一、急性硬脑膜外血肿术后发生脑水肿的原因分析（论文文献综述）
王成[1]（2021）在《颅内静脉循环障碍加重TBI后脑损伤的实验研究》文中指出目的:基于激光散斑（LSCI）及磁共振技术,应用动物模型,观察创伤性急性硬膜下血肿（ASDH）压迫状态下以及开颅术中血肿清除前后脑皮层血流的时空变化。探讨TBI继发颅内静脉循环改变及开颅减压对脑血流的影响。构建ASDH与颅内静脉循环受阻复合动物模型,从影像及分子生物学角度研究颅内静脉循环障碍加重外伤后脑组织损害的病理机制,揭示外伤后脑静脉血液循环受阻与炎症反应及组织肿胀间的关系,以期为临床治疗提供指导。方法:本研究首先通过LSCI、MR静脉及血管重建技术表征大鼠大脑静脉循环的解剖结构,明确大鼠颅内静脉流出颅腔的途径。根据大鼠颅内静脉特点,结扎大鼠左侧眼眶后静脉丛和左侧岩骨裂孔处的静脉丛,形成颅内静脉回流受阻,通过LSCI动态观察受阻后局部脑皮层血流变化,为下一步实验研究奠定理论基础。其次通过改良Miller法创建ASDH大鼠模型,应用LSCI获取高分辨率的二维大脑皮层血流图,动态观察ASDH大鼠皮层脑血流的全场变化特征,通过磁共振SWI序列观察ASDH大鼠脑深部静脉回流情况,并结合颅内压、血压变化进一步分析ASDH对血管中血流参数特征影响。第三部分通过模拟ASDH大鼠开颅清除手术,应用LSCI监测ASDH大鼠血肿清除术中局部脑血流的动态变化,通过对比假手术组,探讨血肿压迫前后皮层动静脉及微循环顺应性改变,揭示脑静脉循环与术中脑肿胀之间的内在联系,更好地理解缺血再灌注损伤的发生机制。最后在ASDH动物基础上给予颅内静脉循环阻塞干预,形成复合模型。分别构建假手术组（Sham）,CVO组,ASDH组,ASDH+CVO组。进行神经行为学评估和脑含水量的测定,Evans blue染色并测定含量,免疫荧光、Elisa实验及蛋白质印迹检测炎性因子表达及金属蛋白酶ADAM17、MMP9的表达水平。并对ASDH+CVO组大鼠进行XPro1595药物干预,对比抑制sol TNF前后NF-κB/MMP9通路变化,从影像及分子生物学角度研究颅内静脉循环障碍加重外伤后的脑组织损害的病理机制。结果:通过应用LSCI、MRI血管重建技术对大鼠脑部成像可以看出大鼠颅内静脉主要通过颈外静脉回流,上矢状窦前端没有闭塞,通过端脑与嗅脑连接处的鼻喙窦向两侧与眼眶静脉丛相连,后端与双侧横窦相连形成汇点,经双侧横窦与岩骨裂隙静脉丛相连引流入颈外静脉系统。结扎大鼠一侧眼眶后静脉丛和岩骨裂孔处的静脉丛,可以使局部脑组织颅内静脉回流受阻。ASDH造成的颅高压引起压迫侧和对侧脑皮层静脉血液循环障碍。脑静脉血流与颅内压不是简单的线性相关关系。在行ASDH开颅术时,相比于动脉及毛细血管区血流速度,皮层静脉血流延迟恢复。CVO加重ASDH大鼠神经功能缺损及血脑屏障破坏,血管内皮细胞间紧密连接蛋白ZO-1、Occludin含量减少,MMP9表达升高,促进ADAM17表达水平明显升高,且ADAM17在颅内细胞定位主要于小胶质细胞或巨噬细胞（Iba-1阳性）,并伴随sol TNF的分泌增加。sol TNF/NF-κB/MMP9通路激活加重随后的炎症反应及组织损伤。结论:TBI继发的颅高压可以引起脑皮层静脉循环障碍;颅内静脉循环障碍通过促进免疫细胞ADAM17表达水平升高,导致sol TNF分泌增加及下游NF-κB/MMP9通路的激活,加重TBI后炎症反应及脑组织肿胀。脑血管功能状态改变可能是引起继发性脑损伤的基础。治疗策略上应从单纯强调改善脑灌注的目标向促使脉管系统动态平衡的转变。
