一、百优解联合西沙必利、雷尼替丁治疗功能性消化不良42例疗效观察（论文文献综述）
刘瑞华[1]（2021）在《和胃消痞汤治疗功能性消化不良寒热错杂肝郁证临床疗效观察》文中提出研究背景功能性消化不良（Functional Dyspepsia,FD）是临床上非常常见的一种慢性消化系统疾病,在消化内科疾病中占有较高的比例。近些年来随着社会发展、精神压力的提高,FD的发病率整体呈上升趋势。本病发病因素以及病理机制复杂,目前尚未阐明;治疗上,西医仍以对症治疗为主,虽有一定疗效,但其容易反复,且副作用较多。中医根据FD的主要症状特点,将其归属于“胃脘痛”、“痞证”等范畴,认为本病病位主要在胃肠,与脾、肝关系密切,其基本病机是脾胃气机不利、升降失常。中医药以整体观念为基础,辨病与辨证相结合,能有效缓解患者的不适症状,对治疗此类疾病具有独特的优势,有助于患者生活质量的改善。我们在认识FD病因病机的基础上结合临床实践,总结出了治疗FD的有效方-和胃消痞汤。本研究观察该方治疗FD寒热错杂肝郁证的临床效果,并与西药治疗进行对照,以期总结出体现中医药理论和临床特色优势的FD寒热错杂肝郁证中医治疗方案。研究目的采用简单随机对照试验方法,研究和胃消痞汤治疗功能性消化不良寒热错杂肝郁证的临床疗效以及远期疗效。研究方法参照功能性消化不良罗马Ⅳ诊断标准以及中医证候诊断标准,选取2020年3月至2021年3月间于中国中医科学院广安门医院脾胃病科门诊就诊的功能性消化不良寒热错杂肝郁证患者作为研究对象,并按照其就诊顺序简单随机分为治疗组和对照组。治疗组使用和胃消痞汤（处方颗粒剂）治疗,每日一剂,分两次服,早晚餐后30分钟开水冲服。对照组使用枸橼酸莫沙必利片治疗,每日三次,每次5mg,餐前服用。两组患者治疗时间均为4周。观察指标包括一般指标、疗效指标、安全性指标。一般指标:患者身高、体重、呼吸、脉搏、心率、体温、血压等。疗效指标:1)患者治疗后的总体疗效;2)患者治疗前后中医症状积分变化;3)患者停药后复发情况。安全性指标:对有不良反应出现的患者应及时进行登记,结合病情进行综合分析判断,并及时处理。试验所得数据采用Exce12003进行录入,核对后使用SPSS26.0进行统计分析。研究结果1一般资料比较本研究最终完成临床试验的受试者总共有68列,其中治疗组35例,对照组33例。分别对治疗组和对照组受试者的年龄、性别、病程以及治疗前症状总积分进行比较,差异均不存在统计学意义（p>0.05）,具有可比性。2疗效评价治疗结束后,在总体疗效方面,治疗组总有效率达到97.14%,对照组为81.82%,治疗组总有效率高于对照组,差异存在统计学意义（p<0.05）。从治疗前后症状总积分来看,两组症状总积分与其治疗前比较均有明显下降,且治疗组下降较对照组明显,差异存在统计学意义（p<0.05）。从症状积分变化来看,两组受试者在治疗一周、二周、三周、四周时的症状积分均较治疗前降低,差异存在统计学意义（p<0.05）。治疗组治疗二周与治疗一周、治疗三周与治疗二周、治疗四周与治疗三周比较症状积分均降低,差异存在统计学意义（p<0.05）。对照组治疗二周与治疗一周进行比较,症状积分降低,差异存在统计学意义（p<0.05）,治疗三周与治疗二周、治疗四周与治疗三周分别进行比较,其差异均不存在统计学意义（p>0.05）。分别将治疗组与对照组在治疗一周、二周、三周、四周的症状积分进行比较,治疗一周、二周时两组的症状积分比较,差异不存在统计学意义（p>0.05）;治疗三周、四周时治疗组症状积分均较对照组低,差异存在统计学意义（p<0.05）。从单项症状来看,治疗后,治疗组各项症状均较治疗前明显改善,差异存在统计学意义（p<0.05）。对照组餐后饱胀不适、早饱、胃脘灼热、嘈杂、嗳气症状均较治疗前明显改善,差异存在统计学意义（p<0.05）;其胃脘喜温怕冷、大便稀溏、口干口苦、情志不遂、两胁胀满症状较治疗前改善不明显,差异不存在统计学意义（p>0.05）。在胃脘喜温怕冷、大便稀溏、口干口苦、嗳气、情志不遂、两胁胀满症状方面,治疗组改善程度优于对照组,差异存在统计学意义（p<0.05）。从复发情况来看,停药4周后,治疗组复发率为17.14%,对照组复发率为42.42%,治疗组的复发率明显低于对照组,差异存在统计学意义（p<0.05）。治疗期间,治疗组和对照组均无不良反应发生。研究结论（1）和胃消痞汤对功能性消化不良寒热错杂肝郁证受试者疗效确切,可明显改善受试者相关临床症状。（2）和胃消痞汤复发率低,远期疗效显着。（3）和胃消痞汤安全性较高,研究期间未发生不良反应,可以在临床中进行应用实践。
李泽涵[2]（2021）在《升阳益胃汤治疗脾虚湿阻型功能性消化不良的临床研究》文中研究表明目的:本课题拟通过对升阳益胃汤治疗脾虚湿阻型功能性消化不良餐后不适综合征（PDS）的临床研究,观察协定方升阳益胃汤与中成药香砂养胃颗粒对入组患者临床症状改善的差异性,评估升阳益胃汤治疗本病的疗效和有无不良反应,以期临床推广应用。方法:本课题选取就诊于山西省中医院脾胃病科冯五金教授门诊且符合入组要求的患者104例,严格采用随机数字表法分成治疗组和对照组每组52例。治疗组给予升阳益胃汤,配伍组成:黄芪30g、党参15g、炒白术12g、白芍9g、黄连3g、柴胡12g、半夏10g、泽泻12g、云苓15g、防风9g、羌活9g、独活9g、陈皮15g、炙甘草6g、生姜3g、大枣10g,剂型为免煎颗粒。对照组给予中成药香砂养胃颗粒。服药方法:治疗组免煎颗粒,日一剂,开水冲400ml,分别于早晚饭后半小时温服200ml。对照组香砂养胃颗粒（规格为5g/袋）,一次1袋,一日2次,于早晚饭后半小时开水冲服。两组均服药4周,服药前后需对所有患者行常规检查、对各单项症状以及证候积分进行观察和统计学分析,治疗结束后随访2个月,并及时对其疗效和复发率进行评估,以期对本次试验药物的临床治疗效果进行评价。结果:（1）中医证候总体疗效比较（秩和检验）:升阳益胃汤组有效率为87.5%,香砂养胃颗粒组有效率为70.8%,统计分析得P<0.01,差异具有显着统计学意义,提示升阳益胃汤在治疗脾虚湿阻型PDS方面效果更优。（2）中医证候总积分比较（t检验）:服药前两组比较P>0.05,差异没有统计学意义,具有可比价值;服药后两组比较P<0.05,差异具有统计学意义,提示在改善证候方面,升阳益胃汤优于香砂养胃颗粒。服药前后各组组内比较,P<0.01,提示两组药物均能起到改善脾虚湿阻型PDS中医证候的作用。（3）中医单项症状比较（秩和检验）:升阳益胃汤组在疲乏无力、面色萎黄、食少纳呆方面优于香砂养胃颗粒（P<0.05）,在胃脘痞闷或胀痛方面明显优于香砂养胃颗粒（P<0.01）,而在大便稀溏、嗳气呃逆方面两组疗效相当（P>0.05）。（4）复发率比较（确切概率法）:升阳益胃汤组的复发率为7.69%,香砂养胃颗粒的复发率为38.46%,且P<0.05,提示升阳益胃汤的远期疗效优于香砂养胃颗粒。（5）安全性比较:两组治疗药物均未发生明显的不良事件。结论:升阳益胃汤治疗脾虚湿阻型PDS在改善患者临床症状和降低复发率方面均优于香砂养胃颗粒,而且用药安全,适于临床推广应用。
刘阳[3]（2021）在《和胃理气方对功能性消化不良大鼠胃肠动力及cAMP/PKA信号通路的影响》文中认为目的:通过观察和胃理气方对肝郁气滞型功能性消化不良（FD）模型大鼠一般状况、胃肠动力水平及胃组织环磷酸腺苷（c AMP）/蛋白激酶A（PKA）信号通路的影响,从胃肠动力障碍角度探究和胃理气方治疗功能性消化不良可能机制,为中医药治疗功能性消化不良提供新的切入点。材料与方法:选取40只SPF级SD大鼠,依照随机数字表法将大鼠分为空白组、模型组、多潘立酮组、和胃理气方组,各组10只大鼠。除空白组外,别的各组采取“郭氏夹尾激怒法”制备FD大鼠肝郁气滞型动物模型。造模时间共为14天。在造模后的治疗阶段,空白组与模型组用等量生理盐水实行灌胃治疗,连续治疗14天,早晚各1次;多潘立酮组给予多潘立酮溶液实行灌胃治疗,连续治疗14天,早晚各1次;和胃理气方组给予煎制而成的中药混悬液实行灌胃治疗,连续治疗14天,早晚各1次。于造模前1天、造模第14天以及治疗第14天分别观测大鼠体重与一般情况变化。治疗完成后,对大鼠进行麻醉并处死,确定胃排空与小肠推进的比值,采用ELISA法测定大鼠血液中c AMP、PKA含量,用western-blot法检测大鼠胃窦组织中c AMP蛋白和PKA蛋白的表达水平。结果:1.各组大鼠一般情况相对比。造模前1天各组所有大鼠毛发光亮、大便成型、情绪平和、精神状态尚可,各组大鼠行为学及体重指标无明显差异,不具有统计学意义（P>0.05）。造模第14天,空白组大鼠一般状况及体重指标与造模前基本无明显变化,而其他3组造模组大鼠行为学表现变化比较明显,大鼠均出现了皮毛粗糙无光泽,情绪不稳定,容易激怒撕咬,大便稀溏,倦卧少动,体重增长缓慢。与空白组大鼠相比,造模大鼠和空白组之间的差异具有统计学显着（P<0.05）。