一、人体甲状腺激素与血清瘦素含量的关系(论文文献综述)
龚正涛,戴琼,陈小红[1](2021)在《原发性甲状腺功能减低症患儿血清25(OH)D3及瘦素水平变化及其与甲状腺功能的相关性》文中认为目的探讨原发性甲状腺功能减低症患儿血清25羟维生素D3[25(OH) D3]及瘦素水平变化,及其与甲状腺功能的相关性。方法回顾性选取2016年1月至2019年12月在湖北省妇幼保健院治疗的原发性甲状腺功能减低症患者97例纳入研究组,按照维生素D营养状况将研究组分为维生素D缺乏组(9例),维生素D不足组(15例),维生素D充足组(73例),并选取同期体检的健康儿童97例作为对照组。分析各组患者血清25(OH) D3、瘦素水平变化,及其与甲状腺功能指标[游离三碘甲腺原氨酸(FT3)、游离甲状腺素(FT4)、促甲状腺激素(TSH)、甲状腺球蛋白抗体(TGAb)、甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb)]的相关性。结果研究组患者的血清25(OH) D3水平为(67.93±21.16)nmol/L,明显低于对照组[(79.99±23.03) nmol/L],血清瘦素水平为(26.22±8.52) ng/mL,明显高于对照组[(9.96±2.16) ng/mL],差异均有统计学意义(P <0.05)。维生素D缺乏组、维生素D不足组患儿的血清25(OH) D3、TPOAb水平明显低于维生素D充足组,差异有统计学意义(P <0.05);维生素D缺乏组、维生素D不足组血清瘦素、TSH水平高于维生素D充足组,差异有统计学意义(P <0.05);不同维生素D营养状况患儿的血清FT3、FT4、Tg Ab水平比较,差异无统计学意义(P> 0.05)。经Pearson分析,血清25(OH) D3与瘦素呈负相关(r=-0.589,P <0.001);血清25(OH) D3与FT3、FT4、Tg Ab、TPOAb呈正相关(P <0.05),与TSH呈负相关(P <0.05);血清瘦素与TSH呈正相关(P<0.05),与TPOAb呈负相关(P <0.05)。结论原发性甲状腺功能减低症患儿血清25(OH) D3呈低表达,瘦素呈高表达,血清25(OH) D3、瘦素与甲状腺功能有关,与原发性甲状腺功能减低密切相关。
黄智玲[2](2021)在《甲状腺功能减退症对子宫内膜癌发病的价值性研究》文中研究说明目的:探讨甲状腺功能减退症是否与子宫内膜癌的发病有关以及子宫内膜癌的病理特征与甲状腺激素是否有联系。方法:回顾性收集2019年01月-2020年08月于吉大二院就诊并入院进行手术治疗的子宫内膜癌患者320例为内膜癌组(即EC组),并随机选择同时段于我院进行健康检查的女性307例为对照组,分别检验患者的甲状腺功能情况(包括促甲状腺激素TSH、游离T4、游离T3),比较甲减的患病情况、甲状腺相关激素水平差异以及不同TSH水平范围内子宫内膜癌的患病差异。通过比较内膜癌组手术切除的大体标本术后病理结果,分析子宫内膜癌的病理特点与反映甲状腺功能的各激素之间是否有关联。结果:1.EC组年龄29-77岁,年龄平均(55.28±8.305)岁,中位年龄55岁;对照组年龄在28-88岁,年龄平均(53.94±10.350)岁,中位数53岁。EC组中患有甲减的患者共有44例,甲功正常者276例;对照组中患有甲减的女性共有15例,甲功正常者292例。我们通过比较两组的甲减患病率发现,EC组中甲减患病率明显高于正常女性的甲减患病率,且具有统计学差异(p<0.05)。EC组与对照组甲状腺相关激素水平相比,EC组的TSH水平高于对照组,FT4及FT3水平均低于对照组,但均无统计学差异(p>0.05)。2.所有受试者按照其促甲状腺激素水平分为TSH<2.5m IU/L组、2.5≤TSH<4.78m IU/L及TSH≥4.78m IU/L三组,我们发现随着TSH水平范围的升高,子宫内膜癌的患病风险逐渐增加,且具有统计学差异(p<0.05),主要体现在TSH≥4.78m IU/L组。3.320例内膜癌患者病理提示:Ⅰ型内膜癌254例(79.38%),Ⅱ型66例(20.62%);FIGO分期:I期229例(71.56%)、Ⅱ期34例(10.63%)、Ⅲ期55例(17.19%)、IV期2例(0.62%);ER表达阴性者30例(9.38%),阳性者290例(90.62%);PR表达阴性者38例(11.88%),阳性者282例(88.12%);未浸润肌层者45例(14.06%),浸润肌层深度<1/2者181例(56.56%),浸润肌层深度≥1/2者94例(29.38%);脉管浸润阳性86例(26.87%),阴性234例(73.13%)。EC组中共有292例报告组织学分级,高分化98例(33.56%)、中分化154例(52.74%),低分化40例(13.70%)。EC组中共有219例清扫盆腔淋巴结,淋巴结阴性者194例(88.58%),转移有25例(11.42%)。通过对内膜癌临床病理特点的甲状腺激素水平进行比较,结果表明Ⅰ、Ⅱ型内膜癌的甲减患病风险均高于正常人群,且Ⅱ型具有更显着的患病风险(p<0.05)。治疗前外周血TSH水平与FIGO分期、雌、孕激素受体表达、肌层浸润、脉管浸润、淋巴结转移均无关系(p>0.05),治疗前FT4水平在FIGO分期中的Ⅰ期与Ⅱ期,Ⅱ期与Ⅲ期中表现出差异(p<0.05),而高分化组的FT3水平低于中分化组(p<0.05)。结论:1.甲状腺功能减退症与子宫内膜癌的发病具有相关性。2.当存在甲状腺功能减退症时,子宫内膜恶性肿瘤的患病风险增加。3.不同TSH水平范围内子宫内膜癌的患病风险逐渐增加,以TSH≥4.78m IU/L组差异最为显着。4.Ⅰ、Ⅱ型子宫内膜癌的甲减患病风险均高于正常人群,以Ⅱ型更显着。5.治疗前血清TSH水平与子宫内膜癌的病理特征两者间不存在联系。治疗前血清FT4水平在FIGO分期中的Ⅰ期与Ⅱ期、Ⅱ期与Ⅲ期中表现出差异,而高分化组的FT3水平低于中分化组。
