蛋白表达较假手术组明显降低（P<0.05）,黄芪卫矛合剂和科素亚治疗后可明显下调TGF-β1蛋白表达,上调HGF蛋白表达,以调节HGF和TGF-β1的动态平衡,进一步抑制肾脏内皮细胞损伤,促进肾组织修复。结论:本课题中黄芪卫矛合剂采用“益气行血、消症散结”之法,针对DN“微型症瘕”病机设立,可有效防治糖尿病肾病,其作用机理可能是通过降糖、调脂、降低DN模型大鼠尿蛋白,减轻肾组织病理损伤,抑制细胞外基质主要成分LN和Ⅳ型胶原的合成,调节内皮细胞相关细胞因子NO和ET-1,HGF和TGF-β1的动态平衡发挥作用。其中,部分检测结果显示黄芪卫矛合剂优于科素亚,可能与中药多环节、多靶点治疗作用有一定关系。
二、苯那普利预防糖尿病肾病探讨(附82例报告)（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、苯那普利预防糖尿病肾病探讨(附82例报告)（论文提纲范文）
（2）建国以来中西医结合治疗肾脏病研究（论文提纲范文）
| 提要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 第一部分 中西医结合相关概念辨析 |
| 一、近代以来的中西汇通 |
| （一） 中西汇通思潮的形成 |
| （二） 中西汇通学派的概念 |
| （三） 中西汇通学派的主张及贡献 |
| 二、建国以来中西医结合的兴起与发展历程 |
| （一） 中西医结合起点的界定 |
| （二） 中西医结合与中西汇通的区别 |
| （三） 中西医结合的发展历程 |
| 第二部分 脏腑学说的肾与西医解剖生理的肾脏的兼容与差异考辩 |
| 一、中医学肾脏象理论 |
| （一） 中医肾脏象理论的解剖学基础 |
| （二） 肾主藏精，主生长发育生殖 |
| （三） 肾主水 |
| （四） 从膀胱的脏象生理说明肾主水的功能 |
| 二、西医肾脏解剖生理 |
| （一） 肾脏的结构 |
| （二） 肾脏的生理功能 |
| 三、中医肾脏功能理论与现代肾脏生理学的兼容 |
| （一） 肾与水液代谢 |
| （二） 肾与骨的关系 |
| （三） 肾与血的关系 |
| 第三部分 中西医结合治疗肾脏病的三个发展阶段 |
| 一、早期阶段（20 世纪50~60 年代） |
| （一） 时代背景 |
| （二） 学科发展概况 |
| （三） 代表人物 |
| （四） 西医对肾脏病的诊断与治疗 |
| （五） 肾脏病中医病因病机的研究 |
| （六） 辨证与辨病相结合的研究 |
| （七） 小结 |
| 二、发展阶段（20 世纪70~80 年代） |
| （一） 时代背景 |
| （二） 学科发展概况 |
| （三） 代表人物 |
| （四） 病因病机的中西医结合研究 |
| （五） 辨证与辨病相结合的研究 |
| （六） 小结 |
| 三、成熟阶段（20 世纪90 年代以后） |
| （一） 时代背景 |
| （二） 学科发展概况 |
| （三） 代表人物 |
| （四） 病因病机的中西医结合研究 |
| （五） 辨证与辨病相结合的研究 |
| （六） 小结 |
| 第四部分 单味中药用于肾脏病治疗的研究与探索 |
| 一、雷公藤及其提取物 |
| （一） 本草方面的论述及用于肾脏病治疗的缘由 |
| （二） 早期研究及辅助用药阶段 |
| （三） 深入研究及作为主药应用阶段 |
| （四） 推广应用阶段——成为疗效可靠的免疫抑制剂 |
| 二、冬虫夏草及其替代物 |
| （一） 本草方面的论述及用于肾脏病治疗的缘由 |
| （二） 提出用于肾脏病——从传统的补肾功效到用于治疗肾功能衰竭 |
| （三） 有目的的进行研究阶段——改善肾功能的临床观察与保护残余肾功能的实验研究 |