治疗第14天,多潘立酮组与和胃理气方组大鼠较模型组大鼠行为学及体重指标均有所改善,多潘立酮组和和胃理气方组大鼠毛发变得光泽柔顺,情绪趋于稳定平和,活动量增加,大便逐渐成形。多潘立酮组与和胃理气方组与模型组相比,食物摄入量与饮用水量显着增多,体重明显增长（P<0.05）;在治疗后,多潘立酮组与和胃理气方组相比较,大鼠行为学与体重指标改变无显着差别,差异无统计学意义（P>0.05）。2.四组大鼠胃排空率、小肠推进比相对比发现。与空白组相比,模型组大鼠胃排空速度与小肠推进速度显着降低,差异具有统计学意义（P<0.05）。经药物治疗后,与模型组相比,多潘立酮组与和胃理气方组胃排空率和小肠推进比明显提高（P<0.05）。3.免疫组织化学法检测结果。模型组对比空白组发现,测得的大鼠血液里c AMP、PKA水平明显减低,差异具有统计学意义（P<0.05）。与模型组相比,c AMP、PKA在多潘立酮组与和胃理气方组大鼠血液中显着增加,差异具有统计学意义（P<0.05）。和胃理气方组与多潘立酮组相比,大鼠血液中c AMP、PKA含量无明显差异（P>0.05）。4.western-blot法检测结果。与空白组对照,c AMP、PKA蛋白在模型组大鼠胃窦组织中表达显着减少,差异具有统计学意义（P<0.05）。与模型组相比,c AMP、PKA蛋白在多潘立酮组与和胃理气方组大鼠胃窦组织中表达含量明显增多,差异具有统计学意义（P<0.05）。和胃理气方组与多潘立酮组相比,大鼠胃窦组织中c AMP、PKA蛋白表达无明显差异（P>0.05）。结论:1.和胃理气方能够改善肝郁气滞型FD模型大鼠的行为学指标与体重指标。2.和胃理气方能够提高肝郁气滞型FD模型大鼠的胃排空速度和小肠推进速度。3.和胃理气方能够改善肝郁气滞型FD模型大鼠的胃肠排空,调节胃肠功能,进而促进胃肠动力,其机制可能与激活c AMP/PKA信号通路,提高c AMP、PKA的表达有关。
吴冬[4]（2020）在《基于p38MAPK/NF-κB信号通路探讨耳甲电针治疗功能性消化不良的效应与机制研究》文中提出功能性消化不良（functional dyspepsia,FD）是有餐后饱胀不适、早饱感、上腹痛、上腹烧灼感症状中的一项或多项,且上述症状不能用器质性、系统性或代谢性疾病等来解释产生这些慢行消化不良症状原因的一种疾病。本课题组根据耳穴区特定的解剖部位,多年来一直开展耳甲电针的相关研究,本研究通过临床观察评价耳甲电针对FD的治疗效果,同时通过动物实验进一步阐释其疗效机制。方法研究一耳甲电针治疗功能性消化不良的疗效观察研究选取2018年6月～2019年5月于首都医科大学附属北京同仁医院就诊的功能性消化不良患者90例,随机分为耳甲电针组和对照刺激组各45例。耳甲电针组刺激区域为耳甲腔,对照刺激组刺激区域为外耳缘中部,即上耳舟部。使用华佗牌SDZ-ⅡB电子针疗仪进行治疗,脉冲为疏密波,其中密波频率为20 Hz,疏波频率为4 Hz,刺激强度为8-20 mA,患者每周治疗5次,每次30 min,临床试验疗程4周。所有患者治疗前后均使用主要症状评分表、功能性消化不良生活质量量表（FDDQL）、汉密尔顿焦虑量表（HAMA）、汉密尔顿抑郁量表（HAMD）、抑郁自评量表（SDS）评估患者症状的严重程度,并参照功能性消化不良中医诊疗专家共识意见（2017）和功能性消化不良中西医结合诊疗共识意见（2017）制定的疗效评估方法,对比分析耳甲电针组与对照刺激组治疗功能性消化不良的疗效。应用SPSS 24.0软件进行统计分析,以P<0.05为差异具有统计学意义上。研究二耳甲电针对FD模型大鼠动物行为学、组织形态学的影响31只成年SPF级Sprague-Dawley（SD）大鼠,分为空白组、模型组、耳甲电针组、对照刺激组,各组大鼠适应性喂养5天。本研究采用夹尾刺激法对模型组、耳甲电针组、对照刺激组大鼠进行FD模型复制。造模结束后,空白组、模型组动物自由摄食摄水,不予任何处理;耳甲电针组、对照刺激组FD模型大鼠麻醉后,采用华佗牌SDZ-ⅡB型电子针疗仪进行干预,耳甲电针组刺激区域为大鼠双侧耳甲腔,对照刺激组刺激区域为大鼠双侧耳缘,脉冲为疏密波,其中密波频率为20 Hz,疏波频率为4 Hz,刺激强度为4 mA,每天干预30 min,连续14天。分别于造模后和干预后,使用一般情况评分、体重、3h进食量、旷场实验水平运动和垂直运动得分、强迫游泳不动时间,以评估各组大鼠功能性消化不良的动物行为。结束干预后大鼠禁食不禁水24 h,取大鼠胃及十二指肠组织,应用HE染色观察各组大鼠胃与十二指肠组织的形态学变化。研究三耳甲电针对FD模型大鼠血清学的影响使用酶联免疫吸附测定法检测各组大鼠血清乙酰胆碱（ACh）、白细胞介素-2（IL-2）、白细胞介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、5-羟色胺（5-HT）、血管活性肠肽（VIP）,评价不同干预方法对FD模型大鼠血清乙酰胆碱（ACh）、炎症因子、脑肠肽的影响。研究四耳甲电针对FD模型大鼠p38 MAPK/NF-κB信号通路的影响使用蛋白质印迹法检测胃和十二指肠的p38 MAPK、IκB-α、p65 NF-κB蛋白表达水平,探讨耳甲电针对FD模型大鼠p38 MAPK/NF-κB信号通路的影响,以及耳甲电针治疗FD的效应机制.结果研究一耳甲电针治疗功能性消化不良的疗效观察基线方面耳甲电针组在性别、年龄、文化程度、病程方面,较对照刺激组均无统计学差异（P>0.05）。治疗后,耳甲电针组在主要症状评分表、FDDQL、HAMA、HAMD、SDS、中医症状量化评分,较对照刺激组均具有统计学差异（P<0.05）。耳甲电针组治疗有效率是91.11%,高于对照刺激组治疗有效率68.89%,差异具有统计学意义（P<0.05）,其中耳甲电针组临床痊愈4例,显效29例,有效8例,有效率91.11%,对照刺激组临床痊愈0例,显效2例,有效29例,有效率 68.89%。研究二耳甲电针对FD模型大鼠动物行为学、组织形态学的影响造模后大鼠呈现毛发粗糙、枯黄,便溏,进食量、饮水量减少,活动度、灵敏度降低,静卧扎堆乃至蜷缩于鼠笼角落,情志抑郁不安,易受惊。模型组大鼠一般情况评分较空白组显着降低（P<0.05）;与模型组比较,耳甲电针组、对照刺激组大鼠一般情况评分均升高（P<0.05）;耳甲电针组一般情况评分高于对照刺激组（P<0.05）。模型组大鼠体重较空白组显着降低（P<0.05）;与模型组比较,耳甲电针组、对照刺激组大鼠体重均升高（P<0.05）;耳甲电针组体重高于对照刺激组（P<0.05）。模型组大鼠3h进食量较空白组显着降低（P<0.05）;与模型组比较,耳甲电针组、对照刺激组大鼠3h进食量均升高（P<0.05）;耳甲电针组3h进食量高于对照刺激组（P<0.05）。模型组大鼠旷场实验水平运动得分较空白组显着降低（P<0.05）;与模型组比较,耳甲电针组、对照刺激组大鼠旷场实验水平运动得分均升高（P<0.05）;耳甲电针组旷场实验水平运动得分高于对照刺激组（P<0.05）模型组大鼠旷场实验垂直运动得分较空白组显着降低（P<0.05）;与模型组比较,耳甲电针组、对照刺激组大鼠旷场实验垂直运动得分均升高（P<0.05）;耳甲电针组旷场实验垂直运动得分高于对照刺激组（P<0.05）模型组大鼠强迫游泳不动时间较空白组显着升高（P<0.05）;与模型组比较,耳甲电针组、对照刺激组大鼠强迫游泳不动时间均降低（P<0.05）;耳甲电针组强迫游泳不动时间低于对照刺激组（P<0.05）。HE染色胃病理切片显示,模型组胃粘膜上皮细胞有明显微损伤和脱落、排列无序,腺体明显水肿、排列不规则,有炎性细胞浸润;耳甲电针组:胃黏膜上皮细胞未见明显损伤,腺体结构完整、排列较整齐,炎症细胞浸润明显减少。十二指肠模型组十二指肠黏膜结构较完整,肠绒毛排列紊乱,高矮不一,部分倒伏、融合,黏膜层有炎性细胞浸润;耳甲电针组十二指肠黏膜结构较完整,肠绒毛排列较整齐,部分绒毛尖端破溃,黏膜层炎性细胞浸润减少。研究三耳甲电针对FD模型大鼠血清学的影响模型组大鼠血清ACh含量较空白组显着升高（P<0.05）;与模型组比较,耳甲电针组大鼠血清ACh含量均下降（P<0.05）;耳甲电针组血清ACh含量低于对照刺激组（P<0.05）。模型组大鼠血清IL-2含量较空白组显着升高（P<0.05）;与模型组比较,耳甲电针组、对照刺激组大鼠血清IL-2含量均下降（P<0.05）;耳甲电针组血清IL-2含量低于对照刺激组（P<0.05）。模型组大鼠血清IL-6含量较空白组显着升高（P<0.05）;与模型组比较,耳甲电针组、对照刺激组大鼠血清IL-6含量均下降（P<0.05）;耳甲电针组血清IL-6含量低于对照刺激组（P<0.05）。模型组大鼠血清TNF-α含量较空白组显着升高（P<0.05）;与模型组比较,耳甲电针组、对照刺激组大鼠血清TNF-α含量均下降（P<0.05）;耳甲电针组血清TNF-α含量低于对照刺激组（P<0.05）。