张徐雯[3](2021)在《基于功能磁共振成像电针对肥胖迷你猪肠-脑轴调控的研究》文中研究表明目的:基于功能磁共振fMRI以肠-脑轴为轴线通过急性电针刺激正常迷你猪的三组不同穴位组合,选出最佳穴位组合。然后以高脂饮食造模方法诱导肥胖迷你猪动物模型,对选出的最佳穴位组合进行一个月的慢性电针治疗,同样基于功能磁共振以肠-脑轴为轴线探索电针对肥胖迷你猪肠-脑轴相关的神经生理、代谢稳态、脑特定功能区及甜味进食偏好的调控。方法:我们首次把Yucatan迷你猪作为实验动物运用到电针的研究中。第一部分试验为急性电针试验。颈静脉置管手术后。运用功能磁共振、热像仪、多种仪器和软件等检测研究方法以肠-脑轴为轴线从神经生理、代谢稳态等方面比较了三组不同穴位组合和一组假电针穴位。以4只成年的正常迷你猪为试验动物,每只迷你猪在试验开始前一周都进行颈静脉置管手术,按照我们设计的拉丁方程图隔天接受一次不同穴位电针刺激,急性电针刺激前后都取血样和相关指标测量。试验结果对比后筛选出最佳穴位组合#70-#35。第二部分试验不同的是为期一个月的慢性电针治疗。16只正常成年迷你猪随机分为电针组和对照组,14周高热量饮食诱导成迷你猪肥胖动物模型后分别进行干预。电针组接受为期一个月的电针治疗共12次,对照组无电针干预,麻醉和控制方法和电针组相同。所有迷你猪都接受颈静脉置管手术,造模和治疗前后都分别进行采样检测并组间和组内进行比较。以肠-脑轴为轴线运用功能磁共振fMRI、热像仪、IVGTT、甜味食物偏好试验、荧光免疫等检测研究方法。探讨了电针疗效及对肠-脑轴相关神经生理、代谢稳态、特定脑区对甜味刺激的反应及甜味食物偏好的调控。结果:第一部分急性电针试验,基于功能性磁共振以肠-脑轴为轴线,先通过急性电针试验比较了 4组穴位组合(3组电针和1组假电针穴位组合)和无电针仅麻醉的状态。我们发现不同穴位组合对不同指标的影响不同,急性电针刺激#70-#35后产生特定的热信号,和假电针相比显着降低了穴位温度,迷走神经张力指标HRV显着高于#79-#63,传递食欲信号的激素(血清总ghrelin显着低于假电针,ghrelin active也比其他穴位有下降趋势)和进食愉悦感相关的(唾液皮质醇和其他穴位组合相比仅有升高趋势),显着增加了参与享乐和认知控制食物摄入量的脑区(前额叶皮层和纹状体)活动。只有急性电针刺激#79-#63后血清瘦素没有显着降低,血清胰岛素也显着高于假电针。综上我们选择穴位组合#70-#35。第二部分慢性电针治疗,根据第一部分试验结果我们选择穴位#70-#35对14周高脂饮食诱导的肥胖迷你猪模型进行一个月慢性电针治疗后。基于功能性磁共振以肠-脑轴为轴线,我们发现为期一个月的电针治疗对肥胖迷你猪肠-脑轴及甜味饮食偏好有一定的调控作用。治疗后电针组迷你猪的腹围显着减小,血清高密度脂蛋白显着增高,迷走神经张力指标HRV显着增高、改善了 IVGTT葡萄糖耐量。甜味刺激后前额叶皮层和纹状体也比对照组显着激活,并降低了甜味进食偏好。但是对炎症参数结合珠蛋白、体重、血清胆固醇、甘油三酯、ghrelin active、瘦素没有显着改善。结论:通过第一部分急性电针试验基于功能磁共振以肠-脑轴为轴线选出穴位组合#70-#35。第二部分试验以#70-#35为治疗穴位,为期一个月的电针治疗在一定程度上改善了肥胖迷你猪肠-脑轴相关的部分神经生理及代谢稳态,调控了和认知及进食控制相关的脑特定功能区的活动并降低了肥胖迷你猪的甜味进食偏好。
李美艳[4](2021)在《BDE-153对C57BL/6小鼠脂肪因子和胰岛素敏感性的影响及其机制研究》文中指出目的:研究不同暴露剂量的2,2’,4,4’,5,5’-六溴联苯醚(2,2’,4,4’,5,5’-Hexabromodiphenyl ether,BDE-153)对C57BL/6小鼠胰岛素敏感性和脂肪细胞因子的影响,并初步探讨其可能的发生机制。方法:将36只雄性C57BL/6小鼠依照体重随机分为6组,分别为BDE-153高剂量组(200mg/kg)、较高剂量组(100mg/kg)、中剂量组(50mg/kg)、较低剂量组(25mg/kg)、低剂量组(5mg/kg)和对照组,每组6只。适应性饲养1周后,除对照组给予玉米油灌胃外,其余各组通过灌胃的方式给予不同剂量的BDE-153药物,给药4周。饲养2周末,做腹腔注射葡萄糖耐量实验。4周染毒结束后,取血清检测甘油三酯(Triglyceride,TG)、总胆固醇(Total cholesterol,T-CHO)、高密度脂蛋白胆固醇(High-density lipoproteincholesterol,HDL-C)和低密度脂蛋白胆固醇(Low-density lipoprotein cholesterol,LDL-C)四项血脂指标,血清胰岛素、瘦素和脂联素的含量。取肝脏组织称量重量,计算肝脏的脏器系数,并通过HE染色观察组织形态学变化的情况。取胰腺称重,计算脏器系数,通过免疫组织化学染色观察胰岛的病理学改变。做q PCR和Western-Blot检测瘦素、脂联素、PPARγ和AMPKα的m RNA和蛋白表达水平。结果:(1)对小鼠体重进行重复测量分析发现,分组×时间的交互作用无统计学意义(F=1.256,P<0.05),时间因素对小鼠体重的影响有统计学意义(F=133.595,P<0.05),即染毒第0周、第1周、第2周、第3周和第4周不同时间小鼠体重具有差异。分组因素对小鼠体重的影响有统计学意义(F=2.766,P<0.05),即不同组间小鼠体重具有差异。(2)与对照组相比:染毒高剂量组小鼠血清TG含量增加,较低剂量组小鼠血清TG含量减少(P<0.05);高剂量组、较高剂量组和中剂量组小鼠血清T-CHO含量增加(P<0.05);高剂量组、较高剂量组、中剂量组和较低剂量组小鼠血清LDL-C含量增加(P<0.05);高剂量组、较高剂量组、中剂量组和低剂量组小鼠血清HDL-C含量减少(P<0.05)。(3)与对照组相比:高剂量组、较高剂量组和中剂量组小鼠血清瘦素含量增加(P<0.05);高剂量组、较高剂量组、较低剂量组和低剂量组小鼠血清脂联素含量减少(P<0.05);中剂量组小鼠血清胰岛素含量减少(P<0.05)。