一、氯丙嗪和氯氮平对血清催乳素和生长素的影响(论文文献综述)
王迪[1](2017)在《18β-甘草次酸对泌乳素过表达的抑制作用及相关机制的研究》文中研究说明泌乳素(Prolactin),是一种多肽类激素,主要由垂体前叶的泌乳素分泌细胞分泌,对泌乳、卵巢功能和免疫功能等起重要调节作用。高泌乳素血症(Hyperprolactinaemia),是一种临床下丘脑垂体紊乱性障碍,当血液中有着异常高水平的泌乳素(对于女性为高于25 ng/mL,对于男性为高于20 ng/mL)时,被认为患有高泌乳素血症。同时,它也是在抗精神病药物治疗过程中容易产生的副作用。在高泌乳素血症患者中也观察到闭经,乳溢,性功能障碍和不孕等症状。抗精神病药诱导的泌乳素的高表达和多巴胺抑制有关。虽然在抗精神病药物剂量减少后,泌乳素水平仍没有降低的情况下,可以使用一些多巴胺激动剂如溴隐亭(Bromocriptine)来降低泌乳素水平,但相关的不良副作用可能比高泌乳素血症的影响更为严重。因此,我们需要开发旨在治疗高泌乳素血症并且有极小副作用的新的治疗药物。目前,天然产品已经成为最有希望的替代药物,因为它们具有更好的治疗效力和更小的副作用。甘草及其组分现已广泛用做一种调味剂,同时它也可以作用于各种炎症性疾病的治疗。其中一种主要的活性成分18β-甘草次酸(18β-glycyrrhetic acid),具有抗炎,抗溃疡,抗病毒,抗氧化和肝保护作用。例如,18β-甘草次酸通过激活Nrf2和PPAR对环磷酰胺引发的肝脏损伤起到保护作用。我们课题组之前的研究证实了18β-甘草次酸能够通过ROS/MAPKs介导的线粒体凋亡途径诱导垂体腺瘤细胞凋亡。在临床研究和动物模型中获得的令人鼓舞的实验结果表明,由芍药和甘草制成的芍药-甘草浸膏可以抑制与D2受体,多巴胺转运蛋白和其他性激素相关的泌乳素含量的高表达。除了下丘脑多巴胺能神经元系统,其他神经因子也被认为参与泌乳素分泌的调节。血清素,可以直接作用于垂体泌乳素分泌细胞或间接在下丘脑水平通过解除抑制多巴胺调节泌乳素的分泌与表达。血清素通过泌乳素释放因子包括催产素和血管活性肠肽的作用影响泌乳素水平。血清素对表达5-HT1A膜受体的前脑c-氨基丁酸中间神经元的刺激导致对结节多巴胺能神经元的抑制,抑制泌乳素的释放和分泌。血清素能神经元从背侧中缝核投射到内侧基底下丘脑,通过5-HT1A和5-HT2A/C受体产生活性。在本研究中,18β-甘草次酸给药处理24小时后以剂量依赖性方式抑制了MMQ细胞和培养基中的泌乳素合成和分泌;但是这种效应不能在缺乏功能性多巴胺D2受体的GH3细胞中复制。我们通过重复注射多巴胺阻断剂灭吐灵建立高泌乳素血症大鼠模型,18β-甘草次酸抑制了高泌乳素血症大鼠中升高的泌乳素水平,并且稳定了模型大鼠体内激素的紊乱情况。18β-甘草次酸还在体内和体外模型中调节了5-HT1A和5-HT2A受体的表达。这些结果表明18β-甘草次酸可以有效地抑制由多巴胺D2受体阻断引起的高泌乳素的症状。18β-甘草次酸的这种抑制作用可能与血清素能系统有关。本文的研究结果可以为18β-甘草次酸作为治疗高泌乳素血症的潜在治疗剂提供药理学证据,并为18β-甘草次酸影响泌乳素分泌调节的机制提供一些新的见解。
尚会师[2](2017)在《奋乃静的合成工艺开发》文中研究指明奋乃静是一种抗精神病药物。它是吩噻嗪类的哌嗪衍生物。用于治疗偏执性精神病、反应性精神病、症状性精神疾病,单纯型及慢性精神分裂症等。本文对抗精神病药的发展现状和几类常见的药物进行了简要介绍,介绍了奋乃静在抗精神病药方面的作用。综述了以往文献中所报道的奋乃静的合成方法,为本课题提供了重要的立题依据;对奋乃静的合成方法选择和工艺路线的改进进行了详细的论述,并最终得到较优的合成路线。本工艺采用2-氯吩噻嗪,1,3-溴氯丙烷,羟乙基哌嗪为原料,采用两种不同的路线进行合成。第一条路线是在2-氯吩噻嗪主环的基础上,先和1,3-溴氯丙烷反应得到中间体10-(3-氯丙基)-2-氯吩噻嗪,再和羟乙基哌嗪反应。