模型组大鼠血清5-HT含量较空白组显着降低（P<0.05）;与模型组比较,耳甲电针组、对照刺激组大鼠血清5-HT含量均升高（P<0.05）;耳甲电针组血清5-HT含量高于对照刺激组（P<0.05）。模型组大鼠血清VIP含量较空白组显着升高（P<0.05）;与模型组比较,耳甲电针组、对照刺激组大鼠血清VIP含量均下降（P<0.05）;耳甲电针组血清VIP含量低于对照刺激组（P<0.05）。研究四耳甲电针对FD模型大鼠p38 MAPK/NF-κB信号通路的影响与空白组比较,模型组胃p38 MAPK蛋白水平上调（P<0.05）;与模型组比较,耳甲电针组胃p38 MAPK蛋白水平下调（P<0.05）;与耳甲电针组比较,对照刺激组胃p38 MAPK蛋白水平上调（P<0.05）。与空白组比较,模型组胃IκB-α蛋白水平上调（P<0.05）;与模型组比较,耳甲电针组胃IκB-α蛋白水平下调（P<0.05）;与耳甲电针组比较,对照刺激组IκB-α蛋白水平上调（P<0.05）。与空白组比较,模型组胃p65 NF-κB蛋白水平上调（P<0.05）;与模型组比较,耳甲电针组胃p65 NF-κB蛋白水平下调（P<0.05）;与耳甲电针组比较,对照刺激组p65 NF-κB蛋白水平上调（P<0.05）。与空白组比较,模型组十二指肠p38 MAPK蛋白水平上调（P<0.05）;与模型组比较,耳甲电针组胃p38 MAPK蛋白水平下调（P<0.05）;与耳甲电针组比较,对照刺激组胃p38 MAPK蛋白水平上调（P<0.05）。与空白组比较,模型组十二指肠IκB-α蛋白水平上调（P<0.05）;与模型组比较,耳甲电针组十二指肠IκB-α蛋白水平下调（P<0.05）;与耳甲电针组比较,对照刺激组十二指肠IκB-α蛋白水平上调（P<0.05）。与空白组比较,模型组十二指肠p65 NF-κB蛋白水平上调（P<0.05）;与模型组比较,耳甲电针组十二指肠p65 NF-κB蛋白水平下调（P<0.05）;与耳甲电针组比较,对照刺激组十二指肠p65 NF-κB蛋白水平上调（P<0.05）。结论1、耳甲电针对功能性消化不良患者具有较好的临床疗效,可用于治疗功能性消化不良。2、耳甲电针可影响FD模型大鼠动物行为和组织形态。3、耳甲电针具有抗炎、调控脑肠肽的效应。4、耳甲电针可以下调FD模型大鼠p38 MAPK/NF-κB信号通路的蛋白表达,即耳甲电针治疗功能性消化不良的机制可能通过调控p38 MAPK/NF-κB信号通路,抑制炎症反应,从而改善功能性消化不良的症状。
戴宁[5]（2020）在《功能性消化不良脾虚证证候及香砂六君子加减方的作用机理研究》文中进行了进一步梳理目的功能性消化不良是以餐后饱胀不适、早饱感不适、上腹痛、上腹部烧灼感为主要临床表现的一种功能性胃肠病。本病的患病率较高,缺乏特效药物。虽然功能性消化不良的发病机制尚不清楚,但是有研究表明与脑肠肽密切相关。在辨证论治和病证结合思想的指导下,中医治疗本病具有较好疗效。因此,本研究将探讨功能性消化不良脾虚证的中医证候及香砂六君子加减方干预作用的机理,为功能性消化不良的机制和新药开发提供参考,丰富中医辨证论治和整体观的内涵。方法理论研究:通过检索中国知网和“北京中医药大学古籍及民国图书数字化平台”,整理功能性消化不良相关的中医名词术语,运用比较分析法探讨功能性消化不良这一西医疾病对应的中医病名;同时,分析功能性消化不良的中医病因病机。应用文献计量的方法,分析功能性消化不良的主要中医证型;同时,在辨证论治思想的指导下,分析中医方剂治疗功能性消化不良这一证型的理论依据。文献研究:对香砂六君子汤治疗功能性消化不良的综合疗效（症状改善情况、有效率、不良事件发生率等）进行系统评价和meta分析,为临床应用提供依据,为实验研究阳性药物和疗程的选择奠定基础。实验研究:首先,采用碘乙酰胺复合水环境小平台站立法复制功能性消化不良脾虚证大鼠模型,通过观察大鼠的一般情况及胃肠动力情况来评价模型。此后,给予香砂六君子加减方和多潘立酮进行药物干预,通过上述指标评价药物疗效,反证模型成功。同时,建立功能性消化不良脾虚证大鼠胃窦平滑肌细胞的分离培养方法,筛选香砂六君子加减方药物血清的最佳干预条件,评价其对胃窦平滑肌细胞的影响。在此基础上,从整体水平和离体细胞水平两个方面,采用分子生物学实验技术检测血清、组织和胃窦平滑肌细胞中脑肠肽（SP,SS,Ghrelin,VIP,GAS,CCK,CGRP）。结果理论研究:（1）中医理论中“痞满”、“嘈杂”、“胃脘痛”与功能性消化不良最为接近。功能性消化不良的中医病因包括先天禀赋不足、外感邪气、饮食、痰湿、气郁、瘀血等,核心病机为脾气虚弱、中焦气机阻滞,病位在脾,但与心、肝、肺、肾具有一定的关系。（2）功能性消化不良的中医证型主要为脾气虚证、肝胃不和证、肝脾不和证、脾胃湿热证和寒热错杂证,其中脾气虚证的比例最高。在中医病证结合观念的指导下,从脾论治功能性消化不良脾虚证既符合病机特点,也满足辨证论治的要求。因此,具有补脾理脾作用的香砂六君子加减方治疗功能性消化不良脾虚证在理论层面是可行的、科学的。文献研究:对香砂六君子汤治疗功能性消化不良的随机对照试验的研究进行系统评价和meta分析,发现香砂六君子汤可以改善功能性消化不良患者的症状、提高其生活质量,同时降低复发率和不良事件发生率。不论是单独使用香砂六君子汤,还是将香砂六君子汤与常规治疗药物合用,有效率均显着高于常规治疗。在纳入的27项研究中,有26项研究比较了有效率。在这26项研究中,不论疗程是14天、28天,还是30天,试验组的有效率均显着高于对照组。此外,这26项研究中,有16项研究仅使用多潘立酮作为对照药,针对这16项研究进行了亚组分析,结果显示不论单独使用香砂六君子汤,还是将香砂六君子汤与多潘立酮联合使用,有效率均高于多潘立酮对照组。这为实验研究的药物选择和疗程提供参考。实验研究:（1）采用碘乙酰胺复合水环境小平台站立法成功制备了功能性消化不良脾虚证大鼠模型。与对照组相比,模型组大鼠大鼠的毛发疏松不泽、神疲乏力、倦卧怠动,进食量和饮水量增长缓慢,体重显着降低,胃肠动力下降。胃部病理结果显示两组大鼠胃部均未出现病理改变。（2）给予药物干预后,与模型组大鼠相比,给药组大鼠的一般情况、进食量、饮水量、体重有所改善,胃肠动力有所恢复,且各组大鼠胃部和下丘脑均未出现病理改变。（3）大鼠整体水平的生物学基础研究:与对照组相比,模型组大鼠血清和胃中SP、GAS、Ghrelin含量均显着降低,SS、VIP、CCK、CGRP含量显着增加。与模型组相比,多潘立酮和中、高剂量的香砂六君子加减方显着增加了大鼠血清和中SP、GAS、Ghrelin含量,多潘立酮和中剂量的香砂六君子加减方显着降低了大鼠血清中SS、VIP和CGRP含量,同时多潘立酮还降低了大鼠胃中VIP、CCK和CGRP的含量,低剂量的香砂六君子加减方降低了大鼠胃中SS、VIP和CCK的含量,中剂量的香砂六君子加减方降低了大鼠胃中CGRP的含量。与多潘立酮组相比,低剂量的香砂六君子加减方组大鼠血清中SP含量显着降低,血清中的CCK和CGRP含量显着升高,三个剂量的香砂六君子加减方组大鼠胃中VIP含量均显着高于多潘立酮组。与对照组相比,模型组大鼠胃和下丘脑中 SP mRNA、GAS mRNA、Ghrelin mRNA 表达量显着降低,SS mRNA、VIP mRNA、CCK mRNA、CGRP mRNA表达量显着增加。与模型组相比,多潘立酮显着增加了大鼠胃和下丘脑中SP mRNA、GAS mRNA、Ghrelin mRNA表达量,降低了大鼠胃和下丘脑中SS mRNA、VIP mRNA、CCK mRNA、CGRP mRNA表达量。与模型组相比,中剂量的香砂六君子加减方显着上调了胃中SP mRNA表达量,上调了胃和下丘脑中GAS mRNA、Ghrelin mRNA表达量,同时下调了胃和下丘脑中SS mRNA、VIP mRNA、CCK mRNA、CGRP mRNA表达量。与多潘立酮组相比,低剂量的香砂六君子加减方组大鼠胃和下丘脑中GAS mRNA和Ghrelin mRNA表达量显着降低,SS mRNA、VIP mRNA、CCK mRNA表达量显着升高。与对照组相比,模型组大鼠胃和下丘脑中SP、GAS、Ghrelin蛋白表达量显着降低,SS蛋白表达量显着增加。与模型组相比,多潘立酮和中剂量的香砂六君子加减方显着上调了胃和下丘脑中SP、GAS、Ghrelin蛋白表达量,同时下调了胃和下丘脑中SS蛋白表达量。与多潘立酮组相比,低剂量的香砂六君子加减方组大鼠胃和下丘脑中SP蛋白表达量和Ghrelin蛋白表达量显着降低。（4）采用酶消化法成功分离培养功能性消化不良脾虚证大鼠胃窦平滑肌细胞,用CCK-8法筛选药物血清干预胃窦平滑肌细胞的最佳条件,发现10%浓度药物血清、干预24h为最佳条件,与模型组相比,阳性药组和高剂量的香砂六君子加减方均可以显着促进细胞增殖。（5）细胞水平的生物学基础研究:与对照组相比,模型组大鼠胃窦平滑肌细胞上清中SP、GAS、Ghrelin含量显着降低、SS含量显着升高。