(4)肝脏病理组织学结果显示,BDE-153染毒后小鼠肝脏明显肿大(P<0.05),肝脏颜色变暗,表面不光滑,肝细胞内有双核或多核出现,且有脂滴聚集的现象。(5)糖耐量实验显示,BDE-153染毒剂量组小鼠在葡萄糖注射30min后血糖上升较对照组缓慢,高剂量组和较低剂量组小鼠血糖值均低于对照组小鼠血糖值(P<0.05)。(6)胰腺病理组织学结果显示,与对照组相比,BDE-153染毒后,高剂量组和较高剂量组小鼠胰腺重量有所增加(P<0.05)。光镜下观察小鼠胰岛形态,显示BDE-153染毒后胰岛的数量有所增加,体积增大,形状不规则。胰岛素染色阳性率随BDE-153染毒剂量的增加而增加(P<0.05)。(7)BDE-153染毒后各染毒组与对照组相比:高剂量组小鼠瘦素m RNA和蛋白表达上调(P<0.05);高剂量组和较高剂量组小鼠脂联素m RNA表达下调,中剂量组小鼠脂联素m RNA表达上调,高剂量组、较高剂量组、较低剂量组和低剂量组小鼠脂联素蛋白表达下调(P<0.05);高剂量组和中剂量组小鼠PPARγ的m RNA表达上调,高剂量组、较高剂量组和中剂量组小鼠PPARγ蛋白表达均上调(P<0.05);各剂量组小鼠AMPKα的m RNA和蛋白表达水平均下调,高剂量组和较高剂量组p-AMPKα蛋白表达水平较对照组下调(P<0.05)。结论:(1)BDE-153导致小鼠出现TG、TCHO和LDL-C升高,HDL-C降低,小鼠肝脏肿大,肝细胞内脂滴聚集等脂肪肝化和高血脂症状。(2)BDE-153导致小鼠胰腺重量增加,胰岛素染色阳性率呈剂量依赖性上升,影响小鼠胰岛形态和功能。(3)BDE-153暴露导致小鼠瘦素和PPARγ的m RNA和蛋白表达水平上调,脂联素、AMPKα和p-AMPKα的m RNA和蛋白表达水平下调,BDE-153可能通过影响PPARγ和AMPKα的表达干扰脂肪细胞分化,并影响胰岛素的敏感性。
覃雅倩[5](2021)在《甲状腺激素与子宫内膜癌临床特征及预后相关性分析》文中研究表明目的:近些年来甲状腺激素与恶性肿瘤的研究备受重视。而且临床上已知甲状腺与女性生殖间关系十分密切,但针对甲状腺激素与子宫内膜癌关系的探讨较少。本论文通过病例对照研究比较子宫内膜癌患者和内膜息肉患者的临床特征和甲状腺激素水平上有无差别,并且进一步分析了甲状腺激素是否与子宫内膜癌患者的临床特征具有相关性。此外还分析了甲状腺激素是否影响子宫内膜癌的预后。研究方法:通过病案系统查询病历资料,选取2014年1月至2018年10月于中国医科大学附属盛京医院妇科收治的子宫内膜癌患者157例(病例组),随机选取同时期妇科收治的子宫内膜息肉患者170例(对照组)。收集患者基本信息,术前TSH,FT3,FT4水平,临床病理、术后复查随访数据等。本次研究所得数据采用SPSS 25.0软件统计分析,两组间的定量资料比较用t检验,组间定性资料的分析用χ2检验,不符合正态分布的变量采用Mann-Whitney U检验,多因素采用Logistic回归分析。用Cox比例模型分析各因素与子宫内膜癌预后的相关性,Kaplan-Meier生存曲线进行生存分析,以p<0.05有统计学意义。结果:1、病例组和对照组对比结果显示:两组间的患者的初潮年龄、TSH,FT3之间的差别无统计学意义(p>0.05),两组间绝经状态、生育史,BMI,合并高血压疾病,合并糖尿病疾病以及血清FT4水平之间的差别有统计学意义(p<0.05)。2、将病例组和对照组比较后差别有统计学意义的变量及FT3纳入多因素分析,结果显示:子宫内膜癌的高危因素为BMI(OR=1.076,95%CI:1.057-2.754,p=0.037),合并糖尿病(OR=0.037,95%CI:0.049-4.915,p=0.029),FT3(OR=0.619,95%CI:0.39-0.982,p=0.0.041)以及FT4(OR=1.431,95%CI:1.227-1.668,p=0.000)。3、血清FT3水平在FIGO分期晚期,PR(-)的子宫内膜癌患者中明显降低,差异有统计学意义(P=0.022,P=0.008)。4、将病例组的血清FT3水平按四分位数分成四组,四组PFS及OS数据进行KM生存分析,绘制生存曲线,提示术前低血清FT3水平患者较高血清FT3水平患者的无进展生存期及总体生存期均较短,差异有统计学意义,表明术前血清FT3水平可能是影响患者预后的一项重要因素。结论:1、血清FT3,FT4与子宫内膜癌发病相关,且血清FT3水平与子宫内膜癌的分期和PR表达相关。2、血清FT3水平降低是影响子宫内膜癌预后的重要危险因素,术前检测血清FT3水平对预后的评估具有重要意义。
赵强[6](2020)在《围绝经期肥胖证素特点与脂肪因子及雌激素受体相关性研究》文中提出目的研究围绝经期中心性肥胖与非围绝经期中心性肥胖的中医证素特点,分析证素与脂肪因子、雌激素受体和体脂之间的相关性,为围绝经期中心性肥胖的中医诊断和治疗提供微观指标和参考。方法1.根据诊断标准和纳入标准将研究对象分为两组,后续文中及表格中简称中心组和对照组,收集上述研究对象的四诊信息资料、基本体脂参数、影像学检查数据、静脉血液。2.CT扫描检测研究对象的内脏脂肪含量(VFA)、皮下脂肪含量(SFA)、BMI指数、体重、腰围、身高。3.运用实时荧光定量PCR(Real-time Quantitative PCR Detecting System,q PCR)检测ERα、βm RNA表达水平,酶联免疫法(Enzyme-Linked Immuno Sorbent Assay,Elisa)检测血清雌激素、瘦素、内脂素的蛋白表达量。结果1.基本资料:本次共纳入172例研究对象,围绝经期中心性肥胖组100例、对照组72例,两组年龄上存在统计学差异(P<0.01)。2.体脂参数比较:(1)内脏脂肪:中心组高于对照组,两组比较存在统计学差异(P<0.01),两组体重、BMI、腰围和皮下脂肪不存在统计学差异(P>0.05)。