一、耳蜗微窥镜检查对听觉的影响(论文文献综述)
杜俊尧[1](2020)在《扩展高频测听在2型糖尿病伴耳鸣患者早期听损伤监测中的应用》文中认为目的以扩展高频测听对常规纯音测听正常的正常人、耳鸣患者、2型糖尿病患者及2型糖尿病伴耳鸣患者进行听力学检查,以期了解扩展高频测听检查对2型糖尿病伴耳鸣患者早期听损伤监测中的应用价值。方法以30名(60耳)常规纯音测听正常者为对照组;耳鸣患者36名(60耳),其中双侧耳鸣24名,单侧耳鸣12名;2型糖尿病患者30名(60耳);2型糖尿病伴耳鸣患者42名(70耳),其中2型糖尿病双侧耳鸣患者28名,2型糖尿病单侧耳鸣患者14名,分别进行扩展高频测听,将测试结果进行比较。结果1耳鸣组患者10~18k Hz扩展高频听阈明显高于对照组,14~18k Hz的听阈检出率则明显低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);2 2型糖尿病患者10~18k Hz扩展高频听阈明显高于对照组,16~18k Hz的听阈检出率则明显低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);3 2型糖尿病伴耳鸣组的患者10~18k Hz扩展高频听阈明显高于正常人、2型糖尿病患者和耳鸣患者,12.5~18k Hz的听阈检出率则明显低于正常人、2型糖尿病患者和耳鸣患者,差异有统计学意义(P<0.05)。结论1扩展高频测试可用于2型糖尿病患者、耳鸣患者尤其是2型糖尿病伴耳鸣早期听损伤监测。2纯音测听听阈正常并不代表患者的听功能良好。图0幅;表12个;参98篇。
康晓旭[2](2018)在《不同检测方法在伪聋法医学鉴定中的应用研究》文中提出近几年,法庭在审理案件过程中越来越多地出现伪装耳聋的情况,并表现为逐年上升的趋势。究其原因,大多情况是因为当事人为了逃避法律的制裁或为减轻法律的惩罚,在听觉器官完好无损或轻微损伤的情况下伪装听功能运行受阻,而无法正常接受音频声波的现象。伪聋既诈聋,又称装聋,装聋的人为了达到个人目的故意假装耳聋,但客观上当事人听力功能正常或只有轻微损害。公安机关和司法机关在处理交通事故、故意伤害等刑事或民事案件中,常常遇到受害方索赔的问题。此时,有的受害方为了得到对方的钱财就故意伪装成听功能有障碍的病人,听功能受损的真假需要相关部门的辨别,这就需要法医工作人员或司法鉴定人员对耳聋者进行听功能的检验,辨别听功能是否正常、有无听力障碍、听功能障碍的程度、听功能障碍的损伤程度或听力障碍的病变与发生听力障碍是否存在因果关系。另外,医疗纠纷现已发展成一个十分常见的问题,在解决医疗纠纷案件中,工作人员需要对医疗过程中使用的药物、仪器、治疗手段和听功能患者的听力障碍的形成过程进行鉴定,确定是否是在治疗的过程中形成的听功能障碍、听功能障碍形成的原因,并与患者所患疾病的相关性进行鉴定。目前,国内已成熟发展的规范听力鉴定机构实验室非常少,听觉功能的专家鉴定人也很少。在实际的听功能操作的鉴定活动中,各类专家鉴定人和鉴定机构几乎都是依赖医疗单位的鉴定意见,例如在医疗单位的鉴定中,一般都是由临床耳鼻科的医师做出判断,再由鉴定人检测个别项目、采纳临床鉴别意见,并出具临床医学听功能是否正常的鉴定报告。常用的听功能鉴定方法包括纯音听阈测试(pure tone audiometry,PTA)、言语识别阈测试(Speech Recognition Threshold,SRT)、响度优势测试(Stenger)、听性脑干反应(auditory brainstem response,ABR)、畸变产物耳声发射(distortion evoked otoacoustic emission,DPOAE)、瞬态诱发耳声发射(transient otoacoustic emission,TEOAE)、多频稳态诱发电位(Audio Steady-State Response,ASSR)等。