与模型组相比,多潘立酮、中、高剂量的的香砂六君子加减方均可以增加胃窦平滑肌细胞上清中SP含量、GAS含量和Ghrelin含量,降低SS含量。与对照组相比,模型组大鼠胃窦平滑肌细胞的SP mRNA含量显着下降,SS mRNA含量显着升高。与模型组相比,多潘立酮、中、高剂量的香砂六君子加减方均上调胃窦平滑肌细胞SP mRNA表达量,中剂量的的香砂六君子加减方下调胃窦平滑肌细胞SS mRNA表达量。结论（1）《中医内科学》仅依据功能性消化不良的主要症状将其归属于痞满、嘈杂、胃脘痛的范畴,但并没有分析FD的中医病因病机。此外,笔者在阅读文献的过程中,发现研究者们不仅将FD归属于痞满、嘈杂、胃脘痛,还将其归属于反胃、厌食、纳呆等范畴,由此可见中医对FD的认识尚不明确。因此,本研究通过系统地查阅现代文献和工具书,同时梳理古代文献,对FD的定义和临床表现进行分析,发现中医理论中“痞满”、“嘈杂”、“胃脘痛”与FD较为对应,FD的主要中医病因为外邪侵袭、饮食不节、情志不畅、思虑过度等,病机以脾气虚弱、中焦气机阻滞为核心,病位主要在脾,与肝、心、肺、肾具有一定的关系。在功能性消化不良的辨证分型中,脾气虚证位居首位。香砂六君子加减方治疗功能性消化不良具有理论可行性。（2）临床中,可以使用香砂六君子汤治疗功能性消化不良,改善症状,提高有效率。（3）功能性消化不良脾虚证大鼠出现胃肠动力下降,且大鼠血清、胃窦和下丘脑中SP、GAS、Ghrelin表达下降,SS、VIP、CCK、CGRP上升,表明脑肠肽表达异常可能是功能性消化不良脾虚证的重要发病机制之一。给予香砂六君子加减方干预后,发现功能性消化不良脾虚证大鼠的症状体征有所改善,胃动力增强,其药物血清可以促进胃窦平滑肌细胞的增殖,香砂六君子加减方可以上调大鼠血清、胃窦和下丘脑中SP、GAS、Ghrelin的表达,下调大鼠血清、胃窦和下丘脑中SS、VIP、CCK、CGRP的表达,表明调节脑肠肽异常、恢复胃动力可能是香砂六君子加减方的药效作用机制之一。
蔡和平[6]（2020）在《中医综合外治法改善晚期恶性肿瘤痞满症状有效性的临床观察》文中研究说明目的:基于“脾胃阳虚,气机阻滞”病机,采用“温阳补虚,理气消胀”治法,以前期研究为基础,通过前瞻性随机研究方法,观察中药脐敷、针刺联合艾灸的综合外治疗法改善晚期恶性肿瘤痞满症状（脾胃阳虚、气机阻滞证）的有效性。方法:采用随机对照试验方法,选取60例符合纳入标准的晚期恶性肿瘤并发痞满症状的患者,根据随机数字表法随机分为观察组40例和对照组20例（样本量比例2:1）。病例来源为2018年7月至2020年1月在北京中医药大学东直门医院血液肿瘤科住院患者。观察组予以西医对症支持疗法联合中药脐敷、针刺、艾灸疗法,对照组仅采用西医对症支持疗法。研究者在治疗第7天、第14天比较两组患者证候积分、营养指标的变化情况,14日后评价疗效。所收集数据采用SPSS22.0进行统计分析。结果:治疗前两组患者在年龄、性别、诊断资料、中医证候积分、营养指标等基线资料差异无统计学意义（P>0.05）,两组具有可比性。①临床疗效比较:观察组患者总有效率为77.50%,对照组患者总有效率为45.00%,差异有统计学意义（P<0.05）。②组间比较:两组的脘腹胀满、恶心呕吐、饮食减少、嗳、疲乏无力5个症状积分在治疗第7天、治疗第14天均出现显着差异（P<0.05）;两组的大便不畅、胃脘疼痛症状积分在治疗第7天、第14天无显着差异（P>0.05）。③组内比较:两组痞满症状总积分在治疗第7天、第14天与治疗前比较均出现显着差异（P<0.05）;单一症状方面,观察组的全部7个症状在治疗第7天、第14天与治疗前比较均出现显着差异（P<0.05）,对照组的脘腹胀满、恶心呕吐、饮食减少、大便不畅、胃脘疼痛5个症状在治疗第7天、第14天与治疗前对比出现显着差异（P<0.05）,嗳气、疲乏无力症状无显着差异（P>0.05）。④营养指标比较:经过14天的治疗,观察组转铁蛋白（TRF）与治疗前比较出现显着差异（P<0.05）,白蛋白（ALB）、血红蛋白（Hb）无显着差异（P>0.05）;对照组Hb、TRF及ALB与治疗前比较均无显着差异（P>0.05）。结论:中医综合外治法联合西医支持疗法可使晚期恶性肿瘤并发痞满患者主要症状在短期内有效缓解,在一定程度上改善营养学指标,提高患者生存质量,且操作简便、患者易于接受、安全性良好,体现了其综合疗法的优势,值得临床进一步推广应用。
李娟[7]（2020）在《不同药物治疗儿童功能性消化不良的临床效果对比》文中指出研究目的:探讨健身消导颗粒和多潘立酮混悬液对儿童功能性消化不良（FD）的临床疗效比较。旨在探索一种能有效缓解或解除FD儿童临床症状,提高生活质量,改善精神心理状态的一种安全有效的治疗方法。研究方法:搜集自2016年12月至2018年11月天津儿童医院儿科门诊及住院患儿,共收集符合罗马IV标准的FD患者120例。按照随机数字表法分为健身消导颗粒治疗组（观察组）和多潘立酮对照组,每组60例。治疗组:健身消导颗粒+L-谷氨酰胺呱仑酸钠颗粒+正确的饮食指导。健身消导颗粒具体服药方法:<1岁,每次2.5g,每日2次;16岁,每次5g,每日2次;>6岁,每次5g,每日3次。在餐间或餐后开水冲服。疗程14 d。对照组:多潘立酮混悬液+L-谷氨酰胺呱仑酸钠颗粒+正确的饮食指导。多潘立酮混悬液具体服药方法:按照0.3mg/kg标准给药,3次/d。就餐前30 min予以冲服。疗程14 d。受试者于基线期（治疗前）、治疗2周和停药后随访8周时接受3次访视,评价两组患儿在治疗前后的主要临床症状（上腹饱胀、腹痛、反酸、嗳气、恶心呕吐、饮食减少、大便不畅）积分、各临床症状的改善时间、血清胃肠激素水平、餐前、餐后胃电图参数及用药后的不良反应,对上述指标进行统计学分析。研究结果:治疗组和对照组患者在年龄、性别、基线期症状、病程之间差异均无统计学意义（P>0.05）,两组具有可比性。患儿治疗前的临床症状积分、血清胃肠激素水平、胃动过缓及胃电节律不齐发生情况,两组比较均无统计学差异（P>0.05）,说明两组临床治疗效果具有可比性。经过治疗后,两组临床症状积分明显低于治疗前,且治疗组优于对照组,组内比较和组间比较差异均具有统计学意义（P<0.05）。在临床症状改善时间上,治疗组明显短于对照组,两者差异具有显着性（P<0.05）。经过治疗后,两组患儿血清中的各胃肠激素水平均有不同程度的改变,治疗组用药后的血清胃肠激素改善程度均优于对照组,对照组中除5-羟色胺外其他五种胃肠激素（胃动素、胃泌素、生长抑素、神经肽Y、血管活性肠肽）水平变化治疗前后对比有统计学差异（P<0.05）,组内及组间差异均具有统计学意义（P<0.05）。两组餐前、餐后对比,其胃动过缓及胃电节律不齐率均明显低于治疗前（P<0.05）,且健身消导颗粒治疗组用药后胃动过缓及胃电节律不齐率均明显低于多潘立酮对照组（P<0.05）。临床疗效评价的结果显示健身消导颗粒治疗组患儿的治愈显效率为80%,总有效率为95%,多潘立酮对照组治愈显效率为61.67%,总有效率为90%。两组治愈显效率具有显着统计学意义（P<0.05）,总有效率两组无统计学差异（P>0.05）。停药随访8周后,健身消导颗粒治疗组患儿的治愈显效率为78.33%,总有效率为90%,多潘立酮对照组治愈显效率为60%,总有效率75%。组间比较,治愈显效率和总有效率均具有统计学差异（P<0.05）。结论:与多潘立酮混悬液相比,健身消导颗粒可明显改善儿童功能性消化不良的临床症状,增强胃动力,提高治疗有效率。提高患儿生活质量,且疗效持续至停药8周后,值得临床进一步推广。
朱春洋[8]（2020）在《基于CRF通路探讨四逆散治疗功能性消化不良的机制研究》文中研究说明研究背景:功能性消化不良（functional dyspepsia,FD）是消化内科最常见的疾病之一,是以餐后饱胀、早饱、上腹部疼痛、上腹部烧灼感等为主要临床表现的功能性胃肠病。FD具有较高的发病率,但临床治疗收益相对有限,对患者生活质量影响明显,也对社会医疗资源造成了负担。所以开展FD的相关研究,进一步提高其临床疗效具有重要意义。FD的发病机制相对复杂,从目前研究进展来看,主要与胃动力异常、胃受容性受损、内脏敏感性增高及十二指肠功能异常等有关,尤其对十二指功能异常的探索是目前国内外FD研究的热点。大量研究显示,十二指肠屏障功能受损和十二指肠微炎症状态是FD发病机制中的重要组成部分。其中,十二指肠屏障功能受损与紧密连接蛋白（TJs）表达的异常密切相关。而十二指肠微炎症状态则主要表现于肥大细胞、嗜酸性粒细胞等数量与脱颗粒变化。当肥大细胞活化后,会释放组胺（histamine）、类胰蛋白酶（tryptase）等生物活性物质,引起肠道通透性的增加。心理因素是发生FD的独立危险因素,而脑肠轴是其中的关键环节。作为脑肠肽之一的促肾上腺皮质激素释放激素（CRF）,是介导应激反应的关键性调节因子,能够通过其特异性受体CRF-R1协调机体对应激刺激的反馈。