(2)围绝经期中心性肥胖组的湿证素与内脏脂肪和皮下脂肪呈负相关,气虚证素与内脏脂肪为正相关关系,对照组的病性病位证素与体脂参数无相关性。3.证素分布情况:(1)围绝经期中心性肥胖组病性证素分布,痰(92.85%)、湿(89.68%)、阴虚(80.15%)、气虚(72.2%)、气滞(70.63%),病位证素以肝(81.74%)、肾(78.57%)、脾(54.76%)。(2)对照组病性证素以痰(90.6%)、湿(88%)、气滞(70.66%)、阴虚(64%)、热(61.33%),病位证素肝(70.6%)、肾(49.33%)、脾(57.33%)。(3)两组证素积分比较:中心组的痰、湿、肝证素积分高于对照组(P<0.05),中心组阴虚证素积分明显高于对照组(P<0.01),对照组的脾证素积分高于中心组(P<0.05)。4.脂肪因子比较:(1)血清瘦素:对照组>中心组(P<0.01),血清内脂素:中心组>对照组(P<0.05),血清雌激素:对照组>中心组(P<0.05)。(2)围绝经期中心性肥胖组脾证素与内脂素含量存在正相关关系,肾证素与雌激素为负相关关系,对照组阴虚证素与瘦素和内脂素呈正相关关系。5.雌激素受体比较:ERα、ERβm RNA表达量中心组高于对照组(P<0.01)。结论1.围绝经期中心性肥胖的发生与肝、肾关系密切,病性证素主要为痰、湿、阴虚、气虚、气滞。2.气虚证素与湿证素与内脏脂肪存在相关性,治疗上可考虑培补元气和祛除内湿为治则治疗该类型肥胖。3.脾证素与内脂素呈正相关关系,临床中可通过健运脾气达到调节内脂素水平而减少内脏脂肪含量。4.肾证素与雌激素为负相关关系,还可通过补充肾精调控激素水平达到减重和改善围绝经期症状的作用。5.ERα、ERβ与腹型肥胖的发生关系密切。
邓小花[7](2020)在《血清瘦素、25-羟维生素D在乳腺癌中的表达及与新辅助化疗疗效的初步探讨》文中研究指明目的:分析乳腺癌患者血清中瘦素、25-羟维生素D(25-hydroxyvitamin D,25(OH)D)的表达水平,探讨二者与乳腺癌的关系。初步探讨新辅助化疗是否对二者水平变化有影响及新辅助化疗疗效是否与二者有关联。方法:收集经过临床组织病理学确诊的原发性乳腺癌患者82例和乳腺良性疾病患者51例的血清和相关的临床资料。采用酶联免疫吸附法(Enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)检测血清中瘦素水平,电化学发光法检测血清中25(OH)D水平。采用单因素分析比较乳腺良性疾病组、乳腺癌组的年龄、体质指数(Body mass index,BMI)、瘦素、25(OH)D的差异性,将单因素分析中P<0.05的因素放入二元分类logistic回归模型中,通过逐步回归法进行多因素分析,得到相应的OR值及其95%CI范围。通过统计学分析乳腺癌组血清中瘦素和25(OH)D水平与不同的临床病理参数之间的关系。从乳腺癌组中选取进行新辅助化疗的30例乳腺癌患者,进行新辅助化疗后临床疗效评估,将其分为有效组(完全缓解(Complete remission,CR)+部分缓解(Partial remission,PR))和无效组(疾病稳定(Stable disease,SD)+疾病进展(Progressive disease,PD)),收集新辅助化疗术前化疗最后一周期的血清。血清瘦素、25(OH)D检测方法同上。采用相应统计学方法分析新辅助化疗前后血清瘦素、25(OH)D水平差异性及无效组和有效组化疗前后的血清瘦素、25(OH)D水平差异性。结果:1.单因素分析显示:(1)乳腺癌组年龄显着高于乳腺良性疾病组(P<0.05);(2)乳腺癌组的BMI与乳腺良性疾病组比较无明显差异性(P>0.05);(3)乳腺癌组的血清瘦素水平显着高于乳腺良性疾病组(P<0.05);(4)乳腺癌组的血清25(OH)D水平与乳腺良性疾病组比较无统计学差异(P>0.05)。2.多因素分析:(1)年龄与乳腺癌的发生密切相关(OR=1.203,95%CI:1.047~1.382,P<0.05);(2)瘦素与乳腺癌的发生密切相关(OR=2.226,95%CI:1.227~4.036,P<0.05)。3.乳腺癌患者BMI、年龄、绝经状态、TNM分期、乳腺癌分子分型、激素受体状态、Her-2基因等临床参数与血清瘦素、25(OH)D水平比较均无显着差异性(P均>0.05)。4.血清瘦素、25(OH)D水平变化与新辅助化疗疗效分析:(1)新辅助化疗后的血清瘦素水平显着低于化疗前(P<0.05);(2)血清瘦素水平有效组化疗后显着低于化疗前(P<0.05);(3)无效组化疗前后的血清瘦素水平比较无统计学差异(P>0.05);(4)血清25(OH)D水平在化疗前后、有效组和无效组化疗前后的比较均无统计学差异(P均>0.05)。结论:本实验结果显示,瘦素可能是罹患乳腺癌的一个危险因素,瘦素在乳腺癌的发生中可能发挥了一定的作用,血清瘦素水平的检测有望作为乳腺癌筛查的一个手段;血清瘦素水平在新辅助化疗后出现降低的变化,有效组化疗后出现血清瘦素水平降低,提示其可能作为判断新辅助化疗疗效的血清指标;血清25(OH)D水平表达与乳腺癌无关联,新辅助化疗前后水平变化与化疗疗效无关,考虑可能与实验方法或本实验样本量偏少有关,有待于改进实验方法或扩大样本量,进一步研究验证。