习书晗[2]（2021）在《颅脑损伤患者的疾病特征分析及针刺疗效评估研究》文中提出目的:根据广东三九脑科医院住院治疗的颅脑损伤患者的临床回顾性资料研究,分析患者的一般特征、受伤原因、损伤类型等临床数据,以期为总结颅脑损伤的发生类别及提高颅脑损伤患者的救治提供参考。明确针刺结合现代医学、现代康复等治疗方法对颅脑损伤患者的治疗作用,判断针刺对颅脑损伤后急性期昏迷患者促醒的具体改善情况,为针刺运用于该类疾病的救治提供客观依据。方法:1.针刺治疗颅脑损伤后昏迷患者临床疗效的Meta分析采用Meta分析的方法,以针刺治疗颅脑损伤后昏迷患者的随机对照试验为研究对象,其中治疗组采用针刺疗法加常规西医治疗,不限定选穴、补泻手法、留针时间及疗程,对照组采用常规西医治疗。检索中英文数据库,依照纳入、排除标准筛选文献,最后对纳入文献进行资料提取,内容包括样本量、随机方法、治疗方案、结局指标、治疗时间、病程、随访等,采用Cochrane协作网提供的.RevMan5.4版软件进行Meta分析。2.2376例颅脑损伤住院患者的疾病特征分析及量表评分分析采用回顾性分析方法,收集广东三九脑科医院近5年来颅脑损伤患者的病历资料。记录患者的基本资料（性别、年龄、文化程度、职业等）、受伤原因、主要诊断、入院后治疗方式、治疗前后各量表评分等信息。使用SAS9.4统计分析软件进行数据分析。3.针刺对颅脑损伤后急性期昏迷患者促醒作用的临床研究采用临床研究,以颅脑损伤后急性期昏迷患者为研究对象,选择符合纳入标准的63例患者,对照组（32例）采用常规西医治疗,试验组（31例）采用醒脑开窍针法加常规西医治疗,针刺方案为针刺内关、人中、三阴交、极泉、尺泽、委中。取穴操作参照石学敏院士的醒脑开窍针刺法,实施手法后,留针30min。每天1次,每周6次,治疗周期为4周一疗程,治疗一疗程后以GCS评分为主要结局指标,CRS-R评分、苏醒率、苏醒时间为次要指标,评价两组的治疗疗效及安全性,3个月后,以有效率评价两组的治疗疗效。采用SPSS 22.0软件进行统计学处理,分析比较两组结果。结果:1.Meta分析结果初步检索得到文献894篇,排除不符合纳入标准的文献,最终纳入13篇随机对照研究,共861例颅脑损伤后昏迷患者。Meta结果显示:针刺结合常规西医治疗的临床总有效率、GCS评分、苏醒率均优于单纯常规西医治疗,差异有统计学意义（P<0.05）。2.疾病特征分析及量表评分分析结果疾病特征分析结果:共纳入2376例颅脑损伤患者,男性患者约为女性患者的4.2倍,其中青春期至青年晚期患者（14岁～45岁）所占比例最高（52.9%）。职业方面,工人最多,所占比例为49.62%;文化程度方面,初中以下文化程度的患者最多,所占比例为79.5%;受伤原因以车祸为主,所占比例为91.16%。损伤类型方面,占位性血肿占比最高,为37.3%,其次是脑挫裂伤、蛛网膜下腔出血、弥漫性轴索损伤、颅骨骨折等;接近50%的患者同时存在两种及两种以上的损伤类型。在急性期,有42.5%的患者接受过神经外科手术,44.2%的患者曾行气管插管或气管切开术,63%的患者曾行胃管插管,48.4%的患者曾行尿管插管。出院时,超过86.48%的患者出院时情况好转,13.51%的患者未愈。