CRF-R1与CRF具有较高亲和力,能够通过G蛋白偶联受体（GPCRs）增加细胞内cAMP浓度,并激活蛋白激酶A（PKA）以行使其作用。研究显示,应激状态下CRF可以通过与上皮肥大细胞上的CRF-R1结合,激活肥大细胞并进一步诱导肠上皮细胞屏障功能障碍。四逆散是传承千年的中医经典组方,在FD的治疗中显示了良好的临床应用前景,也具有较扎实的临床与实验研究基础。前期研究结果显示,四逆散能够恢复FD模型大鼠十二指肠屏障功能,但其具体机制尚不清楚。本研究拟通过Meta分析方法,对四逆散治疗FD的临床疗效作出科学评价,并进一步探究四逆散通过CRF通路对FD模型大鼠十二指肠屏障功能及微炎症状态的影响,以揭示其分子机制。研究方法:第一部分四逆散治疗功能性消化不良的Meta分析通过检索中国知网（CNKI）、万方数据资源系统（WanFang Database）、维普数据库（VIP）、中国生物医学文献数据库（CBM）、Pubmed数据库、The Cochrane Library数据库、Web of Science数据库,筛选符合纳入标准的四逆散加减治疗功能性消化不良的随机对照临床研究。通过Cochrane风险偏倚评估工具对纳入文献质量进行评价,并使用Review Manager 5.3软件对纳入文献进行Meta分析。第二部分基于CRF通路探讨四逆散治疗功能性消化不良的机制研究1.四逆散对FD大鼠胃顺应性与敏感性的影响通过碘乙酰胺灌胃联合夹尾应激法建立FD大鼠模型,随机分为正常组、模型组和四逆散治疗组。分别使用电子恒压器和电生理记录仪对各组大鼠的胃顺应性和敏感性进行检测。2.四逆散对FD大鼠十二指肠屏障功能的影响通过碘乙酰胺灌胃联合夹尾应激法建立FD大鼠模型,随机分为正常组、模型组和四逆散治疗组。采用HE染色观察各组大鼠十二指肠基本形态;Ussing Chamber检测各组大鼠十二指肠跨膜电阻（TEER）;Western Blot方法检测各组大鼠十二指肠ZO-1、JAM-1表达水平。3.四逆散对FD大鼠肥大细胞活化的影响通过碘乙酰胺灌胃联合夹尾应激法建立FD大鼠模型,随机分为正常组、模型组和四逆散治疗组。采用免疫组化（IHC）方法观察各组大鼠十二指肠肥大细胞（MC）活化情况;Elisa方法检测各组大鼠十二指肠组胺含量;qPCR方法检测各组大鼠tryptase与PAR-2 mRNA表达水平。4.四逆散对FD大鼠CRF通路的影响通过碘乙酰胺灌胃联合夹尾应激法建立FD大鼠模型,随机分为正常组、模型组和四逆散治疗组。采用Western Blot方法检测各组大鼠下丘脑与十二指肠CRF,免疫组化方法观察各组大鼠脊髓及十二指肠CRF免疫阳性表达情况,qPCR方法检测各组大鼠十二指肠CRF-R1 mRNA表达水平。研究结果:第一部分.四逆散治疗功能性消化不良的Meta分析本研究最终纳入25篇项RCT研究,纳入患者共计2431例,其中四逆散组方治疗组患者1263例,西药对照组患者1 168例。Meta分析结果显示四逆散组方治疗FD的总有效率明显优于西药组（OR=3.53;95%CI2.78,4.47;P<0.00001）;针对FD合并抑郁状态的患者,四逆散治疗同样具有明显优势（OR=3.33;95%CI 2.19,5.05;P<0.00001）;四逆散能够有效缓解上腹痛及上腹胀症状,疗效明显优于西药组（OR=3.85;95%CI 1.40,10.60;P=0.009 及 OR=2.99:95%CI 1.38,6.47;P=0.006）;在 Hamilton 抑郁量表评分改善方面,四逆散与西药治疗相比优势明显（MD=-4.08;95%CI-4.82,-3.34;P<0.00001）;此外,四逆散出现不良反应的情况明显少于西药治疗（OR=0.14;95%CI 0.03,0.81;P=0.03）。第二部分.基于CRF通路探讨四逆散治疗功能性消化不良的机制研究1.四逆散对FD大鼠胃顺应性与敏感性的影响碘乙酰胺灌胃联合夹尾应激刺激的FD动物造模方法,能够造成大鼠胃顺应性的下降（20mmHg,P<0.05;40mmHg、60mmHg 及 80mmHg,P<0.01）,四逆散治疗组大鼠的胃顺应性与模型组相比显着上升（20mmHg,P<0.05;40mmHg、60mmHg及80mmHg,P<0.01）。同时模型组大鼠的胃敏感性较正常组大鼠显着升高（在20mmHg、40mmHg、60mmHg及80mmHg时,均P<0.01）,四逆散治疗能够明显降低大鼠的胃敏感性（在20mmHg、40mmHg、60mmHg 及 80mmHg 时,均P<0.01）。2.四逆散对FD大鼠十二指肠屏障功能的影响HE染色结果显示,各组大鼠十二指肠基本形态均未见明显异常。FD模型组大鼠的十二指肠跨膜电阻（TEER）较正常组明显下降（P<0.01）;经四逆散治疗后FD大鼠的十二指肠TEER明显上升（P<0.01）。此外,FD模型组大鼠十二指肠ZO-1及JAM-1蛋白表达水平较正常组显着下降（P<0.01,P<0.01）,而四逆散治疗组大鼠十二指肠ZO-1及JAM-1蛋白表达较模型组明显上升（P<0.01,P<0.05）。3.四逆散对FD大鼠肥大细胞活化的影响免疫组化结果显示,模型组大鼠十二指肠肥大细胞的免疫阳性表达与正常组相比显着增加（P<0.01）;四逆散组大鼠十二指肠肥大细胞的免疫阳性表达较模型组则明显下降（P<0.01）。Elisa结果显示,模型组大鼠十二指肠组胺含量与正常组相比明显升高（P<0.01）;经四逆散治疗的FD大鼠十二指肠组胺含量则趋于正常（P<0.01）。qPCR结果显示,模型组大鼠十二指肠tryptase及PAR-2 mRNA表达水平显着高于正常组（P<0.01）,而四逆散组十二指肠tryptase及PAR-2 mRNA表达则显着下降（P<0.01）。4.四逆散对FD大鼠CRF通路的影响Western blot结果显示,模型组大鼠下丘脑及十二指肠CRF蛋白表达水平明显高于正常组,差异具有统计学意义（P<0.01）;四逆散治疗能够有效减少FD大鼠下丘脑及十二指肠中CRF蛋白表达水平（P<0.01）。免疫组化结果显示,模型组大鼠的脊髓及十二指肠CRF免疫阳性表达与正常组相比显着上升（P<0.01）;四逆散组大鼠脊髓及十二指肠CRF免疫阳性则显着改善（P<0.01）。此外,模型组大鼠十二指肠组织中CRF-R1 mRNA表达水平与正常组相比明显上升,差异具有统计学意义（均P<0.01）;四逆散治疗能够显着降低FD模型大鼠十二指肠组织中CRF-R1 mRNA表达水平（均P<0.01）。结论:1.Meta分析结果显示,四逆散治疗FD具有较好的临床疗效,在总有效率、上腹痛及上腹胀症状、Hamilton抑郁量表评分及不良反应方面与西药治疗相比具有一定优势,值得临床推广。2.实验研究结果显示,四逆散能够有效改善FD模型大鼠的胃顺应性下降及胃敏感性升高情况,缓解FD模型大鼠十二指肠粘膜屏障功能损伤及微炎症状态,其作用机制可能与调节中枢神经系统及外周十二指肠CRF/CRF-R1信号通路有关。
吴美玲,罗旭飞,马光晔,张幸国[9]（2020）在《阿米替林治疗功能性消化不良的meta分析》文中指出目的对阿米替林治疗功能性消化不良的疗效及安全性进行评价。方法计算机检索PubMed、Cochrane Library、Web of Science、Embase、中国学术期刊全文数据库、万方数据库、中国生物医学文献数据库等有关阿米替林治疗功能性消化不良的随机对照试验(检索时限均为建库截至2019年4月1日。应用RevMan 5.3软件对入选试验进行meta分析。结果共41项随机对照试验符合入选标准,包含4 477例功能性消化不良患者,其中接受阿米替林联合其他药物或单用的共2 250例患者（试验组）,使用除阿米替林外其他与试验组相同的药物或安慰剂的共2 227例患者（对照组）。Meta分析结果显示,阿米替林联合促胃动力药物和（或）PPI治疗功能性消化不良的研究的总体有效率显着高于对照组（P<0.05）,且可改善上腹痛腹胀、恶心呕吐、烧心反酸等症状（P<0.05）,总体不良反应发生率较对照组无显着性差异。结论阿米替林联合促胃动力药物和（或）PPI治疗功能性消化不良有一定的疗效,不良反应可耐受,但由于目前已有的随机对照试验质量较低,建议临床上对于功能性消化不良的患者进行精神症状评估,对于明确伴有精神疾病或者久治不愈的功能性消化不良患者可采用阿米替林作为二线治疗。同时仍需进一步开展更多高质量的研究以确定阿米替林的疗效和安全性。