王会角[8](2020)在《青春早期超重、肥胖儿童脂肪发育状况与唾液性激素水平的相关研究》文中进行了进一步梳理目的:通过对青春早期超重、肥胖儿童脂肪发育及分布状况与唾液性激素关系的探讨,为青春期肥胖儿童性发育异常的原因提供线索,也为防治儿童肥胖提供理论依据。方法:在2019年8-9月期间,随机选取延安市宝塔区3所小学青春早期10~13岁(10岁≤年龄<13岁)66名儿童为研究对象,其中男童41例,女童25例。依据体质指数(Body mass index,BMI)诊断标准分为超重组(30例),男童16例,女童14例;肥胖组(36例),男童25例,女童11例。选取同期体重在正常范围内的健康儿童作为对照组(30例),男童12例,女童18例。分别测量三组儿童的身高、体重、腰围、臀围、腹部皮褶厚度,并留取唾液标本。通过酶联免疫分析法(Enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)测定三组儿童唾液中睾酮(Testosterone,T)、雌二醇(Estradiol,E2)浓度。计算三组儿童的体质指数(BMI)、腰臀比(Waist-hip ratio,WHR),对研究数据进行统计学分析。结果:1.三组男童唾液性激素水平比较:三组间男童的唾液睾酮水平差异具有统计学意义(P<0.05)。经过LSD多重比较,肥胖组、超重组唾液睾酮水平低于正常组,差异具有统计学意义(P<0.05)。肥胖组唾液睾酮水平低于超重组,差异具有统计学意义(P<0.05)。三组间男童的唾液雌二醇水平差异无统计学意义(P>0.05)。2.三组女童唾液性激素水平比较:三组间女童的唾液睾酮水平差异无统计学意义(P>0.05)。三组间女童的唾液雌二醇水平差异具有统计学意义(P<0.05)。经过LSD多重比较,肥胖组唾液雌二醇水平高于正常组、超重组,差异具有统计学意义(P<0.05)。超重组唾液雌二醇水平虽高于正常组,但差异无统计学意义(P>0.05)。3.男童BMI、WHR、腰围、腹部皮褶厚度与唾液性激素水平的相关性分析(r):男童BMI、WHR、腰围、腹部皮褶厚度与唾液睾酮水平呈负相关(P<0.05)。男童BMI、腹部皮褶厚度与唾液雌二醇水平呈正相关(P<0.05)。4.女童BMI、WHR、腰围、腹部皮褶厚度与唾液性激素水平的相关性分析(r):女童WHR、腰围、腹部皮褶厚度与唾液睾酮水平呈负相关(P<0.05)。女童BMI、腰围与唾液雌二醇呈正相关(P<0.05)。结论:1.肥胖对青春早期儿童性激素水平的影响存在性别差异,超重、肥胖男童的唾液睾酮水平显着降低,而肥胖女童唾液雌二醇水平升高。2.青春早期儿童的BMI与唾液雌二醇水平呈正相关,而青春早期男童BMI与唾液睾酮水平呈负相关。3.腹部脂肪分布与唾液中性激素水平存在相关性,青春早期儿童腹部脂肪积累可能与青春期性激水平有关,需要引起临床关注。
燕慧[9](2020)在《瘦素、胰岛素样生长因子-1、胰岛素样生长因子结合蛋白-3在老年骨质疏松患者血清中的表达及临床意义》文中指出目的:观察血清瘦素、胰岛素样生长因子-1(Insulin-like Growth Factor-1,IGF-1)、胰岛素样生长因子结合蛋白-3(Insulin-like Growth Factor-Binding Protein-3,IGFBP-3)在老年骨质疏松患者血清中的表达及临床意义。方法:选取蚌埠医学院第一附属医院收治的老年骨量异常患者60例作为病例组,根据世界卫生组织(World Health Organization,WHO)骨密度的分类标准,将病例组分为两个亚组,骨质疏松组30例,骨量下降组30例。同时,收集同期30例老年骨量正常患者纳入对照组,统一采用酶联免疫吸附剂测定(Enzyme-Linked Immuno Sorbent Assay,ELISA)血清中的瘦素、IGF-1、IGFBP-3水平;采用线性相关性分析骨质疏松组患者血清瘦素、IGF-1、IGFBP-3三者之间的关系;应用受试者工作特征曲线(ROC曲线)对各指标单独和联合检测对老年骨质疏松的诊断价值进行评价,计算最大Youden指数,确定各指标临界值对应的灵敏度。结果:1.三组在年龄、性别、身高、体重、体重指数等方面,差异无统计学意义(P>0.05)。2.经过方差分析,三组间瘦素平均水平分别为(7.80±1.11)、(9.00±1.28)、(11.41±2.05),IGF-1平均水平分别为(85.61±5.98)、(93.43±6.44)、(121.29±8.25),IGFBP-3平均水平分别为(3.35±0.50)、(3.59±0.63)、(4.44±0.34)不完全相同(P<0.05)。经过LSD多重比较,骨质疏松组患者瘦素、IGF-1明显低于另两组,且骨质疏松组IGFBP-3明显低于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。骨量下降组患者瘦素、IGF-1、IGFBP-3明显低于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。骨质疏松组患者血清瘦素与IGF-1呈正相关(P<0.05),IGF-1与IGFBP-3呈正相关(P<0.05),校正IGF-1后偏相关分析显示瘦素与IGFBP-3无相关(P>0.05)。3.各指标单独和联合检测早期骨质疏松的ROC曲线下面积(AUC值)为:瘦素+IGF-1(0.906)>IGF-1(0.904)>IGF-1+IGFBP-3(0.903)>瘦素(0.866)>瘦素+IGFBP-3(0.865)>IGFBP-3(0.822)。瘦素+IGF-1的诊断价值最高,其在最佳临界值时,有着较高的灵敏度(100%)和特异度(70.0%)。4.当在各指标最佳诊断临界值时,瘦素、IGF-1、IGFBP-3、瘦素+IGF-1、瘦素+IGFBP-3、IGF-1+IGFBP-3对诊断早期骨质疏松的灵敏度分别为83.3%、96.7%、96.7%、100%、83.3%、96.7%,由此可见瘦素与IGF-1联合检测对骨质疏松的早期诊断效能优于各指标独立检测。结论:1.血清瘦素、IGF-1、IGFBP-3参与骨质疏松发生发展,且具有协调效应,定期检测可能有助于疾病早期诊断。2.血清瘦素与IGF-1联合检测效能优于各指标独立检测,且敏感性和特异性较高,对于骨质疏松的早期诊断可能具有较高的临床价值。