2376例颅脑损伤患者入院时各量表评分分析结果:不同性别的颅脑损伤患者在“起立-行走”计时测试评分、Holden步行功能分级评分、脑卒中患者姿势评定量表（PASS）评分、Berg平衡量表（BBS）评分和简易智力状态检查量表（MMSE）评分上存在统计学差异（P<0.05）。不同年龄的颅脑损伤患者在Barthel指数评定量表（BI）评分、“起立-行走”计时测试评分、Holden步行功能分级评分、脑卒中患者姿势评定量表（PASS）评分、Berg平衡量表（BBS）评分和简易智力状态检查量表（MMSE）评分上存在统计学差异（P<0.05）。不同职业的颅脑损伤患者所有量表评分均不存在统计学差异（P>0.05）。不同外伤原因的颅脑损伤患者在格拉斯哥昏迷量表（GCS）睁眼反应评分、格拉斯哥昏迷量表（GCS）运动反应评分、格拉斯哥昏迷量表评分、Barthel指数评定量表（BI）评分、Holden步行功能分级评分、脑卒中患者姿势评定量表（PASS）评分、Berg平衡量表（BBS）评分、简易智力状态检查量表（MMSE）评分上存在统计学差异（P<0.05）。不同文化程度的颅脑损伤患者在脑卒中患者姿势评定量表（PASS）评分和简易智力状态检查量表（MMSE）评分上存在统计学差异（P<0.05）。不同病程的颅脑损伤患者在所有量表评分上均存在统计学差异（P<0.05）。1084例颅脑损伤住院患者治疗前后各类量表评分差值分析:颅脑损伤住院患者治疗前后各量表差值对比分析均有统计学差异（P<0.05）。不同性别、不同职业、不同文化程度的颅脑损伤住院患者治疗前后各量表评分差值上无统计学意义（P>0.05）。不同年龄的颅脑损伤住院患者治疗前后在格拉斯哥昏迷量表（GCS）言语反应评分、格拉斯哥昏迷量表（GCS）运动反应评分、Barthel指数评定量表（BI）评分、简易智力状态检查量表（MMSE）评分的差值上有统计学意义（P<0.05）。不同外伤原因的颅脑损伤住院患者治疗前后在格拉斯哥昏迷量表（GCS）言语反应评分、格拉斯哥昏迷量表（GCS）运动反应评分、格拉斯哥昏迷量表（GCS）评分的差值上有统计学意义（P<0.05）。832例颅脑损伤后意识障碍住院患者治疗前后格拉斯哥昏迷量表（GCS）评分分析:颅脑损伤后意识障碍患者进行治疗前后在格拉斯哥昏迷量表（GCS）各项评分上均有统计学差异（P<0.05）。轻、中、重型颅脑损伤后意识障碍患者治疗前后在格拉斯哥昏迷量表（GCS）各项评分上均有统计学差异（P<0.05）。3.临床研究结果临床研究显示:1.治疗前,试验组与对照组的基本数据比较（年龄、性别、病程等）各项对比均没有明显差异（P>0.05）,基线一致,具有可比性。2.试验组和对照组经过治疗后,两组格拉斯哥昏迷量表（GCS）评分和有效率在治疗前后均有统计学意义（P<0.05）;组间比较具有统计学意义（P<0.05）。3.两组经过治疗后,意识恢复量表（CRS-R）评分在治疗前后有统计学意义（P<0.05）,试验组和对照组的组间比较不具有统计学意义（P>0.05）。4.两组经过治疗后,试验组的苏醒率高于对照组,但两组差异不具有统计学意义（P>0.05）,试验组的苏醒时间小于对照组,两组差异具有统计学意义（P<0.05）。结论:1.广东三九脑科医院住院资料显示:治疗的颅脑损伤患者以男性居多,以处于青春期至青年晚期的中青年患者为主,职业以工人为主,文化程度以初中以下为主,受伤原因以车祸为主。因此,应加大对文化程度为初中以下的中青年男性群体的道路安全宣传。住院治疗的颅脑损伤患者合并症较多,急性期临床表现比较严重。2.针刺不仅能够治疗颅脑损伤后肢体功能障碍、认知障碍等方面的后遗症,还对颅脑损伤后昏迷患者具有一定的促醒作用。3.针刺能够提高颅脑损伤后急性期昏迷患者苏醒的临床疗效,提高患者的生存率,降低并发症,提高生活质量,且没有明显的副作用,具有较好的临床推广使用价值。