本文用比较研究法对听力障碍检测方法的优缺点进行比较分析,以达到运用听力测试组合数据客观分析耳损伤程度。对听器不同部位、不同性质的损伤导致听力障碍的特点以及与疾病的关系进行分析、论证,对目前司法实践中听力障碍检测技术及设备的优缺点进行分析,分析听力障碍鉴定怎样能最大程度排除主观因素,从而更客观进行鉴定,排除伪聋。并在之前学者研究的基础上对听力障碍形成的原理、临床表现进行分析,总结在听力损伤法医鉴定遇到的难点,由此为采用正确全面的方法进行客观正确的鉴定做好理论铺垫。
王兴龙[3](2016)在《ANSD患者病变部位和病变程度的研究》文中进行了进一步梳理目的:探讨ECoch G在ANSD病变部位定位诊断中的应用价值。方法:把2009年1月2016年2月在华中科技大学同济医学院附属同济医院耳鼻咽喉科确诊的25例成人ANSD患者作为研究对象,21例听力正常成人作为对照组,所有受试者接受耳蜗电图检查。比较ANSD患者与听力正常者的耳蜗电图-SP、AP波潜伏期和振幅差异,然后将其分为突触前型(presynaptic ANSD,Pre-ANSD)和非突触前型(non-presynaptic ANSD,Non Pre-ANSD),并分析这两组患者各自的耳蜗电图特点。结果:Pre-ANSD患者的-SP振幅为(0.32±0.24)μV、AP振幅为(0.56±0.31)μV,均明显小于正常组(P<0.01);-SP潜伏期为(0.61±0.36)ms、AP潜伏期为(1.21±0.10)ms,与听力正常组比较无差异(P>0.05)。Non Pre-ANSD组的AP振幅为(0.96±0.51)μV,明显低于听力正常组,潜伏期为(1.24±0.50)ms,明显长于听力正常组,上述差异均有统计学意义(P<0.01),-SP潜伏期为(0.66±0.14)ms、振幅为(0.65±0.22)μV,与听力正常组无差异(P>0.05)。结论:ECoch G可用于ANSD病变部位的定位诊断;根据ECoch G-SP波振幅是否正常,可将ANSD患者分为突触前型和非突触前型。目的:通过3.0T磁共振成像技术(Magnetic Resonance Imaging,MRI)评估成人听神经病症候群(auditory neuropathy spectrum disorder,ANSD)患者的内听道段蜗神经的尺寸,验证内听道段蜗神经发育不良为ANSD的发病部位机制之一的假说。方法:把在2009年1月2016年2月间华中科技大学同济医学院附属同济医院耳鼻咽喉科确诊的24例成人ANSD患者作为研究对象,24例听力正常成人和20例成人非听神经病症候群的感音神经性聋(Non-ANSD sensorineural hearing loss,Non-ANSD SNHL)患者作为对照组,采用3.0T磁共振成像技术(3D-FIESTA序列)测量三组受试者内听道段蜗神经、面神经的最长直径、最短直径和横截面积,比较三组间的差异;根据ECoch G-SP波振幅是否正常,将ANSD患者分为突触前型(Pre-ANSD)和非突触前型(Non Pre-ANSD),比较两组对象内听道段蜗神经和面神经的最长直径、最短直径和横截面积有无差异。