一、生骨再造散治疗股骨头缺血性坏死48例临床疗效观察(论文文献综述)
李宗洋[1](2021)在《手法联合温胆汤加减治疗激素性股骨头坏死(骨蚀痰湿证)的临床研究》文中研究说明目的:通过对中医手法联合温胆汤加减治疗激素性股骨头坏死(骨蚀痰湿证)效果的临床观察,为临床上治疗本病、缓解临床症状提供一种新颖且有效的中医治疗方案,同时由于SANFH与血脂水平的相关性,考虑脂质代谢紊乱可能参与其发生及发展机制,临床上应加以重视,为临床对于本病的防治作进一步的研究。方法:将72例患者采用随机数字表法分为治疗组与对照组,各36例,治疗组采用中医手法联合口服温胆汤加减,对照组采用单纯口服温胆汤加减,治疗时间均为3个疗程。评分方面,收集治疗开始时及治疗开始后30天、60天、90天及全部疗程结束后3个月患者Harris评分、VAS评分及中医证候疗效评价;理化检查方面,收集治疗开始时及全部疗程结束后共2次血脂常规结果;影像学方面,收集治疗开始时及全部疗程结束后共2次髋部X线变化情况。结果:临床的各项评分中,组内及组间比较两组患者三项评分结果均优于治疗前及各时间节点(P<0.05);血脂水平方面,两组数据在治疗前后组内数据比较显示,差异具有统计学意义;影像学方面,两组股骨头塌陷程度较治疗前相比,差异具有统计学意义。结果表明两种治疗方案在患者三项评分方面有一定积极影响,且治疗组治疗效果更佳。在改善患者血脂水平及预防股骨头进一步塌陷上,两组治疗也均有不同效果。结论:中医手法联合温胆汤加减在治疗SANFH上在一定程度上可改善患肢疼痛程度、增大患肢活动度,帮助患者尽可能地恢复日常生活;治疗组全部疗程结束后血脂水平及股骨头塌陷程度均有不同程度改善,通过健脾祛湿、补肝益肾的方式治疗SANFH,在临床上改善患者患肢疼痛、活动受限的症状的同时,对于血脂及影像学方面,也得到了改善。
王政春[2](2021)在《基于有限元分析探讨冠心宁注射液髋关节腔灌注治疗股骨头坏死的临床疗效》文中认为目的:1通过冠心宁注射液髋关节腔灌注治疗股骨头坏死MRI影像学改变与髋部疼痛症状和功能活动改善情况的相关性分析,评价冠心宁注射液髋关节腔灌注治疗股骨头坏死的临床疗效。2探讨利用三维有限元分析方法,测定股骨头坏死区骨密度和体积的准确性。3基于三维有限元分析方法,分析冠心宁注射液髋关节腔灌注治疗股骨头坏死生物力学变化,及坏死区骨密度和体积变化,为冠心宁注射液髋关节腔灌注治疗股骨头坏死探寻新的理论依据。方法:1 MRI评价冠心宁注射液髋关节腔灌注治疗的股骨头坏死的临床研究于2020年6月-2021年3月期间,在黑龙江中医药大学附属第二医院骨伤科,收集接受冠心宁注射液髋关节腔灌注治疗的早中期股骨头坏死患者20例,单髋8例,一共32例患髋。所有患者冠心宁注射液髋关节腔灌注治疗前均行髋关节MRI检查,经冠心宁注射液髋关节腔灌注治疗6个月后,复查髋关节MRI检查,通过MRI冠状位STIR图像观察治疗前后股骨头坏死伴发的骨髓水肿、髋关节腔积液变化情况,利用VAS评分评估股骨头坏死治疗前后髋部疼痛变化情况,利用Harris评分评估股骨头坏死治疗前后髋关节功能变化情况。采用spearman相关分析对股骨头坏死治疗前后骨髓水肿和髋关节腔积液分级变化与髋部疼痛和髋关节功能分级变化进行相关性分析,判断冠心宁注射液髋关节腔灌注治疗前后MRI影像学改变与临床症状的改善是否具有一定相关性。2三维有限元分析法测定股骨头坏死的骨密度和体积分析收集髋关节置换未见明显塌陷的10例成人股骨头坏死标本,实验组将10例股骨头标本进行CT薄层扫描,建立股骨头坏死区三维模型,完成模型相关有限元分析前处理,输出至Abaqus软件中,提取股骨头坏死区骨密度(ρ)、体积(V)和质量(M);对照组用电子秤称量股骨头质量(M1),以“溢出法”测量股骨头体积(V1),剔除股骨头坏死骨,以同样方法再次测量清除坏死骨后的股骨头质量(M2)和体积(V2),股骨头坏死区质量M0=M 1-M 2,股骨头坏死区体积V0=V 1-V2,股骨头坏死区骨密度ρ0=M0/V0,进行结果统计分析。3冠心宁注射液髋关节腔灌注治疗股骨头坏死的有限元研究以第一部分临床研究收集的单侧股骨头坏死患者作为有限元分析研究对象,共计8例病人,将股骨头坏死患者的健侧股骨头作为对照组(8髋),患侧股骨头作为治疗组(8髋)。治疗前患者行髋关节CT检查,经冠心宁注射液髋关节腔灌注治疗6个月后,复查髋关节CT,收集治疗前和治疗后CT影像数据作为研究资料。三维有限元分析模型建立方法:(1)导入DICOM格式的患者髋关节CT图像数据,在Mimics21.0软件中,通过自动分割识别股骨近端三维模型蒙板,手动分割画选股骨头坏死区三维模型蒙板,蒙板剪修补漏,经计算建立粗略的三维模型;(2)在3-Matic软件中进行三维模型表面润滑、修饰,创建三维模型面网格、体网格及装配体模型,设置装配体模型负重面及约束面。(3)三维模型导回Mimics21.0软件中,基于股骨近端CT灰度值与骨密度的经验公式,赋予股骨头坏死区模型10材料属性,分别获取坏死股骨头股骨近端三维模型、股骨头坏死区三维模型、正常股骨头股骨近端三维模型及正常股骨头三维模型,以inp格式保存模型文件;(4)三维模型导入Abaqus软件中,设置负重面加载Z轴反方向30 00 N的作用力,固定股骨远端约束面,进行有限元生物力学分析,同时提取股骨头坏死区模型骨密度和体积,以及正常股骨头模型骨密度。分析正常股骨头与股骨头坏死治疗前后股骨近端生物力学传导机制,观察股骨头生物力学变化,坏死区生物力学变化,股骨头坏死骨密度和体积变化,以及股骨头坏死CT图像变化。结果:1 MRI评价冠心宁注射液髋关节腔灌注治疗的股骨头坏死的临床研究1.1冠心宁注射液髋关节腔灌注治疗前后评价指标变化冠心宁注射液髋关节腔灌治疗前后,骨髓水肿变化具有统计学差异(P<0.05),治疗后骨髓水肿明显减轻;髋关节腔积液变化无统计学差异(P>0.05),治疗后髋关节腔积液无明显改变;髋部疼痛变化有统计学差异(P<0.05),治疗后疼痛程度明显减低;髋关节功能变化有统计学差异(P<0.0 5),治疗后髋关节功能明显改善。1.2评价指标相关性分析治疗前髋部疼痛分级与骨髓水肿分级具有相关性(r=0.905),骨髓水肿程度越重,髋部疼痛症状越重;治疗后髋部疼痛分级与骨髓水肿分级具有相关性(r=0.681),骨髓水肿减轻越明显,髋部疼痛症状改善越明显。治疗前髋关节功能分级与骨髓水肿分级具有相关性(r=0.850),骨髓水肿程度越重,髋关节功能越差;治疗后髋关节功能分级与骨髓水肿分级具有相关性(r=0.752),骨髓水肿减轻越明显,髋关节功能改善越明显。2三维有限元分析法测定股骨头坏死的骨密度和体积分析对照组与实验组股骨头坏死区骨密度测定结果无差异(P>0.05);对照组与实验组股骨头坏死区体积测定结果无差异(P>0.05),三维有限元分析法能够准确的测定股骨头坏死区骨密度和体积。3冠心宁注射液髋关节腔灌注治疗股骨头坏死的有限元研究3.1正常与股骨头坏死治疗前后股骨近端生物力学分析3.1.1正常股骨头股骨近端生物力学分析正常股骨头内部应力分布均匀,无明显的应力集中现象,压应力沿压力骨小梁均匀分布在股骨头内,股骨头与股骨颈交界处也无应力集中,股骨颈内侧相对股骨颈外侧承受较大压应力,股骨距处为压应力最主要的承受区域,呈现最大应力,而股骨外侧越向大粗隆处承受压应力越小。位移反应形变量的大小,股骨头近端形变量大,向股骨远端形变量逐渐减小,最大位移位于股骨头负重区。3.1.2股骨头坏死治疗前股骨近端生物力学分析与正常股骨头比较,股骨头内部坏死区应力分布极不均匀,出现多个应力集中区域,相对于坏死区应力集中在坏死区与非坏死区交界处更明显,股骨头与股骨颈交界处出现明显地压应力集中现象,股骨颈内侧和股骨距承受压应力明显增大,出现明显的高应力集中区,最大应力出现在股骨颈内侧,股骨颈外侧承受压应力略增加。股骨头坏死后负重区最大位移明显增大,表明负重区受压应力发生形变量增加。