第二条路线是将1,3-溴氯丙烷和羟乙基哌嗪反应得到侧链,再和主环反应。将得到的奋乃静成盐调碱纯化得到最终产物。并对两种路线进行比较,同时通过改变原料的投料比、反应温度和反应时间和后处理方式等条件减少吩噻嗪杂质的残留量。产物经1H NMR确定为目标化合物,同时通过HPLC检测含量达99.5%以上。探讨了奋乃静的合成方法,工艺设计的优势在于反应路线简单,原料廉价易得。同时在实验中间对产物收率影响的因素做了分析和研究。最终得到收率较高,纯度达到国家标准的工艺。并将两条路线对比,分析了两条路线的优缺点。通过对合成工艺的优化,使此工艺路线的成本降低,减少对环境的污染。同时回收溶剂节约成本,对设备要求低。
张淑芬[3](2014)在《甲状腺素、催乳素与精神分裂症糖脂代谢的相关性研究》文中提出目的:研究精神分裂症的亚型、家族史和甲状腺素、催乳素的相关性及各代谢指标的相关性;探讨非典型抗精神病药奥氮平、喹硫平、阿立哌唑对精神分裂症患者甲状腺素、催乳素、血糖血脂的影响方法:(1)精神分裂症患者150例和正常对照者75例。入组后次日抽血检测FT3、FT4、 T3、 T4、TSH、血糖和血脂水平。(2)精神分裂症患者随机分组,分别接受奥氮平、喹硫平、阿立哌唑治疗,疗程8周。治疗前和治疗8周后分别评定PANSS量表。治疗8周后抽血检测FT3、FT4、T3、T4、TSH、PRL、血糖和血脂水平。(3)应用SPSS19.0软件,采用t检验、x2、非参数检验、pearson、spearman相关性分析、重复测量方差分析处理数据。结果:(1)精神分裂症组FT3、FT4、TSH、 HDL血清浓度与正常对照组比较,差异有统计学意义(p<0.01)。(2)年龄<35岁的和≥35岁的精神分裂症患者的GLU、TC、TG、LDL水平比较,差异有统计学意义(P<0.05)。(3)偏执型和未定型两种亚型精神分裂症患者T3水平比较,差异有统计学意义(P<0.05)。(4)不同家族史精神分裂症患者PRL水平比较,差异有统计学意义(P<0.05)。(5)治疗前相关分析: T3与精神分裂症两种亚型呈负相关关系(r=-0.172,P=0.035), FT3与PRL呈负相关关系(r=-0.173,P=0.035), T3与GLU、TC呈正相关关系(r=0.295、0.268;P=0.000、0.001)。(6)重复测量方差分析显示,治疗前后FT4、 T3、T4、PRL、TG、HDL的主效应有差别,有统计学意义(p<0.05);不考虑测量时间,三组T4、GLU、TC指标的主效应有差别,有统计学意义(P均<0.05),为此进行分组效应的两两比较:T4在奥氮平组与喹硫平组有明显差异(P<0.05);GLU在奥氮平组和其它两组都有明显差异(P<0.05);TC在奥氮平组与阿立哌唑组有明显差异(P<0.05);在PRL、TG、HDL指标上治疗前后与分组之间存在交互作用(P<0.05)。结论:(1)精神分裂症患者甲状腺素水平低于正常对照组。(2)精神分裂症患者血糖、血脂水平随年龄增长而升高,甲状腺素水平无明显变化。(3)未定型精神分裂症患者T3水平低于偏执型。(4)有家族史的精神分裂症患者PRL水平高。(5)治疗前相关性:精神分裂症两种亚型与T3呈负相关。FT3与PRL呈负相关,甲状腺素与血糖、血脂的变化相关。由于r2<0.5,故以上相关关系不密切。(6)三种药物都降低甲状腺素水平,喹硫平和奥氮平相比,喹硫平容易降低T4水平;三种药物中奥氮平对PRL、GLU、TC、TG、HDL水平影响大,阿立哌唑影响最小。