结果:24例ANSD患者中有91.7%的患者(22例,43耳)的蜗神经能够重建并测量,有83.3%的患者(20例,38耳)的面神经能够重建并测量;ANSD患者内听道段蜗神经的最长直径为(0.65±0.20)mm、最短直径为(0.44±0.15)mm、横截面积为(0.30±0.19)mm2,均明显小于听力正常组和Non-ANSD SNHL组(P<0.001);Pre-ANSD组与Non Pre-ANSD组的蜗神经直径和横截面积无差异(均P>0.05),但均明显小于听力正常组(P<0.01)。结论:内听道段蜗神经发育不良是ANSD患者的病变部位机制之一;突触前型ANSD患者可同时伴有内听道段蜗神经发育不良。目的:分析ANSD患者言语信息处理能力变化,评估其剩余言语感知能力。方法:把2014年2月2016年2月于华中科技大学同济医学院附属同济医院耳鼻咽喉科确诊的13例成人ANSD患者作为研究对象,32例听力正常成人和13例Non-ANSD SNHL成人患者作为对照组,分别进行语句识别率测试、间隔时间测试、噪声阈值测试(1KHz-1KHz纯音间,白噪声-白噪声间)和声调识别率测试,比较三组受试者间的言语声学差异。结果:ANSD组的语句识别率为(83.38±22.39)%、声调识别率为(63.87±15.66)%,均明显低于听力正常组与Non-ANSD SNHL组;ANSD组在1KHz-1KHz纯音间的间隔时间阈值为(6.91±4.82)ms,在白噪声-白噪声间的间隔时间阈值为(10.29±7.23)ms,均明显大于听力正常组及Non-ANSD SNHL组;ANSD组的噪声阈值为(5.58±10.78)d B,明显高于听力正常组与Non-ANSD SNHL组;上述差异均有统计学意义(均P<0.001)。结论:ANSD患者的语句识别率、声调识别率明显降低,其间隔时间阈值和噪声阈值明显升高。
程克磊[4](2015)在《多层螺旋CT与MRI对先天性内耳结构异常诊断价值的对比研究》文中指出目的:探讨多层螺旋CT (Multi-slice spiral computeredtomography,MSCT)与MRI对先天性感音神经性耳聋(Sensorineuralhearing loss,SNHL)患者内耳结构异常的诊断价值。方法:收集我院2012年12月-2014年12月间42例(78耳)先天性感音神经性耳聋患者的临床及影像学资料,所有患者均行MSCT及MR检查。应用两种检查方法分别对患者内耳结构进行观察、评估并做出诊断,比较两种检查方法在不同类型内耳结构异常的检出率上有无统计学差异。结果:42例(78耳)先天性感音神经性耳聋患者,MSCT联合MR共检出内耳结构异常患者20例(35耳),以耳数计,占44.9%。MSCT与MR分别检出迷路畸形13耳、10耳,两种检查在迷路畸形的检出率上差异无统计学意义(P>0.05)。MSCT与MR分别检出大前庭导水管综合征(Large vestibular aqueduct syndrome,LVAS)14耳、16耳,两种检查在LVAS的检出率上差异无统计学意义(P>0.05)。MSCT与MR分别检出内听道畸形6耳、6耳,两种检查在内听道畸形检出率上无统计学差异(P=1)。MSCT与MR分别检出蜗神经管异常9耳、1耳,两种检查在蜗神经管异常的检出率上差异有统计学意义(P<0.05)。MSCT与MR分别检出蜗神经异常1耳、6耳,两种检查在蜗神经异常的检出率上差异有统计学意义(P<0.05)。结论:1、内耳结构异常是引起先天性SNHL的重要原因,MSCT联合MRI可以较好的显示内耳的结构。2、CT与MRI均可较好的检出迷路畸形、LVAS及内听道畸形。3、MSCT在蜗神经管异常的检出中较MRI更具优势。4、MRI在蜗神经异常的检出中较MSCT更具优势。