陈梦冉,白洁[10](2020)在《甲状腺功能异常对脂肪因子水平影响的研究进展》文中指出脂肪因子是主要由脂肪组织表达和分泌的多种生物活性物质,在维持机体生理性稳态及疾病的发生发展过程中发挥重要的调控作用。研究发现,瘦素、脂联素、抵抗素、内脂素、抵抗素等脂肪因子与甲状腺功能异常之间存在复杂的相互作用,甲状腺激素水平改变所致甲状腺功能异常(甲亢和甲减)时,脂肪因子水平会发生变化。了解甲状腺功能异常时脂肪因子的变化情况,可为甲状腺疾病的诊断提供可靠的指标,为其临床治疗提供新的靶点。
二、人体甲状腺激素与血清瘦素含量的关系(论文开题报告)
(1)论文研究背景及目的
此处内容要求:
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景,再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题,并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例:
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
(2)本文研究方法
调查法:该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法:用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法:通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法:通过调查文献来获得资料,从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法:依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法:对研究对象进行“质”的方面的研究,这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法:通过具体的数字,使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法:运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法:这是社会科学用来分析社会现象的一种方法,从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法:通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、人体甲状腺激素与血清瘦素含量的关系(论文提纲范文)
(1)原发性甲状腺功能减低症患儿血清25(OH)D3及瘦素水平变化及其与甲状腺功能的相关性(论文提纲范文)
1 资料与方法 |
1.1 一般资料 |
1.2 研究组纳入与排除标准 |
1.3 方法 |
1.4 观察指标 |
1.5 统计学处理 |
2 结果 |
2.1 研究组与对照组血清25 (OH) D3、瘦素水平比较 |
2.2 研究组不同维生素D营养状况患儿血清25(OH)D3、瘦素、胰岛素功能指标比较 |
2.3 血清25(OH) D3、瘦素水平与甲状腺功能的相关性 |
3 讨论 |
4 结论 |
(2)甲状腺功能减退症对子宫内膜癌发病的价值性研究(论文提纲范文)
中文摘要 |
abstract |
英文缩略词 |
第1章 前言 |
第2章 综述 |
2.1 甲状腺功能减退症与MS |
2.2 甲状腺功能减退症与不孕症 |
2.3 甲状腺功能减退症和排卵障碍 |
2.4 甲状腺功能减退症和瘦素 |
2.5 甲状腺受体作用于子宫内膜 |
第3章 材料与方法 |
3.1 研究资料 |
3.1.1 研究对象 |
3.1.2 纳入标准 |
3.1.3 排除标准 |
3.2 研究方法 |
3.2.1 临床资料的收集 |
3.2.2 诊断标准 |
3.2.3 TSH、FT4、FT3的测定方法 |
3.2.4 EC术后病理结果的判定方法 |
3.3 统计学处理 |
第4章 结果 |
4.1 一般资料 |
4.2 EC组与对照组的甲减患病情况比较 |
4.3 EC组与对照组之间甲状腺相关激素水平的比较 |
4.4 不同促甲状腺素水平范围的内膜癌患病情况的比较 |
4.5 甲状腺相关激素水平与内膜癌分型的关系 |
4.6 甲状腺相关激素水平与FIGO分期的关系 |
4.7 甲状腺相关激素水平与组织学分级的关系 |
4.8 甲状腺相关激素水平与ER、PR表达的关系 |
4.9 甲状腺相关激素与肌层、脉管浸润及淋巴结转移的关系 |
第5章 讨论 |
第6章 结论 |
参考文献 |
作者简历及在学期间所取得的科研成果 |
致谢 |
(3)基于功能磁共振成像电针对肥胖迷你猪肠-脑轴调控的研究(论文提纲范文)
摘要 |
ABSTRACT |
引言 |
第一章 文献研究 |
第一节 中医学对肥胖的认识及治疗 |
一、中医学对肥胖病因病机的认识 |
二、中医对肥胖患者大脑功能及饮食行为失常的认识 |
三、肥胖的中医治疗 |
第二节 现代医学对单纯性肥胖的认识及治疗 |
一、肥胖的发病机制 |
二、肠-脑轴在肥胖的发病及进展过程中的调控作用 |
(一) 肠-脑轴对饮食行为的影响及调控 |
(二) 肠-脑轴相关自主神经系统对肥胖的影响及调控 |
(三) 肠-脑轴相关激素对肥胖的影响及调控 |
(四) 肠-脑轴对肥胖相关炎症的影响及调控 |
三、现代医学的治疗手段 |
四、肥胖动物模型及其在针刺研究中的应用 |
(一)肥胖啮齿类动物模型及其在针刺研究中的应用 |
(二) 肥胖迷你猪模型及其在针刺研究中的应用 |
五、功能磁共振成像的原理及应用 |
(一) 功能磁共振成像的原理 |
(二) 功能磁共振在脑功能活动研究中的应用 |
六、针刺对肥胖动物和人类肠-脑轴的调控及研究进展 |
(一) 针刺对肠-脑轴相关炎症的调节 |
(二) 针刺对肠-脑轴相关激素的调节 |
(三) 针刺对肠-脑轴相关自主神经系统的调节 |
(四) 针刺对脑功能区的调节 |
第二章 基于功能磁共振急性电针不同穴位对正常迷你猪肠-脑轴的调控 |
第一节 材料与方法 |
一、实验动物及饲养 |
