一、壳多糖抗肿瘤作用及对荷瘤小鼠免疫功能影响的研究（论文文献综述）
沙依拜·沙比提[1]（2021）在《阿里红多糖对S180荷瘤小鼠的抑瘤作用与机制研究》文中指出目的:探讨阿里红多糖（Fomes officinals polysaccharide,FOPS）对S180荷瘤小鼠的抑瘤作用及其机制。方法:从GEO数据库下载三个m RNA表达谱（GSE20465、GSE53388和GSE116596）,利用GEO2R软件分析肿瘤组织与正常组织之间的差异表达基因（DEGs）。利用David、String软件进行GO分析、KEGG分析、PPI分析,利用Cytoscape软件构建蛋白互作网络,筛选核心基因。采用雄性昆明小鼠制备S180荷瘤模型,将造模成功小鼠随机分为模型组、阳性对照组、FOPS低中高剂量组,每组10只。另取10只健康小鼠作为空白组。模型组与空白组给予NS灌胃,阳性对照组腹腔注射50 mg/kg环磷酰胺,FOPS低中高剂量组灌胃不同浓度（50、100、200mg/kg）FOPS,1次/d,给药周期为15 d。计算抑瘤率、脏器指数;血细胞分析仪检测血细胞常规;流式细胞术（FCM）检测小鼠外周血T淋巴细胞中CD3+T、CD4+T和CD8+T细胞百分含量,并计算CD4+/CD8+比值;酶联免疫法（ELISA）检测小鼠血清TNF-α、IFN-γ、IL-2、IL-1β和IL-6等细胞因子水平;荧光定量法（q RT-PCR）检测小鼠肿瘤组织TLR4、My D88、TRAF-6、TRIF、p38MAPK、p-c-Jun m RNA表达水平;蛋白免疫技术（Western blotting）检测小鼠肿瘤组织TLR4、My D88、TRAF-6、TRIF、p38MAPK、p-c-Jun、NF-κB、p-NF-κB蛋白表达水平。结果:经筛选得到12个UDEGs,41个DDEGs,以IGF1、IRF4、C3、PENK、SOCS3、HIST1H4C、HIST1H4F、MGAT4A、VCAN及CDH1等基因为核心构成PPI互作网络,包括MAPK、TLR在内的118条信号通路有明显富集。与模型组相比,阳性对照组、FOPS低、中、高剂量组小鼠瘤重显着减小（P<0.05）,FOPS低、中剂量组小鼠脾脏指数、胸腺指数显着提高（P<0.05）;FOPS低剂量组小鼠外周血白细胞数、红细胞数及淋巴细胞数显着升高（P<0.05）,中性粒细胞数及单核细胞率显着降低（P<0.05）;阳性对照组及FOPS高剂量组小鼠外周血CD3+T细胞、CD4+T细胞比例显着提高（P<0.05）,阳性对照组及FOPS低、中剂量组小鼠CD8+T细胞比例显着降低（P<0.05）,阳性对照组及FOPS低剂量组小鼠CD4+/CD8+比值显着提高（P<0.05）;FOPS低剂量组小鼠血清TNF-α、IFN-γ、IL-2水平显着提高（P<0.05）,阳性对照组、FOPS低、中、高剂量组小鼠IL-6、IL-1β水平显着降低（P<0.01）;FOPS低剂量组组小鼠肿瘤组织TLR4、My D88、TRAF-6、p38MAPK、p-c-Jun m RNA表达水平显着升高（P<0.05）;FOPS低剂量组小鼠肿瘤组织TLR4、My D88、TRAF-6、p38MAPK、p-c-Jun、p-NF-κB蛋白表达水平显着升高（P<0.05）。结论FOPS具有抗肿瘤活性,其机制可能与调节机体免疫功能、激活TLR4-MAPK/NF-κB信号通路有关。
王晓岩[2]（2020）在《蒙古白丽蘑的化学成分、药理作用及其相关机制的研究》文中认为本文对采自于内蒙古呼伦贝尔草原的蒙古白丽蘑进行化学成分分析,包括营养成分、重金属含量测定,并且对蒙古白丽蘑不同成分（总多糖、总蛋白、小分子类化合物、总甾醇类化合物及两种甾醇类单体化合物）进行体内、体外肿瘤抑制实验,探讨其作用机理,对效果最好的组分进行高通量血液非靶向代谢组学研究及肠道菌群的调节作用研究,并探讨蒙古白丽蘑的总多糖、甾醇类化合物及水提液进行降血糖实验研究。通过凯氏定氮法、氨基酸自动分析法、索氏抽提法、电感耦合等离子体原子发射光谱法及灼烧法等方法对蒙古白丽蘑营养成分进行分析,如蛋白质、氨基酸、多糖、灰分及氨基酸组成。结果表明,蒙古白丽蘑总蛋白质含量为总蛋白含量为43.56%,总多糖含量为35.58%,总灰分含量为9.2%,粗纤维含量为1.09%;氨基酸含量与金针菇、杏鲍菇及滑子蘑等9种常见食用菌相对比,人体所需必需氨基酸含量在蒙古白丽蘑中的占比明显高于其他几种;蒙古白丽蘑重金属含量低,符合国家+++标准,为一级食用产品,食用安全。应用GC-MS及LS-MS等方法,对蒙古白丽蘑子实体的化学成分进行系统分析。GC-MS分析结果表明,共检测到31种匹配度高于85%化学成分,所有检测出的化合物均以极性较小的易挥发性脂肪族化合物为主;经LS-MS分析,得到化合物共50种,其中检测出酚类化合物9种、脂肪酸类化合物12种、核苷酸类化合物3种、醌类化合物8种、糖类成分6种及甾体类成分4种几个化合物类群,另外还有其他类化合物8种。应用正向硅胶、Sephadex LH-20柱色谱方法对蒙古白丽蘑甾醇类化合物进行分离提取,其几种甾体类化合物为麦角甾醇过氧化物、麦角甾醇、（22E,24R）-麦角甾-7,22-二烯-3β,5α,6β-三醇、麦角甾-4,6,8（14）,22（23）-四烯-3-酮等9种化合物。本研究对蒙古白丽蘑化学物质基础特点有了整体性了解,为其活性研究提供基础。由于蒙古白丽蘑的不合理的人为采集及环境条件的恶化,使蒙古白丽蘑栖息地收到破坏,该物种濒临灭绝。应用深层发酵方式量产其发酵菌丝体,尝试在应用上替代蒙古白丽蘑子实体为有助于保护该资源的有效途径之一。在前期基础上,对其高密度发酵罐发酵培养条件进行了优化实验,结果表明:培养基配方为黄豆粉16.55g/L,玉米浆粉33g/L,蔗糖在初始条件下为33g/L,随着发酵时间的推移,逐渐增至9%;发酵条件为10L发酵罐条件优化下,在25℃条件下,初始p H调整为为6.5,发酵罐机械转子转速150 rpm,初始接种量12.5%,为发酵罐最佳培养条件,以此条件在50L及100L发酵罐进行放大培养,最终结果:50L发酵罐在216h时,生物量达到最大,17.84g/L;100L发酵罐在192h时生物量达到19.64g/L。随着发酵罐体的放大,可以明显的缩减发酵周期,为蒙古白丽蘑液体发酵工业化生产提供依据。其发酵菌丝体与子实体化学成分进行对比,结果表明,发酵菌丝体分析得到的化合物共31个,分别为酚类成分、糖类成分、醌类成分、核苷酸、脂肪酸、甾醇类及其他成分,其中大部分化合物与子实体共有。蒙古白丽蘑不同组分抗肿瘤研究方面,通过脏器指数及抑瘤率计算、ELISA酶联免疫法、H&E病理切片、TUNEL、免疫组化荧光分析法及蛋白质免疫印迹法对蒙古白丽蘑总蛋白（TPLM）、总多糖（LMP）、甲酸（ELM）提取的小分子类化合物、总甾醇类（SLM）化合物及麦角甾-4,6,8（14）,22（23）-四烯-3-酮、（22E,24R）-麦角甾-7,22-二烯-3β,5α,6β-三醇进行体内抗肿瘤实验,同时对两种单体化合物进行体外抗肿瘤实验。实验结果表明,以上蒙古白丽蘑组分对H22荷瘤小鼠肿瘤抑制情况均有明显的抑制表现活性,其中以蒙古白丽蘑总甾醇化合物（SLM）及总多糖（LMP）活性最佳。并对SLM进行高通量非靶向代谢组学研究及肠道菌群的调节作用研究。结果表明,通过SLM治疗后的H22荷瘤小鼠,与模型组相比,经肿瘤微环境影响机体代谢发生紊乱所产生强烈扰动的化合物在色氨酸代谢途径、5-羟色胺能突触途径、蛋白质消化吸收途径、亚油酸代谢途径、氨基酸的生物合成途径与花生四烯酸代谢途径等几个代谢通路中发生明显的回调状态,具有肿瘤抑制作用的表现。肠道微生物变化作用,SLM给药组中,普雷沃菌属及相关菌属为优势菌属（Prevotella）,隶属该属多种细菌被证实具有促进脂质代谢、治疗代谢综合征、癌症等多种疾病。除此之外,考拉杆菌属（Phascolarctobacterium）、拟杆菌科（Bacteroidaceae）与拟杆菌属（Bacteroides）在SLM组中也大量富集,对维持人体健康具有多种重要作用,为身体提供必需的营养。蒙古白丽蘑降血糖作用研究,对蒙古白丽蘑总多糖（LMP）、水提液（WLM）及肿瘤抑制实验最好组总甾醇组（SLM）应用测量空腹血糖、ELISA法、糖耐量检测法、Western Blot法进行降血糖实验研究。实验结果表明,蒙古白丽蘑总多糖（LMP）及水提液（WLM）均具有良好的降血糖作用,治疗4周可以显着改善葡萄糖和脂质代谢以及胰岛素抵抗作用。而SLM组降血糖作用并不明显。这些结果表明蒙古白丽蘑具有降血糖作用的活性物质基础是总多糖（LMP）与水提液（WLM）,可以用作预防和治疗糖尿病的有效成分研发利用。