何妙珍[4](2012)在《利培酮对精神分裂症患者代谢影响的临床研究》文中研究说明目的:1.探讨利培酮引发精神分裂症患者体重增加的特点及相关因素。2.探讨利培酮对精神分裂症患者代谢指标的影响效应及相关因素。方法:第一部分对115例住院精神分裂症患者进行为期24周的利培酮治疗观察,每2周测量1次身高、体重及评估1次阳性与阴性症状量表以及食量、睡眠量、活动量的变化情况等。第二部分对56例住院精神分裂症患者予以利培酮治疗16周,每2周测量1次腰围、血压及评估1次阳性与阴性症状量表,入组后次日及8周末、16周末各测定1次空腹血糖、血脂及餐后2小时血糖等;并与36例健康者做对照。结果:第一部分1.体重增加的发生率为61.74%(71例),其中91.55%发生在16周内:体重增加组的体重指数于4~12周快速上升,16周内上升幅度占总升幅的89.18%,20周后不再显着性上升(P>0.05)。2.影响体重指数上升率的因素为用药史、肥胖家族史、食量变化、基线体重指数。第二部分1.患者组治疗后腰围、甘油三酯、餐后2小时血糖较治疗前显着性上升,高密度脂蛋白显着性降低,变化值与对照组比较差异有显着性(P<0.05);血压、空腹血糖治疗前后差异无显着性(P>0.05)。2.患者组代谢综合征的发生率为12.50%(7例),腰围、甘油三酯、高密度脂蛋白及餐后2小时血糖异常率分别为39.29%、21.43%、12.50%及19.64%,与对照组比较均差异有显着性(P<0.05);血压、空腹血糖异常率分别为8.93%及5.36%,与对照组比较差异无显着性(P>0.05)。3.发生代谢综合征的危险因素为糖尿病家族史及年龄,发生腰围超标、甘油三酯异常、餐后2小时血糖异常的危险因素分别为基线腰围及肥胖家族史、基线甘油三酯及基线收缩压、基线腰围及年龄。结论:第一部分1.利培酮可引发精神分裂症患者普遍的体重增加,集中出现在用药后的前4个月;体重上升在前3个月最快、至少持续半年。2.未用过抗精神病药物、有肥胖Ⅰ级家族史、用药后食量明显增多及体型偏瘦的精神分裂症患者,接受利培酮治疗后易发生体重增加。第二部分1.利培酮可引发精神分裂症患者腹型肥胖和糖脂代谢紊乱乃至代谢综合征。2.对年龄大、有糖尿病Ⅰ级家族史及体态较胖的精神分裂症患者,应慎用利培酮。
杨琳,胡卫红[5](2009)在《非经典抗精神病药致代谢紊乱相关机制》文中研究说明综述非经典抗精神病药致代谢紊乱的相关机制。
尹秀萍,李波[6](2008)在《我院住院病人使用抗精神病药物的不良反应》文中研究表明
张明廉,袁国桢,姚建军,储兴,张云彪,周德祥,季庆,安宝富,刘雨生,唐瑞春,黄寅平[7](2005)在《奥氮平、氟哌啶醇对精神分裂症病人血清催乳素和生长激素的影响》文中进行了进一步梳理目的:探讨精神分裂症病人催乳素(PRL)和生长激素(GH)的基础水平与正常人的差异,及奥氮平、氟哌啶醇治疗前后PRL,GH水平的变化。方法:采用放射免疫法测定61例精神分裂症病人治疗前和治疗8wk末的PRL和GH水平,并与30名健康者对照,同时将61例精神分裂症病人分为奥氮平治疗组28例和氟哌啶醇治疗组33例,观察药物对PRL和GH水平的影响。结果:精神分裂症病人的基础PRL,GH水平与对照组差异无显着意义(P>0.05);奥氮平组治疗8wk末PRL,GH均无显着改变(P>0.05);氟哌啶醇组治疗8wk末PRL值为(99±48)μg·L-1,较治疗前(17±10)μg·L-1显着增高(P<0.01),GH值为(1.6±1.4)μg·L-1,较治疗前(2.4±1.6)μg·L-1显着降低(P<0.01)。结论:精神分裂症病人PRL和GH的基础水平与正常群体差异不显着。奥氮平对PRL,GH无明显影响,氟哌啶醇致PRL升高,GH降低。
袁海宁,周方,罗小年[8](2005)在《抗精神病药物所致高催乳素血症的治疗》文中研究指明本文综述了抗精神病药所致高催乳素血症的治疗。