鲜亮[3]（2021）在《大鼠急性硬膜下血肿对脑表面血流影响的激光散斑技术研究》文中研究说明第一部分:大鼠急性硬膜下血肿改良模型的构建目的建立一种新的改良大鼠急性硬膜下血肿模型,为脑创伤研究提供合适模型。方法选取成年雄性SD大鼠30只,随机分为两组。传统组基于Miller的模型构建方法,改良组基于改良的针头、注射部位和操作方法。通过比较两组大鼠的生理指标、行为评分、死亡率、磁共振表现和HE染色结果对改良后的模型进行评价。结果两组大鼠的生理指标基本一致。两组大鼠的行为学得分差异无统计学意义。改良组生存率高于传统组。MRI显示改良模型的血肿较厚且集中在注射侧。HE染色提示改良方法对注射部位周围皮层的侵犯少,比传统模型干扰因素更少。改良模型相比于传统模型能更好模拟人类血肿,且模型成功率高,操作简便,可重复性好。结论改良模型是在传统模型的基础上建立的。虽然死亡率与人类存在差异,但改良进后的模型操作简便,模拟人类血肿效果更好,并且改良模型可应用于如血流研究等更多方面研究。第二部分:大鼠急性硬膜下血肿对脑表面血流的影响目的探讨急性硬膜下血肿大鼠的脑表面血流改变。方法选取成年雄性SD大鼠30只,随机分为三组。在顶部打磨7mm×5mm透明骨窗。sham组不注射血肿;0.2m L组注射血肿量0.2m L;0.4m L组注射血肿量0.4m L。使用激光散斑成像系统透过透明骨窗观测血肿对侧半球脑表面上矢状窦、静脉、动脉的血流变化,分别于术前、术后及术后的30min、60min、90min、120min分别计算血流灌注率,并监测颅内压。对比急性硬膜下血肿前后和不同血肿量下的血流变化情况。结果两个实验组术后及术后的30min、60min上矢状窦、静脉、动脉的血液灌注率对比术前及sham组显着下降。两个实验组术后的90min、120min上矢状窦的血液灌注率与术前及sham组相比有显着差异,而静脉、动脉差异无统计学意义。两个实验组术前颅内压与sham组差异无统计学意义,术后的各个时间点的颅内压对比术前及sham组显着升高。两个实验组相互对比,各时间点上矢状窦、静脉、动脉差异无统计学意义。两个实验组相互对比,术前差异无统计学意义,术后的各个时间点的颅内压对比术前及sham组有显着差异。综上,发生急性硬膜下血肿后,大鼠颅内压升高,上矢状窦及血肿对侧脑表面静脉、动脉血流将显着下降一定时间,在血肿形成后的90min时静脉、动脉可代偿恢复,而上矢状窦则无法恢复;对于大鼠,血肿量在0.4m L以下时,血流下降的程度与血肿量的多少并无关系。结论急性硬膜下血肿一方面会造成高颅压,还会造成大脑血液循环障碍,这可能是造成继发性损害的因素。因此,在临床中治疗急性硬膜下血肿时,在术前就应通过影像学等手段关注患者的脑循环情况,以避免术后可能出现的脑循环缺血、脑梗死等并发症。第三部分:大鼠急性脑膨出时脑表面血流的改变及机制目的探讨术中急性脑膨出大鼠的脑表面血流改变的机制及其影响,对脑外伤术中脑膨出的治疗策略提供新的思路。