二、迷你猪穴位的定位 |
(一) 定位规则 |
(二) 穴位选择的依据 |
(三) 迷你猪穴位和人类穴位的呼应关系 |
三、试验设计及方法 |
(一) 试验设计 |
(二) 迷你猪颈静脉置管手术 |
(三) 急性电针刺激时迷你猪的麻醉方法 |
(四) 电针刺激方法及针具 |
(五) 功能磁共振脑成像试验方法 |
1. 功能磁共振试验时迷你猪的麻醉方法 |
2. 功能磁共振试验设计 |
3. 功能磁共振图像采集方法 |
(1) T1加权解剖图像采集方法 |
(2) 血氧水平依赖(BOLD)信号采集方法 |
4.功能磁共振图像和数据分析方法 |
(1) 功能磁共振图像分析方法 |
① 图像格式处理方法 |
② 功能像层面的时间校正方法 |
③ 功能像层面的运动校正方法 |
④ 频域滤波与空间平滑方法 |
⑤ 种子点的选取方法 |
(2) 功能磁共振数据分析方法 |
(六) 样本采集方法 |
(七) 肠-脑轴相关神经生理、代谢参数检测方法 |
(八) 穴位温度及肛温测量方法 |
四、试验数据统计方法 |
第二节 试验结果 |
一、肠-脑轴相关神经生理、代谢参数分析结果 |
(一) 激素及代谢参数分析结果 |
(二) 自主神经稳态指数HRV分析结果 |
二、功能磁共振试验结果 |
三、穴位温度和肛温测量结果 |
第三节 讨论 |
第三章 基于功能磁共振慢性电针治疗对肥胖迷你猪肠-脑轴的调控 |
第一节 材料与方法 |
一、实验动物及饲养 |
二、肥胖迷你猪动物模型的制备 |
三、试验设计及方法 |
(一) 试验设计 |
(二) 肥胖迷你猪颈静脉置管手术 |
(三) 动物分组及电针治疗方法 |
(四) 功能磁共振脑成像试验方法 |
1. 功能磁共振试验时迷你猪的麻醉方法 |
2. 功能磁共振试验设计 |
3. 功能磁共振图像采集方法 |
(1) T1加权解剖图像采集方法 |
(2) 血氧水平依赖(BOLD)信号采集方法 |
4.磁共振图像和数据分析方法 |
(1)功能磁共振图像处理分析方法 |
① 图像格式处理方法 |
② 功能像层面的时间校正方法 |
③ 功能像层面的运动校正方法 |
④ 频域滤波与空间平滑方法 |
⑤ 种子点的选取方法 |
(2) 功能磁共振数据分析方法 |
(五) 样本采集方法 |
(六) 生物电阻抗体成分分析方法 |
(七) 肠-脑轴相关神经生理、代谢参数分析方法 |
(九) 穴位温度及肛温测量方法 |
(十) 甜味食物偏好试验方法 |
四、试验数据统计方法 |
第二节 试验结果 |
一、肥胖迷你猪模型制备结果 |
二、一个月电针治疗后试验结果 |
(一) 身体测量指标结果 |
(二) 肠-脑轴相关神经生理、代谢参数分析结果 |
(三) 功能磁共振试验结果 |
(四) 穴位温度和肛温测量结果 |
(五) 甜味食物偏好试验结果 |
第三节 讨论 |
结语 |
参考文献 |
附录 |
在校期间发表论文情况 |
致谢 |
附件 |
(4)BDE-153对C57BL/6小鼠脂肪因子和胰岛素敏感性的影响及其机制研究(论文提纲范文)
中英文缩略词对照表 |
摘要 |
Abstract |
前言 |
研究内容与方法 |
1 实验动物 |
2 实验主要仪器和试剂 |
2.1 实验主要仪器 |
2.2 实验主要试剂 |
3 实验内容及方法 |
4 质量控制 |
5 统计方法 |
6 技术路线图 |
结果 |
讨论 |
小结 |
致谢 |
参考文献 |
综述 多溴联苯醚与2型糖尿病关系的研究进展 |
参考文献 |
攻读硕士学位期间发表的学术论文 |
导师评阅表 |
(5)甲状腺激素与子宫内膜癌临床特征及预后相关性分析(论文提纲范文)
摘要 |
Abstract |
英文缩略语 |
1 前言 |
1.1 子宫内膜癌概述及流行病学 |
1.2 子宫内膜癌发病机制及诊治 |
1.3 甲状腺激素与子宫内膜癌 |
1.4 本文目的 |
2 资料与方法 |
2.1 研究对象 |
2.2 纳入及排除标准 |
2.2.1 纳入标准 |
2.2.2 排除标准 |
2.3 资料采集 |
2.4 观察指标 |
2.5 随访方法 |
2.6 统计方法 |
3 研究结果 |
3.1 子宫内膜癌组与对照组临床特征及TSH,FT3,FT4 水平比较 |
3.2 子宫内膜癌相关的高危因素的多因素分析 |
3.3 子宫内膜癌患者血清TSH,FT3,FT4 与临床病理特征的关系 |
3.4 生存分析 |
3.4.1 随访结果 |
3.4.2 子宫内膜癌预后的COX多因素分析 |
3.4.3 FT3 对患者生存时间的影响 |
4 讨论 |
4.1 甲状腺激素与子宫的关系 |
4.2 甲状腺激素与子宫内膜癌发病的相关性分析 |
4.3 甲状腺激素与子宫内膜癌临床病理特征的关系 |
4.4 甲状腺激素与子宫内膜癌的预后关系 |
5 结论 |
本研究创新性的自我评价 |
参考文献 |
综述 甲状腺功能与子宫内膜癌关系的研究进展 |
参考文献 |
致谢 |
(6)围绝经期肥胖证素特点与脂肪因子及雌激素受体相关性研究(论文提纲范文)
中英文对照缩略词表 |
中文摘要 |
Abstract |
引言 |
研究对象与方法 |
1 研究对象 |
1.1 对象来源 |
1.2 诊断标准 |
1.3 纳入标准 |
1.4 排除标准 |
1.5 分组标准 |
2 研究方法 |
2.1 基本信息及证素采集 |
2.2 基本情况采集和影像学检查 |
2.3 试剂耗材及仪器 |
2.4 实验方法和具体步骤 |
3 数据统计学处理 |
研究结果 |
1 各组基本资料 |
2 围绝经期中心性肥胖组与对照组体脂参数比较 |
3 围绝经期中心性肥胖组与对照组中医证素分布 |
3.1 围绝经期中心性肥胖组病性证素分布 |
3.2 围绝经期中心性肥胖组病位证素分布 |
3.3 围绝经期中心性肥胖组证素与体脂相关性比较 |
3.4 对照组证素与体脂相关性比较 |
4 围绝经期中心性肥胖组与对照组脂肪因子含量比较 |
4.1 围绝经期中心性肥胖组与对照组脂肪因子含量比较 |