刘五星,张清洁,王耀东,姚佳志[9](2005)在《急性精神分裂症神经内分泌激发试验研究》文中研究指明目的:研究急性精神分裂症患者中枢五羟色胺(5-HT)的功能状态及其临床意义。方法:对27例急性精神分裂症进行神经内 分泌激发试验,以催乳素作为应答指标,对临床症状采用阳性和阴性综合征量表进行评定。结果:催乳素基础水平与健康对照组无 显着差异(P>0.05)。激发后的催乳素水平呈增高趋势,且幅度趋于明显,与对照组比较,存在显着差异(P<0.05,P<0.01)。催 乳素基础水平、激发反应值以及曲线下面积与PANSS量表因子及总分之间均未发现明显的相关关系(P>0.05)。结论:急性精神 分裂症患者中枢五羟色胺的功能可能更加亢进,但与精神症状之间元明显相关性。
曾彦英,方群,高小宁,蒋晓军,周群,喻东山[10](2002)在《早期催乳素水平预测利培酮有效剂量》文中进行了进一步梳理目的 : 探索口服利培酮或氯氮平 4天时催乳素 (PRL)的水平与 4周疗效的关系。方法 : 测定服利培酮 1mg/d和服氯氮平 10 0mg/d 4天时的PRL水平 ,以简明精神病量表 (BPRS)评定疗效。结果 :利培酮组 4天的PRL水平显着高于氯氮平组。利培酮组女病人明显高于男病人 ;PRL≥ 6 9.2 μg/L的男病人疗效明显优于PRL <6 9.2 μg/L者。 结论 :利培酮组PRL≥ 6 9.2 μg/L的男病人可能为药物慢代谢型 ,后来只要服 (3.7± 0 .5 )mg/d的剂量即达到有效浓度 ,而PRL <6 9.2 μg/L者可能为药物快代谢型 ,需服≥ 4mg/d剂量才能达到有效浓度 ,服氯氮平组的PRL水平对预测有效剂量没有价值
二、氯丙嗪和氯氮平对血清催乳素和生长素的影响(论文开题报告)
(1)论文研究背景及目的
此处内容要求:
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景,再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题,并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例:
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
(2)本文研究方法
调查法:该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法:用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法:通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法:通过调查文献来获得资料,从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法:依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法:对研究对象进行“质”的方面的研究,这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法:通过具体的数字,使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法:运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法:这是社会科学用来分析社会现象的一种方法,从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法:通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、氯丙嗪和氯氮平对血清催乳素和生长素的影响(论文提纲范文)
(1)18β-甘草次酸对泌乳素过表达的抑制作用及相关机制的研究(论文提纲范文)
摘要 |
ABSTRACT |
部分缩略词 |
第1章 引言 |
1.1 泌乳素的生理学特性 |
1.1.1 泌乳素的化学结构及其功能 |
1.1.2 泌乳素的合成及分泌 |