方法选取成年雄性SD大鼠18只,随机分为三组。三组大鼠制作急性硬膜下血肿模型后,在冠状缝后2mm,矢状缝左侧4mm处钻一个2mm的骨孔,将一枚可注水球囊置入硬膜外腔。之后在血肿注入侧半球开一骨窗,骨窗大小10mm×5mm,将颅骨去除,缓慢逐步切开硬脑膜并行血肿清除术。sham组在血肿清除后不做操作;0.05m L组在血肿清除后,将球囊缓慢充水0.05m L,诱导脑组织膨出10分钟后撤去球囊;0.1m L组在血肿清除后,将球囊缓慢充水0.1m L,诱导脑组织膨出,10分钟后撤去球囊。使用激光散斑成像系统透过骨窗观测血肿清除侧半球脑表面静脉、动脉的血流变化,分别于血肿清除后、球囊充水后、球囊充水后10min、球囊撤去后、球囊撤去后10min分别计算血流灌注率。对比脑膨出前后、去除脑膨出因素前后和不同膨出程度下的脑表面血流变化情况。结果两个实验组大鼠在球囊充水后及球囊充水后10min时,静脉、动脉血流显着下降。球囊撤去后及球囊撤去后10min,静脉、动脉的血流与术前相比显着下降,而相比于球囊充水后及球囊充水后10min,静脉、动脉显着上升。球囊充水后颅内压显着升高,高于正常颅内压;球囊撤去后颅内压显着降低,且低于正常颅内压。两实验组相比,血肿清除后静脉、动脉的血流差异无统计学意义。球囊充水后及球囊撤去后各时间点,静脉血流有显着差异,动脉血流差异无统计学意义。清除血肿后,两实验组大鼠颅内压差异均无统计学意义;球囊充水后各时间点,颅内压有显着差异,球囊撤去后各时间点,颅内压无显着差异。综上,当脑组织膨出时,静脉及动脉血流都会显着下降;若脑组织持续膨出,这种循环障碍会持续存在;当及时的清除脑膨出诱因,降低颅内压,这种循环障碍可得到缓解,但短时间内无法恢复到没有膨出的状态。不同程度的脑膨出对于动脉血流的下降并没有太大的差异,但是对于静脉的血流下降有明显的不同。结论脑膨出越严重就会伴随越严重的脑血液循环障碍,且静脉的循环障碍相比于动脉更显着。因此,研究者们需要关注脑血液循环与术中急性脑膨出之间的关系,尤其是静脉循环。脑循环障碍可能与术中急性脑膨出互为因果,这也提示了临床医生,对颅脑损伤的患者在术前就要关注患者的脑循环问题,在术中及后续治疗过程中,更要时刻预防或及时处理脑循环障碍。若术中急性脑膨出仍然发生,应尽快明确原因,去除诱因可尽量地缓解循环障碍,可避免产生更严重的恶性循环。
刘海兵[4]（2021）在《颅脑损伤患者颅内微循环和静脉循环的研究》文中提出第一部分急性颅脑损伤患者颅内微循环和静脉循环的DSA研究目的1.DSA检测颅脑损伤（Traumatic brain injury,TBI）颅高压患者微循环、静脉循环时间,损伤局部静脉回流障碍、假性血管瘤与脑损伤进展是否有相关性。2.研究TBI后颅高压患者脑微循环及静脉循环时间与皮层大静脉数量、直径的相关性。3.探讨TBI后ICP升高,CCT改变可能存在的病理生理学机制,阐述TBI对颅内循环系统产生的影响。方法1.选取急性硬膜下血肿患者15例作为试验组A,选取以脑挫裂伤损伤为主的患者18例作为试验组B,选取颅内未破裂动脉患者19例作为对照组C;利用DSA观察并比较三组患者脑动静循环时间（Cerebral Circulation time,CCT）、动脉期时间（T1）、微循环时间（Microvascular cerebral circulation time,MCCT,T2）、静脉循环时间（Venous cerebral circulation,VCCT）及皮质静脉的显影特征;由介入室两名主治医生测量计算皮层静脉数量,近桥静脉部测量皮层静脉直径,并计算总和;脑挫裂伤区域局部放大造影,观察是否存在外伤性血管瘤、静脉血栓;并定期复查头颅CT,统计分析存在外伤性血管瘤、静脉血栓与TBI进展是否有相关性。