李婷[10]（2019）在《基于“下法”胁腹宁颗粒治疗慢性非萎缩性胃炎模型大鼠NF-κB信号转导通路的实验研究》文中研究表明目的:通过自由饮用氨水配合饥饱失常法复制慢性非萎缩性胃炎大鼠模型,观察院内制剂胁腹宁颗粒对实验大鼠胃组织形态、血清TNF-α、IL-6、IL-8和胃组织TLR4、IκB和NF-κB蛋白表达的影响,探讨胁腹宁颗粒对慢性非萎缩性胃炎模型大鼠NF-κB信号转导通路的作用机制。方法:Wistar大鼠,60只,体重180g-220g,SPF级,雌雄各半,适应性饲养7天后,随机分为正常组、模型组、对照组和治疗组低、中、高剂量组各10只,正常对照组给予标准饲料饲养,模型组、对照组和治疗组低、中、高剂量组给予每天0.02%氨水自由饮用,同时配合饥饱失常（1天禁食,2天饱食）复制慢性非萎缩性胃炎模型,造模90d后（此造模方法预实验已证实成功）给予治疗,正常组继续给予标准鼠料喂养,同时每日给予生理盐水进行灌胃（0.8ml/100g）。模型组每日给予生理盐水进行灌胃（0.8ml/100g）,对照组给予奥美拉唑灌胃（6.6g/kg）,治疗组给予胁腹宁颗粒低、中、高剂量灌胃（1.7g/kg、5g/kg、15g/kg）,每组10只。同时模型组、对照组和治疗组低、中、高剂量组均继续0.02%氨水自由饮用的同时,连续给药14天后取材,取胃组织行HE染色以观察胃黏膜组织病理学改变;运用酶联免疫吸附法测定血清TNF-α、IL-6、IL-8的表达;运用免疫组织化学染色法检测胃组织TLR4、IκB和NF-κB的表达;运用聚合酶链式反应技术（RT-PCR）方法检测胃组织IκB蛋白mRNA在转录水平的表达;运用蛋白印迹法（Western blot）检测大鼠胃组织TLR4、IκB和NF-κB的蛋白含量。结果:1.胁腹宁颗粒对慢性非萎缩性胃炎大鼠胃黏膜组织病理改变的影响胁腹宁颗粒对慢性非萎缩性胃炎大鼠一般状态的影响,90天造模后,大鼠一般状态,包括毛发、饮食、精神状态、排便和体重等,模型组大鼠和正常组比较,差异有统计学意义（p<0.05）。给予胁腹宁颗粒干预治疗后,胁腹宁颗粒高剂量组体重增加较快,与正常组比较,无统计学意义（p>0.05）,胁腹宁颗粒中剂量组体重增加快,与正常组比较,无统计学意义（p>0.05）,胁腹宁颗粒低剂量组体重增加缓慢,与正常组比较,有统计学意义（p<0.05）;高剂量组与对照组相比,差异无统计学意义（p>0.05）,中剂量组与对照组相比,差异无统计学意义（p>0.05）,低剂量组与对照组相比,差异有统计学意义（p<0.05）。HE染色结果表明:模型组胃黏膜上皮不完整,表浅上皮坏死脱落,胃黏膜层和粘膜下层,呈灶性或弥漫分布,胃黏膜充血水肿,甚则糜烂出血,固有层淋巴细胞、浆细胞浸润,但腺体无明显破坏,与正常组比较,差异有统计学意义（p<0.05）,提示造模成功。模型组大鼠胃黏膜上皮不完整,上皮细胞坏死脱落,有淋巴细胞、浆细胞浸润最明显,与正常组相比有显着性差异（p<0.05）,高、中、低剂量组及对照组大鼠胃黏膜的病理改变均有不同程度的改善,与模型组相比,差异具有统计学意义（p<0.05）;高剂量组大鼠胃黏膜病理学改善优于对照组,有统计学意义（p<0.05）;中剂量组大鼠胃黏膜与对照组相比,无明显统计学意义（p<0.05）,低剂量组大鼠胃黏膜与对照组相比,无明显统计学意义（p>0.05）。2.胁腹宁颗粒对慢性非萎缩性胃炎大鼠血清TNF-α、IL-6、IL-8的影响TNF-α模型组较正常组比较,差异显着,具有统计学意义（p<0.05）,高、中、低剂量组和对照组均低于模型组（P<0.05）,有统计学意义;高、中剂量组大鼠TNF-α略优于对照组,与对照组差别不大（P>0.05）,无显着统计学意义;低剂量组大鼠与对照组相比（P<0.05）,有统计学意义。IL-6模型组较正常组比较,差异显着,具有统计学意义（p<0.01）,IL-8的含量见表4,模型组较正常组比较,差异显着,具有统计学意义（p<0.01）。IL-6和IL-8高、中、低剂量组和对照组均低于模型组（P<0.05）,有统计学意义;高、中剂量组大鼠IL-6明显优于对照组（P<0.05）,有统计学意义;低剂量组大鼠与对照组相比（P>0.05）,无统计学意义;低剂量组高于高、中剂量组（P<0.05）,有统计学意义。3.胁腹宁颗粒对慢性非萎缩性胃炎大鼠胃组织TLR4、IκB和NF-κB的影响免疫荧光结果提示:TLR4、NF-κB模型组较正常组比较,差异显着,具有统计学意义（p<0.05）,提示慢性非萎缩性胃炎模型组大鼠血清TLR4、NF-κB增高。高、中剂量组TLR4均低于模型组（P<0.01）,有统计学意义;低剂量组均低于模型组（P<0.05）,有统计学意义;高、中剂量组大鼠TLR4与对照组比较差别不大（P>0.05）,无统计学意义;低剂量组大鼠与对照组相比（P<0.05）,有统计学意义;高、中、低剂量组NF-κB均低于模型组（P<0.05）,有统计学意义;高、中剂量组大鼠IκB与对照组比较差别不大（P>0.05）,无统计学意义;低剂量组大鼠与对照组相比（P<0.05）,有统计学意义。免疫荧光结果提示:IκB模型组较正常组比较,差异显着,具有统计学意义（p<0.05）。高、中、低剂量组均高于模型组（P<0.05）,有统计学意义;高、中剂量组大鼠IκB与对照组比较差别不大（P>0.05）,无统计学意义;低剂量组大鼠与对照组相比（P<0.05）,有统计学意义。4.胁腹宁颗粒对慢性非萎缩性胃炎大鼠胃组织IκB蛋白mRNA的影响RT-PCR结果显示大鼠胃组织IκB水平,IκB模型组较正常组比较,差异显着,具有统计学意义（p<0.05）,提示慢性非萎缩性胃炎模型组大鼠血清IκB降低。高、中、低剂量组均高于模型组（P<0.05）,有统计学意义;高、中剂量组大鼠IκB与对照组比较有明显差异（P<0.05）,有统计学意义;低剂量组大鼠与对照组相比（P>0.05）,无统计学意义;低剂量组低于高、中剂量组（P<0.05）,有统计学意义。5.胁腹宁颗粒对慢性非萎缩性胃炎大鼠胃组织TLR4、IκB和NF-κB的蛋白含量的影响TLR4、IκB和NF-κB模型组较正常组比较,差异显着,具有统计学意义（p<0.05）。TLR4和NF-κB高、中、低剂量组和对照组均低于模型组（P<0.05）,有统计学意义;高、中剂量组大鼠TLR4与对照组比较差别显着（P<0.05）,有统计学意义;高、中剂量组大鼠NF-κB与对照组比较差别不大（P>0.05）,无统计学意义;低剂量组大鼠与对照组相比（P<0.05）,有统计学意义;IκB高、中、低剂量组和对照组均高于模型组（P<0.05）,有统计学意义;高、中剂量组大鼠IκB与对照组比较无明显差异（P>0.05）,无统计学意义;低剂量组大鼠与对照组相比（P<0.05）,有统计学意义。结论:1.胁腹宁颗粒能够改善慢性非萎缩性胃炎大鼠的一般状态,包括毛发、饮食、精神状态、排便和体重等。2.胁腹宁颗粒能够减少慢性非萎缩性胃炎大鼠胃黏膜损伤指数,减轻胃黏膜病理损伤程度。3.胁腹宁颗粒能够降低慢性非萎缩性胃炎大鼠血清TNF-α、IL-6、IL-8的表达。4.从分子水平上和蛋白定量分析中,均能证实胁腹宁颗粒能够降低慢性非萎缩性胃炎大鼠的TLR4和NF-κB含量,增强IκB的表达。5.胁腹宁颗粒能通过减轻TNF-α、IL-6、IL-8的表达,抑制炎症因子,减少炎症反应,同时能够抑制NF-κB信号通路中的TLR4和NF-κB水平,增强抑制活化因子IκB的水平。6.基于“下法”胁腹宁颗粒对慢性非萎缩性胃炎大鼠NF-κB信号转导系统有调节作用,能够影响NF-κB进入到细胞核和靶基因的结合,胁腹宁颗粒治疗慢性非萎缩性胃炎可能与抑制NF-κB信号转导系统有关。
二、百优解联合西沙必利、雷尼替丁治疗功能性消化不良42例疗效观察（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、百优解联合西沙必利、雷尼替丁治疗功能性消化不良42例疗效观察（论文提纲范文）
（1）和胃消痞汤治疗功能性消化不良寒热错杂肝郁证临床疗效观察（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 英文缩略词表 |
| 第一部分 文献综述 |
| 综述一 功能性消化不良中医研究进展 |
| 1 病因病机认识 |
| 2 中医治疗方法 |
| 2.1 辨证治疗 |
| 2.2 经方治疗 |
| 2.3 经验方治疗 |
| 2.4 中成药治疗 |
| 2.5 非药物疗法 |
| 3 结语 |
| 参考文献 |
| 综述二 功能性消化不良西医研究进展 |
| 1 发病机制 |
| 1.1 胃肠动力障碍 |
| 1.2 内脏高敏感性 |
| 1.3 幽门螺杆菌感染 |
| 1.4 脑-肠轴功能紊乱 |
| 1.5 精神心理 |
| 2 治疗 |
| 2.1 促进胃肠动力 |
| 2.2 胃酸抑制疗法 |
| 2.3 幽门螺杆菌根除疗法 |
| 2.4 心理治疗 |
| 2.5 其他治疗 |
| 3 小结 |
| 参考文献 |
| 前言 |
| 第二部分 临床研究 和胃消痞汤治疗功能性消化不良寒热错杂肝郁证临床疗效观察 |
| 1 研究对象 |
| 1.1 病例来源 |
| 1.2 诊断标准 |
| 1.3 病例选择标准 |
| 2 研究方法 |
| 2.1 总体设计 |
| 2.2 分组方法与样本量 |
| 2.3 治疗方案 |
| 2.4 观察指标 |
| 2.5 疗效评价标准 |
| 2.6 质量控制方法 |
| 3 统计方法 |