4.2 围绝经期中心性肥胖组证素与脂肪因子相关性比较 |
4.3 对照组证素与脂肪因子相关性比较 |
5 围绝经期中心性肥胖组与对照组雌激素受体α、βm RNA表达水平比较 |
讨论 |
1 围绝经期中心性肥胖中医证素分析 |
1.1 围绝经期中心性肥胖病位证素分析 |
1.2 围绝经期中心肥胖组病性证素分析 |
1.3 围绝经期中心性肥胖患者虚性病性证素分析 |
1.4 围绝经期中心性肥胖患者与对照组证素比较分析 |
2 围绝经期中心性肥胖中医证素与体脂参数相关性分析 |
2.1 围绝经期中心性肥胖组病位证素与体脂参数相关性分析 |
2.2 围绝经期中心性肥胖组病性证素与体脂参数相关性分析 |
3 围绝经期中心性肥胖与脂肪因子相关性分析 |
3.1 围绝经期中心性肥胖与瘦素的关系 |
3.2 围绝经期中心性肥胖与内脂素的关系 |
3.3 对照组证素与脂肪因子相关性分析 |
4 围绝经期中心性肥胖与雌激素、雌激素受体关系分析 |
结论 |
参考文献 |
附录 |
文献综述 |
参考文献 |
致谢 |
作者简历 |
(7)血清瘦素、25-羟维生素D在乳腺癌中的表达及与新辅助化疗疗效的初步探讨(论文提纲范文)
中文摘要 |
英文摘要 |
英文缩略词表 |
引言 |
1 材料 |
2 方法 |
3 结果 |
4 讨论 |
5 结论 |
参考文献 |
综述 瘦素、维生素D与乳腺癌的关系研究 |
参考文献 |
作者简历 |
致谢 |
学位论文数据集 |
(8)青春早期超重、肥胖儿童脂肪发育状况与唾液性激素水平的相关研究(论文提纲范文)
英文缩略词 |
摘要 |
abstract |
引言 |
第一章 研究资料和方法 |
1.研究对象 |
2.研究方法 |
3.统计学方法 |
第二章 结果 |
第三章 讨论 |
1.关于青春早期肥胖与睾酮水平关系的探讨 |
2.关于青春早期肥胖与雌二醇水平关系的探讨 |
3.腹部脂肪分布与性激素关系的讨论 |
4.本研究存在的不足之处与展望 |
第四章 结论 |
参考文献 |
综述 |
参考文献 |
致谢 |
攻读硕士学位期间发表论文 |
(9)瘦素、胰岛素样生长因子-1、胰岛素样生长因子结合蛋白-3在老年骨质疏松患者血清中的表达及临床意义(论文提纲范文)
中文摘要 |
Abstract |
引言 |
资料与方法 |
1 一般资料 |
1.1 研究对象 |
1.2 纳入标准 |
1.3 排除标准 |
1.4 诊断标准 |
2 材料与方法 |
2.1 骨密度测定方法 |
2.2 标本采集 |
3 统计学方法 |
结果 |
1 一般资料 |
1.1 三组研究对象性别分布计较 |
1.2 各组研究对象年龄、身高、体重指数分布比较 |
2 各组研究对象血清瘦素、IGF-1和IGFBP-3 水平的比较 |
3 骨质疏松组患者血清瘦素、IGF-1、IGFBP-3 相关性分析 |
4 用ROC曲线评价各指标单独及联合检测骨质疏松的结果 |
5 各检测指标对早期骨质疏松的敏感度比较 |
讨论 |
1.瘦素与骨质疏松 |
1.1 瘦素与成骨细胞 |
1.2 瘦素与破骨细胞 |
1.3 瘦素通过中枢神经系统影响骨代谢 |
1.4 瘦素通过交感神经系统影响骨代谢 |
2.IGF-1与骨质疏松 |
2.1 IGF-1与成骨细胞 |
2.2 IGF-1与破骨细胞 |
2.3 IGF-1通过基因影响骨代谢 |
3 IGFBP-3与骨质疏松 |
3.1 IGFBP-3 通过IGF-1 影响骨代谢 |
3.2 IGFBP-3与成骨细胞 |
4 骨质疏松患者瘦素、IGF-1、IGFBP-3 三者关系 |
5 其他指标对骨质疏松的影响 |
6 问题和展望 |
结论 |
参考文献 |
致谢 |
附录 A:中英文缩略词对照表 |
附录 B:个人简历 |
附录 C:综述 |
参考文献 |
(10)甲状腺功能异常对脂肪因子水平影响的研究进展(论文提纲范文)
1 甲状腺功能异常对瘦素的影响 |
1.1 甲亢对瘦素的影响 |
1.2 甲减对瘦素的影响 |
2 甲状腺功能异常对脂联素的影响 |
2.1 甲亢对脂联素的影响 |
2.2 甲减对脂联素的影响 |
3 甲状腺功能异常对抵抗素的影响 |
3.1 甲亢对抵抗素的影响 |
3.2甲减对抵抗素的影响 |
4 甲状腺功能异常对内脂素的影响 |
4.1 甲亢对内脂素的影响 |
4.2 甲减对内脂素的影响 |
5 甲状腺功能异常对网膜素的影响 |
5.1 甲亢对网膜素的影响 |
5.2 甲减对网膜素的影响 |
四、人体甲状腺激素与血清瘦素含量的关系(论文参考文献)
- [1]原发性甲状腺功能减低症患儿血清25(OH)D3及瘦素水平变化及其与甲状腺功能的相关性[J]. 龚正涛,戴琼,陈小红. 临床和实验医学杂志, 2021(14)
- [2]甲状腺功能减退症对子宫内膜癌发病的价值性研究[D]. 黄智玲. 吉林大学, 2021(01)
- [3]基于功能磁共振成像电针对肥胖迷你猪肠-脑轴调控的研究[D]. 张徐雯. 广州中医药大学, 2021(02)
- [4]BDE-153对C57BL/6小鼠脂肪因子和胰岛素敏感性的影响及其机制研究[D]. 李美艳. 新疆医科大学, 2021(08)
- [5]甲状腺激素与子宫内膜癌临床特征及预后相关性分析[D]. 覃雅倩. 中国医科大学, 2021(02)
- [6]围绝经期肥胖证素特点与脂肪因子及雌激素受体相关性研究[D]. 赵强. 福建中医药大学, 2020(04)
- [7]血清瘦素、25-羟维生素D在乳腺癌中的表达及与新辅助化疗疗效的初步探讨[D]. 邓小花. 贵州医科大学, 2020(04)
- [8]青春早期超重、肥胖儿童脂肪发育状况与唾液性激素水平的相关研究[D]. 王会角. 延安大学, 2020(12)
- [9]瘦素、胰岛素样生长因子-1、胰岛素样生长因子结合蛋白-3在老年骨质疏松患者血清中的表达及临床意义[D]. 燕慧. 蚌埠医学院, 2020(01)
- [10]甲状腺功能异常对脂肪因子水平影响的研究进展[J]. 陈梦冉,白洁. 山东医药, 2020(14)