1.1.3 泌乳素受体 |
1.1.4 泌乳素的体外细胞模型 |
1.2 泌乳素分泌的调节 |
1.2.1 多巴胺能系统对泌乳素的调节 |
1.2.2 其它神经能系统对泌乳素的调节 |
1.3 高泌乳素血症 |
1.3.1 高泌乳素血症的定义和临床表现 |
1.3.2 系统条件导致的高泌乳素血症 |
1.3.3 中枢神经系统和垂体障碍导致的高泌乳素血症 |
1.3.4 精神分裂症和抗精神病药诱发的高泌乳素血症 |
1.3.5 抗抑郁药物和其它药物引起的高泌乳素血症 |
1.3.6 高泌乳素血症的传统治疗 |
1.4 18β-甘草次酸 |
1.4.1 18β-甘草次酸的来源 |
1.4.2 18β-甘草次酸的抗病毒与杀菌活性 |
1.4.3 18β-甘草次酸的抗炎活性 |
1.4.4 18β-甘草次酸的其它活性 |
第2章 材料与方法 |
2.1 实验材料 |
2.1.1 细胞系 |
2.1.2 实验仪器 |
2.1.3 实验试剂 |
2.2 实验方法 |
2.2.1 细胞实验 |
2.2.2 动物实验 |
2.2.3 统计学分析 |
第3章 实验结果 |
3.1 18β-甘草次酸对MMQ细胞中PRL的作用 |
3.2 18β-甘草次酸对GH3细胞中PRL的作用 |
3.3 18β-甘草次酸对脑皮质原代细胞中D2受体的作用 |
3.4 18β-甘草次酸对脑皮质原代细胞中多巴胺转运蛋白表达的影响 |
3.5 18β-甘草次酸对脑皮质原代细胞中酪氨酸羟化酶表达的影响 |
3.6 18β-甘草次酸对脑垂体原代培养细胞中泌乳素的作用 |
3.7 18β-甘草次酸对脑垂体原代培养细胞中血清素受体的影响 |
3.8 雌性大鼠发情周期的确定 |
3.9 18β-甘草次酸和溴隐亭对高泌乳素血症大鼠中泌乳素的作用 |
3.10 18β-甘草次酸和溴隐亭对高泌乳素血症大鼠中其它激素的影响 |
3.11 18β-甘草次酸和溴隐亭对大鼠脑垂体中血清素受体的影响 |
3.12 18β-甘草次酸和溴隐亭对大鼠下丘脑中血清素受体的影响 |
第4章 讨论 |
第5章 总结与展望 |
参考文献 |
作者简介及在学期间所取得的科研成果 |
致谢 |
(2)奋乃静的合成工艺开发(论文提纲范文)
摘要 |
Abstract |
前言 |
第一章 文献综述 |
1.1 精神病的简介 |
1.1.1 精神病的定义 |
1.1.2 精神病的分类 |
1.2 抗精神病药物 |
1.2.1 概述及发展 |
1.2.2 抗精神病药物的作用机理 |
1.2.3 抗精神病药的分类 |
1.2.4 第一代抗精神病药 |
1.2.4.1 氯丙嗪 |
1.2.4.2 氟哌啶醇 |
1.2.4.3 氯普噻吨 |
1.2.5 第二代抗精神病药 |
1.2.5.1 利培酮 |
1.2.5.2 奥氮平 |
1.2.5.3 齐拉西酮 |
1.2.6 奋乃静 |
1.2.7 其他抗精神病药 |
1.2.7.1 抗躁狂药 |
1.2.7.2 抗抑郁药 |
1.2.7.3 抗焦虑药 |
1.3 当前文献报道的合成方法 |
1.4 2-氯吩噻嗪的合成 |
第二章 奋乃静的合成及工艺开发 |
2.1 引言 |
2.2 课题研究目标 |
2.3 实验部分 |
2.3.1 实验路线 |
2.3.2 实验试剂及原料 |
2.3.3 实验原理及步骤 |
2.3.3.1 实验路线一 |
2.3.3.2 10-(3-氯丙基)2氯吩噻嗪的合成 |
2.3.3.3 奋乃静的合成一 |
2.3.3.4 实验路线二 |
2.3.3.5 侧链反应 |
2.3.3.6 奋乃静的合成二 |
2.3.3.7 成盐、中和反应 |
2.3.3.8 奋乃静的精制 |
2.4 结果与讨论 |
2.4.1 合成路线一 |
2.4.1.1 10-(3-氯丙基)2氯吩噻嗪的合成讨论 |
2.4.1.2 DMF的量对反应的影响 |
2.4.1.3 氢化钠的量对反应的影响 |