| （四） 深入研究及推广应用阶段——作用机制的细胞与分子生物学研究 |
| 三、大黄及其提取物 |
| （一） 本草方面的论述 |
| （二） 初步研究应用阶段——从传统通腑泄浊到尿毒症治疗 |
| （三） 深入研究阶段——大黄延缓肾功能衰竭的机制与有效制剂的研究 |
| （四） 推广应用阶段——向多种肾脏病应用的拓展 |
| 第五部分 常见肾脏病诊疗思路的变迁 |
| 一、原发性肾小球疾病 |
| （一） 西医临床分型的演变 |
| （二） 中医分型标准的演变 |
| （三） 治疗思路的变迁 |
| 二、继发性肾小球疾病 |
| （一） 西医诊疗思路进展 |
| （二） 中医辨证分型治疗的进展 |
| 三、肾小管-间质性疾病 |
| （一） 开始重视肾小管间质性肾病 |
| （二） 防治肾间质纤维化的研究 |
| 第六部分 中药肾损害问题的研究 |
| 一、古代对中药毒性的认识 |
| 二、本草书中对马兜铃酸属中草药的论述 |
| 三、马兜铃酸肾病的发现 |
| 四、马兜铃酸肾病的研究 |
| （一） 马兜铃酸肾病的发病机制 |
| （二） 中国和欧洲马兜铃酸肾病的比较研究与综合评价 |
| 五、对木通、防己等中草药肾损害的研究 |
| （一） 木通毒性的研究 |
| （二） 防己的肾毒性研究 |
| 六、分析与展望 |
| 第七部分 中西医结合治疗肾脏病的历史经验及启示 |
| 一、中西医结合治疗肾脏病的经验 |
| （一） 奠定了肾脏病的中西医结合理论基础 |
| （二） 深化了对肾脏病病因病机理论的认识 |
| （三） 丰富了肾脏病的诊断方法 |
| （四） 确立了肾脏病的一系列治则治法 |
| （五） 发现了治疗肾脏病的有效药物 |
| （六） 建立了临床疗效评价的科学体系 |
| 二、中西医结合治疗肾脏病研究的启示 |
| （一） 发古启今是永远不变的研究主题 |
| （二） 中西医结合是时代发展的必然 |
| （三） 多学科交流促进肾脏病研究发展 |
| （四） 创立新的医学思维模式 |
| 讨论 |
| 一、中西医结合治疗肾脏病的优势 |
| （一） 辨病与辨证相结合 |
| （二） 宏观辨证与微观辨证相结合 |
| （三） 将中西医病机理论有机结合 |
| （四） 发挥中药药理的作用 |
| 二、中西医结合治疗肾脏病的不足 |
| 三、展望 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 致谢 |
| 查新报告 |
| 详细摘要 |
（3）大黄酸对肥胖糖尿病大鼠肾脏保护作用及其机制探讨（论文提纲范文）
| 中英文名词术语对照 |
| 英文摘要 |
| 中文摘要 |
| 第一部分 大黄酸对肥胖糖尿病大鼠的肾脏保护作用 |
| 前言 |
| 参考文献 |
| 第二部分大黄酸对肥胖糖尿病大鼠肾皮质过氧化物酶体增殖体激活受体γ 表达的影响 |
| 前言 |
| 参考文献 |
| 结论 |
| 本研究的创新点 |
| 综述 1 过氧化物酶体增殖体激活受体与糖尿病肾病 |
| 综述 2 大黄酸防治糖尿病肾病的研究进展 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（4）大黄蛰虫丸对阿霉素肾硬化大鼠肾保护作用的分子机理研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 本文主要缩略词 |
| 前言 |
| 参考文献 |
| 第一章 理论研究 |
| 第一节 影响肾小球硬化的病理因素探讨 |
| 参考文献 |
| 第二节 大黄蛰虫丸的古代文献研究 |
| 参考文献 |
| 第二章 实验研究 |
| 实验一 大黄蛰虫丸对阿霉素肾病大鼠蛋白尿、血脂、血浆TXB_2、6-Keto-PGF_(1α)的影响 |