3.1.3股骨头坏死治疗后股骨近端生物力学分析与治疗前相比较,冠心宁注射液髋关节腔灌注治疗后股骨头内部坏死区仍有应力集中存在,但应力分布较治疗前均匀,股骨头与股骨颈交界处应力集中分布相对减少,股骨颈内侧和股骨距处高应力集中现象明显好转,最大应力明显减小,股骨颈外侧应力分布也有减小。治疗后股骨头负重区最大位移明显减小,表明负重区受压应力发生形变量减小。3.1.4股骨近端最大应力和最大位移结果比较治疗前股骨近端最大应力和最大位移与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05),治疗前股骨近端最大应力和最大位移均明显大于对照组;治疗前股骨近端最大应力和最大位移与治疗后比较差异有统计学意义(P<0.05),治疗后股骨近端最大应力和最大位移均明显小于治疗前;治疗后股骨近端最大应力和最大位移与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05),治疗后股骨近端最大应力和最大位移仍明显大于对照组。3.2冠心宁注射液髋关节腔灌注治疗前后股骨头生物力学变化治疗后股骨头最大应力与治疗前比较差异有统计学意义(P<0.05),治疗后股骨头应力集中现象相对好转,最大应力明显减小;治疗后股骨头最大位移与治疗前比较差异均有统计学意义(P<0.05),治疗后股骨头最大位移明显减小。3.3冠心宁注射液髋关节腔灌注治疗前后坏死区生物力学变化治疗后坏死区最大应力与治疗前比较差异均有统计学意义(P<0.05),治疗后坏死区应力集中现象相对好转,最大应力明显减小;治疗后最大位移与治疗前比较差异均有统计学意义(P<0.05),治疗后坏死区最大位移明显减小。3.4冠心宁注射液髋关节腔灌注治疗前后股骨头坏死骨密度和体积变化治疗前与对照组骨密度比较差异有统计学意义(P<0.05),治疗前股骨头坏死区骨密度明显小于对照组;治疗前与治疗后骨密度比较差异有统计学意义(P<0.05),治疗后股骨头坏死区骨密度明显大于治疗前;治疗后与对照组骨密度比较差异有统计学意义(P<0.05),治疗后股骨头坏死区骨密度明显大于对照组。治疗前与治疗后体积比较差异无统计学意义(P>0.05),治疗前后股骨头坏死区体积无明显变化。3.5冠心宁注射液髋关节腔灌注治疗前后股骨头坏死C T变化股骨头坏死治疗前股骨头CT图像可见片状低密度影像,部分骨小梁缺失,有囊状透光区;冠心宁注射液髋关节腔灌注治疗后CT图像可见股骨头坏死无进一步加重,坏死区新骨形成骨密度改善,硬化带形成明显,坏死区域面积无明显扩大,股骨头未见明显塌陷,髋关节间隙存在。结论:1 MRI评价冠心宁注射液髋关节腔灌注治疗的股骨头坏死的临床研究1.1冠心宁注射液髋关节腔灌注能够明显改善股骨头坏死继发的骨髓水肿。1.2冠心宁注射液髋关节腔灌注能够明显改善股骨头坏死引起的髋部疼痛和髋关节功能受限。1.3冠心宁注射液髋关节腔灌注改善股骨头坏死髋部疼痛和关节功能与骨髓水肿的消散吸收密切相关,骨髓水肿减轻越明显,髋部疼痛和髋关节功能改善越明显。2三维有限元分析法测定股骨头坏死的骨密度和体积分析三维有限元分析法能够准确的测定股骨头坏死区骨密度和体积,可作为一种测定股骨头坏死区骨密度和体积的方法。3冠心宁注射液髋关节腔灌注治疗股骨头坏死的有限元研究3.1正常股骨头应力分布均匀,无应力集中现象,股骨头内压应力主要传导至股骨颈内侧和股骨距,传导至股骨颈外侧压应力相对较少。3.2股骨头坏死区应力分布不均匀、坏死区与非坏死区交界处应力集中明显,股骨颈内侧和股骨距呈高应力集中。3.3冠心宁注射液髋关节腔灌注能够促进骨质新生,增加骨密度,提高骨强度,恢复坏死区部分有效支撑,改善应力传导障碍,减少应力集中,从而达到减小塌陷风险,维持股骨头形态完整的治疗作用。
李佳霖[3](2021)在《生骨再造丸对激素性股骨头坏死大鼠血清相关细胞因子及股骨头组织Cbfα1、Osterix表达水平的影响》文中指出目的:探讨生骨再造丸对激素性股骨头坏死大鼠血清相关细胞因子及股骨头组织Cbfα1、Osterix表达水平的影响。方法:本实验以雄性SD大鼠为研究对象,随机抽取15只大鼠作为空白对照组(NC组),实验组75只采用脂多糖联合GC肌肉注射建立早期SONFH大鼠模型。从中随机抽取8只大鼠采用空气栓塞法处死并取出双侧股骨头标本制作病理切片,证实早期SONFH造模成功,然后进行分组。将剩余的SONFH大鼠模型按照随机数字表法分为5组:激素模型组(Model组)11只、生骨再造丸高剂量组(SGZZ-H组)、生骨再造丸中剂量组(SGZZ-M组)、生骨再造丸低剂量组(SGZZ-L组)各10只、阳性对照组(JGSW组)11只。按照预先的实验设计进行药物灌胃治疗,灌胃期间密切观察并记录各组SD大鼠一般情况的变化,直至给药第8周末治疗结束后2h,各组大鼠称重、取血,离心后分离血清并在-20℃保存。采用空气栓塞法处死大鼠,无菌条件下用手术剪及手术刀取出双侧的股骨头标本,剔除软骨,生理盐水漂洗,滤纸拭干,称重完成后左侧股骨头标本迅速放入液氮中速冻过夜后转移至-80℃冰箱保存,采用PCR和Western blot法提取骨组织标本分别测定Cbfα1、Osterix因子的m RNA及蛋白表达水平,右侧股骨头标本投入4%多聚甲醛溶液固定24 h后用于组织病理学检测。采用ELISA法检测大鼠血清相关炎性细胞因子(IL-1β、IL-6、TNF-α)、血清碱性磷酸酶(ALP)、血清钙(S-Ca)、血清磷(S-P)、骨钙素(BGP)、降钙素(CT)、抗酒石酸酸性磷酸酶(TRACP)等骨代谢相关指标的含量。结果:(1)大鼠行为学观察:经生骨再造丸灌胃治疗至第8周末,SGZZ-H组、SGZZ-M组、SGZZ-L组与JGSW组较Model组精神状况、活动量、饮食饮水、后肢肌力及跛行状况均有不同程度改善,其中以SGZZ-H组和JGSW组症状改善更加明显,但较NC组未恢复正常。(2)股骨头标本形态学观察:Model组股骨头明显出现皲裂、缺损且血运较差,有骨质疏松、坏死的表现,SGZZ-H组、SGZZ-M组、SGZZ-L组与JGSW组较Model组均有不同程度改观。(3)股骨头组织病理学观察(HE染色):Model组骨细胞空骨陷窝率与NC组相比有统计学意义(P<0.001),经药物灌胃治疗至第8周末取材完成后,SGZZ-H组、SGZZ-M组及JGSW组的骨细胞空骨陷窝率与Model组相比均有不同程度减少(P<0.05),其中以SGZZ-H组与JGSW组骨细胞空骨陷窝率减少最显着(P<0.001)。SGZZ-H组与JGSW组空骨陷窝率比较差异无统计学意义(P>0.05)。(4)PCR技术(PCR)检测Cbfα1、Osterix的m RNA表达量:与NC组比较,Model组大鼠骨组织Cbfα1、Osterix的m RNA表达水平均明显下降(P<0.001);与Model组比较,各治疗组大鼠骨组织Cbfα1、Osterix的m RNA表达水平均有不同程度增多(P<0.05),其中以SGZZ-H组、SGZZ-M组及JGSW组大鼠骨组织Cbfα1、Osterix的m RNA表达水平升高最明显(P<0.001),SGZZ-H组及JGSW组大鼠骨组织Osterix的m RNA表达水平较NC组比较差异无统计学意义(P>0.05),且SGZZ-H组与JGSW组大鼠骨组织Cbfα1、Osterix的m RNA表达水平比较差异无统计学意义(P>0.05)。(5)Western blot检测Cbfα1、Osterix的蛋白表达量:与NC组比较,Model组大鼠骨组织Cbfα1、Osterix的蛋白表达水平均明显下降(P<0.001);与Model组比较,各治疗组大鼠骨组织Cbfα1、Osterix的蛋白表达水平均有不同程度增多(P<0.05),其中以SGZZ-H组、SGZZ-M组及JGSW组大鼠骨组织Cbfα1的蛋白表达水平升高最明显(P<0.001),以SGZZ-H组、SGZZ-M组、SGZZ-L组及JGSW组大鼠骨组织Osterix的蛋白表达水平升高最明显(P<0.001),且SGZZ-H组及JGSW组大鼠骨组织Cbfα1、Osterix的蛋白表达水平较NC组比较差异无统计学意义(P>0.05),SGZZ-H组与JGSW组大鼠骨组织Cbfα1、Osterix的蛋白表达水平比较差异无统计学意义(P>0.05)。