2.4.1.4 反应物的比例对收率的影响一 |
2.4.1.5 溶剂的量对反应的影响 |
2.4.1.6 溶剂种类对反应的影响 |
2.4.1.7 反应时间对反应的影响 |
2.4.1.8 缚酸剂对反应的影响 |
2.4.1.9 反应物的比例对收率的影响二 |
2.4.2 合成路线二 |
2.4.2.1 反应温度对反应的影响 |
2.4.2.2 反应物的比例对收率的影响三 |
2.4.2.3 氢氧化钠的量对反应收率的影响 |
2.4.2.4 反应时间对反应收率的影响 |
2.4.3 奋乃静的纯化 |
2.4.3.1 盐酸盐重结晶温度对纯度的影响 |
2.4.3.2 乙醇和水溶液比例对纯度的影响 |
2.4.4 两条路线对比 |
2.4.4.1 反应收率及成本 |
2.4.4.2 产品纯度 |
2.4.4.3 反应条件 |
2.5 三废处理 |
2.6 本章小结 |
结论 |
参考文献 |
附录 |
致谢 |
攻读学位期间发表及待发表的学术论文目录 |
(3)甲状腺素、催乳素与精神分裂症糖脂代谢的相关性研究(论文提纲范文)
中文摘要 |
Abstract |
引言 |
第一部分 甲状腺素、催乳素与精神分裂症糖脂代谢的相关性研究 |
对象与方法 |
结果 |
讨论 |
第二部分 三种抗精神病药对甲状腺素、催乳素及糖脂代谢的影响 |
对象与方法 |
结果 |
讨论 |
结论 |
参考文献 |
综述 |
参考文献 |
中英文对照缩略词表 |
攻读学位期间公开发表的论文 |
致谢 |
(4)利培酮对精神分裂症患者代谢影响的临床研究(论文提纲范文)
摘要 |
Abstract |
引言 |
第一部分 利培酮对精神分裂症患者体重影响的临床研究 |
第一章 材料与方法 |
1.1 研究对象 |
1.1.1 样本来源 |
1.1.2 入组标准 |
1.1.3 排除标准 |
1.2 研究方法 |
1.2.1 研究工具 |
1.2.2 指标的测定或评估 |
1.2.3 指标的控制 |
1.2.4 资料整理与分析 |
第二章 结果 |
2.1 一般资料情况 |
2.2 体重增加的发生率 |
2.2.1 体重增加的总发生率 |
2.2.2 各时间段中体重增加的发生率 |
2.3 两组患者的调查资料和观察指标情况 |
2.4 BMI随治疗时间的变化情况 |
2.4.1 总样本的BMI随治疗时间的变化情况 |
2.4.2 体重增加组的BMI随治疗时间的变化情况 |
2.4.3 非体重增加组的BMI随治疗时间的变化情况 |
2.4.4 BMI上升率随治疗时间变化的走势 |
2.4.5 男女患者的BMI的变化情况对比 |
2.5 影响BMI上升率的因素 |
2.5.1 BMI上升率的相关因素 |
2.5.2 体重增加的危险因素 |
第三章 讨论 |
3.1 抗精神病药物与体重增加 |
3.2 利培酮引发精神分裂症患者体重增加的发生率 |
3.3 利培酮治疗中患者的体重随时间变化情况 |
3.4 利培酮引发精神分裂症患者体重增加的影响因素 |
3.5 利培酮引发精神分裂症患者体重增加的机制 |
3.6 利培酮引发精神分裂症患者体重增加的防治 |
结论 |
第二部分 利培酮对精神分裂症患者代谢指标影响的对照研究 |
第一章 材料与方法 |
1.1 研究对象 |
1.1.1 样本来源 |
1.1.2 入组标准 |
1.1.3 排除标准 |
1.2 研究方法 |
1.2.1 研究工具 |
1.2.2 指标的检测 |
1.2.3 指标的控制 |
1.2.4 资料整理与分析 |
第二章 结果 |
2.1 一般资料情况 |
2.2 各项代谢指标的变化情况 |
2.2.1 患者组治疗后各项代谢指标的变化情况 |
2.2.2 对照组入组前后各项代谢指标的比较情况 |
2.2.3 两组间16周末与入组时各项代谢指标的变化值比较情况 |
2.3 MS及各项代谢指标异常的发生率 |
2.3.1 MS的发生率 |