| 实验二 大黄蛰虫丸对阿霉素肾病大鼠系膜基质抑制作用的实验研究 |
| 实验三 大黄蛰虫丸对阿霉素肾病大鼠TGF-β_1、FN、CoLⅣ影响的研究 |
| 实验四 大黄蛰虫丸对阿霉素肾病大鼠TGF-β_1、PAI-1、TIMP-1 mRNA表达影响 |
| 第三章 讨论 |
| 第一节 肾小球硬化的中医病机探讨 |
| 第二节 大黄蛰虫丸治疗肾脏疾病的思路分析 |
| 第三节 阿霉素肾病大鼠模型的病理形态与形成机理分析 |
| 第四节 大黄蛰虫丸对抗阿霉素肾病大鼠肾损害的机制探讨 |
| 第五节 血管紧张素转换酶抑制剂苯那普利对阿霉素肾病大鼠的影响机制 |
| 参考文献 |
| 第四章 结论 |
| 第五章 不足与展望 |
| 致谢 |
| 发表论文 |
| 附录 |
| 阿霉素肾病模型研究进展 |
| 参考文献 |
| 大黄蛰虫丸的药理研究进展 |
| 参考文献 |
| 附图 |
| 大黄 |
| 芍药 |
| 地黄 |
| 甘草 |
| 黄芩 |
| 漆树 |
| 桃仁 |
| 杏仁 |
| 蛰虫 |
| 水蛭 |
| 虻虫 |
| 蛴螬 |
（5）黄芪卫矛合剂对糖尿病肾病大鼠肾脏内皮细胞损伤的干预研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 英文缩略语 |
| 第一篇 文献综述 |
| 第一章 糖尿病肾病的现代医学研究进展 |
| 第二章 糖尿病肾病的中医药研究进展 |
| 第三章 内皮细胞与糖尿病肾病 |
| 第四章 糖尿病性肾病的动物模型研究进展 |
| 第二篇 理论探讨 |
| 1 糖尿病肾病中医病名 |
| 2 糖尿病肾病中医病机探析 |
| 3 糖尿病肾病“益气行血、消症散结”治法的确立 |
| 4 黄芪卫矛合剂防治消渴病肾病的组方思路 |
| 第三篇 实验研究 |
| 前言 |
| 实验一 黄芪卫矛合剂对实验性糖尿病肾病大鼠糖、脂代谢及肾功能的影响 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 实验二 黄芪卫矛合剂对糖尿病肾病大鼠Ⅳ型胶原及层粘连蛋白的影响 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 实验三 黄芪卫矛合剂对糖尿病肾病大鼠肾组织NO 和ET-1 的影响 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 实验四 黄芪卫矛合剂对实验性糖尿病肾病大鼠肾脏HGF和TGF-β_1蛋白表达的影响 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 结语 |
| 附录照片 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
四、苯那普利预防糖尿病肾病探讨(附82例报告)（论文参考文献）
- [1]苯那普利预防糖尿病肾病探讨（附82例报告）[J]. 付贞. 九江医学, 2003(04)
- [2]建国以来中西医结合治疗肾脏病研究[D]. 王冬燕. 山东中医药大学, 2009(07)
- [3]大黄酸对肥胖糖尿病大鼠肾脏保护作用及其机制探讨[D]. 王镁. 辽宁中医药大学, 2008(06)
- [4]大黄蛰虫丸对阿霉素肾硬化大鼠肾保护作用的分子机理研究[D]. 陈继红. 南京中医药大学, 2007(06)
- [5]黄芪卫矛合剂对糖尿病肾病大鼠肾脏内皮细胞损伤的干预研究[D]. 杨敏. 北京中医药大学, 2007(02)
标签：糖尿病肾病论文; 大黄蛰虫丸论文; 糖尿病的早期症状论文; 糖尿病症状论文; 肾脏病论文;