结果:1.TBI后颅内高压患者,颅内微循环、静脉循环时间明显延长;颅内微循环、静脉循环时间与TBI患者皮层静脉数量及总直径有密切关系,呈负相关;颅内微循环、静脉循环时间损伤侧明显比对侧延长。结论:TBI后颅内高压患者,颅内微循环、静脉循环时间明显延长;颅内微循环、静脉循环时间与TBI患者皮层静脉数量及总直径有密切关系,呈负相关;颅内微循环、静脉循环时间损伤侧明显比对侧延长。第二部分脑挫裂伤灶周围水肿区大小的变化及其影响因素分析目的观察皮层大静脉区域与非皮层大静脉区域脑挫裂伤继发性脑水肿体积的差异。方法选取外侧裂静脉、Labbé静脉、Trolard静脉区域脑挫裂伤患者47例作为静脉组,选取其他部位脑挫裂伤患者66例作为非静脉组。回顾性收集患者入院时的临床及影像资料（GCS评分、年龄、性别、外伤类型、影像图像、红细胞压积、纤维蛋白原、D-二聚体）。于入院后第6h、1d、3d、5d复查头颅CT（荷兰Philips Brilliance256层螺旋CT扫描仪,以听眉线为扫描基线,扫描范围自颅顶至颅底。扫描参数:管电压120 k V,管电流300 m A,层厚5mm,层距5mm）,将头颅CT数据导入3D slicer软件计算脑损伤及水肿体积,并同时分别记录伤后6h内和第5d的红细胞压积（hematocrit,Hct）、纤维蛋白原（Fibrinogen,Fg）、D-二聚体（D-dimer,D-D）指标,如病情进展并达到手术指征者不进行相关比较。统计分析两组患者水肿体积比率的差异性。结果应用3D Slicer软件计算脑挫伤及血肿、周围脑组织水肿体积,伤后第5d外侧裂静脉、Labbé静脉、Trolard静脉区域脑挫裂伤周围水肿体积比率高于非静脉区域脑挫裂伤周围水肿的比率,有明显差异常性,P<0.05;在引起脑水肿物理与化学因素基本相同情况下,影响水肿最大的因素可能是不同部位的微循环及静脉循环。结论应用3D Slicer软件计算脑挫伤及血肿、周围脑组织水肿体积,伤后第5d外侧裂静脉、Labbé静脉、Trolard静脉区域脑挫裂伤周围水肿体积比率高于非静脉区域脑挫裂伤周围水肿的比率,有明显差异常性,P<0.05;在引起脑水肿物理与化学因素基本相同情况下,影响水肿最大的因素可能是不同部位的微循环及静脉循环。第三部分急性硬膜下血肿术中急性脑膨出患者术前影像资料分析目的回顾性分析术中脑膨出与硬膜下血肿厚度、中线偏移距离、CT值、环池受压、侧脑室受压等相关性。方法选取我院2017.01-2020.01创伤性硬膜下血肿急诊手术51例病人,术中脑膨出病人18例列为A组,术中未膨出病人33例列为B组。测量CT平扫基底节层面、半卵圆中心层面两个层面前中后三条均分线上灰质、白质的CT值（灰质测量处离颅骨内板内侧面或血肿内侧面10mm,白质测量处离灰质测量处15mm,测最面积约5mm2,如遇血肿或脑池脑沟结构,测量处可移动）、上矢状窦后1/3段轴位点（能充分辨认矢状窦）。