丛龙杰[3]（2020）在《人参多糖联合抗生素抗肿瘤作用及肠道菌介导机制初步研究》文中指出抗生素的抗肿瘤作用与肠道菌群相关,而人参多糖可以调节肠道菌群,我们认为人参多糖联合抗生素可能通过调节肠道菌群协同发挥抗肿瘤作用。本课题通过研究人参多糖联合抗生素治疗荷瘤小鼠对其抑瘤率、肠道菌群、中短链脂肪酸、内源性代谢物及相关蛋白表达、细胞因子水平的影响,初步阐明人参多糖联合抗生素的抗肿瘤作用及肠道菌介导机制。研究共分五个部分:一、人参多糖的制备及质量表征采用水提醇沉的方法制备人参粗多糖,得率为17.4%;通过苯酚硫酸法测定人参粗多糖中的总多糖含量为57.21%,以考马斯亮蓝法测定蛋白质含量为2.97%,以间羟基联苯法测定糖醛酸含量为11.71%;同时,采用HPGPC-ELSD方法表征了人参多糖的分子量范围在1.00-33503.68 kDa之间,利用PMP柱前衍生化HPLC-UV方法测定人参多糖由甘露糖（Mannose,Man）、葡萄糖醛酸（D-Glucuronic acid,GlcA）、半乳糖醛酸（D-Galacturonic acid,GalA）、鼠李糖（L-rhamnosemonohydrate,Rha）、葡萄糖（Glucose,Glc）、D-半乳糖（D-Galactose,Gal）和阿拉伯糖（L-Arabinose,Ara）按 1.00:7.04:24.06:18.11:728.50:10.50:9.80的摩尔比组成。二、人参多糖联合抗生素的抗肿瘤作用研究以C57BL/6小鼠为研究对象,通过腹部皮下注射MC38肿瘤细胞建立结肠癌MC38荷瘤小鼠模型,并将其分为空白对照组（Control）、抗生素组（ABX）、人参多糖联合抗生素低（ABX+Low）、中（ABX+Middle）、高（ABX+High）剂量组,通过比较各组小鼠瘤重变化及肿瘤组织细胞凋亡情况（TUNEL法）,评价人参多糖联合抗生素的抗肿瘤效果。结果表明,与抗生素组比较,人参多糖联合抗生素治疗可以更有效地抑制小鼠结肠癌MC38移植瘤的生长,抗生素组和人参多糖联合抗生素低、中、高剂量组的抑瘤率分别为40%、77%、92%、58%,且人参多糖联合抗生素相比于抗生素能更有效地诱导小鼠结肠癌MC38肿瘤组织细胞发生凋亡,其中,人参多糖联合抗生素中剂量组细胞凋亡率最高。三、人参多糖联合抗生素治疗对荷瘤小鼠肠道菌群的影响采用16S rRNART-PCR测序技术研究人参多糖联合抗生素对小鼠肠道菌群的影响,结果显示,经抗生素处理后小鼠肠道菌群的丰富度明显降低且结构发生显着改变,而人参多糖可提高某些菌群丰度,如BacteroidalesS24-7group、Prevot0ellaceaUCG-001等,同时增加菌群多样性;通过差异物种分析共筛选出了 18个经抗生素和人参多糖联合抗生素治疗后物种丰度发生明显变化的菌群,其中,人参多糖联合抗生素中剂量组Providencia的相对丰度显着降低,Escherichia-Shigella、Parasutterella、BacteroidalesS24-7group、PrevotellaceaeUCG-001、norankfLachnospiraceae、Lactobacillus、Enterococcus 的相对丰度有所增加,结合差异物种含量变化,将这些差异物种初步分为两类,并与抗肿瘤作用进行关联分析,表明人参多糖与增加抗生素发挥抗肿瘤作用菌群丰度（如unclassifiedfEnterobacteriaceae、Enterococcus）和调低由抗生素引起的对发挥抗肿瘤作用产生不利影响的菌群丰度（如Providencia）相关联,即可能以两种方式发挥协同抗肿瘤作用。四、人参多糖联合抗生素治疗对荷瘤小鼠中短链脂肪酸及内源性谢物的影响采用柱前衍生化UHPLC-QTOF-MS/MS技术和基于UHPLC-QTOF-MS/MS技术的非靶向代谢组学方法,分别对小鼠粪便中中短链脂肪酸和小鼠血液、尿液及粪便中其它内源性代谢物进行分析。结果显示,与抗生素组比较,人参多糖联合抗生素显着增加了小鼠粪便中丙酮酸、丁二酸和乳酸水平,并且明显改变了小鼠血清、尿液及粪便的代谢轮廓,筛选并鉴定了抗肿瘤作用 相关的生物标志物,包括血清中PC（16:1（9Z）/22:5（4Z,7Z,10Z,13Z,16Z））、PE（22:6（4Z,7Z,10Z,13Z,16Z,19Z）/P-18:1（9Z））等 28个,尿液中 5,6-Dihydroxyindole、L-Dopa 等 25 个,粪便中 7-Aminomethyl-7-carbaguanine、4a-Methylzymosterol等15个,涉及的相关代谢通路包括脂质代谢、初级胆汁酸代谢、色氨酸代谢和酪氨酸代谢等。五、人参多糖联合抗生素治疗对荷瘤小鼠相关蛋白表达及免疫炎症因子水平的影响采用ELISA、RT-PCR和免疫组化法等方法,分别对小鼠外周血中的细胞因子水平、肿瘤组织中的TLRs mRNA的相对表达量以及肿瘤、脾、结肠组织中NF-κβ和TNF-α的表达进行检测。结果显示,与抗生素组比较,人参多糖联合抗生素显着增加了免疫调节因子IFN-y、IL-17、IL-10水平,改变了 TLRs在肿瘤组织中的表达,其中TLR2、TLR4、TLR9的相对表达量增加而TLR3、TLR5、TLR7的相对表达量降低,同时,NF-κβ在脾、结肠组织中的表达增加,而在肿瘤组织中降低。因此,推测肠道菌、肠道代谢物通过激活免疫反应以及肿瘤组织中TLRs/NF-κβ信号通路,最终引发NF-Kβ介导的细胞凋亡机制诱导了人参多糖联合抗生素的抗肿瘤作用。
陈路燕[4]（2019）在《红花蜂花粉多糖组分Ⅰ对H22-荷瘤小鼠的抑瘤作用与机制研究》文中研究指明目的:研究红花蜂花粉多糖组分Ⅰ（PBPC I）的体内抑瘤作用与作用机制。方法:以红花蜂花粉为原料,利用水提醇沉法提取总多糖,脱蛋白后,通过DEAE—52纤维素柱层析分离,Saphadex-G75柱层析纯化,得到PBPCⅠ。将60只BALB/c雌性小鼠随机分为6组,正常对照组、肿瘤模型组、环磷酰胺（CTX）组以及PBPCⅠ低、中、高剂量组,每组10只。除正常对照组外,其余各组均在小鼠的右前肢腋窝皮下各注射细胞密度为1 × 107个/ml的0.2ml H22肝癌细胞,建立H22肝癌肿瘤模型。PBPCⅠ低、中、高剂量组每天分别灌胃给予 PBPCⅠ 100mg/kg、200mg/kg、400mg/kg,CTX 组每天皮下注射 CTX 30mg/kg。正常对照组与肿瘤模型组每天灌胃给予等容积的生理盐水,连续15天。末次给药后,各组小鼠禁食不禁水12h,摘眼取血,分离血清,酶联免疫吸附试验（ELISA）法钡测血清中 IL-1α、IL-6、IFN-γ、TNF-κ、IL-2、VEGF含量。小鼠称体质量后,脱颈处死,剥离瘤块,取脾脏及胸腺,分别称质量,计算抑瘤率与免疫器官指数。HE染色法分别观察各组的细胞形态变化。通过实时定量PCR（RT-qPCR）实验观察bax、p53、c-myc、bcl-2基因的相对表达量;蛋白质印迹（Westemblot）实验测定Bax、P53、C-myc、Bcl-2的蛋白表达量。结果:与肿瘤模型组相比,CTX组和PBPC I低、中、高剂量组对小鼠H22肝癌的抑瘤率分别为67.93%、33.48%、45.69%、57.86%,差异显着。同时PBPCⅠ低、中、高剂量组还能显着提高荷瘤小鼠体质量、免疫器官指数,并明显升高荷瘤小鼠血清中IFN-γ、IL-2、TNF-a水平,降低血清IL-1a、IL-6、VEGF水平。HE染色结果示,随着PBPC I剂量的升高,肿瘤组织疏松,细胞减少,核浓缩、核碎裂、核分裂的一些凋亡特征。RT-qPCR实验表明PBPC I各剂量组均能下调c-myc、bcl-2基因转录,并上调bax、p53基因转录。同时Western blot实验进一步证实,PBPC I低、中、高各剂量组均可使肿瘤组织的Bcl-2、C-myc蛋白表达量降低,使Bax、P53蛋白的表达量升高。结论:PBPCⅠ对H22荷瘤小鼠具有明显的抑瘤作用,其作用机制可能通过保护免疫器官、调控免疫因子与VEGF水平,调节Bcl-2、C-myc、Bax、P53表达水平而促进肿瘤细胞凋亡,抑制肿瘤的分裂增殖与生长。