2.3.2 MS诊断组分中的各项代谢指标的异常率 |
2.4 患者组发生MS及各项代谢指标异常的影响因素 |
2.4.1 患者组发生MS及各项代谢指标异常的相关因素 |
2.4.2 患者组发生MS及各项代谢指标异常的危险因素 |
第三章 讨论 |
3.1 抗精神病药物与MS |
3.2 利培酮对精神分裂症患者代谢的影响 |
3.2.1 利培酮引发MS的风险情况 |
3.2.2 利培酮对腰围的影响 |
3.2.3 利培酮对糖代谢的影响 |
3.2.4 利培酮对脂代谢的影响 |
3.2.5 利培酮对血压的影响 |
3.3 利培酮引发精神分裂症患者MS的机制 |
3.4 抗精神病药物引发精神分裂症患者MS的防治 |
3.5 课题评价及展望 |
结论 |
参考文献 |
综述 |
综述参考文献 |
攻读学位期间的研究成果 |
缩略词表 |
致谢 |
(5)非经典抗精神病药致代谢紊乱相关机制(论文提纲范文)
1 5-羟色胺 (5-HT) |
2 瘦素 |
3 胰岛素 |
4 胰腺组织损伤 |
5 组织胺 |
6 多巴胺系统的中枢和外周作用 |
7 肾上腺素 |
8 胆碱能受体 |
9 肽 |
10 脂蛋白脂酶与载脂蛋白 (Apo) |
11 脂联素与抵抗素 |
12 性腺激素 |
13 高催乳素血症 |
14 生长素 |
(6)我院住院病人使用抗精神病药物的不良反应(论文提纲范文)
1 资料与方法 |
2 不良反应 |
2.1 体重增加 APD导致的体质量增加 (body weight gain, 简称 BWG) 正日益受到精神专家的重视。 |
2.2 心血管系统的影响 |
2.3 肝功能异常 |
2.4 内分泌系统 |
2.5 抗多巴胺能作用 |
2.6 血液系统 |
2.7 脑神经异常 |
2.8 皮肤方面 |
2.9 撤药反应 |
3 讨论 |
(8)抗精神病药物所致高催乳素血症的治疗(论文提纲范文)
1 抗精神病药减量。 |
2 换用不引起催乳素浓度增高的药物[1, 2], 如奎硫平、奥氮平、氯氮平治疗。 |
3 加用多巴胺能拮抗剂如溴隐亭、金刚烷胺、卡麦角林 |
4 中医药治疗 |
(10)早期催乳素水平预测利培酮有效剂量(论文提纲范文)
1 对象和方法 |
1.1 对象 |
1.2 方法 |
2 结果 |
2.1 一般情况 |
2.2 治疗4天PRL水平与4周疗效的关系 |
2.3 4天PRL水平与4周利培酮剂量 |
3 讨论 |
四、氯丙嗪和氯氮平对血清催乳素和生长素的影响(论文参考文献)
- [1]18β-甘草次酸对泌乳素过表达的抑制作用及相关机制的研究[D]. 王迪. 吉林大学, 2017(09)
- [2]奋乃静的合成工艺开发[D]. 尚会师. 青岛科技大学, 2017(01)
- [3]甲状腺素、催乳素与精神分裂症糖脂代谢的相关性研究[D]. 张淑芬. 苏州大学, 2014(11)
- [4]利培酮对精神分裂症患者代谢影响的临床研究[D]. 何妙珍. 青岛大学, 2012(08)
- [5]非经典抗精神病药致代谢紊乱相关机制[J]. 杨琳,胡卫红. 临床精神医学杂志, 2009(05)
- [6]我院住院病人使用抗精神病药物的不良反应[J]. 尹秀萍,李波. 中国民康医学, 2008(18)
- [7]奥氮平、氟哌啶醇对精神分裂症病人血清催乳素和生长激素的影响[J]. 张明廉,袁国桢,姚建军,储兴,张云彪,周德祥,季庆,安宝富,刘雨生,唐瑞春,黄寅平. 中国新药与临床杂志, 2005(10)
- [8]抗精神病药物所致高催乳素血症的治疗[J]. 袁海宁,周方,罗小年. 临床精神医学杂志, 2005(04)
- [9]急性精神分裂症神经内分泌激发试验研究[J]. 刘五星,张清洁,王耀东,姚佳志. 华北国防医药, 2005(01)
- [10]早期催乳素水平预测利培酮有效剂量[J]. 曾彦英,方群,高小宁,蒋晓军,周群,喻东山. 临床精神医学杂志, 2002(05)