薄少军[5](2012)在《风洞噪声对小鼠听性脑干反应和耳蜗超微结构的影响及雌激素的防护作用》文中研究指明目的根据现场采集相关数据模拟风洞噪声,建立小鼠噪声性耳聋模型,观察风洞噪声对小鼠听性脑干反应和耳蜗超微结构的损伤。脱离风洞噪声后给予雌激素干预,观察雌激素对小鼠ABR阈值及耳蜗超微结构的作用,探讨雌激素对噪声性听力损伤的影响,为噪声性耳聋的预防和治疗提供依据。方法40只昆明种小鼠(雄性)随机分为单纯噪声组(A组)、雌激素治疗组(B组),每组20只,分别暴露于模拟风洞噪声环境中,每天8小时,连续7天。B组噪声暴露结束后30min肌肉注射苯甲酸雌二醇0.15mg/只,而A组则不给予注射苯甲酸雌二醇。分别于实验前、噪声暴露3天、噪声暴露7天、脱离噪声后恢复3天、脱离噪声后恢复7天共5个时间节点测试各组小鼠听性脑干反应(ABR)阈值,并于噪声暴露7天和脱离噪声后恢复7天时将小鼠快速断头、迅速取出耳蜗,2.5%戊二醛固定液进行离体耳蜗灌注,并在固定液中固定4小时。(1)采用硬剥法暴露出基底膜,然后进行脱水、干燥、镀金等处理,扫描电镜观察并拍照。(2)将标本浸入10%乙二胺四乙酸中脱钙3周,然后进行脱水、包埋、固化、切片及染色处理,透射电镜下观察并拍照。结果两组小鼠实验前ABR阈值无统计学差异,接触噪声后两组小鼠均有明显听力损失,表现为阈值随噪声暴露时间延长而升高,噪声暴露3天、噪声暴露7天的ABR阈值均比实验前增高,但两组组间无统计学差异。当脱离噪声后,两组听力均有不同程度恢复,脱离噪声后恢复3天、脱离噪声后恢复7天时雌激素治疗组ABR阈值较单纯噪声组低,两组间有统计学差异。扫描电镜显示:在噪声暴露7天后两组小鼠耳蜗损伤严重,内、外毛细胞限局性片状广泛缺失,Corti器塌陷、变形。脱离噪声恢复7天时,单纯噪声组小鼠耳蜗内、外毛细胞限局性点状缺失,Corti器塌陷、皱缩、变形;而雌激素治疗组小鼠耳蜗病变较轻,只有内毛细胞轻度散乱、融合,外毛细胞基本正常。透射电镜显示:在噪声暴露7天后两组小鼠耳蜗内、外毛细胞胞浆内均有较多空泡形成,细胞线粒体减少。脱离噪声恢复7天时,单纯噪声组小鼠耳蜗外毛细胞线粒体大致正常,基本无空泡,内毛细胞虽有空泡形成,但较噪声暴露7天时数量减少;雌激素治疗组小鼠耳蜗内毛细胞胞浆内仅有很少量空泡形成,外毛细胞线粒体均正常,无空泡形成。结论风洞噪声能明显损伤小鼠听性脑干反应,其ABR阈值随噪声暴露时间延长而升高,脱离噪声后两组均有不同程度恢复,雌激素治疗组恢复效果好于单纯噪声组。风洞噪声同时造成小鼠耳蜗超微结构的损伤,雌激素治疗组损伤较单纯噪声组明显减轻,与听力检查结果相吻合。雌激素对小鼠风洞噪声性耳聋具有保护作用。
鞠善德[6](2007)在《抗氧化剂在噪声性毛细胞损伤中的作用及其对凋亡相关基因表达的影响》文中研究表明本实验建立大鼠NIHL及抗氧化剂干预模型,测试噪声暴露前、后听阈阈值,应用耳蜗基底膜铺片苏木素染色及PI染色,明确单纯噪声与抗氧化剂干预实验对细胞凋亡的影响及听阈阈值变化。通过检测大鼠耳蜗组织中MDA含量及SOD活性变化,从生化代谢水平明确NIHL的致病机制及抗氧化剂的拮抗途径,通过分析细胞凋亡与Caspase-3、Caspase-9、Bcl-2、NF-κB表达的相关性,从分子及蛋白水平明确抗氧化剂对噪声暴露所致耳蜗细胞凋亡的保护作用及可能的调节机制;同时采用抗氧化剂联合干预实验,探讨了联合应用对噪声损伤耳蜗及听功能的协同保护作用。首次发现VC和GSH通过抑制耳蜗组织caspase-3和caspase-9的转录和表达,降低噪声导致的毛细胞死亡和听阈值增高,VE实施听觉保护的途径独立于caspase系统,可能与NF-κB活性抑制有关。另外还发现VE、VC和GSH通过促进耳蜗组织Bcl-2的转录和表达,降低噪声导致的毛细胞死亡和听阈值增高。本课题研究为今后噪声性耳聋防治提供了理论基础和实验依据。