李双[5]（2019）在《中性三七多糖联合环磷酰胺对荷H22瘤小鼠的治疗作用及痊愈小鼠再次接种肿瘤细胞后的免疫研究》文中研究表明[目 的]考察中性三七多糖（NPPN）联合环磷酰胺（CTX）对荷H22肿瘤小鼠的治疗作用及痊愈小鼠再次接种H22肿瘤细胞后的免疫研究。[方 法]中性三七多糖联合环磷酰胺对荷H22肿瘤小鼠的治疗作用:构建H22实体瘤模型,考察NPPN联合CTX治疗H22肿瘤小鼠模型后的抑瘤率、脾脏指数、胸腺指数、单核-巨噬细胞能力、血液指标的影响,流式细胞术检测荷H22瘤小鼠外周血中的CD3+T淋巴细胞、CD4+T淋巴细胞、CD8+T淋巴细胞、B220+B淋巴细胞和CD49b+NK细胞的百分比,用双抗夹心ELISA法检测荷瘤小鼠免疫细胞因子IL-2、TNF-α、IFN-y和免疫球蛋白IgG的的血清水平,苏木精—伊红（HE）染色检测治疗后肿瘤组织病理学改变,免疫组化法检测小鼠肿瘤组织中CD3+、CD4+、CD8+、CD49b+、CD19+的表达,评估NPPN对荷H22肿瘤小鼠免疫功能的影响。痊愈小鼠再次接种H22肿瘤细胞后的免疫研究:实验所获得的痊愈小鼠再次右前腋窝皮下注射H22肿瘤细胞悬液,观察接种H22肿瘤细胞后不同时间点其肿瘤生长情况,流式细胞术检测再次接种H22肿瘤细胞后不同时间点痊愈小鼠外周血液中CD3+T淋巴细胞、CD4+T淋巴细胞、CD8+T淋巴细胞、B220+B淋巴细胞、CD49b+NK细胞的比例,双抗夹心ELISA法检测痊愈小鼠免疫细胞因子IL-2、TNF-α、IFN-y和免疫球蛋白IgG的血清水平,HE染色观察接种部位组织形态学改变。[结 果]中性三七多糖联合环磷酰胺对荷H22肿瘤小鼠的治疗作用:NPPN+CTX对荷H22瘤小鼠肿瘤抑制率结果表明,生理盐水组小鼠平均肿瘤重量超过1g,移植瘤成功;与生理盐水组比较,各治疗组肿瘤重量均显着下降（P<0.01）。与CTX组比较,中剂量NPPN+CTX组的抑瘤率达83.23%,高剂量NPPN+CTX组抑瘤率达90.07%（P<0.05）,均高于CTX组68.8%。NPPN+CTX对荷H22肿瘤小鼠脾脏和胸腺指数的影响表明,与生理盐水组比较,CTX组小鼠脾脏和胸腺指数降低,具有显着性差异（P<0.01）,与CTX组比较,低、中、高剂量NPPN+CTX组脾脏指数升高,且高剂量NPPN+CTX组胸腺指数增高,有统计学差异（P<0.05）。碳廓清实验结果发现,CTX组吞噬指数α明显低于正常组。低、中、高剂量组NPPN+CTX组吞噬指数明显高于CTX组,有统计学差异（P<0.05）。血液指标检测结果发现,与生理盐水组比较,CTX组中的白细胞、淋巴细胞和网织红细胞数量显着降低（P<0.01）;与CTX组比较,低、中、高剂量NPPN+CTX组的白细胞、网织红细胞数量均升高,无统计学差异,高剂量NPPN+CTX组的白细胞数升高（P<0.01）。流式细胞术检测荷瘤小鼠外周血中T、B淋巴细胞、NK细胞比例,结果表明:CTX组外周血中免疫细胞（CD3+、CD4+、CD8+、B220+）明显低于正常组,中、高剂量NPPN+CTX组与CTX组相比,CD3+水平均升高,有统计学差异（P<0.05）,CD3+CD4+、CD3+CD8+、CD3-B220+水平均升高,无统计学差异,CD3-CD49b+水平无统计学差异。双抗夹心ELISA法检测免疫细胞因子（IL-2、TNF-α、IFN-y）及免疫球蛋白IgG,结果发现,与生理盐水组相比,CTX组IL-2的含量降低;与CTX组相比,中、高剂量+CTX组IL-2的含量升高,均有统计学差异（P<0.05;P<0.01）。与生理盐水组相比,CTX组TNF-α的含量降低（P<0.05）;与CTX组相比,低、中、高剂量NPPN+CTX组TNF-α的含量升高,有显着性差异（P<0.01）。NPPN对荷瘤小鼠IFN-y的血清水平无明显影响。与生理盐水组相比,CTX组IgG的含量降低,有显着性差异（P<0.01）,与CTX组相比,低、高剂量NPPN+CTX组IgG的含量略微升高,无统计学差异。肿瘤组织HE染色病理观察结果显示:生理盐水组肿瘤细胞生长旺盛,密度较大,坏死区域较少;与生理盐水组比较,低、中、高剂量NPPN组及CTX组肿瘤细胞数量较少,坏死区域增加;低、中、高剂量NPPN组+CTX组与CTX组比较,肿瘤组织中坏死区域更大。免疫组化结果显示:与生理盐水组比较,CTX组胞浆内棕褐色颗粒明显减少,颜色逐渐减弱,说明CD3+、CD4+、CD8+、CD49b+、CD19+表达量降低且有显着性差异（P<0.01）;与CTX组比较,低、中、高剂量NPPN+CTX组胞浆内棕褐色颗粒增加,颜色逐渐增强,说明CD3+、CD8+、CD49b+、CD19+表达量增加且有显着性差异（P<0.01）。痊愈小鼠再次接种H22肿瘤细胞后的免疫研究:流式细胞术检测痊愈小鼠再次接种肿瘤后不同时间点的免疫细胞数,结果显示:与接种前1天痊愈小鼠组比较,接种后第1、4、7、14天小鼠外周血中CD49b+NK细胞均升高,且接种后第7、14天具有统计学差异（P<0.05;P<0.01）;双抗夹心ELISA法检测痊愈小鼠再次接种肿瘤后不同时间点免疫细胞因子（IL-2、TNF-α、IFN-γ）和免疫球蛋白（IgG）,结果显示:痊愈小鼠再次接种肿瘤后IL-2的血清水平无明显变化;与接种前1天痊愈小鼠比较,再次接种H22肿瘤细胞后不同时间点TNF-α血清水平都降低,且接种后第1、4、14天均具有显着性差异（P<0.01）;与接种前1天痊愈小鼠比较,再次接种H22肿瘤细胞后第14天的痊愈小鼠IFN-γ的血清水平升高。痊愈小鼠再次接种肿瘤后IgG的血清水平无明显变化。HE染色接种部位组织形态学改变:痊愈小鼠再次接种H22肿瘤细胞后,接种前1天、接种后第1、4、7、14天,接种部位经HE染色,结果显示:痊愈小鼠接种前一天腋窝下肌肉组织无肿瘤细胞,随着接种时间的增加,接种1、4、7、14天后,接种部位肿瘤细胞仍然存在,但肿瘤不生长;至接种第200天,接种部位无肿瘤细胞。[结 论]NPPN+CTX促进CTX治疗荷H22肿瘤小鼠导致的免疫器官受损的修复,提高脾脏指数及胸腺指数;提高血液中白细胞、淋巴细胞数量;增强小鼠吞噬细胞吞噬能力,改善免疫功能;提高T淋巴细胞含量,表现为CD3+细胞比例增多,说明NPPN可增强小鼠的细胞免疫,进而达到抗肿瘤的作用;血清中IL-2、TNF-α含量提高,说明NPPN具有调节体内免疫细胞因子的分泌、提高小鼠机体免疫能力的作用;提高了 B淋巴细胞含量,表现为B220+细胞比例增多,且B淋巴细胞分泌的免疫球蛋白IgG也有所提高,提示NPPN可增强小鼠的体液免疫,进而达到抗肿瘤的作用。综上所述,NPPN从保护小鼠脾脏、胸腺机体免疫器官,提高白细胞、淋巴细胞数量,提高H22荷瘤小鼠非特异性免疫、体液免疫、细胞免疫等方面明显改善小鼠免疫功能,达到抗肿瘤的目的,NPPN+CTX治疗荷H22瘤小鼠,抑瘤作用优于单独使用CTX。痊愈小鼠再次接种H22肿瘤细胞后,肿瘤不生长,但接种14天后接种部位肿瘤细胞仍然存在,CD49b+NK细胞数量均升高,提示痊愈小鼠再次接种肿瘤后肿瘤不生长可能与记忆NK细胞有关。
张静[6]（2019）在《人参倍半萜抗肿瘤活性及作用机制研究》文中指出人参（Panax Ginseng）为五加科植物,是我国名贵的中药材,其具有生津止渴、提高机体免疫力的功效,常被用于滋补品。查阅文献可得,人参具有多种活性成分,其中皂苷类、多糖类是最主要的活性成分,其药理学活性主要表现在中枢神经系统、脑血管以及抗肿瘤方面。相对而言,人参的脂溶性成分研究较少,为了充分利用人参的有效成分,本文主要对人参倍半萜的抗肿瘤活性进行了系统性研究,并进一步阐述其相关作用机制,同时对5-氟尿嘧啶（5-FU）在抗肿瘤过程中引发的骨髓抑制进行了相关研究。其主要研究内容及结果如下:（1）人参倍半萜对H22荷瘤小鼠的抗肿瘤活性及机制研究以ICR级雄性小鼠建立H22荷瘤小鼠模型,分别给药14d后,眼球取血后脱臼处死,剥离肿瘤组织及各脏器并称取质量,计算抑瘤率及脏器指数,检测荷瘤小鼠血清中谷草转氨酶（AST）、谷丙转氨酶（ALT）、尿素氮（BUN）等肝肾指标,以及肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、γ-干扰素（IFN-γ）、白细胞介素-2（IL-2）、白细胞介素-3（IL-3）、血管内皮生长因子（VEGF）的水平,H&E染色观察脾脏组织以及肿瘤组织的病理学变化,western blot蛋白印迹法测定荷瘤小鼠肿瘤组织相关蛋白含量,通过上述结果分析人参倍半萜的抗肿瘤活性及其作用机制。通过测定荷瘤小鼠骨髓干细胞中转化生长因子（TGF-β）、白细胞介素-6（IL-6）、白细胞介素-4（IL-4）、粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子（GM-CSF）、促红细胞生成素（EPO）的水平,分析5-FU对荷瘤小鼠产生的骨髓抑制作用。结果表明:通过各项指标的观察及对比可得出,人参倍半萜能够有效地抑制肿瘤生长,在高剂量组最高抑瘤率可达到65.92%,在5-FU与高剂量SPG联合给药组抑瘤率可达到83.70%,与模型组相比,给药后荷瘤小鼠血清中AST,ALT,BUN及VEGF的水平明显降低,但IL-2,IL-3,TNF-α和INF-γ的水平显着升高;给药组荷瘤小鼠可观察到明显的肿瘤细胞凋亡;通过western blot测定肿瘤组织蛋白水平可得,SPG的抗肿瘤作用可通过下调Bcl-2和VEGF蛋白的表达,以及调控P38MAPK蛋白通道来抑制肿瘤生长;与5-FU组相比,在联合给药组小鼠血清中TGF-β的水平明显升高,改善了5-FU对荷瘤小鼠产生的骨髓抑制作用。结论:SPG对H22荷瘤小鼠具有明显的抗肿瘤活性,其与5-FU在抗肿瘤过程中的联合使用具有协同作用,同时降低了5-FU的骨髓抑制作用。其抗肿瘤作用机制可能与下调Bcl-2及VEGF的表达,以及调控P38MAPK蛋白通道有关。（2）人参倍半萜对S180荷瘤小鼠的抗肿瘤活性及机制研究首先建立小鼠S180荷瘤小鼠模型,通过测定荷瘤小鼠体重、抑瘤率及各脏器指数,测定各组小鼠血清中丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天冬氨酸转氨酶（AST）和血尿素氮（BUN）、白细胞介素-2（IL-2）、肿瘤坏死生长因子-α（TNF-α）和血管内皮生长因子（VEGF）水平,H&E染色观察各组小鼠肿瘤组织病理学变化,采用Western Blot法检测肿瘤组织中抗细胞凋亡因子（Bcl-2）、血管内皮生长因子（VEGF）、p38对丝裂原活化蛋白激酶（p38MAPK）和p38对丝裂原活化蛋白激酶磷酸化（p-p38MAPK）蛋白的表达水平。