(6)ELISA试验检测血清IL-1β、IL-6、TNF-α、ALP、S-Ca、S-P、BGP、CT和TRACP指标水平:Model组大鼠血清IL-1β、IL-6、TNF-α、ALP、CT和TRACP表达水平相对NC组均明显升高(P<0.001),Model组大鼠血清S-Ca、S-P和BGP表达水平相对NC组均明显下降(P<0.001),且各治疗组大鼠血清IL-1β、IL-6、TNF-α、S-Ca、S-P、BGP、ALP、CT和TRACP表达水平相对Model组均有不同程度改善,其中以SGZZ-H组、SGZZ-M组及JGSW组大鼠血清IL-1β、IL-6、TNF-α、ALP、CT和TRACP表达水平降低最为明显(P<0.01),SGZZ-H组及JGSW组大鼠血清S-Ca、S-P、BGP表达水平升高最为明显(P<0.001)。SGZZ-H组与JGSW组大鼠血清IL-1β、IL-6、TNF-α、S-Ca、S-P、BGP、ALP、CT和TRACP表达水平比较差异均无统计学意义(P>0.05)。结论:(1)生骨再造丸可通过抑制IL-1β、IL-6、TNF-α、ALP、CT和TRACP的表达,促进S-Ca、S-P和BGP的表达,改善骨代谢,防治早期SONFH;(2)成骨细胞特异性转录因子Cbfαl/Osterix表达水平与早期SONFH的病变过程密切相关,生骨再造丸可通过上调骨组织Cbfα1/Osterix的表达水平,提高成骨细胞活性。
邬明峻[4](2020)在《生骨再造丸对兔激素性股骨头坏死microRNA-708表达影响的实验研究》文中认为目的:通过qRT-PCR检测兔激素性股骨头坏死BMSCs、成骨细胞及脂肪细胞中miRNA-708的表达,探讨生骨再造丸对SANFH的干预机制。方法:将50只新西兰大白兔分为空白组(A组)10只,和实验组(40只)实验组采用微量LPS联合甲泼尼龙琥珀酸钠造模,4周后,共计死亡8只,剩余32只,从其中随机抽取8只进行MRI检测,验证造模成功后,按照随机数字表法分为模型组(B组)10只,仙灵骨葆组(C组)11只,生骨再造丸组(D组)11只。按照预先的实验设计,C组以0.4g/kg仙灵骨葆胶囊用量进行灌胃治疗,D组以0.6g/kg生骨再造丸用量进行灌胃治疗,A组和B组给予相同体积的生理盐水灌胃,灌胃期间密切观察各组新西兰大白兔的一般情况的变化。4周后,空气栓塞法处死无菌条件下取出两侧股骨,其中右侧股骨头进行病理切片,经HE染色后观察其各组的空骨陷窝与病理变化,从左侧股骨中提取BMSCs、成骨细胞及脂肪细胞,采用qRT-PCR检测分析各组不同细胞的miRNA-708-3p和miRNA-708-5p表达差异。结果:(1)新西兰大白兔一般情况:造模前各组新西兰大白兔精神状况良好,毛发光泽,二便无异臭,饮食正常,四肢关节运动正常,反应灵敏。造模后实验组新西兰大白兔精神萎靡,活动减少,饮食饮水锐减,反应迟钝,部分实验兔出现后肢肌力及跛行。药物灌胃治疗后C组与D组较B组精神状况、饮食、后肢肌力及跛行状况均有所改善,但较A组未恢复正常。(2)MRI表现:实验组MRI可见新西兰大白兔股骨头关节面完整,未出现明显变形,关节间隙尚正常,股骨头前上部负重区域出现片状异常信号,T1WI表现为低信号T2W2表现为高信号。(3)HE染色:A组未见明显异常病理变化,实验组各组局部骨小梁及相关细胞均有不同程度的异常病理改变,空骨陷窝显着增多。各组空骨陷窝率比较,B组空骨陷窝率显着高于A组(P<0.001);C组和D组空骨陷窝率显着低于B组(P<0.001);C组与D组空骨陷窝率比较(P>0.05)。(4)qRT-PCR检测:在BMSCs中目的基因miRNA-708-3p在B组中的表达水平高于A组(P<0.01),在C组与D组中的表达水平低于B组(P<0.01),C组与D组比较(P>0.05)无统计学意义。miRNA-708-5p在B组中的表达水平高于A组(P<0.01),在C组与D组中的表达水平低于B组(P<0.01),D组的表达水平低于C组比较(P>0.05)。在成骨细胞中目的基因miRNA-708-3p在B组中的表达水平高于A组(P<0.01),在C组与D组中的表达水平低于B组(P<0.01),C组与D组比较(P>0.05)无统计学意义。miRNA-708-5p在B组中的表达水平高于A组(P<0.01),在C组与D组中的表达水平低于B组(P<0.01),D组的表达水平低于C组比较(P>0.05)。在脂肪细胞中目的基因miRNA-708-3p在B组中的表达水平高于A组(P<0.01),C组和D组低于B组(P>0.05)。miRNA-708-5p在B组中的表达水平高于A组(P<0.01),C组和D组低于B组(P>0.05)。结论:(1)微量LPS联合甲泼尼龙琥珀酸钠的造模方法可以成功复制SANFH。(2)miRNA-708在BMSCs及成骨细胞中过表达可能是激素性股骨头坏死的主要机制之一。(3)生骨再造丸靶向调控BMSCs和成骨细胞中的miRNA-708表达水平可能是治疗SANFH的主要机制之一。(4)生骨再造丸在调控miRNA-708-5p方面较仙灵骨葆胶囊更为有效。
郭成龙,魏玉娇,何玲,张虎林,郭小荣[5](2019)在《生骨再造丸对激素性股骨头坏死大鼠骨代谢及炎症细胞因子表达的影响》文中研究说明目的:观察生骨再造丸对激素性股骨头坏死(SANFH)大鼠炎症因子IL-4、IL-6及TNF-αmRNA及蛋白表达的影响,以进一步评价生骨再造丸对激素性股骨头坏死的治疗作用机制。方法:60只6周龄雄性SD大鼠随机分为正常对照组、激素模型组、生骨再造丸0. 5 g/kg、1 g/kg、2 g/kg组,健骨生丸1. 68 g/kg组,每组各10只。除正常对照组外,其余5组采用内毒素加激素联合造模,造模第6周末每组随机处死1只大鼠,检验造模是否成功。第7周开始,各组灌胃相应药物或生理盐水,连续给药8周。眼球取血分离血清,ELIAS法检测三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白(HDL-C)、低密度脂蛋白(LDL-C)水平,血清钙(SCa)、血清磷(S-P)、血清骨保护素(OPG)、骨钙素(OCN)、血清碱性磷酸酶(ALP)、核因子-κB受体活化因子配体(RANKL)、Ⅰ型前胶原羧基末端前肽(PINP)水平活性;采用RT-PCR和Western blot法观察骨组织中白介素-4(IL-4)、白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α) mRNA和蛋白表达情况。结果:与正常组比较,模型组血清TG、TC、LDL及RANKL、ALP、OPG含量明显升高,HDL、SCa、S-P、OCN、PINP含量明显下降; IL-4、IL-6、TNF-αmRNA及蛋白表达水平均明显上调。与模型组比较,各治疗组TG、TC、LDL及OPG、RANKL、ALP含量明显降低,HDL、S-Ca、S-P、OCN及PINP含量明显升高; IL-4、IL-6、TNF-αmRNA及蛋白表达水平均明显下调。结论:生骨再造丸对激素性股骨头坏死大鼠血脂及骨代谢相关指标有明显调节作用,可有效抑制IL-4、IL-6、TNF-αmRNA及蛋白表达水平,这可能是其治疗激素性股骨头坏死的机制之一。