石力[7](2006)在《听神经病的临床研究及其发病部位的研究探讨》文中认为听神经病(auditory neuropathy,AN)是1996年Starr首次提出的,定义为第Ⅷ脑神经的听神经支受损而引起的一种临床表现特殊的感音神经性聋。其特点包括:听性脑干反应(ABR)缺失或严重异常,诱发性耳声发射(EOAE)正常,言语分辨率不成比例的明显差于纯音听阈,听力图多以低频听阈升高为主,镫骨肌声反射消失或阈值升高和EOAE对侧抑制消失等。这是一组不同于一般感音神经性聋、具有特征的听功能障碍的症侯群,近年来已引起越来越多的广泛关注。目前对其命名、病变部位意见不一,病因及发病机制尚不清楚,治疗亦无十分有效措施。这一课题已成为目前国内外耳科领域研究新的热点之一。 目的 本课题旨在总结听神经病(AN)的临床表现特点和听力学特征,探讨听力学检测在AN诊断中的意义;观察AN患者伴发前庭上、下神经损害的特点,分析其与听神经病的关系;调查AN并发其他神经系统疾病的情况;分析单侧AN的临床表现和听力学特点;以提高对AN的诊断和进一步加深认识。同时根据听神经髓鞘组成特点,通过合成具有抗原特异性的PLP139-151和PO180-199多肽,分别诱导大鼠产生实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)和
韩东一[8](2004)在《人工耳蜗植入巡礼》文中指出人工耳蜗植入是帮助极重度感音神经性听力损失患者恢复听力和言语交流能力的可靠手段,近十年来在我国取得了长足的进步。人工耳蜗涉及到医学、听力学、生物医学工程学、教育学、心理学和社会学等诸多领域,需要多学科人员的密切配合。本文从植入手术、听力学检查与调试、听觉言语康复等方面,围绕我国近十年来人工耳蜗技术的发展做了回顾和展望,指出目前亟待解决的问题,对人工耳蜗国产化寄予期望。
方耀云,杨伟炎[9](2003)在《耳内镜在耳与耳神经外科临床的应用》文中提出 一、耳内镜概况 外科领域的微创手术(minimally invasivesurgery)是21世纪科学的发展趋势,是近年来开展的一种新的手术方法,在现代科学技术迅速发展的情况下,国内、外应用各种内镜及微创技术进行各类手术报道较多,改变了传统的手术途径,其机理是不仅能最大可能安全准确和有效地
马兆鑫,王正敏,迟放鲁,吴琍雯,孙红[10](2002)在《耳蜗微窥镜检查对听觉的影响》文中研究说明目的研究耳蜗微窥镜检查对听觉的影响,为耳蜗微窥镜的进一步应用奠定基础。方法42只豚鼠被随机分为4组,A为对照组,B、C、D组作耳蜗微窥镜检查,分别测其术后即刻、1周和2周的ABR。结果与对照组相比,耳蜗微窥镜检查术后即刻、1周、2周,Ⅰ、Ⅲ波潜伏期显着延长(p<0.01)或延长(p<0.05),而Ⅰ—Ⅲ波间期无明显变化(p>0.05),术后2周的反应阈较对照组提高小于10dBHL。结论耳蜗微窥镜检查对正常豚鼠的听觉影响较小。
二、耳蜗微窥镜检查对听觉的影响(论文开题报告)
(1)论文研究背景及目的
此处内容要求:
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景,再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题,并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例:
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
(2)本文研究方法