并测定荷瘤小鼠骨髓血清细胞中转化生长因子（TGF-β）、白细胞介素-6（IL-6）、白细胞介素-4（IL-4）、粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子（GM-CSF）,促红细胞生成素（EPO）的水平。综合分析上述结果得出:随着SPG剂量的升高,抑瘤率明显升高,高剂量SPG组抑瘤率可达76.29%,5-FU与SPG联合给药组抑瘤率可达到85.92%。与模型组比较,低和高剂量SPG组以及联合给药组小鼠血清中IL-2和TNF-α的水平明显升高,ALT、AST、BUN和VEGF水平明显降低。H&E染色,模型组细胞排列整齐紧密,可见大量细胞核,且生长状态良好,低和高剂量SPG组肿瘤组织细胞核数量明显减少,排列松散,联合给药组出现大面积肿瘤坏死区域。Western Blot分析得出,与模型组比较,联合给药组小鼠肿瘤组织中Bcl-2和VEGF蛋白表达水平明显降低,p-p38MAPK水平明显升高。在联合给药组小鼠血清中GM-CSF的水平明显升高,改善了5-FU在抗肿瘤过程中的骨髓抑制作用。结论:SPG具有明显的抗肿瘤活性,其与5-FU联合使用在抗肿瘤过程中具有协同作用,而且能够在一定程度上限制5-FU的骨髓抑制作用,其抗肿瘤作用可能是通过调节p38MAPK蛋白通道相关。
喻晨[7]（2017）在《黑牛肝菌多糖对小鼠免疫活性作用的影响》文中研究表明黑牛肝菌（Boletus aereus）学名枣铜色牛肝菌,属层菌纲,伞菌目,牛肝菌科,牛肝菌属,是一种味道鲜美,营养丰富的野生食用菌,主要分布在我国云南、四川、贵州等地。研究表明黑牛肝菌具有广泛而良好的生物活性作用,主要包括抗氧化,保护修复酒精性肝损伤,降血脂等。本研究拟从下面三个方面探讨黑牛肝菌多糖对小鼠免疫活性作用的影响。1、黑牛肝菌多糖的分离纯化及组分结构分析。本试验选取黑牛肝菌子实体为原料,采用热水浸提法提取黑牛肝菌多糖,得到黑牛肝菌粗多糖（CBAP）,经Sevage法除蛋白、透析、冻干得到黑牛肝菌精多糖（RBAP）,再经DEAE-Cellulose52离子交换柱层析和Sepharose 4B凝胶柱层析分别进行纯化,得到两个组分,分别为黑牛肝菌中性纯多糖PPBAP Ⅰ和黑牛肝菌酸性纯多糖PBAPⅡ。用紫外光谱扫描,红外光谱扫描及高效液相分析其组分结构。结果显示:黑牛肝菌纯多糖PPBAP Ⅰ和PPBAPⅡ的纯度分别达到90.10±0.99%,90.01±0.87%;紫外扫描表明PPBAP Ⅰ和PPBAPⅡ均不含核酸、蛋白质;红外光谱扫描PPBAP Ⅰ和PPBAPⅡ显示,多糖分子中具有呋喃环、吡喃环碳骨架等典型的多糖特征基团;HPLC分析表明黑牛肝菌多糖是由葡萄糖、果糖、木糖和少量鼠李糖聚合而成的杂多糖。2、以RBAP为试验材料,建立环磷酰胺诱导的免疫抑制小鼠模型,测定免疫相关指标。小鼠被随机分为正常对照组、模型组、RBAP各剂量组和阳性对照组。测定脾脏和胸腺指数来考察免疫器官变化;碳粒廓清实验考察小鼠非特异性免疫功能;Elisa法测定小鼠血清中细胞因子IL-2、IFN-γ的含量以检测小鼠细胞免疫功能。结果显示:与模型组相比,RBAP能显着提高免疫抑制小鼠的脾脏和胸腺指数、碳粒廓清指数以及小鼠血清中细胞因子IL-2和IFN-γ含量（P<0.05或P<0.01）。这表明RBAP对免疫抑制小鼠的免疫功能有一定的增强作用。3、以RBAP为试验材料,通过皮下注射S-180肉瘤细胞建立荷瘤小鼠模型,进行功能性试验。小鼠被随机分为正常对照组、模型组、阳性药物组和RBAP各剂量组。RBAP对荷瘤小鼠免疫功能的影响通过测定小鼠肉瘤大小、免疫器官指数、血清中细胞因子IL-2、TNF-α的含量这几个方面来衡量。结果显示:RBAP能抑制荷瘤小鼠的肉瘤增殖,可以显着提高荷瘤小鼠的脾脏和胸腺指数以及血清中细胞因子IL-2、TNF-α的含量（P<0.05或P<0.01）。这表明RBAP对S-180荷瘤小鼠的免疫功能有一定的增强作用,并可能通过免疫调节来抑制肿瘤增殖。
许冉达[8]（2016）在《秦皮乙素对荷瘤小鼠红细胞膜功能的影响》文中研究说明中药作为我国的传统药物,在抗肿瘤方面具有多靶点、多环节、多途径等优势,可通过调节机体免疫功能来发挥抗肿瘤作用,其中红细胞免疫是近年来较为新颖的免疫抗肿瘤途径,已被研究者广为应用。秦皮乙素（Aesculetin, AES）作为中药秦皮中香豆素类的有效成分之一,体内外均具有抗肿瘤活性,可以抑制肿瘤细胞的生长,并具有免疫调节作用。实验室前期抑瘤率等实验已经证实,AES可以通过细胞免疫和体液免疫调节机制抑制S180肉瘤生长,而有关AES通过红细胞免疫机制抑制肿瘤细胞生长的研究未见报道。为此,本文以移植型S180荷瘤小鼠为肿瘤模型,通过AES对其红细胞膜结构组分与功能特性的研究,为进一步揭示其抗肿瘤作用机制,也为未来开发新型红细胞膜载药体系的研究提供参考。目的：探讨AES对S180荷瘤小鼠红细胞膜的影响,揭示其红细胞免疫抗肿瘤机制,为后续深入的研究和探索打下基础。方法：通过体内移植S180肉瘤细胞株的方法进行荷瘤小鼠的造模。雌雄各半的小鼠随机分为6组,即正常对照组（不接种S180肉瘤细胞株）、模型对照组,阳性对照组（黄芪多糖,100mg/kg）,AES低剂量组（20mg/kg）、AES中剂量组（40mg/kg）和AES高剂量组（80mg/kg）。①通过改进的花环实验法检测S180荷瘤小鼠红细胞免疫粘附肿瘤细胞的能力以及红细胞免疫正负调节因子的活性；②通过DPH荧光探针标记结合荧光分光光度法测定红细胞膜流动性；③通过紫外分光光度法测定NADH-细胞色素C氧化还原酶活性,进而计算红细胞膜封闭度；④通过试剂盒结合紫外分光光度法测定红细胞膜唾液酸含量、Na+,K+-ATP酶和Ca2+,Mg2+-ATP酶活性；⑤通过流式细胞术检测红细胞膜电位的变化；⑥通过Western Blot法检测带3蛋白的表达；⑦通过紫外分光光度法测定红细胞膜阴离子转运活性。结果：①与正常组相比,模型组小鼠红细胞粘附肿瘤细胞的花环率下降到（11.05±3.05）%,提示红细胞免疫功能受到抑制（P<0.01）,给予AES后荷瘤小鼠红细胞的粘附能力有所恢复。与模型组组比,AES低剂量差异显着（P<0.05）,中、高剂量差异非常显着（P<0.01）；模型组RBC-C3b受体花环促进率（RFER）和RBC-C3b受体花环抑制率（RFIR）,与正常组相比具有非常显着差异（P<0.01）,提示促进因子活性受到抑制,抑制因子活性受到促进,免疫调节功能失衡,AES能够上调促进因子活性、下调抑制因子活性,恢复红细胞的免疫正负调节功能（P<0.05,P<0.01）；②与模型组相比,AES中剂量、高剂量组荷瘤小鼠红细胞膜的流动性有所恢复,具有非常显着的差异（P<0.01）；③模型组小鼠红细胞膜的封闭度下降为（32.07+7.47）%,与正常组差异显着（P<0.01）,给予不同浓度AES作用后,低、中、高剂量组红细胞膜封闭度上升为（41.43+8.60）%、（53.29+11.88）%和（54.86+8.99）%,与模型组相比具有统计学差异（P<0.05,P<0.01）；④模型组小鼠红细胞膜上唾液酸含量和Na+,K+-ATP酶、Ca2+,Mg2+-ATP酶活性均受到抑制,与正常组差异显着（P<0.01）,给予不同浓度AES作用后唾液酸含量以及两种酶活性显着上升,与模型组相比,低剂量差异不明显,而中、高剂量组的提升作用非常显着,具有统计学意义（P<0.01）；⑤与正常组相比,模型组红细胞膜Rh123荧光强度大幅度下降至（37.8±5.3）%,即膜电位显着降低（P<0.01）,通过不同浓度的AES治疗后,Rh123荧光强度均有所上升,即AES能够恢复膜电位水平,AES低剂量组差异不明显,中、高剂量组差异显着,据有统计学意义（P<0.01）；⑥模型组荷瘤小鼠红细胞膜带3蛋白的表达较正常组明显减少,差异显着（P<0.01）,随着给予AES浓度的增加,带3蛋白的表达呈现上升趋势,AES各剂量组与模型组相比具有统计学差异（P<0.05,P<0.01）；⑦模型组荷瘤小鼠Cl-进入红细胞内所需的时间较正常组长,即模型组红细胞膜的阴离子转运活性较正常组相比降低,差异非常显着（P<0.01）,而给予AES治疗后,各组溶血时间与模型组比较均有减少,即恢复了细胞膜阴离子转运功能,与模型组相比,各剂量组荷瘤小鼠红细胞膜阴离子转运活性有统计学差异（P<0.05,P<0.01）。结论：AES能通过红细胞免疫功能对S180荷瘤小鼠的肿瘤生长进行抑制,其对红细胞的天然免疫粘附能力具有明显的增强作用,能够调控红细胞免疫正负调节因子的活性使之恢复平衡。同时,红细胞膜作为基础结构,AES对红细胞膜的结构特性和物质组成也有影响,包括恢复红细胞膜的结构特性——流动性和封闭度,使唾液酸含量、ATP酶活性以及膜电位水平得到上调,增强带3蛋白的表达和阴离子转运活性,整体性维持红细胞的稳态,保证其正常活性,改善荷瘤小鼠红细胞天然免疫粘附能力,从而增强红细胞免疫功能,达到抗肿瘤的作用。