邓鹏[6](2019)在《大鼠成骨细胞LncRNA差异表达在激素性股骨头坏死中的中医药防治机理研究》文中认为目的:1.建立大鼠正常成骨细胞和激素诱导后成骨细胞模型。2.探究激素诱导后成骨细胞中差异表达的LncRNA,分析差异表达LncRNA可能的作用机制。3.探究LncRNA MEG3在激素诱导后成骨细胞中的作用机制,分析中药袁氏生脉成骨片在激素性股骨头坏死治疗中的作用机制。方法:1.选用10只新生SD大鼠乳鼠(出生后24小时),采用酶交替消化法分离新生大鼠颅骨的成骨细胞并进行传代培养。生物倒置显微镜下观察原代培养的成骨细胞形态;并采用碱性磷酸酶染色、茜素红染色及Ⅰ型胶原免疫荧光染色对培养的细胞进行鉴定。并在正常成骨细胞中加入10-6mol/L甲泼尼龙溶液进行诱导,72小时后收集细胞冻存备用。2.利用Arraystar大鼠LncRNA芯片V2.0芯片对正常成骨细胞和激素诱导后成骨细胞进行差异表达基因的筛查,采用实时定量PCR技术对其中10个具有明显差异表达的LncRNAs进行验证。利用基因本体论(Gene Ontology,GO)和京都基因与基因组百科全书(Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes,KEGG)信号通路对差异表达的基因进行生物学功能和信号通路分析。3.构建过表达LncRNA MEG3载体,并转染成骨细胞。分为正常对照组和MEG3过表达组,利用CCK8法和流式细胞技术检测两组成骨细胞在不同干预条件下(10%空白血清组、10%空白血清+10-6mol/L甲强龙组和10%含药血清+10-6mol/L甲强龙组)的增殖和凋亡情况,利用Western-Bolt技术检测P53蛋白的表达情况。结果:1.培养出的细胞表现出了典型的成骨细胞形态特征,且碱性磷酸酶染色、茜素红染色及Ⅰ型胶原免疫荧光染色均表现为阳性。2.根据基因芯片结果,与正常成骨细胞相比,激素诱导后成骨细胞中,共有8059个具有差异表达的LncRNAs,其中明显上调的LncRNAs有302个,明显下调的LncRNAs有151个(Fold change>2.0,P value<0.05)。具有差异表达m RNAs有20078个,其中明显上调的有548个,明显下调的有565个(Fold change>2.0,P value<0.05)。实时定量PCR验证发现了5个明显上调的LncRNAs(ENSRNOT00000076045、NR_131064、uc.420+、XR_147168和XR_596946)和2个明显下调的LncRNAs(ENSRNOT00000061527和XR_589471)表达结果与基因芯片结果一致。GO分析结果显示,差异表达基因中存在与激素反应相关基因,KEGG信号通路显示差异表达基因富集多条信号通路。3.LncRNA MEG3的相对表达量在MEG3过表达组中明显高于正常对照组(P<0.05)。且与正常对照组相比,MEG3过表达组中成骨细胞增殖能力显着下降,凋亡情况明显增强,P53蛋白的表达量明显提高(P<0.05),但在中药干预后又可显着提高成骨细胞的增殖能力,减少细胞凋亡,降低P53蛋白的表达(P<0.05)。结论:1.采用酶交替消化法分离新生大鼠颅骨的成骨细胞并进行传代培养,可获得高质量和足够数量的成骨细胞。2.LncRNA MEG3在激素诱导后的成骨细胞中表达上调,并可以抑制成骨细胞增殖,且可能通过激活P53蛋白的表达而发挥其诱导成骨细胞凋亡的作用,未来有望成为诊断激素性股骨头坏死的新型生物标志物和生物学治疗的靶点。3.中药袁氏生脉成骨片可有效促进成骨细胞增殖,抑制成骨细胞凋亡,降低P53蛋白的表达,从而在激素性股骨头坏死的治疗中发挥作用,可为今后相关药物的研发提供新的参考依据。
薛晓[7](2018)在《桃红四物汤加减联合介入治疗成人ANFH筋脉瘀滞型的临床研究》文中研究说明目的观察桃红四物汤加减方联合介入治疗成人早期股骨头缺血性坏死筋脉瘀滞型的临床疗效。方法选择2016年1月至2017年12月时间范围内的于山西省中西医结合医院选择就诊,符合入选标准的病例共60例(73髋)并且均获得随访,其中包括18髋(0期),27髋(Ⅰ期),28髋(Ⅱ期)。随机分为对照组和治疗组,对照组方法为介入治疗+功能锻炼,治疗组的方法在对照组的基础上加用桃红四物汤加减。介入的具体治疗方法是:在血管造影监视仪器的引导之下选用血管穿刺技术,选择的具体药物为:罂粟碱、川芎嗪注射液和低分子右旋糖酐以及尿激酶,将上述药物引入股动脉及其微小动脉。在手术之后的第二天,对照组与治疗组都采用静脉点滴药物,为时间五天,同时开始进行早期的功能恢复锻炼,并且要严格防止长距离走路和背负重物。功能锻炼的方法、次数及强度均相同。治疗组的方法是在对照组单纯介入治疗的基础上加用桃红四物汤加减方,每日服用1剂,早晚分服,连用12周。从做完手术之后的第一天以及12周后,比较对照组与治疗组的髋关节的疼痛情况、髋部功能恢复进展情况、影像学有无改变及血液流变学五项指标有无具体变化。对照组与治疗组观察后所得出的数据均使用SPSS19.0进行统计学的分析与处理。结果1、一般资料比较:经过统计学专业分析后得知,对照组与治疗组在性别与年龄以及Ficat分期等方面,都未发现明显差异(P>0.052、髋部疼痛的主观评分:经过介入治疗后的第一天,对照组与治疗组患者的疼痛评分经比较并无明显统计学差异(P>0.05),经过治疗后的12周,有显着统计学差异(P<0.053、Harris髋关节功能评分量表:介入治疗之后的第一天,对照组与治疗组患者的髋关节功能的评分无明显统计学差异(P>0.05),经过治疗后12周,有显着统计学差异(P<0.054、在股骨头颈区造影剂的染色范围变化:介入治疗后的第一天,对照组与治疗组的患者股骨头颈区染色范围变化比较并无明显统计学的差异(P>0.05),在治疗后的12周,有显着统计学差异(P<0.055、影像学Ficat分期变化:两组患者无显着性差异(P>0.056、血液流变学指标:在介入治疗后的第一天,对照组与治疗组的患者经血液流变学指标比较后,显示无明显差异即P>0.05,治疗后12周有显者差异,即P<0.05。7、临床疗效比较:经过90天的随访时长后,对比对照组与治疗组受试者的症状体征等,有显着统计学差异(P<0.05)。结论成人ANFH筋脉瘀滞型的病人,于介入治疗的基础上联合中药桃红四物汤加减方,在减轻疼痛方面和髋部功能的改善以及股骨头颈区供血改善比单纯介入治疗效果更为显着。
盖帅帅[8](2018)在《化痰逐瘀汤防治围塌陷期股骨头坏死的临床疗效观察及网络药理学分析》文中认为第一部分化痰逐瘀汤防治围塌陷期股骨头坏死的临床疗效观察目的:观察化痰逐瘀汤防治围塌陷期股骨头坏死的临床疗效。方法:1.将65例ARCO分期为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲa期的患者采用随机数字表法分为对照组和观察组。2.对照组给予恒古骨伤愈合剂治疗,观察组给予自拟方化痰逐瘀汤治疗。治疗期间避免剧烈活动,坚持功能锻炼。3.完善治疗过程中的VAS评分、髋关节Harris评分、髋关节X线片检查及肝肾功能指标。结果:1.VAS评分组内比较:两组患者治疗第1个月、3个月、6个月时VAS评分分别与治疗前比较,P<0.05,差异有统计学意义。组间比较:第1个月、3个月、6个月时观察组与对照组比较,差异均有统计学意义(P<0.05),观察组疗效优于对照组。2.髋关节Harris评分组内比较:两组患者治疗第1个月、3个月、6个月时Harris评分分别与治疗前比较,P<0.05,差异有统计学意义。组间比较:治疗第1个月时,观察组与对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05);第3个月、6个月时观察组与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05),观察组疗效优于对照组。3.股骨头塌陷情况经过6个月的治疗,对照组最终塌陷8个,塌陷率为14.55%。观察组最终塌陷7个,塌陷率为12.96%。两组比较差异无统计学意义(P>0.05)。4.肝肾功指标经6个月治疗后观察组ALT、AST、BUN指标与治疗前相比,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:化痰逐瘀汤在延缓股骨头坏死塌陷进程方面较恒古骨伤愈合剂无明显优势,但在减轻患者疼痛,改善髋关节功能等方面疗效突出,且安全可靠,值得推广。