调查法:该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法:用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法:通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法:通过调查文献来获得资料,从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法:依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法:对研究对象进行“质”的方面的研究,这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法:通过具体的数字,使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法:运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法:这是社会科学用来分析社会现象的一种方法,从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法:通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、耳蜗微窥镜检查对听觉的影响(论文提纲范文)
(1)扩展高频测听在2型糖尿病伴耳鸣患者早期听损伤监测中的应用(论文提纲范文)
摘要 |
abstract |
英文缩略表 |
引言 |
第1章 临床研究 |
1.1 对象与方法 |
1.1.1 研究对象 |
1.1.2 实验方法与步骤 |
1.1.3 统计学处理 |
1.1.4 可能出现的误差、偏倚及控制措施 |
1.2 结果 |
1.2.1 一般情况 |
1.2.2 耳鸣组与对照组结果比较 |
1.2.3 2型糖尿病组与对照组结果比较 |
1.2.4 2型糖尿病伴耳鸣组与对照组结果比较 |
1.2.5 耳鸣组与2型糖尿病组结果比较 |
1.2.6 2型糖尿病伴耳鸣组与耳鸣组结果比较 |
1.2.7 2型糖尿病伴耳鸣组与2型糖尿病组结果比较 |
1.3 讨论 |
1.3.1 扩展高频测听的意义 |
1.3.2 扩展高频测听的应用 |
1.3.3 本研究存在的问题及展望 |
1.4 小结 |
参考文献 |
结论 |
第2章 综述 耳鸣的研究进展 |
2.1 耳鸣的流行病学 |
2.2 耳鸣的病因 |
2.3 耳鸣的分类 |
2.3.1 客观性耳鸣 |
2.3.2 主观性耳鸣 |
2.4 耳鸣的病理生理学 |
2.5 耳鸣的发病机制 |
2.5.1 听觉系统 |
2.5.2 非听觉系统 |
2.6 耳鸣病史的诊断评价 |
2.7 耳鸣的治疗 |
2.7.1 心理学疗法 |
2.7.2 耳鸣习服疗法 |
2.7.3 认知行为疗法 |
2.7.4 掩蔽疗法 |
2.7.5 助听器 |
2.7.6 人工耳蜗 |
2.7.7 重复经颅磁刺激 |
2.7.8 高压氧治疗 |
2.7.9 药物治疗 |
参考文献 |
附录 A 参与临床研究患者知情同意书 |
致谢 |
在学期间研究成果 |
(2)不同检测方法在伪聋法医学鉴定中的应用研究(论文提纲范文)
中文摘要 |
英文摘要 |
引言 |
第一章 听觉功能障碍与伪聋的概述 |
第一节 研究背景 |
第二节 国内外研究现状 |
第三节 耳部结构组成和听觉形成 |
第四节 耳聋的分类与分级 |
第二章 外耳损伤伪聋的法医学鉴定 |
第一节 外耳损伤概述 |
第二节 外耳损伤的临床表现 |
第三节 外耳损伤伪聋的检测方法 |
第三章 中耳损伤伪聋的法医学鉴定 |
第一节 中耳损伤概述 |