赵冲[9]（2015）在《三七多糖对肺癌细胞A549的作用研究》文中提出目的为开发三七多糖在抗人肺肿瘤方面的作用,本实验对三七多糖进行了体外抑制人肺癌细胞A549活性筛选以及三七多糖对小鼠移植性肺腺癌模型的生命延长率和提高肿瘤小鼠生存状态的影响。并从免疫学角度出发研究了三七多糖的抗肿瘤作用机制,了解其与香菇多糖的疗效比较。方法采用改良MTT法对两种人源肿瘤细胞（人A-549肺腺癌细胞系和人食管癌细胞ECA109）进行体外抑瘤药理活性筛选;选人A-549肺腺癌细胞系植入小鼠体内实验瘤株,在昆明种小鼠的右前肢腋窝皮下注入A-549肺腺癌细胞悬液,制成实体瘤模型。将小鼠分为空白对照组,阳性环磷酰胺组（CTX group）,不同剂量三七多糖剂量给药组、阳性药与不同剂量三七多糖合并用药组及香菇多糖组,观察比较各组小鼠的生存状态及生命周期。应用流式细胞仪检测小鼠外周血内T细胞亚型CD3+T细胞、CD4+T细胞、CD8+T细胞和NK细胞比例,应用双抗夹心ELISA法（Enzyme-Linked Lmmu noSorbent Assay）测定小鼠外周血IL-2（Interleukin-2白介素-2）含量;以考察三七多糖对小鼠外周血液中CD3+T细胞、CD4+T细胞、CD8+T细胞、NK细胞水平、白细胞介素IL-2的调节作用,探讨三七多糖抗肺癌的作用机制。结果1.该实验在体外抑瘤活性筛选结果示:（1）与空白对照组相比,三七多糖20μg.ml-1组可明显抑制肺癌细胞A549细胞的增殖,且差异有统计学意义（P<0.05）;（2）三七多糖2mg·ml-1组和三七多糖200μg·ml-1可明显促进Eca109细胞的增殖,且2mg.ml-1组对Eca109的促进作用明显高于200μg.ml-1组,差异具有统计学意义（P<0.05）。2.同时通过建立荷瘤小鼠模型,进行小鼠体内抑瘤实验结果示:（1）生存期及生存状态实验:与空白对照组和阳性药组相比,三七多糖中剂量组、高剂量组和香菇多糖组都可以明显延长小鼠生存时间,且差异具有统计学意义（P<0.05）,其中,中剂量组三七多糖对小鼠生存时间的延长效果高于香菇多糖组（P<0.05）。三七多糖低剂量组、中剂量组、高剂量组和香菇多糖组的小鼠的生存状态较好,尤其是三七多糖中、高剂量组和香菇多糖组。（2）免疫调节实验:a.淋巴细胞亚群测定:三七多糖组与香菇多糖组与生理盐水对照组相比,CD3+、CD4+水平升高（P<0.05）,三七多糖组CD4+/CD8+比值明显升高（P<0.05）,说明三七多糖能提高并增强小鼠的细胞免疫功能,三七多糖组与香菇多糖组对CD8+与NK细胞影响无统计学差异（P>0.05）,b.IL-2含量测定:与生理盐水对照组比较,三七多糖给药组与香菇多糖组均能提高荷瘤小鼠外周血血清中IL-2的含量,且有显着差异（P<0.05）,但三七多糖与香菇多糖结果之间无差异（P>0.05）。结论1.体外抑瘤实验表明三七多糖可以抑制肺癌细胞A549的增殖。2.体内实验:（1）.荷瘤小鼠生存期及生存状态实验表明三七多糖中剂量组和高剂量组可延长荷瘤小鼠的生存期,提高小鼠整体状态,疗效优于香菇多糖。（2）.免疫调节实验:三七多糖可以提高荷瘤小鼠的T淋巴细胞增殖活性,促进细胞白介素IL-2细胞因子的分泌。以上结果均提示三七多糖能抑制肺癌细胞A549的增殖,在协助抗肺癌增殖、改善肺癌病人生活质量与预后方面将具有一定的应用价值。
米仁沙·牙库甫[10]（2014）在《复方小艾飞蜜膏抑制胃癌药效物质基础研究》文中研究指明目的：通过对新疆维吾尔医医院制剂复方小艾飞蜜膏体外抗肿瘤活性筛选、体内抗肿瘤活性实验、抗炎活性实验、体外抗氧化活性筛选，对其化学成分进行分析、开展有效成分提取工艺研究，为该制剂二次开发和临床应用提供理论指导和实验依据。方法：1)采用MFC荷瘤小鼠移植瘤实验模型，以肿瘤抑制率为指标，在整体动物水平检测复方小艾飞蜜膏乙醇提取物的抗胃癌作用，免疫组织化学切片法考察肿瘤组织CD31、VEGF、PCNA表达。2)通过二甲苯致小鼠耳肿胀模型、角叉菜胶致大鼠足趾肿胀模型、大鼠棉球肉芽肿模型、角叉菜胶致大鼠胸膜炎模型、并检测实验动物血清肿瘤坏死因子TNF-α和PGE2浓度、胸腔积液中蛋白质含量，考察复方小艾飞蜜膏乙醇提取物抗炎活性。3)采用MTT法，选用人胃癌细胞系BGC-823进行体外实验，分别对复方小艾飞蜜膏乙醇提取物石油醚萃取部分、氯仿萃取部分、正丁醇萃取部分、水部分及从中分离出的高良姜素、胡椒碱、1,7-二苯基-5-醇-3-庚酮进行抗肿瘤活性筛选。4)通过测定二苯代苦味酰基自由基（DPPH·）清除率、羟自由基（·OH）清除率、超氧阴离子自由基（·O2-）清除率、铁离子还原能力等4种体外抗氧化能力测定实验，考察复方小艾飞蜜膏乙醇提取物不同萃取部位的抗氧化能力。5)采用GC/MS分析复方小艾飞蜜膏挥发油成分，分别采用硅胶柱层析法、大孔吸附树脂柱层析法、聚酰胺柱层析法、凝胶柱色谱法分离复方小艾飞蜜膏乙醇提取物石油醚萃取部分、氯仿萃取部分及正丁醇萃取部分化学成分，利用核磁共振谱、质谱等手段鉴定化学结构。6)采用正交实验设计方法，以胡椒碱和高良姜素的含量及出膏率作为指标，优选提取工艺中料液比、提取温度、提取时间、提取次数等因素对复方小艾飞蜜膏生物碱类及黄酮类成分的提取率的影响。结果：1)复方小艾飞蜜膏乙醇提取物浓度在0.034g/kg，0.068g/kg和0.136g/kg时，对荷瘤小鼠胃癌MFC移植瘤的瘤重抑制率分别为55.2%，68.4%，59.9%。免疫组化染色实验结果显示，复方小艾飞蜜膏乙醇提取物中剂量（0.068g/kg）、高剂量组（0.136g/kg）与模型组相比，PCNA、VEGF、CD31的表达显着下调，小艾飞蜜膏乙醇提取物低剂量组（0.034g/kg）可以有效降低CD31，PCNA的表达。2)复方小艾飞蜜膏乙醇提取物在0.034～0.136g/Kg剂量范围内，明显抑制二甲苯致耳肿胀和角叉菜胶诱导大鼠足趾肿胀，减轻肉芽肿的质量，有效降低胸膜炎大鼠胸腔渗出液中蛋白含量、血清中前列腺素E2（PGE2）与肿瘤坏死因子（TNF-α）含量，作用呈剂量依赖性。3)复方小艾飞蜜膏乙醇提取物石油醚萃取部分在50μg/mL、100μg/mL、500μg/mL浓度下人胃癌细胞系BGC-823的存活率分别为55.41%、25.32%、19.9%；氯仿萃取部分在100μg/mL、500μg/mL浓度下人胃癌细胞系BGC-823的存活率分别为22.21%、21.70%；复方小艾飞蜜膏挥发油在1μg/mL、50μg/mL、100μg/mL、500μg/mL浓度下人胃癌细胞系BGC-823的存活率分别为26.91%、14.54%、15.65%、26.73%。高良姜素、胡椒碱在500μg/mL浓度下人胃癌细胞系BGC-823的存活率分别为27.42%、52.33%。4)复方小艾飞蜜膏乙醇提取物氯仿萃取部分及正丁醇萃取部分具有较强的抗氧化能力。5)水蒸气蒸馏法得到的复方小艾飞蜜膏挥发油共鉴定出28种化合物，石油醚冷浸法得到的浸膏共鉴定出56种化合物；从其乙醇提取物石油醚萃取部分分离得到了胡椒碱、胡椒次碱、N-异丁基-十三-13-（3，4-次甲二氧苯基）-2E，4E，12E-三烯酰胺、、胡萝卜苷、β-谷甾醇5个化合物、氯仿萃取部分分离得到了高良姜素、高良姜素-3-甲醚，乔松素、1,7-二苯基-5-醇-3-庚酮、1-苯基-7-（3’-甲氧基-4’-羟基）苯基-5-醇-3-庚酮、1,7-二苯基-3,5-庚二酮、1,7-二苯基-4-烯-3-庚酮等7个化合物及正丁醇萃取部分分离得到了山柰酚、槲皮素2个化合物。6)优化的提取工艺为加30倍量乙醇回流提取2次，提取时间为3h，最佳提取温度为70℃。结论：1)复方小艾飞蜜膏乙醇提取物抑制荷瘤小鼠MFC移植瘤生长，作用机制可能与其下调肿瘤组织中PCNA、VEGF、CD31的表达有关。2)复方小艾飞蜜膏乙醇提取物具有抗炎作用，该作用与降低血清PGE2和TNF-α含量有关。3)复方小艾飞蜜膏乙醇提取物石油醚萃取部分、氯仿萃取部分及挥发油、高良姜素、胡椒碱体外抑制人胃癌细胞系BGC-823增殖。4)复方小艾飞蜜膏乙醇提取物抗氧化活性部位为：乙醇提取氯仿萃取部分、正丁醇萃取部分。5)复方小艾飞蜜膏所含主要化学成分的类型为：生物碱类、黄酮类、二苯基庚烷类、挥发油类成分。6)优化的提取工艺操作简单、稳定、可行。
二、壳多糖抗肿瘤作用及对荷瘤小鼠免疫功能影响的研究（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、壳多糖抗肿瘤作用及对荷瘤小鼠免疫功能影响的研究（论文提纲范文）