第二部分基于网络药理学方法分析化痰逐瘀汤防治围塌陷期股骨头坏死的作用机制目的:借助网络药理学方法分析化痰逐瘀汤防治围塌陷期股骨头坏死可能的作用机制。方法:1.于TCMSP数据库中筛选出化痰逐瘀汤的入血活性成分,并预测其可能的作用靶点。2.构建化痰逐瘀汤“活性成分-作用靶点”网络图。3.检索出与股骨头坏死相关的靶点。4.构建化痰逐瘀汤与股骨头坏死疾病蛋白质间相互作用网络图并筛选出关键靶点。5.对关键靶点进行信号通路富集分析,找出关键靶点的主要富集通路从而预测化痰逐瘀汤防治围塌陷期股骨坏死可能的作用机制。结果:1.从TCMSP数据库中筛选出化痰逐瘀汤入血活性成分254个,可能的作用靶点82个。2.从数据库中共找到与股骨头坏死相关的靶点72个。3.经拓扑筛选,共筛选出关键靶点96个;4.经富集分析发现96个关键靶点共涉及到69条信号通路。结论:1.69条信号通路主要可以分为两组:(1)与脂代谢相关的信号通路;(2)与骨代谢相关的信号通路。2.化痰逐瘀汤发挥作用的可能作用机制为通过调控与脂代谢、骨代谢等相关的信号通路从而直接或间接起到防治围塌陷期股骨头坏死的作用。
苏亮磊[9](2018)在《基于Wnt/β-catenin信号通路探讨生骨再造丸调控激素性股骨头坏死BMSCs成骨分化的机制研究》文中研究表明目的:通过观察中药制剂生骨再造丸对激素性股骨头坏死(steroid-induced avascularnecrosis of the femoral head,SANFH)骨髓间充质干细胞(Bone marrow derived mesenchymal stem cel,BMSCs)成骨分化的影响,探讨生骨再造丸对BMSCs成骨分化方向Wnt/β-catenin信号通路上相关成骨因子的影响机制;阐释中医“通阳、活血、利湿”法基于Wnt/β-catenin信号通路防治SANFH的作用机理,为生骨再造丸的临床应用提供理论依据。方法:一、含药血清的制备:(1)选用Wistar大鼠40只,根据随机数字表法分为5组,分为生骨再造丸高浓度组、生骨再造丸中浓度组、生骨再造丸低溶浓度组,阳性对照组(仙灵骨葆胶囊溶液[23]),空白组(0.9%的生理盐水)。精确称量后参照换算公式:A(体表面积m2)=K(系数)×W(体重)2/3×10-4,换算人鼠的用药量进行灌胃。连续灌胃5天,早、晚各1次,最后24小时全日量灌胃后1h,无菌环境下心脏采血,将每组大鼠的血清混合后置于-20℃冰箱保存备用。二、离体实验:(1)分离提取及鉴定BMSCs,分别选用成骨诱导剂及成脂诱导剂对BMSCs进行成骨成脂诱导,通过油红“O”染色和茜素红染色鉴定BMSCs成骨成脂情况。诱导成功后,采用地塞米松干预BMSCs 72h,72h后细胞分为生骨再造丸高、中、低浓度含药血清组、空白血清组、仙灵骨葆胶囊血清组,通过倒置显微镜观察细胞的形态变化,MTT法检测BMSCs的活性,检测碱性磷酸酶(ALP)含量,来观察BMSCs的成骨分化情况,确定最佳生骨再造丸含药血清浓度。(2)将实验(1)中地塞米松干预的BMSCs分为生骨再造丸最佳含药组、空白组、仙灵骨葆胶囊阳性对照组,选择相应血清对其进行干预,通过采用免疫蛋白印迹(Western Blotting,WB)、多聚酶链式反应(Polymerase Chain Reaction,PCR)检测Wnt/β-catenin信号通路上相关成骨因子的蛋白、基因,从成骨角度出发探讨生骨再造丸治疗SANFH的作用机制。结果:(1)茜素红染色比较:成骨诱导前BMSCs茜素红染色呈阴性,成骨诱导后BMSCs茜素红染色呈阳性。(2)油红“O”染色比较:成骨诱导前BMSCs油红“O”染色,未出现红染的脂肪颗粒,成骨诱导后BMSCs油红“O”染色,出现大量的脂肪颗粒。(3)ALP结果:生骨再造丸低浓度组和阳性对照组与空白对照组相比有差异,且均高于空白对照组,仙灵骨葆胶囊和生骨再造丸均促进BMSCs成骨分化(P<0.05),而且二者促进作用相当(P>0.05);生骨再造丸含药血清低浓度组与高、中浓度组相比有差异且随着血清浓度的减小促进作用BMSCsc成骨分化的能力增强(P<0.05)。(4)BMSCs活性结果:生骨再造丸低浓度组与高、中浓度组相比有差异,且均高于中、高浓度组,生骨再造丸促进BMSCs成骨分化与血清浓度有关(P<0.05);在当药物血清稀释浓度在0%、2.5%、5%、10%、15%时,72 h的细胞活性与48 h,24 h相比有差异,生骨再造丸促进BMSCs成骨分化随着时间的延长,促进作用增强(P<0.05)。稀释倍数2.5%时细胞活性与0%、10%、15%时细胞活性相比有差异,生骨再造丸含药血清稀释不同倍数对BNSCs的促进作用也不同(P<0.05)。(5)BMSCs中Wnt/β-catenin信号通路成骨相关因子mRNA的表达情况:在Wnt/β-catenin信号通路中促进BMSCs成骨分化的相关因子β-catenin、Wnt1的mRNA均表现上升趋势(P<0.05),而抑制BMSCs成骨分化的Dickkopf-1的mRNA均表现下将趋势(P<0.05),而且生骨再造丸和仙灵骨葆胶囊促进成骨分化作用相当(P>0.05)。β-catenin在12、24、48 h时间点上,生骨再造丸低浓度组与阳性对照组、空白对照组相比有差异,且高于二者,差异有统计学意义(P<0.05)。Wnt1在6、12、24 h时间点上,生骨再造丸低浓度组与阳性对照组、空白对照组相比有差异,且高于二者,差异有统计学意义(P<0.05)。DKK1在6、12、48 h时间点上,阳性对照组、空白对照组与低浓度组相比有差异,表达较低浓度组明显增强,差异有统计学意义(P<0.05)。(6)BMSCs中Wnt/β-catenin信号通路成骨相关因子蛋白的表达情况:在Wnt/β-catenin信号通路中促进BMSCs成骨分化的相关因子β-catenin、Wnt1的蛋白均表现上升趋势(P<0.05),而抑制BMSCs成骨分化的DKK1的蛋白均表现下将趋势(P<0.05),β-catenin蛋白在生骨再造丸含药血清组与仙灵骨葆胶囊血清组中均有高表达(P<0.05);Wnt1蛋白在生骨再造丸低浓度组及阳性对照组中均有高表达(P<0.05);DKK1蛋白在的生骨再造丸低浓度组中呈持续抑制状态(P<0.05)。结论:1.低浓度生骨再造丸组能有效提高ALP含量,且明显高于高、中浓度组,具有较好的成骨作用;生骨再造丸组均能升高BMSCs活力,并且生骨再造丸低浓度组促进作用均高于中、高浓度组及阳性对照组,在2.5%浓度时,BMSCs的活力最强。2.生骨再造丸能激活Wnt1、β-catenin蛋白和基因的表达,抑制DKK1的的表达,以激活Wnt/β-catenin信号通路,促进成BMSCs的成骨分化,具有成骨作用,改善SANFH。