第二节 中耳损伤的临床表现 |
第三节 中耳损伤伪聋的检测方法 |
第四章 内耳损伤伪聋的法医学鉴定 |
第一节 内耳损伤概述 |
第二节 内耳损伤的临床表现 |
第三节 内耳损伤伪聋的检测方法 |
第五章 听觉中枢损伤伪聋的法医学鉴定 |
第一节 听觉中枢概述 |
第二节 听觉中枢损伤 |
第三节 听觉中枢损伤伪聋的检测方法 |
结语 |
参考文献 |
致谢 |
在学期间公开发表论文及着作情况 |
(3)ANSD患者病变部位和病变程度的研究(论文提纲范文)
第一部分:应用ECoch G诊断ANSD的病变部位 |
摘要 |
Abstract |
前言 |
研究对象与方法 |
结果 |
讨论 |
结论 |
参考文献 |
第二部分:ANSD患者病变部位的MRI研究 |
摘要 |
Abstract |
前言 |
研究对象与方法 |
结果 |
讨论 |
结论 |
参考文献 |
第三部分:ANSD患者病变程度(言语辨别率下降程度)的研究 |
摘要 |
Abstract |
前言 |
研究对象与方法 |
结果 |
讨论 |
结论 |
参考文献 |
中英文缩略词一览表 |
【综述】听神经病谱系障碍 |
参考文献 |
附录:硕士期间发表的论文 |
致谢 |
(4)多层螺旋CT与MRI对先天性内耳结构异常诊断价值的对比研究(论文提纲范文)
中文摘要 |
Abstract |
英文缩略词 |
第1章 综述 |
1.1 内耳组织胚胎学基础 |
1.2 感音神经性耳聋 |
1.3 听力学检查 |
1.4 影像学检查 |
1.5 先天性内耳结构异常 |
1.5.1 迷路畸形 |
1.5.2 先天性内耳结构异常的分类及影像学表现 |
1.6 治疗与听力康复 |
1.7 结语 |
第2章 引言 |
第3章 材料、方法与结果 |
3.1 材料与方法 |
3.1.1 研究对象 |
3.1.2 检查设备与方法 |
3.1.3 图像观察、评估与诊断 |
3.1.4 统计学分析 |
3.2 结果 |
3.2.1 MSCT 与 MRI 对内耳结构异常的诊断结果 |
3.2.2 MSCT 与 MRI 对不同内耳结构异常检出率的比较 |
第4章 讨论 |
4.1 影像学检查对先天性感音神经性耳聋患者的意义 |
4.2 MSCT 联合 MR 检查对先天性内耳结构异常的诊断价值 |
4.3 MSCT 与 MRI 对不同内耳结构异常检出率差异的分析 |
4.4 本研究的不足之处 |
第5章 结论 |
附图 |
参考文献 |
作者简介 |
致谢 |
(5)风洞噪声对小鼠听性脑干反应和耳蜗超微结构的影响及雌激素的防护作用(论文提纲范文)
缩略词表 |
摘要 |
Abstract |
前言 |
第一部分 风洞噪声对小鼠听性脑干反应和耳蜗超微结构的影响 |
1 材料和方法 |
2 结果 |
3 讨论 |
4 结论 |
第二部分 雌激素对风洞噪声中听器官损伤的保护作用 |
1 材料和方法 |
2 结果 |
3 讨论 |
4 结论 |
参考文献 |
个人简历 |
附录:研究生期间获得的奖项及发表过的论文、参加会议情况 |
致谢 |
综述 |
参考文献 |
(6)抗氧化剂在噪声性毛细胞损伤中的作用及其对凋亡相关基因表达的影响(论文提纲范文)
提要 |
英文缩写词 |
前言 |
第一章 文献综述 |
第一节 NIHL 机制的研究进展 |
第二节 细胞凋亡中的Caspase 家族蛋白、Bcl-2 家族蛋白及NF-κB 转录因子 |
第二章 抗氧化剂对噪声性听力损伤的保护 |
第一节 噪声性耳聋大鼠模型的建立及耳蜗形态学分析 |
第二节 抗氧化剂对噪声性耳聋的保护 |
第三章 抗氧化剂缓解噪声听力减退的分子机制 |