（1）阿里红多糖对S180荷瘤小鼠的抑瘤作用与机制研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 第一部分 生物信息学分析肿瘤差异表达基因及富集通路研究 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 第二部分 阿里红多糖对S180 荷瘤小鼠免疫功能的影响 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 综述 多糖调节肿瘤免疫应答研究进展 |
| 参考文献 |
| 攻读硕士学位期间发表的学术论文 |
| 指导教师评阅意见表 |
（2）蒙古白丽蘑的化学成分、药理作用及其相关机制的研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 第一章 前言 |
| 1.1 蒙古白丽蘑药理活性的研究 |
| 1.2 蒙古白丽蘑化学成分研究 |
| 1.3 蒙古白丽蘑生物学性质 |
| 1.4 蒙古白丽蘑发酵研究 |
| 1.5 本研究的目的和意义 |
| 1.6 本文研究主要技术路线 |
| 第二章 蒙古白丽蘑子实体与发酵菌丝体化学成分分析 |
| 2.1 蒙古白丽蘑子实体营养成分分析并与其他9种食用菌营养成分对比研究 |
| 2.2 蒙古白丽蘑子实体化学成分分析 |
| 2.3 蒙古白丽蘑菌丝体高密度深层发酵条件优化 |
| 2.4 发酵菌丝体生物学鉴定 |
| 2.5 蒙古白丽蘑发酵菌丝体与子实体营养成分及化学成分对比分析 |
| 2.6 小结与讨论 |
| 第三章 蒙古白丽蘑子实体不同组分抗肿瘤活性相关机理研究 |
| 3.1 蒙古白丽蘑总多糖抗肿瘤及相关机制研究 |
| 3.2 蒙古白丽蘑总蛋白抗肿瘤及相关机制研究 |
| 3.3 蒙古白丽蘑化学提取物抗肿瘤及相关机制研究 |
| 3.4 实验结果 |
| 3.5 小结与讨论 |
| 第四章 蒙古白丽蘑甾醇类化合物抗肿瘤活性及相关机理研究 |
| 4.1 实验材料和仪器 |
| 4.2 蒙古白丽蘑总甾醇抗肿瘤及相关机制研究 |
| 4.3 蒙古白丽蘑ET与ED两种单体化合物抗肿瘤及相关机制研究 |
| 4.4 结果与分析 |
| 4.5 小结与讨论 |
| 第五章 蒙古白丽蘑治疗肿瘤高通量非靶向代谢组学的研究 |
| 5.1 蒙古白丽蘑总甾醇化合物SLM高通量非靶向代谢组学研究 |
| 5.2 实验结果分析 |
| 5.3 小结与讨论 |
| 第六章 蒙古白丽蘑治疗肿瘤高通量肠道菌群的调节作用的研究 |
| 6.1 实验部分 |
| 6.2 实验结果分析 |
| 6.3 小结与讨论 |
| 第七章 蒙古白丽蘑降血糖作用研究 |
| 7.1 蒙古白丽蘑总多糖降血糖作用及相关机制研究 |
| 7.2 蒙古白丽蘑水提液(WLM)降血糖作用及相关机制研究 |
| 7.3 蒙古白丽蘑总甾醇化合物(SLM)降血糖作用及相关机制研究 |
| 7.4 实验结果 |
| 7.5 小结与讨论 |
| 第八章 结论与展望 |
| 8.1 结论 |
| 8.2 展望 |
| 参考文献 |
| 略缩语表 |
| 附录 A 蒙古白丽蘑宏观形态 |
| 附录 B 市场常见蘑菇 |
| 附录 C 蒙古白丽蘑子实体GC-MS离子流图 |
| 附录 D(1) 蒙古白丽蘑子实体LC-MS离子流图 |
| 附录 D(2) 蒙古白丽蘑菌丝体LC-MS离子流图 |
| 附录 E H22荷瘤小鼠 |
| 附录 F H22荷瘤小鼠脏腑器官及肿瘤 |
| 附录 G(1) 糖尿病模型鼠 |
| 附录 G(2) 糖尿病模型鼠 |
| 附录 H 深层发酵用菌种及生物反应器类型 |
| 作者简介 |
| 致谢 |
（3）人参多糖联合抗生素抗肿瘤作用及肠道菌介导机制初步研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 第一章 绪论 |
| 1 人参多糖抗肿瘤作用及机制研究进展 |
| 2 抗生素抗肿瘤作用及肠道菌相关机制研究进展 |
| 3 课题总体构想 |
| 参考文献 |
| 第二章 人参多糖的制备及质量表征 |
| 1 材料 |
| 2 方法 |
| 3 结果和讨论 |
| 4 结论 |
| 参考文献 |
| 第三章 人参多糖联合抗生素的抗肿瘤作用研究 |
| 1 材料 |
| 2 方法 |
| 3 结果和讨论 |
| 4 结论 |
| 参考文献 |
| 第四章 人参多糖联合抗生素治疗对荷瘤小鼠肠道菌群的影响 |
| 1 材料 |
| 2 方法 |
| 3 结果与讨论 |
| 4 结论 |
| 参考文献 |
| 第五章 人参多糖联合抗生素治疗对荷瘤小鼠中短链脂肪酸及内源性代谢物的影响 |
| 第一节 人参多糖联合抗生素治疗对荷瘤小鼠中短链脂肪酸的影响 |
| 1 材料 |
| 2 方法 |
| 3 结果与讨论 |
| 4 小结 |
| 参考文献 |
| 第二节 人参多糖联合抗生素治疗对荷瘤小鼠内源性代谢物的影响 |
| 1 材料 |
| 2 方法 |
| 3 结果与讨论 |
| 4 小结 |
| 参考文献 |
| 第六章 人参多糖联合抗生素治疗对荷瘤小鼠相关蛋白表达及免疫炎症因子水平的影响 |
| 1 材料 |
| 2 方法 |
| 3 结果与讨论 |
| 4 小结 |
| 参考文献 |
| 第七章 总结与展望 |
| 1 总结 |
| 2 创新点 |
| 3 展望 |
| 攻读硕士期间发表论文 |
| 致谢 |
（4）红花蜂花粉多糖组分Ⅰ对H22-荷瘤小鼠的抑瘤作用与机制研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 中英文对照缩写表 |
| 第一章 前言 |
| 1 多糖的概述 |
| 2 多糖的生物学活性与功能 |
| 2.1 抗肿瘤 |
| 2.2 抗氧化 |
| 2.3 降血糖、血脂 |
| 2.4 免疫调节 |
| 2.5 抗辐射 |
| 2.6 杀菌、抑菌 |
| 2.7 抗凝血及血栓形成 |
| 2.8 其他作用 |
| 3 多糖提取、分离纯化及结构分析 |
| 3.1 多糖提取、分离纯化 |
| 3.2 多糖结构分析 |
| 4 蜂花粉多糖的研究进展 |
| 4.1 蜂花粉多糖的概述 |
| 4.2 蜂花粉多糖的生物活性功能 |
| 4.2.1 抗肿瘤 |
| 4.2.2 抗氧化 |
| 4.2.3 降糖、降脂 |
| 4.2.4 免疫调节 |
| 4.2.5 杀菌、抑菌 |
| 4.2.6 其他作用 |
| 4.3 蜂花粉多糖的提取、分离纯化及结构分析 |
| 4.3.1 蜂花粉多糖的提取 |
| 4.3.2 蜂花粉多糖的分离纯化及结构分析 |
| 5 选题依据、目的、意义及依据内容 |
| 5.1 选题依据、目的和意义 |
| 5.2 主要的研究内容 |
| 第二章 红花蜂花粉多糖组分Ⅰ对H22-荷瘤小鼠的抑瘤作用 |
| 1 实验材料 |
| 1.1 实验原料 |
| 1.2 实验动物 |
| 1.3 细胞株 |
| 1.4 实验试剂 |
| 1.5 实验仪器 |
| 2 制备蜂花粉多糖组分Ⅰ的提取、分离纯化操作流程 |
| 3 H22 肝癌细胞的培养、动物造模、分组及给药 |
| 3.1 H22 肝癌细胞的培养 |
| 3.2 动物造模、分组及给药 |
| 3.3 PBPC I对荷瘤小鼠抑瘤率及免疫器官指数的影响 |
| 4 PBPC I对荷瘤小鼠血清细胞因子的影响 |
| 4.1 样本收集 |
| 4.2 ELISA法测定因子操作步骤: |
| 5 H22 荷瘤小鼠肿瘤组织HE染色 |
| 5.1 样本收集 |
| 5.2 H22 荷瘤小鼠肿瘤组织HE染色操作步骤 |
| 6 统计学处理 |
| 7 结果 |
| 7.1 PBPC I对 H22 荷瘤小鼠抑瘤率及免疫器官指数的影响 |
| 7.2 PBPC I对 H22 荷瘤小鼠血清细胞因子的影响 |
| 7.3 PBPC I对 H22 荷瘤小鼠肿瘤组织病理学变化的影响 |
| 8 本章小结 |
| 第三章 红花蜂花粉多糖组分Ⅰ对H22-荷瘤小鼠的抑瘤机制 |
| 1.实验材料 |
| 2.主要试剂 |
| 3.主要仪器 |
| 4.实验方法 |
| 4.1 红花蜂花粉多糖Ⅰ的制备 |
| 4.2 动物造模 |
| 4.3 动物分组及给药 |
| 4.4 样本采集 |
| 4.5 RT-qPCR法测定H22 荷瘤小鼠肿瘤组织中bax、p53、bcl-2及c-myc基因表达的影响 |
| 4.5.1 H22 荷瘤小鼠肿瘤组织中提取总RNA |
| 4.5.2 总RNA的完整性的测定 |
| 4.5.3 逆转录cDNA |
| 4.5.4 RT-qPCR |
| 4.5.5 操作步骤(全程冰上操作) |
| 4.5.6 RT-qPCR产物分析 |
| 4.6 Western Blot法测定H22 荷瘤小鼠肿瘤组织中Bax、P53、Bcl-2及c-Myc蛋白的表达 |
| 4.6.1 蛋白质的提取 |
| 4.6.2 操作步骤 |
| 4.6.3 制胶 |
| 4.6.4 加样及电泳 |
| 4.6.5 转膜 |
| 4.6.6 牛奶封闭 |
| 4.6.7 孵育一抗、二抗 |
| 4.6.8 发光与曝光 |
| 5.结果与分析 |