李富有[10](2018)在《骨痹通消颗粒治疗股骨头缺血性坏死的临床观察》文中研究表明目的通过观察骨痹通消颗粒对于股骨头缺血性坏死临床症状体征、血流学及影像学的改善情况,评价骨痹通消颗粒的临床疗效。方法本课题按照完全随机,对照的原则,收集2016年1月至2018年1月于我院骨科就诊符合纳入标准的60例患者,随机分为治疗组和对照组,治疗组运用骨痹通消颗粒治疗,每日一付,分早晚两次冲服,3个月为一个疗程,连续治疗4个疗程。对照组口服通络生骨胶囊治疗,每次4粒,一日三次,3个月为一个疗程,连续治疗4个疗程。两组治疗期间均配合卧床、制动、按摩的辅助治疗。治疗前及治疗结束时均通过Harris功能评分、中医证候评分、VAS评分及影像学、血流变学五个指标对两组治疗前后的疗效进行研究与总结。结果(1)两组在临床症状体征疗效方面的比较:两组在治疗6个月及12个月后的Harris评分与治疗前的评分比较均(P<0.05),具有统计学差异;治疗6个月及12个月后两组间比较评分(P>0.05),不具有统计学差异。两组在治疗6个月及12个月后的中医症候评分与治疗前的评分比较均(P<0.05),具有统计学差异;治疗6个月及12个月后两组间比较(P>0.05)不具有统计学差异。骨痹通消颗粒组与通络生骨胶囊组的治疗总有效率分别为83.33%和80.3%(P>0.05),不具有统计学差异。两组在治疗6个月及12个月后的VAS评分与治疗前的评分比较均(P<0.05),具有统计学差异;治疗6个月及12个月后两组间比较评分(P<0.05),具有统计学差异。以上结果提示骨痹通消颗粒和通络生骨胶囊在改善临床症状体征方面均具有很好的疗效,在Harris髋关节功能评分、中医疗效评分和治疗总有效率方面两种药物功效相似,无显着性差异,而骨痹通消颗粒组在改善患者VAS评分方面显着高于通络生骨胶囊,说明骨痹通消颗粒在改善患者疼痛方面优于对照组。(2)两组影像学疗效比较:治疗6个月及12个月后治疗组和观察组的影像学所示新骨形成指标较治疗前均有所改善均(P<0.05),具有统计学差异;治疗6个月及12个月后两组间疗效评分比较,(P>0.05)无显着性差异。提示骨痹通消颗粒和通络生骨胶囊均能促进骨坏死的吸收和新骨的生成。(3)两组血流变学变化比较:治疗6个月及12个月后治疗组和观察组的血液流变学检测指标较治疗前均有所改善(P<0.05),差异具有统计学意义;治疗6个月及12个月后两组间比较(P>0.05),不具有统计学差异。提示骨痹通消颗粒和通络生骨胶囊均能降低血液的高粘状态。治疗6个月及12个月后治疗组和观察组的血脂指标较治疗前均有所改善均(P<0.05),具有统计学差异;治疗6个月及12个月后两组间比较(P>0.05),差异不具有统计学意义。提示骨痹通消颗粒和通络生骨胶囊在改善血脂水平方面均具有良好的作用。(4)两组治疗前后的安全性指标均在正常范围内均(P>0.05),差异不具有统计学意义,提示骨痹通消颗粒和通络生骨胶囊均对血常规、肝肾功能没有影响。结论1.骨痹通消颗粒和通络生骨胶囊均可明显改善股骨头坏死患者的临床症状体征而骨痹通消颗粒组改善患者VAS评分方面显着高于通络生骨胶囊。2.骨痹通消颗粒和通络生骨胶囊均对坏死的股骨头有明显的修复作用,主要体现在新骨形成方面。3.骨痹通消颗粒和通络生骨胶囊均对股骨头坏死的血流变学有明显的改善作用,主要体现在对血脂水平的调节以及对血液高粘状态的降低方面。4.骨痹通消颗粒治疗股骨头缺血性坏死具有方便、有效、安全可靠的特点。
二、生骨再造散治疗股骨头缺血性坏死48例临床疗效观察(论文开题报告)
(1)论文研究背景及目的
此处内容要求:
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景,再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题,并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例:
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
(2)本文研究方法
调查法:该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法:用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法:通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法:通过调查文献来获得资料,从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法:依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法:对研究对象进行“质”的方面的研究,这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法:通过具体的数字,使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法:运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法:这是社会科学用来分析社会现象的一种方法,从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法:通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、生骨再造散治疗股骨头缺血性坏死48例临床疗效观察(论文提纲范文)
(1)手法联合温胆汤加减治疗激素性股骨头坏死(骨蚀痰湿证)的临床研究(论文提纲范文)
摘要 |
Abstract |
英文缩略语 |
引言 |
第一部分 文献综述 中医学对股骨头坏死的认识 |
第二部分 临床研究 中医手法联合温胆汤加减治疗激素性股骨头坏死(骨蚀痰湿证)的临床观察 |
1.一般资料 |
2.研究方法 |
3.观察指标与安全性分析 |
4.统计学方法 |
5.技术路线 |
6.研究结果 |
7.分析 |
8.不足 |
第三部分 讨论 |
第四部分 结论 |
本文创新点 |
参考文献 |
附录 |
致谢 |
在学期间主要研究成果 |
个人简介 |
(2)基于有限元分析探讨冠心宁注射液髋关节腔灌注治疗股骨头坏死的临床疗效(论文提纲范文)
缩略语表 |
中文摘要 |
ABSTRACT |
前言 |
文献综述 |
1 冠心宁注射液髋关节腔灌注治疗股骨头坏死的基础理论 |
1.1 冠心宁注射液髋关节腔灌注的确立依据 |
1.2 冠心宁注射液髋关节腔灌注的作用途径及优势 |
1.3 冠心宁注射液髋关节腔灌注治疗股骨头坏死的临床应用 |
1.4 冠心宁注射液髋关节腔灌注治疗股骨头坏死的实验研究 |
1.5 丹参和川芎治疗股骨头坏死作用机制的相关研究 |
2 股骨头坏死骨密度和体积测定方法研究现状 |
2.1 骨密度传统测量方法 |
2.2 三维有限元法骨密度测定 |
2.3 股骨头坏死体积传统测量方法 |
2.4 股骨头坏死三维有限元法体积测定 |
3 有限元分析在股骨头坏死中的临床应用 |
3.1 股骨头坏死塌陷预测分析 |
3.2 硬化带力学特性分析 |
3.3 制定股骨头坏死保髋术式方案 |
3.4 股骨头坏死临床疗效评价 |
第一部分 MRI评价冠心宁注射液髋关节腔灌注治疗的股骨头坏死的临床研究 |
1 资料 |
1.1 病例来源 |
1.2 诊断标准 |
1.3 分期标准 |
1.4 纳入标准 |
1.5 排除标准 |
1.6 剔除标准 |
2 方法 |
2.1 治疗方法 |
2.2 冠心宁注射液髋关节腔灌注方法 |
3 临床疗效评价方法 |
3.1 骨髓水肿分级方法 |
3.2 髋关节积液分级方法 |
3.3 髋关节疼痛VAS评分 |
3.4 髋关节Harris评分及优良率 |
4 统计学分析方法 |
5 结果 |
5.1 治疗前后骨髓水肿变化 |
5.2 治疗前后髋关节腔积液变化 |
5.3 治疗前后VAS疼痛等级变化 |
5.4 治疗前后Harris功能评分变化 |
6 评价指标相关性分析 |
6.1 治疗前髋部疼痛分级与骨髓水肿分级相关性分析 |
6.2 治疗后髋部疼痛分级与骨髓水肿分级相关性分析 |
6.3 治疗前髋关节功能分级与骨髓水肿分级相关性分析 |
6.4 治疗后髋关节功能分级与骨髓水肿分级相关性分析 |
7 典型病例分析 |
8 讨论 |
8.1 股骨头坏死并发骨髄水肿MRI表现特征 |
8.2 股骨头坏死并发骨髓水肿机理 |
8.3 中医对骨髓水肿的认识理解 |
8.4 骨髄水肿的临床指导意义 |
8.5 髋关节腔积液的临床表现 |
8.6 髋关节腔积液的临床意义 |
8.7 MRI对冠心宁注射液髋关节腔灌注治疗的疗效评价 |
9 小结 |