第一节 抗氧化剂对噪声诱导的凋亡相关蛋白表达的调节 |
第二节 NF-κB参与VE 拮抗噪声引起的听觉损伤 |
结论 |
附图 |
参考文献 |
攻读博士期间发表的学术论文 |
中文摘要 |
英文摘要 |
致谢 |
(7)听神经病的临床研究及其发病部位的研究探讨(论文提纲范文)
缩略语表 |
中文摘要 |
英文摘要 |
文献回顾 |
正文 |
1 听神经病的临床分析研究 |
1.1 听神经病临床表现和听力学特征 |
1.2 听神经病伴前庭上、下神经损害及与听神经病的关系 |
1.3 听神经病并发神经系统疾病的临床分析 |
1.4 单侧听神经病的临床调查 |
2 听神经病发病部位的实验研究 |
2.1 PLP_(135-151)诱导EAE大鼠模型的建立和形态学改变 |
2.2 PLP_(135-151)诱导EAE大鼠的听力学改变 |
2.3 PO_(180-199)诱导EAE大鼠模型的建立和形态学改变 |
2.4 PO_(180-199)诱导EAE大鼠的听力学改变 |
小结 |
参考文献 |
个人简历和研究成果 |
致谢 |
(8)人工耳蜗植入巡礼(论文提纲范文)
1 开展现状 |
2 手术 |
2.1 术式。 |
2.1.1 切口、骨槽及耳蜗开窗位置。 |
2.1.2耳蜗微内镜的应用。 |
2.2 术中检测。 |
2.3畸形耳蜗的植入手术。 |
2.4 耳蜗骨化。 |
2.5 听神经病。 |
2.6 再植入问题。 |
2.7 双侧植入问题。 |
2.8 听觉脑干植入。 |
3 听力学相关技术 |
3.1 小儿行为测听。 |
3.2 稳态诱发电位。 |
3.3 神经反应遥测(NRT)与电诱发听性脑干反应(EABR)。 |
4 康复 |
4.1 康复中心的发展。 |
4.2训练手段的提高。 |
4.3 评估手段。 |
5 存在问题 |
5.1 各厂家无序竞争。 |
5.2 患者术前训练准备不足。 |
5.3 缺乏质量控制体系。 |
5.4 价格昂贵。 |
6 展望 |
6.1 未来的人工耳蜗植入技术。 |
6.1.1 全植入产品。 |
6.1.2 人工耳蜗与助听器同时应用。 |
6.1.3双侧植入。 |
6.2 国产化。 |
6.2.1 国产SPCI多导人工耳蜗装置。 |
6.2.2 汉语编码策略。 |
6.3 完善社会保障体系。 |
6.4提高全民防聋治聋意识。 |
四、耳蜗微窥镜检查对听觉的影响(论文参考文献)
- [1]扩展高频测听在2型糖尿病伴耳鸣患者早期听损伤监测中的应用[D]. 杜俊尧. 华北理工大学, 2020(02)
- [2]不同检测方法在伪聋法医学鉴定中的应用研究[D]. 康晓旭. 甘肃政法学院, 2018(10)
- [3]ANSD患者病变部位和病变程度的研究[D]. 王兴龙. 华中科技大学, 2016(01)
- [4]多层螺旋CT与MRI对先天性内耳结构异常诊断价值的对比研究[D]. 程克磊. 吉林大学, 2015(09)
- [5]风洞噪声对小鼠听性脑干反应和耳蜗超微结构的影响及雌激素的防护作用[D]. 薄少军. 安徽医科大学, 2012(01)
- [6]抗氧化剂在噪声性毛细胞损伤中的作用及其对凋亡相关基因表达的影响[D]. 鞠善德. 吉林大学, 2007(03)
- [7]听神经病的临床研究及其发病部位的研究探讨[D]. 石力. 第四军医大学, 2006(12)
- [8]人工耳蜗植入巡礼[J]. 韩东一. 中国耳鼻咽喉头颈外科, 2004(01)
- [9]耳内镜在耳与耳神经外科临床的应用[J]. 方耀云,杨伟炎. 中华耳科学杂志, 2003(01)
- [10]耳蜗微窥镜检查对听觉的影响[J]. 马兆鑫,王正敏,迟放鲁,吴琍雯,孙红. 中国眼耳鼻喉科杂志, 2002(01)