| 5.1 PBPCⅠ对H22 荷瘤小鼠肿瘤组织中bcl-2 基因表达的影响 |
| 5.2 PBPCⅠ对H22 荷瘤小鼠肿瘤组织中bax基因表达的影响 |
| 5.3 PBPCⅠ对H22 荷瘤小鼠肿瘤组织中c-myc基因表达的影响 |
| 5.4 PBPCⅠ对H22 荷瘤小鼠肿瘤组织中p53 基因表达的影响 |
| 5.5 PBPCⅠ对H22 荷瘤小鼠肿瘤组织中Bcl-2 蛋白的表达的影响 |
| 5.6 PBPCⅠ对H22 荷瘤小鼠肿瘤组织中Bax蛋白的表达的影响 |
| 5.7 PBPCⅠ对H22 荷瘤小鼠肿瘤组织中C-myc蛋白的表达的影响 |
| 5.8 PBPCⅠ对H22 荷瘤小鼠肿瘤组织中P53 蛋白的表达的影响 |
| 6.本章小结 |
| 第四章 讨论与结论 |
| 1.抗肿瘤作用的研究 |
| 2.抗肿瘤机制的研究 |
| 3.结论 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 研究生期间论文发表情况 |
（5）中性三七多糖联合环磷酰胺对荷H22瘤小鼠的治疗作用及痊愈小鼠再次接种肿瘤细胞后的免疫研究（论文提纲范文）
| 缩略词表 |
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 第一部分 中性三七多糖联合环磷酰胺对荷H22瘤小鼠的治疗作用 |
| 前言 |
| 1 材料 |
| 1.1 仪器 |
| 1.2 试剂 |
| 1.3 动物 |
| 1.4 细胞株 |
| 2 方法 |
| 2.1 药物溶液的配制 |
| 2.2 分组与给药 |
| 2.3 建立肿瘤动物模型与给药 |
| 2.4 荷H22瘤小鼠抑瘤率的测定 |
| 2.5 荷H22瘤小鼠免疫器官指数的测定 |
| 2.6 荷H22瘤小鼠碳廓清实验 |
| 2.7 荷H22瘤小鼠血液指标的测定 |
| 2.8 流式细胞术检测荷H22瘤小鼠外周血中的淋巴细胞数量 |
| 2.9 双抗夹心ELISA法测定荷H22瘤小鼠血清免疫细胞因子IL-2,TNF-α,IFN-γ和免疫球蛋白IgG含量 |
| 2.10 荷H22瘤小鼠肿瘤组织切片检查 |
| 2.11 免疫组化法检测荷H22瘤小鼠肿瘤组织切片中的免疫细胞 |
| 2.12 数据统计 |
| 3 结果 |
| 3.1 NPPN+CTX对荷H22瘤小鼠抑瘤率的影响 |
| 3.2 NPPN+CTX对荷H22瘤小鼠脾脏和胸腺指数的影响 |
| 3.3 NPPN+CTX对H22荷瘤小鼠血液学指标的影响 |
| 3.4 NPPN+CTX对荷H22瘤小鼠巨噬细胞吞噬能力的影响 |
| 3.5 NPPN+CTX对荷H22瘤小鼠外周血中免疫细胞的影响 |
| 3.6 NPPN+CTX对荷H22瘤小鼠外周血清中免疫细胞因子IL-2,TNF-α,IFN-γ含量的影响 |
| 3.7 NPPN+CTX对荷H22瘤小鼠外周血清中免疫球蛋白IgG含量的影响 |
| 3.8 NPPN+CTX对荷H22瘤小鼠肿瘤组织切片的检测 |
| 3.9 NPPN+CTX对荷H22瘤小鼠肿瘤组织切片中免疫细胞数影响 |
| 4 讨论 |
| 5 结论 |
| 第二部分 痊愈小鼠再次接种肿瘤细胞后的免疫研究 |
| 前言 |
| 1 材料 |
| 1.1 仪器 |
| 1.2 试剂 |
| 1.3 动物 |
| 1.4 细胞株 |
| 2 方法 |
| 2.1 药物溶液的配制 |
| 2.2 获取痊愈组小鼠 |
| 2.3 分组与给药 |
| 2.4 建立肿瘤动物模型与给药 |
| 2.5 痊愈小鼠再次接种H22肿瘤细胞后免疫器官指数的测定 |
| 2.6 流式细胞仪检测再次接种H22肿瘤细胞的痊愈小鼠外周血中的淋巴细胞数 |
| 2.7 双抗夹心ELISA法测定再次接种H22肿瘤细胞的痊愈小鼠的血清中免疫细胞因子IL-2、TNF-α、IFN-γ和免疫球蛋白IgG含量 |
| 2.8 痊愈小鼠再次接种H22肿瘤细胞后接种部位组织切片检查 |
| 2.9 数据统计 |
| 3 结果 |
| 3.1 痊愈小鼠再次接种H22肿瘤细胞后脾脏和胸腺指数的影响 |
| 3.2 痊愈小鼠再次接种H22肿瘤细胞后不同时间点外周血中免疫细胞的数量 |
| 3.3 痊愈小鼠再次接种肿瘤后不同时间点血清中免疫细胞因子IL-2,TNF-α和IFN-γ的影响 |
| 3.4 痊愈小鼠再次接种H22肿瘤后不同时间点血清中免疫球蛋白IgG的影响 |
| 3.5 痊愈小鼠再次接种H22肿瘤后不同时间点接种部位病理学检测 |
| 4 讨论 |
| 5 结论 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 攻读学位期间获得的学术成果 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
（6）人参倍半萜抗肿瘤活性及作用机制研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 前言 |
| 第一篇 文献综述 |
| 第一章 人参倍半萜成分及其药理学研究 |
| 1.1 人参研究进展 |
| 1.2 人参倍半萜类成分 |
| 1.3 人参倍半萜的药理学作用 |
| 第二章 人参抗肿瘤作用的研究概况 |
| 2.1 阻滞细胞周期 |
| 2.2 增强机体免疫力 |
| 2.3 抑制血管生成 |
| 2.4 促进细胞凋亡 |
| 2.5 与其他药物协同抗肿瘤 |
| 第三章 骨髓抑制研究现状 |
| 3.1 骨髓抑制概念 |
| 3.2 骨髓抑制的病因 |
| 3.3 中药预防骨髓抑制 |
| 第二篇 研究内容 |
| 第一章 人参倍半萜对H_(22)荷瘤小鼠抗肿瘤活性及机制研究 |
| 1.1 方法和材料 |
| 1.2 试验方法 |
| 1.3 结果与分析 |
| 1.4 讨论 |
| 第二章 人参倍半萜对S_(180) 荷瘤小鼠的抗肿瘤活性及机制研究 |
| 2.1 材料与仪器 |
| 2.2 实验动物与设计 |
| 2.3 结果与分析 |
| 2.4 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 作者简介 |
| 致谢 |
（7）黑牛肝菌多糖对小鼠免疫活性作用的影响（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 第一章 绪论 |
| 1.1 食用菌的营养价值及研究进展 |
| 1.2 黑牛肝菌简介 |
| 1.3 食用菌多糖研究进展 |
| 1.3.1 食用菌多糖定义 |
| 1.3.2 食用菌多糖提取方法 |
| 1.3.3 食用菌多糖的纯化 |
| 1.3.4 食用菌多糖的生物活性 |
| 1.4 黑牛肝菌的研究进展 |
| 1.5 本课题的研究内容和意义 |
| 第二章 黑牛肝菌多糖的提取、纯化及组分分析 |
| 2.1 材料与仪器 |
| 2.1.1 实验材料 |
| 2.1.2 主要试剂 |
| 2.1.3 主要仪器 |
| 2.1.4 主要试剂的配制 |
| 2.2 方法 |
| 2.2.1 黑牛肝菌粗多糖(CBAP)的制备 |
| 2.2.2 黑牛肝菌粗多糖(CBAP)得率的测定 |
| 2.2.3 Sevage法除蛋白 |
| 2.2.4 黑牛肝菌多糖的DEAE-Cellulose 52柱层析纯化 |
| 2.2.5 黑牛肝菌多糖的Sepharose 4B凝胶柱层析纯化 |
| 2.2.6 黑牛肝菌多糖的纯度测定 |
| 2.2.7 紫外光谱分析 |
| 2.2.8 红外光谱分析 |
| 2.2.9 HPLC法测定多糖的单糖组成 |
| 2.2.10 数据处理 |
| 2.3 结果与分析 |
| 2.3.1 CBAP的得率 |
| 2.3.2 RBAP的DEAE-Cellulose 52柱层析纯化结果 |
| 2.3.3 PBAP Ⅰ和PBAPⅡ的Sepharose 4B凝胶柱层析纯化结果 |
| 2.3.4 黑牛肝菌多糖的纯度 |
| 2.3.5 PPBAPⅠ和PPBAPⅡ的紫外光谱分析 |
| 2.3.6 PPBAPⅠ和PPBAPⅡ的红外光谱分析 |
| 2.3.7 PPBAPⅠ和PPBAPⅡ的HPLC分析 |
| 2.4 讨论 |
| 2.5 本章小结 |
| 第三章 黑牛肝菌多糖对免疫抑制小鼠的影响 |
| 3.1 材料与仪器 |
| 3.1.1 实验材料 |
| 3.1.2 实验动物 |
| 3.1.3 主要试剂 |
| 3.1.4 主要仪器 |
| 3.2 方法 |
| 3.2.1 环磷酰胺诱导免疫低下小鼠模型的建立 |
| 3.2.2 实验样品的制备 |
| 3.2.3 小鼠一般状况的观察 |
| 3.2.4 小鼠免疫器官指数的测定 |
| 3.2.5 碳粒廓清实验 |
| 3.2.6 Elisa试剂盒测定小鼠血清中细胞因子IL-2、IFN-γ含量 |
| 3.2.7 数据处理 |
| 3.3 结果与分析 |
| 3.3.1 BAP对小鼠一般状况的影响 |
| 3.3.2 RBAP对Cy诱导免疫低下小鼠的免疫器官指数的影响 |