第二部分 三维有限元分析法测定股骨头坏死的骨密度和体积分析 |
1 实验材料 |
2 实验分组 |
3 实验方法 |
3.1 实际测量方法 |
3.2 三维有限元分析方法 |
4 统计学分析 |
5 结果 |
5.1 模型计算结果 |
5.2 实验组与对照组结果对比 |
6 讨论 |
6.1 股骨头坏死骨密度测定临床意义 |
6.2 股骨头坏死体积测量临床意义 |
7 小结 |
第三部分 冠心宁注射液髋关节腔灌注治疗股骨头坏死的有限元研究 |
1 一般资料 |
1.1 资料来源 |
1.2 参选标准 |
1.3 数据采集 |
1.4 研究设备及软件 |
1.5 剔除标准 |
2 方法 |
2.1 三维建模和有限元分析技术流程 |
2.2 股骨头坏死生物力学有限元分析 |
2.3 有限元生物力学分析 |
2.4 股骨头坏死有限元分析观察指标 |
3 统计学方法 |
4 结果 |
4.1 正常股骨头与股骨头坏死治疗前后股骨近端生物力学分析 |
4.2 冠心宁注射液髋关节腔灌注治疗前后股骨头生物力学变化 |
4.3 冠心宁注射液髋关节腔灌注治疗前后坏死区生物力学变化 |
4.4 冠心宁注射液髋关节腔灌注治疗前后坏死区骨密度和体积变化 |
4.5 冠心宁注射液髋关节腔灌注治疗前后股骨头坏死CT变化 |
5 讨论 |
5.1 正常股骨头生物力学分析 |
5.2 股骨头坏死生物力学分析 |
5.3 冠心宁注射液髋关节腔灌注治疗股骨头坏死生物力学分析 |
5.4 冠心宁注射液髋关节腔灌注治疗股骨头坏死骨密度分析 |
5.5 冠心宁注射液髋关节腔灌注治疗股骨头坏死体积分析 |
5.6 冠心宁注射液髋关节腔灌注治疗股骨头坏死CT分析 |
5.7 冠心宁注射液髋关节腔灌注治疗股骨头坏死的作用机理 |
6 小结 |
结论与展望 |
1 结论 |
2 展望 |
参考文献 |
附件1 黑龙江中医药大学附属第二医院医学伦理委员会伦理审查意见 |
致谢 |
个人简介 |
(3)生骨再造丸对激素性股骨头坏死大鼠血清相关细胞因子及股骨头组织Cbfα1、Osterix表达水平的影响(论文提纲范文)
摘要 |
Abstract |
英文缩略词表 |
前言 |
实验研究 |
1.材料与方法 |
1.1 实验动物 |
1.2 实验药物及仪器 |
1.3 实验动物分组及造模 |
1.4 实验动物药物灌胃 |
1.5 股骨头标本采集 |
1.6 组织病理学检测 |
1.7 PCR技术(PCR)检测Cbfα1、Osterix的基因表达量 |
1.8 Western blot检测Cbfα1、Osterix的蛋白表达量 |
1.9 血清IL-1β、IL-6、TNF-α、ALP、S-Ca、S-P、BGP、CT和 TRACP指标测定 |
1.10 统计学方法 |
1.11 技术路线图 |
实验结果 |
2.1 SD大鼠动物行为学观察 |
2.2 灌胃后SD大鼠体重变化 |
2.3 股骨头标本形态学观察 |
2.4 股骨头组织病理学观察 |
2.5 PCR技术(PCR)检测Cbfα1、Osterix的 m RNA表达量 |
2.6 Western blot检测Cbfα1、Osterix的蛋白表达量 |
2.7 ELISA试验检测血清IL-1β、IL-6、TNF-α、ALP、S-Ca、S-P、BGP、CT和TRACP指标水平 |
讨论 |
1.SONFH动物模型评价 |
2.生骨再造丸的组方依据及现代药理研究 |
2.1 组方依据 |
2.2 现代药理研究 |
3.检测指标的分析 |
3.1 股骨头标本形态学观察的意义 |
3.2 股骨头组织病理学观察(HE染色)的意义 |
3.3 生骨再造丸对大鼠血清IL-1β、IL-6、TNF-α、ALP、S-Ca、S-P、BGP、CT和 TRACP指标水平的影响 |
4.Cbfαl、Osterix对 SONFH的修复作用及生骨再造丸的调节作用 |
4.1 Cbfαl、Osterix对 SONFH修复的作用机制 |
4.2 生骨再造丸对Cbfαl/Osterix的调节作用 |
5.生骨再造丸在早期SONFH辨证论治中的思考 |
5.1 中医学对SONFH病因病机的认识 |
5.2 生骨再造丸在早期SONFH中的临床应用价值 |
结语 |
1.结论 |
2.创新点 |
3.不足与展望 |
参考文献 |
附录 |
附录一 实验动物质量合格证及实验动物设施使用证明 |
附录二 动物实验伦理审查表 |
附录三 动物实验过程档案卡 |
附录四 实验相关照片 |
文献综述 激素型股骨头坏死发病机制研究进展 |
参考文献 |
致谢 |
在学期间主要研究成果 |
(4)生骨再造丸对兔激素性股骨头坏死microRNA-708表达影响的实验研究(论文提纲范文)
摘要 |
abstract |
英文缩略词表 |
前言 |
实验研究 |
1.材料与方法 |
1.1 实验动物 |
1.2 实验药物 |
1.3 实验动物分组 |
1.4 实验动物造模 |
1.5 实验动物药物灌胃 |
1.6 标本采集 |
1.7 制备股骨头病理切片 |
2.细胞实验 |
2.1 主要实验试剂 |
2.2 主要实验仪器与器械 |
2.3 骨髓间充质干细胞的提取及培养 |
2.4 成骨细胞的提取及培养 |
2.5 脂肪细胞的提取及培养 |
2.6 骨髓间充质干细胞的鉴定 |
2.7 成骨细胞的鉴定 |
2.8 脂肪细胞的鉴定 |
2.9 qRT-PCR |
2.10 统计学分析 |
2.11 技术路线图 |
结果 |
3.1 新西兰大白兔一般情况 |
3.2 MRI检查结果 |
3.3 He染色 |
3.4 qRT-PCR检测miRNA-708 在不同组效应细胞中的表达情况 |
讨论 |
4.1 SANFH动物模型评价 |
4.2 生骨再造丸方解 |
4.3 miRNA-708与SANFH |
结语 |
5.1 结论 |
5.2 不足之处 |
参考文献 |
附录 |
文献综述 |
参考文献 |
致谢 |
在学期间主要研究成果 |
(5)生骨再造丸对激素性股骨头坏死大鼠骨代谢及炎症细胞因子表达的影响(论文提纲范文)
1 材料和方法 |
1.1 试验药物 |
1.2 动物 |
1.3 试剂 |
1.4 仪器 |
1.5 方法 |
1.5.1 分组、造模及给药方法 |
1.5.2 取材与处理 |
1.5.3 指标检测 |
1.5.3. 1 动物一般状况观察 |
1.5.3. 2 血清TG、TC、HDL-C、LDL-C、S-Ca、S-P、OPG、OCN、ALP、RANKL和PINP水平测定 |
1.5.3. 3 RT-PCR法检测IL-4、IL-6、TNF-αmRNA表达 |
1.5.3. 4 Western blot法检测IL-4、IL-6、TNF-α蛋白表达 |
2 结果 |
2.1 各组大鼠一般情况观察 |
2.2 各组大鼠血清TG、TC、HDL-C和LDL-C水平的比较 |
2.3 各组大鼠血清S-Ca、S-P、OCN和ALP水平的比较 |
2.4 各组大鼠血清OPG、RANKL和PINP水平的比较 |
2.5 各组大鼠股骨头骨组织中IL-4、IL-6、TNF-αmRNA表达水平的比较 |
2.6 各组大鼠股骨头骨组织中IL-4、IL-6、TNF-α蛋白表达水平的比较 |
3 讨论 |
(6)大鼠成骨细胞LncRNA差异表达在激素性股骨头坏死中的中医药防治机理研究(论文提纲范文)
摘要 |
Abstract |
引言 |
第一章 文献研究 |
第一节 股骨头缺血性坏死在中医药领域的研究概况 |
一、病名 |
二、病因病机 |
三、辨证分型 |
四、股骨头缺血性坏死的中医药治疗研究概况 |
第二节 股骨头缺血性坏死在现代医学领域的研究概况 |
一、定义 |
二、流行病学研究 |
三、病因病机研究 |
四、诊断分型 |
第三节 长链非编码RNA的研究概况 |
第二章 大鼠成骨细胞的原代培养、鉴定及激素诱导成骨细胞模型的建立 |
第一节 材料 |
第二节 方法 |
第三节 结果 |
第四节 讨论 |