| 4 临床研究的伦理学 |
| 5 研究结果 |
| 5.1 临床资料 |
| 5.2 基线情况比较 |
| 5.3 疗效评价 |
| 5.4 两组复发情况比较 |
| 5. 5不良反应情况 |
| 6 讨论 |
| 6.1 对功能性消化不良病因病机的认识 |
| 6.2 对功能性消化不良治疗方法的认识 |
| 6.3 和胃消痞汤药物组成及方解 |
| 6.4 疗效分析 |
| 7 研究结论 |
| 8 不足与展望 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 致谢 |
| 个人简介 |
（2）升阳益胃汤治疗脾虚湿阻型功能性消化不良的临床研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 中英文缩写对照表 |
| 前言 |
| 临床资料 |
| 研究方法 |
| 研究结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 附录A:脾虚湿阻型PDS症状分级量化表 |
| 附录B:综述 功能性消化不良的中西医研究进展 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 作者简介 |
（3）和胃理气方对功能性消化不良大鼠胃肠动力及cAMP/PKA信号通路的影响（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 英文缩略词表 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 实验结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 本研究创新性的自我评价 |
| 参考文献 |
| 综述 中西医治疗功能性消化不良的研究概况 |
| 参考文献 |
| 个人简介 |
| 在学期间科研成绩 |
| 致谢 |
（4）基于p38MAPK/NF-κB信号通路探讨耳甲电针治疗功能性消化不良的效应与机制研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 英文缩略语 |
| 综述部分 |
| 综述一 现代医学对功能性消化不良的研究现状 |
| 1 功能性消化不良的概念与诊断 |
| 2 功能性消化不良的流行病学 |
| 3 功能性消化不良的病因和病理机制 |
| 4 功能性消化不良与炎症的关系 |
| 5 功能性消化不良与脑肠轴的关系 |
| 6 功能性消化不良的治疗现状 |
| 7 小结 |
| 8 参考文献 |
| 综述二 中医对功能性消化不良的研究现状 |
| 1 古代文献对功能性消化不良的认识 |
| 2 中医治疗功能性消化不良的研究现状 |
| 3 小结 |
| 4 参考文献 |
| 综述三 针灸对功能性消化不良的研究现状 |
| 1 针灸古代文献对功能性消化不良的认识 |
| 2 针灸治疗功能性消化不良的研究现状 |
| 3 耳穴治疗功能性消化不良的研究现状 |
| 4 参考文献 |
| 综述四 耳迷走神经刺激的研究现状 |
| 1 耳迷走神经刺激与耳穴的关系 |
| 2 迷走神经的概念 |
| 3 耳迷走神经的概念 |
| 4 迷走神经刺激的分类 |
| 5 耳迷走神经刺激对疾病的治疗 |
| 6 耳迷走神经刺激对炎症的治疗 |
| 7 小结 |
| 8 参考文献 |
| 前言 |
| 研究部分 |
| 研究一 耳甲电针治疗功能性消化不良的疗效观察 |
| 1 研究方案与设计 |
| 2 研究结果 |
| 3 讨论 |
| 4 结论 |
| 5 参考文献 |
| 研究二 耳甲电针对FD模型大鼠动物行为学影响的研究 |
| 1 材料与方法 |
| 2 实验结果 |
| 3 讨论 |
| 4 结论 |
| 5 参考文献 |
| 研究三 耳甲电针对FD模型大鼠血清学影响的研究 |
| 1 材料与方法 |
| 2 实验结果 |
| 3 讨论 |
| 4 结论 |
| 5 参考文献 |
| 研究四 耳甲电针对FD模型大鼠P38 MAPK/NF-κB信号通路影响的研究 |
| 1 材料与方法 |
| 2 实验结果 |
| 3 讨论 |
| 4 结论 |
| 5 参考文献 |
| 创新点 |
| 问题与展望 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
| 附录 |
| 附录1 临床试验研究随机数字表 |
| 附录2 伦理审批件 |
| 附录3 病例报告表和知情同意书 |
（5）功能性消化不良脾虚证证候及香砂六君子加减方的作用机理研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 符号说明 |
| 文献综述 |
| 综述一 功能性消化不良的研究进展 |
| 1. 功能性消化不良的发病机制 |
| 2. 功能性消化不良的现代医学治疗方法 |
| 3. 功能性消化不良的中医治疗 |
| 4. 功能性消化不良动物模型研究 |
| 5. 小结 |
| 综述二 脑肠肽的研究进展 |
| 1. 脑肠肽的概念 |
| 2. 相关脑肠肽的研究 |
| 3. 小结 |
| 参考文献 |
| 前言 |
| 理论研究 |
| 理论研究一 功能性消化不良的中医理论研究 |
| 1. 功能性消化不良的中医病名 |
| 2. 中医对功能性消化不良症状的认识 |
| 3. 中医对功能性消化不良病因病机的认识 |
| 4. 结论 |
| 理论研究二 香砂六君子加减方治疗功能性消化不良脾虚证的理论研究 |
| 1. 功能性消化不良中医证型的分布情况 |
| 2. 香砂六君子加减方干预功能性消化不良脾虚证的理论与文献依据 |
| 3. 结论 |
| 文献研究 香砂六君子汤治疗功能性消化不良的系统评价 |
| 1 资料和方法 |
| 2 研究结果 |
| 3. 讨论 |
| 4. 结论 |
| 实验研究 |
| 实验研究一 功能性消化不良脾虚证大鼠模型的复制与评价 |
| 1 实验材料 |
| 2 实验方法 |
| 3. 实验结果 |
| 4 讨论 |
| 实验研究二 香砂六君子加减方干预功能性消化不良脾虚证大鼠的疗效 |
| 1 实验材料 |
| 2 实验方法 |
| 3. 实验结果 |
| 4 讨论 |
| 实验研究三 香砂六君子加减方干预功能性消化不良脾虚证大鼠的生物学基础研究 |
| 1 实验材料 |
| 2 实验方法 |
| 3. 实验结果 |
| 4 讨论 |
| 实验研究四 功能性消化不良脾虚证大鼠胃窦平滑肌细胞的制备与培养 |
| 1 实验材料 |
| 2 实验方法 |
| 3. 实验结果 |
| 4 讨论 |
| 实验研究五 香砂六君子加减方药物血清干预功能性消化不良脾虚证大鼠胃窦平滑肌细胞条件的筛选 |
| 1. 实验材料 |
| 2 实验方法 |
| 3. 实验结果 |
| 4 讨论 |
| 实验研究六 香砂六君子加减方药物血清干预功能性消化不良脾虚证大鼠离体胃窦平滑肌细胞的生物学基础研究 |
| 1 实验材料 |
| 2 实验方法 |
| 3 实验结果 |
| 4 讨论 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 附录 |
| 在学期间主要研究成果 |
（6）中医综合外治法改善晚期恶性肿瘤痞满症状有效性的临床观察（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 英文缩略词 |
| 第一部分 文献综述 |
| 综述一 晚期恶性肿瘤并发痞满的现代医学研究进展 |
| 1.概述 |
| 2.病因及发病机制 |
| 3.现代医学治疗进展 |
| 4.小结 |
| 综述二 晚期恶性肿瘤并发痞满的传统医学研究进展 |
| 1.概述 |
| 2.病因病机及辨证分型 |
| 3.治疗进展 |
| 4.小结 |
| 参考文献 |
| 第二部分 临床研究 |
| 前言 |
| 研究方案 |
| 1.病例来源 |
| 2.病例选择 |
| 3.研究方法 |
| 研究结果 |
| 1.入组情况 |
| 2.治疗结果 |
| 3.小结 |
| 讨论 |
| 1.临床试验结果讨论 |
| 2.本研究治疗方案的选择依据 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 致谢 |
| 个人简介 |
（7）不同药物治疗儿童功能性消化不良的临床效果对比（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 缩略语 |
| 前言 |
| 一、儿童 FD 的特点 |
| 二、儿童 FD 的临床检查 |
| 三、儿童 FD 的治疗 |
| 一、材料和方法 |
| 1.1 材料 |
| 1.1.1 临床用药 |
| 1.1.2 主要仪器和设备 |