| 3.3.3 RBAP对Cy诱导免疫低下小鼠的巨噬细胞吞噬能力的影响 |
| 3.3.4 RBAP对Cy诱导免疫低下小鼠血清中细胞因子IL-2、IFN-γ含量的影响 |
| 3.4 讨论 |
| 3.5 本章小结 |
| 第四章 黑牛肝菌多糖对荷瘤小鼠的影响 |
| 4.1 材料与仪器 |
| 4.1.1 实验材料 |
| 4.1.2 实验动物 |
| 4.1.3 主要试剂 |
| 4.1.4 主要仪器 |
| 4.2 方法 |
| 4.2.1 S-180荷瘤小鼠模型的建立 |
| 4.2.2 实验样品的制备 |
| 4.2.3 小鼠一般状况的观察 |
| 4.2.4 小鼠免疫器官指数的测定 |
| 4.2.5 小鼠瘤重测定及抑瘤率的计算 |
| 4.2.6 Elisa试剂盒测定小鼠血清中细胞因子IL-2、TNF-α含量 |
| 4.2.7 数据处理 |
| 4.3 结果与分析 |
| 4.3.1 RBAP对小鼠一般状况的影响 |
| 4.3.2 RBAP对S-180荷瘤小鼠的免疫器官指数的影响 |
| 4.3.3 RBAP对S-180荷瘤小鼠的瘤重的影响 |
| 4.3.4 RBAP对S-180荷瘤小鼠血清中细胞因子IL-2、TNF-α含量的影响 |
| 4.4 讨论 |
| 4.5 本章小结 |
| 全文结论 |
| 参考文献 |
| 论文创新点 |
| 在读期间发表的学术论文及研究成果 |
| 致谢 |
（8）秦皮乙素对荷瘤小鼠红细胞膜功能的影响（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 1 绪论 |
| 1.1 秦皮乙素的研究概况 |
| 1.1.1 秦皮乙素的来源 |
| 1.1.2 秦皮乙素的药理作用 |
| 1.1.3 秦皮乙素的制备 |
| 1.2 香豆素研究概况 |
| 1.2.1 香豆素类化合物简介 |
| 1.2.2 香豆素类化合物生物活性 |
| 1.3 红细胞与肿瘤研究 |
| 1.3.1 红细胞概述 |
| 1.3.2 红细胞免疫与肿瘤研究 |
| 1.3.3 红细胞载体与肿瘤研究 |
| 1.4 红细胞膜与肿瘤研究 |
| 1.4.1 红细胞膜概述 |
| 1.4.2 红细胞膜与红细胞免疫 |
| 1.4.3 红细胞膜与红细胞载体 |
| 1.4.4 其他相关物质 |
| 1.5 课题来源及研究目的及意义 |
| 2 AES对荷瘤小鼠红细胞粘附肿瘤细胞能力的影响 |
| 2.1 引言 |
| 2.2 实验部分 |
| 2.2.1 实验材料 |
| 2.2.2 实验方法 |
| 2.3 实验结果 |
| 2.4 本章小结 |
| 3 AES对荷瘤小鼠红细胞免疫调节因子的影响 |
| 3.1 引言 |
| 3.2 实验部分 |
| 3.2.1 实验材料 |
| 3.2.2 实验方法 |
| 3.3 实验结果 |
| 3.4 本章小结 |
| 4 AES对荷瘤小鼠红细胞膜流动性的影响 |
| 4.1 引言 |
| 4.2 实验部分 |
| 4.2.1 实验材料 |
| 4.2.2 实验方法 |
| 4.3 实验结果 |
| 4.4 本章小结 |
| 5 AES对荷瘤小鼠红细胞膜封闭度的影响 |
| 5.1 引言 |
| 5.2 实验部分 |
| 5.2.1 实验材料 |
| 5.2.2 实验方法 |
| 5.3 实验结果 |
| 5.4 本章小结 |
| 6 AES对荷瘤小鼠红细胞膜唾液酸含量的影响 |
| 6.1 引言 |
| 6.2 实验部分 |
| 6.2.1 实验材料 |
| 6.2.2 实验方法 |
| 6.3 实验结果 |
| 6.4 本章小结 |
| 7 AES对荷瘤小鼠红细胞膜ATP酶活性的影响 |
| 7.1 引言 |
| 7.2 实验部分 |
| 7.2.1 实验材料 |
| 7.2.2 实验方法 |
| 7.3 实验结果 |
| 7.4 本章小结 |
| 8 AES对荷瘤小鼠红细胞膜电位的影响 |
| 8.1 引言 |
| 8.2 实验部分 |
| 8.2.1 实验材料 |
| 8.2.2 实验方法 |
| 8.3 实验结果 |
| 8.4 本章小结 |
| 9 AES对荷瘤小鼠红细胞膜Band3蛋白表达的影响 |
| 9.1 引言 |
| 9.2 实验部分 |
| 9 2.1 实验材料 |
| 9.2.2 实验方法 |
| 9.3 实验结果 |
| 9.4 本章小结 |
| 10 AES对荷瘤小鼠红细胞膜阴离子转运功能的影响 |
| 10.1 引言 |
| 10.2 实验部分 |
| 10.2.1 实验材料 |
| 10.2.2 实验方法 |
| 10.3 实验结果 |
| 10.4 本章小结 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 攻读学位期间发表的学术论文 |
| 致谢 |
（9）三七多糖对肺癌细胞A549的作用研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 实验结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 攻读学位期间发表文章情况 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（10）复方小艾飞蜜膏抑制胃癌药效物质基础研究（论文提纲范文）
| 导师评阅表 |
| 摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 第一部分 复方小艾飞蜜膏抗胃癌活性实验研究 |
| 实验一 复方小艾飞蜜膏乙醇提取物对荷瘤小鼠胃癌 MFC 移植瘤的抑瘤作用实验研究 |
| 1 实验材料与方法 |
| 1.1 实验材料 |
| 1.2 实验方法 |
| 1.3 统计方法 |
| 2 实验结果 |
| 3 讨论 |
| 4 小结 |
| 实验二 复方小艾飞蜜膏乙醇提取物抗炎作用实验研究 |
| 1 实验材料与方法 |
| 1.1 实验材料 |
| 1.2 实验方法 |
| 1.3 统计方法 |
| 2 实验结果 |
| 3 讨论 |
| 4 小结 |
| 实验三 复方小艾飞蜜膏乙醇提取物不同萃取部分及单体化合物体外抑制人胃癌细胞系BGC-823增殖活性筛选 |
| 1 实验材料与方法 |
| 1.1 实验材料 |
| 1.2 实验方法 |
| 1.3 统计方法 |
| 2 实验结果 |
| 3 讨论 |
| 4 小结 |
| 实验四 复方小艾飞蜜膏乙醇提取物不同萃取部分体 |
| 1 实验材料与方法 |
| 1.1 实验材料 |
| 1.2 实验方法 |
| 2 实验结果 |
| 3 讨论 |
| 4 小结 |
| 第二部分 复方小艾飞蜜膏药效物质基础研究 |
| 实验一 复方小艾飞蜜膏化学成分研究 |
| 1 实验材料与方法 |
| 1.1 实验材料 |
| 1.2 实验方法 |
| 2 实验结果 |
| 3 讨论 |
| 4 小结 |
| 实验二 正交试验设计优选复方小艾飞蜜膏活性成分提取工艺 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 仪器与试药 |
| 1.2 方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 4 小结 |
| 结论 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 综述 中药抗肿瘤作用研究简述 |
| 参考文献 |
| 攻读博士学位期间获得的学术成果 |
| 个人简历 |
四、壳多糖抗肿瘤作用及对荷瘤小鼠免疫功能影响的研究（论文参考文献）
- [1]阿里红多糖对S180荷瘤小鼠的抑瘤作用与机制研究[D]. 沙依拜·沙比提. 新疆医科大学, 2021(08)
- [2]蒙古白丽蘑的化学成分、药理作用及其相关机制的研究[D]. 王晓岩. 吉林农业大学, 2020(03)
- [3]人参多糖联合抗生素抗肿瘤作用及肠道菌介导机制初步研究[D]. 丛龙杰. 南京中医药大学, 2020(08)
- [4]红花蜂花粉多糖组分Ⅰ对H22-荷瘤小鼠的抑瘤作用与机制研究[D]. 陈路燕. 大理大学, 2019(01)
- [5]中性三七多糖联合环磷酰胺对荷H22瘤小鼠的治疗作用及痊愈小鼠再次接种肿瘤细胞后的免疫研究[D]. 李双. 昆明医科大学, 2019(06)
- [6]人参倍半萜抗肿瘤活性及作用机制研究[D]. 张静. 吉林农业大学, 2019(03)
- [7]黑牛肝菌多糖对小鼠免疫活性作用的影响[D]. 喻晨. 南京师范大学, 2017(01)
- [8]秦皮乙素对荷瘤小鼠红细胞膜功能的影响[D]. 许冉达. 哈尔滨商业大学, 2016(03)
- [9]三七多糖对肺癌细胞A549的作用研究[D]. 赵冲. 新乡医学院, 2015(01)
- [10]复方小艾飞蜜膏抑制胃癌药效物质基础研究[D]. 米仁沙·牙库甫. 新疆医科大学, 2014(04)