第三章 激素诱导后大鼠成骨细胞LncRNA差异表达研究 |
第一部分 激素诱导后大鼠成骨细胞LncRNA表达谱分析 |
第一节 材料 |
第二节 方法 |
第三节 结果 |
第二部分 差异LncRNAs在激素诱导后大鼠成骨细胞中的表达验证 |
第一节 材料 |
第二节 方法 |
第三节 结果 |
第四节 讨论 |
第四章 激素诱导后大鼠成骨细胞中LncRNA MEG3及袁氏生脉成骨片的作用机制研究 |
第一节 材料 |
第二节 方法 |
第三节 结果 |
第四节 讨论 |
结语 |
参考文献 |
在校期间发表论文情况 |
致谢 |
附件 |
(7)桃红四物汤加减联合介入治疗成人ANFH筋脉瘀滞型的临床研究(论文提纲范文)
中文摘要 |
英文摘要 |
主要符号表 |
前言 |
临床资料和研究方法 |
结果分析 |
讨论 |
结论 |
参考文献 |
附录 |
文献综述 |
参考文献 |
致谢 |
作者简介 |
(8)化痰逐瘀汤防治围塌陷期股骨头坏死的临床疗效观察及网络药理学分析(论文提纲范文)
提要 |
Abstract |
引言 |
第一部分 化痰逐瘀汤防治围塌陷期股骨头坏死的临床疗效观察 |
1.临床资料 |
1.1 研究对象 |
1.2 诊断及分期标准 |
1.3 纳入标准 |
1.4 排除标准 |
1.5 剔除标准 |
1.6 疗效评价标准 |
2.研究方法 |
2.1 分组方法 |
2.2 治疗方法 |
2.3 功能锻炼 |
2.4 疗效评价方法 |
2.5 统计学方法 |
3.结果 |
4.讨论 |
4.1 中医对股骨头坏死的认识 |
4.2 化痰逐瘀汤防治围塌陷期股骨头坏死的立方依据 |
4.3 化痰逐瘀汤防治围塌陷期股骨头坏死的疗效分析 |
第二部分 基于网络药理学方法分析化痰逐瘀汤防治围塌陷期股骨头坏死的作用机制 |
1.方法 |
1.1 化痰逐瘀汤入血活性成分的查找与筛选 |
1.1.1 化痰逐瘀汤组成成分的查找 |
1.1.2 基于ADME参数的入血活性成分的查找与筛选 |
1.2 化痰逐瘀汤入血活性成分相关作用靶点预测 |
1.3 化痰逐瘀汤“活性成分-作用靶点”网络构建 |
1.4 股骨头坏死相关靶点检索 |
1.5 化痰逐瘀汤防治围塌陷期股骨头坏死的蛋白质相互作用网络构建与关键靶点筛选 |
1.5.1 蛋白质间相互关系网络构建 |
1.5.2 关键靶点筛选 |
1.6 信号通路富集分析 |
2.结果 |
2.1 化痰逐瘀汤入血活性成分的查找与筛选 |
2.2 化痰逐瘀汤入血活性成分靶点预测 |
2.3 化痰逐瘀汤“活性成分-作用靶点”网络构建 |
2.4 股骨头坏死疾病相关靶点检索 |
2.5 化痰逐瘀汤防治围塌陷期股骨头坏死的蛋白质相互作用网络构建与关键靶点筛选 |
2.5.1 蛋白质间相互作用关系网络构建 |
2.5.2 关键靶点筛选 |
2.6 信号通路富集分析 |
3.讨论 |
结语 |
参考文献 |
综述 |
参考文献 |
附录 |
致谢 |
攻读硕士期间发表学术论文 |
(9)基于Wnt/β-catenin信号通路探讨生骨再造丸调控激素性股骨头坏死BMSCs成骨分化的机制研究(论文提纲范文)
摘要 |
ABSTRACT |
缩写词表 |
前言 |
第一部分 实验研究 |
1 实验材料 |
1.1 实验动物 |
1.2 实验药物 |
1.3 主要实验试剂 |
1.4 主要实验仪器 |
2 实验方法 |
2.1 含药血清的配备 |
2.2 原代BMSCs的培养 |
2.3 光学显微下观察BMSCs |
2.4 茜素红染色鉴定BMSCs成骨分化 |
2.5 油红“O”染色鉴定BMSCs成脂分化 |
2.6 BMSCs实验分组 |
2.7 检测BMSCs上清液中ALP的表达 |
2.8 MTT比色法检测含药血清干预后BMSCs的活力 |
2.9 PCR检测Wnt/β-catenin信号通路中β-catenin、Wnt1、DKK1 mRNA的表达水平 |
2.10 采用WB检测Wnt/β-catenin信号通路β-catenin、Wnt1、DKK1蛋白的表达水平 |
2.11 统计学处理 |
2.12 技术路线图 |
3 实验结果 |
3.1 BMSCs光学显微镜观察 |
3.2 茜素红染色鉴定原代BMSCs |
3.3 油红“O”染色鉴定原代BMSCs |
3.4 油红“O”染色鉴定造模的BMSCs |
3.5 茜素红染色检测造模后BMSCs |
3.6 检测药物血清干预BMSCs后上清液的ALP含量 |
3.7 BMSCs添加药物血清前后细胞的活力 |
3.8 药物血清干预BMSCs后,Wnt/β-catenin信号通路中β-catenin、Wnt1、DKK1 mRNA表达水平 |
3.9 药物血清干预BMSCs后,Wnt经典信号通路中β-catenin、Wnt1、DKK1蛋白的表达水平 |
第二部分 讨论 |
1 前期研究基础 |
2 生骨再造丸处方分析 |
3 生骨再造丸对ALP及BMSCs活力影响 |
4 Wnt/β-catenin经典信号通路对BMSCs成骨分化影响 |
4.1 Wnt1在Wnt/β-catenin经典信号通路中作用 |
4.2 β-catenin在Wnt/β-catenin经典信号通路中作用 |
4.3 DKK1在Wnt/β-catenin经典信号通路中作用 |
5 生骨再造丸对Wnt/β-catenin经典信号通路中β-catenin、Wnt1、DKK1因子的影响 |
结语 |
正文参考文献 |
附录 |
文献综述 |
参考文献 |
致谢 |
在校期间学术成果 |
(10)骨痹通消颗粒治疗股骨头缺血性坏死的临床观察(论文提纲范文)
中文摘要 |
Abstract |
缩略词中英文对照表 |
前言 |
文献研究 |
1.传统中医学对 ONFH 的认识 |
2.现代医学对股骨头坏死的认识 |
3.股骨头坏死的治疗 |
临床研究 |
资料方法 |
1.临床资料 |
2.研究方法 |
治疗结果 |
讨论 |
1.导师对于本病总体指导思想 |
2.疗效分析 |
3.结论 |
4.展望与不足 |
参考文献 |
综述 |
参考文献 |
附录 |
致谢 |
作者简介 |
四、生骨再造散治疗股骨头缺血性坏死48例临床疗效观察(论文参考文献)
- [1]手法联合温胆汤加减治疗激素性股骨头坏死(骨蚀痰湿证)的临床研究[D]. 李宗洋. 长春中医药大学, 2021(01)
- [2]基于有限元分析探讨冠心宁注射液髋关节腔灌注治疗股骨头坏死的临床疗效[D]. 王政春. 黑龙江中医药大学, 2021(01)
- [3]生骨再造丸对激素性股骨头坏死大鼠血清相关细胞因子及股骨头组织Cbfα1、Osterix表达水平的影响[D]. 李佳霖. 甘肃中医药大学, 2021(01)
- [4]生骨再造丸对兔激素性股骨头坏死microRNA-708表达影响的实验研究[D]. 邬明峻. 甘肃中医药大学, 2020(10)
- [5]生骨再造丸对激素性股骨头坏死大鼠骨代谢及炎症细胞因子表达的影响[J]. 郭成龙,魏玉娇,何玲,张虎林,郭小荣. 中药药理与临床, 2019(04)
- [6]大鼠成骨细胞LncRNA差异表达在激素性股骨头坏死中的中医药防治机理研究[D]. 邓鹏. 广州中医药大学, 2019(05)
- [7]桃红四物汤加减联合介入治疗成人ANFH筋脉瘀滞型的临床研究[D]. 薛晓. 山西中医药大学, 2018(01)
- [8]化痰逐瘀汤防治围塌陷期股骨头坏死的临床疗效观察及网络药理学分析[D]. 盖帅帅. 山东中医药大学, 2018(01)
- [9]基于Wnt/β-catenin信号通路探讨生骨再造丸调控激素性股骨头坏死BMSCs成骨分化的机制研究[D]. 苏亮磊. 甘肃中医药大学, 2018(01)
- [10]骨痹通消颗粒治疗股骨头缺血性坏死的临床观察[D]. 李富有. 安徽中医药大学, 2018(02)
标签:股骨头坏死论文; 激素性股骨头坏死论文; 股骨头缺血性坏死论文; 髋关节置换论文; 血清蛋白论文;