| 1.1.3 主要试剂 |
| 1.1.4 试剂的配置 |
| 1.2 研究方法 |
| 1.2.1 临床资料 |
| 1.2.2 诊断标准 |
| 1.2.3 纳入标准 |
| 1.2.4 排除标准 |
| 1.2.5 复发定义 |
| 1.2.6 研究设计方法 |
| 1.2.7 临床治疗方法 |
| 1.2.8 临床疗效观察指标 |
| 1.2.9 临床疗效评价指标 |
| 1.2.10 不良反应 |
| 1.2.11 随访 |
| 1.2.12 数据处理和统计学方法 |
| 二、结果 |
| 2.1 两组功能性消化不良患儿基线情况 |
| 2.2 两组临床观察指标对比 |
| 2.3 两组临床疗效评价指标对比 |
| 2.4 不良反应评价和随访 |
| 三、讨论 |
| 3.1 功能性消化不良的病因 |
| 3.2 功能性消化不良的临床用药 |
| 3.3 功能性消化不良与不同胃肠激素之间的关系 |
| 3.4 功能性消化不良与胃电节律之间的关系 |
| 3.5 儿童功能性消化不良用药后的安全性评价和随访观察 |
| 3.6 总结 |
| 四、结论 |
| 参考文献 |
| 综述 儿童功能性消化不良的临床研究进展 |
| 综述参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
| 发表论文和参加科研情况说明 |
（8）基于CRF通路探讨四逆散治疗功能性消化不良的机制研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 符号说明 |
| 文献综述 |
| 综述一、功能性消化不良的现代研究进展 |
| 参考文献 |
| 综述二、功能性消化不良的中医药研究进展 |
| 参考文献 |
| 前言 |
| 第一部分 四逆散治疗功能性消化不良的META分析 |
| 一、材料与方法 |
| 二、结果 |
| 三、讨论 |
| 四、结论 |
| 参考文献 |
| 第二部分 基于CRF通路探讨四逆散治疗功能性消化不良的机制研究 |
| 实验一、四逆散对功能性消化不良大鼠胃顺应性及敏感性的影响 |
| 1. 实验目的 |
| 2. 实验内容 |
| 3. 实验材料 |
| 4. 实验方法 |
| 5. 统计方法 |
| 6. 技术路线图 |
| 7. 实验结果 |
| 8. 讨论 |
| 9. 结论 |
| 参考文献 |
| 实验二、四逆散对功能性消化不良大鼠十二指肠粘膜屏障功能的影响 |
| 1. 实验目的 |
| 2. 实验内容 |
| 3. 实验材料 |
| 4. 实验方法 |
| 5. 统计方法 |
| 6. 技术路线图 |
| 7. 实验结果 |
| 8. 讨论 |
| 9. 结论 |
| 参考文献 |
| 实验三、四逆散对功能性消化不良大鼠肥大细胞相关通路的影响 |
| 1. 实验目的 |
| 2. 实验内容 |
| 3. 实验材料 |
| 4. 实验方法 |
| 5. 统计方法 |
| 6. 技术路线图 |
| 7. 研究结果 |
| 8. 讨论 |
| 9. 结论 |
| 参考文献 |
| 实验四、四逆散对功能性消化不良大鼠CRF相关通路的影响 |
| 1. 实验目的 |
| 2. 实验内容 |
| 3. 实验材料 |
| 4. 实验方法 |
| 5. 统计方法 |
| 6. 技术路线图 |
| 7. 实验结果 |
| 8. 讨论 |
| 9. 结论 |
| 参考文献 |
| 结语 |
| 创新性 |
| 不足与展望 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（9）阿米替林治疗功能性消化不良的meta分析（论文提纲范文）
| 1 资料与方法 |
| 1.1 检索策略 |
| 1.2 纳入与排除标准 |
| 1.3 资料提取及文献质量评价 |
| 1.4 统计分析与资料合成应用 |
| 2 结果 |
| 2.1 文献检索结果 |
| 2.2 纳入研究的基本特征和方法学质量评价 |
| 2.3 疗效分析结果 |
| 2.3.1 主要疗效结果分析 |
| 2.3.1. 1 Dom+Ami联用与单用Dom治疗FD的疗效对比 |
| 2.3.1. 2 Ome+Mos+Ami联用与Ome+Mos治疗FD的疗效对比 |
| 2.3.1. 3 Cis+Ami联用与单用Cis治疗治疗FD的疗效对比 |
| 2.3.2 次要疗效结果分析 |
| 2.3.3 不良反应分析 |
| 2.3.3. 1 Dom+Ami联用与Dom单用治疗FD的不良反应发生率对比 |
| 2.3.3. 2 Cis+Ami联用Cis单用治疗FD的不良反应发生率对比 |
| 2.3.3. 3 Dom+Ome+Ami联用与Dom+Ome治疗FD的不良反应发生率对比 |
| 2.3.3. 4 Ami单用Pla治疗FD的的不良反应发生率对比 |
| 2.3.4 敏感性分析 |
| 3 讨论 |
（10）基于“下法”胁腹宁颗粒治疗慢性非萎缩性胃炎模型大鼠NF-κB信号转导通路的实验研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 英文缩略语 |
| 引言 |
| 文献综述 |
| 综述一 中医药对慢性非萎缩性胃炎的研究进展 |
| 1 慢性非萎缩性胃炎的中医病名归属 |
| 2 中医对慢性非萎缩性胃炎病因病机的认识 |
| 3 中医对慢性非萎缩性胃炎辨证分型的认识 |
| 4 中医对慢性非萎缩性胃炎治疗用药的认识 |
| 5 中医对慢性非萎缩性胃炎研究前景的展望 |
| 综述二 慢性非萎缩性胃炎的现代研究进展 |
| 1 概述 |
| 2 病因及发病机制 |
| 3 诊断 |
| 4 治疗原则 |
| 综述三 NF-κB信号转导通路 |
| 1 NF-κB的结构、功能及分布 |
| 2 NF-κB的生物学特性及活化 |
| 3 NF-κB信号通路阻断策略及其抑制剂 |
| 4 NF-κB信号转导系统在胃部疾病中的作用 |
| 实验研究 |
| 实验一 胁腹宁颗粒对慢性非萎缩性胃炎大鼠胃黏膜组织病理改变的影响 |
| 1 实验材料 |
| 2 实验方法 |
| 3 实验结果 |
| 4 讨论 |
| 5 小结 |
| 实验二 胁腹宁颗粒对慢性非萎缩性胃炎大鼠血清TNF-α、IL-6、IL-8 的影响 |
| 1 实验材料 |
| 2 实验方法 |
| 3 实验结果 |
| 4 讨论 |
| 5 小结 |
| 实验三 胁腹宁颗粒对慢性非萎缩性胃炎大鼠胃组织TLR4、IκB和 NF-κB细胞因子的影响 |
| 1 实验材料 |
| 2 实验方法 |
| 3 实验结果 |
| 4 讨论 |
| 5 小结 |
| 实验四 胁腹宁颗粒对慢性非萎缩性胃炎大鼠胃组织IκB蛋白mRNA的影响 |
| 1 实验材料 |
| 2 实验方法 |
| 3 实验结果 |
| 4 讨论 |
| 5 小结 |
| 实验五 胁腹宁颗粒对慢性非萎缩性胃炎大鼠胃组织TLR4、IκB和 NF-κB的蛋白含量的影响 |
| 1 实验材料 |
| 2 实验方法 |
| 3 实验结果 |
| 4 讨论 |
| 5 小结 |
| 结论 |
| 本文创新点 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 在学期间科研成果 |
| 个人简历 |
四、百优解联合西沙必利、雷尼替丁治疗功能性消化不良42例疗效观察（论文参考文献）
- [1]和胃消痞汤治疗功能性消化不良寒热错杂肝郁证临床疗效观察[D]. 刘瑞华. 中国中医科学院, 2021(02)
- [2]升阳益胃汤治疗脾虚湿阻型功能性消化不良的临床研究[D]. 李泽涵. 山西中医药大学, 2021(09)
- [3]和胃理气方对功能性消化不良大鼠胃肠动力及cAMP/PKA信号通路的影响[D]. 刘阳. 辽宁中医药大学, 2021(02)
- [4]基于p38MAPK/NF-κB信号通路探讨耳甲电针治疗功能性消化不良的效应与机制研究[D]. 吴冬. 中国中医科学院, 2020
- [5]功能性消化不良脾虚证证候及香砂六君子加减方的作用机理研究[D]. 戴宁. 北京中医药大学, 2020(04)
- [6]中医综合外治法改善晚期恶性肿瘤痞满症状有效性的临床观察[D]. 蔡和平. 北京中医药大学, 2020(04)
- [7]不同药物治疗儿童功能性消化不良的临床效果对比[D]. 李娟. 天津医科大学, 2020(06)
- [8]基于CRF通路探讨四逆散治疗功能性消化不良的机制研究[D]. 朱春洋. 北京中医药大学, 2020(04)
- [9]阿米替林治疗功能性消化不良的meta分析[J]. 吴美玲,罗旭飞,马光晔,张幸国. 中国现代应用药学, 2020(02)
- [10]基于“下法”胁腹宁颗粒治疗慢性非萎缩性胃炎模型大鼠NF-κB信号转导通路的实验研究[D]. 李婷. 长春中医药大学, 2019(01)