根据术前头颅CT,准确测量中线移离距离（中线结构偏离最大层面到中线位置的水平距离）,颅内血肿厚度（中线偏离侧血肿最厚层面,血肿皮层缘到颅骨内板缘的最大水平距离）,并计算偏移距离与血肿厚度比值、计算偏移长度与血肿厚度差值。同时分析环池受压分级、侧脑室受压计分因素;采用单因素分析,探讨术中脑膨出相关危险因素。结果未膨出组患者硬膜下血肿厚度、血肿量稍大于膨出组,但无统计意义;膨出组中线结构移位明显大于未膨出组,且有统计意义;硬膜下血肿厚度与中线偏移距离差值,未膨出组明显大于膨出组,且有统计意义;术前上矢状CT值与术中急性脑膨出呈正相关性,基底核区层面CT值与与术中急性脑膨出呈负相关性。结论B组（未膨出组）患者硬膜下血肿厚度、血肿量稍大于A组（膨出组）,但无统计意义;A组中线结构移位明显大于B组,且有统计意义;硬膜下血肿厚度与中线偏移距离差值,B组明显大于A组,且有统计意义;硬膜下血肿厚度与中线偏移距离比值,A组大于B组,但无统计意义;术前上矢窦CT值越高,发生术中急性脑膨出可能性越大,术前基底核层面灰质、白质的CT值越低,发生术中急性脑膨出可能性越大。环池受压Ⅴ级患者及侧脑室受压评分3分患者均发生术中急性脑膨出。
傅世龙[5]（2019）在《急性创伤性硬膜外血肿清除术后脑损伤进展的相关因素研究》文中进行了进一步梳理【目的】探讨急性创伤性硬膜外血肿（ATEDH）清除术后局部脑损伤（脑挫裂伤或脑内血肿）进展的危险因素、发生机制及治疗策略。【方法】收集联勤保障部队第九OO医院（原南京军区福州总医院）神经外科59例术前合并创伤性局部脑损伤的硬膜外血肿手术患者的临床与CT资料,利用3D Slicer软件测量颅内血肿体积,并以脑内血肿扩大量△V≥12.5cm3或V2/V1≥1.4判定为血肿进展,△V=术后血肿量（V2）-术前血肿量（V1）,采用单因素与多因素Logistic回归分析,探索术后局部脑损伤进展的危险因素。【结果】1.59例中,22例术后发生局部脑损伤进展,占37.29%。进展组22例中,9例脑内血肿扩大,其中2例保守治疗后死亡;11例脑挫裂伤进展为血肿,其中3例在ATEDH毗邻部位新发脑内血肿,2例二次开颅手术清除脑内血肿,二次术后均恢复良好;其余2例脑挫裂伤与脑内血肿同时进展。2.单因素分析显示,术前高血糖（>9.1mmol/L）、术前凝血功能异常及术中去骨瓣减压是ATEDH清除术后发生脑挫裂伤或脑内血肿进展的危险因素（P<0.05）。多因素Logistic回归分析提示,术前凝血功能异常是ATEDH清除术后发生脑挫裂伤或脑内血肿进展的独立危险因素（OR=6.498,P=0.041,95%CI=1.07639.253）。【结论】1.ATEDH患者术后出现局部脑挫裂伤或脑内血肿进展的发生率较高,3D Slicer软件可作为判断颅内血肿进展的体积测量工具。2.术前凝血功能异常可显着增加ATEDH患者术后发生脑挫裂伤或脑内血肿进展的风险。3.对于高风险的ATEDH手术患者,术后应密切观察其病情变化并动态复查CT,必要时尽早行二次开颅手术,将有利于改善患者预后。【目的】探讨ATEDH清除术后邻近部位继发脑损伤（脑出血或脑梗死/水肿）的危险因素、发生机制及治疗策略。【方法】收集44例ATEDH手术患者的临床与影像资料,以术后CT或MRI明确原硬膜外血肿的邻近部位继发脑损伤,采用单因素与多因素Logistic回归分析,探讨术后邻近部位继发脑损伤的危险因素。【结果】1.44例中,11例术后邻近部位继发脑损伤,占25.0%。11例中,脑出血3例,脑梗死/水肿6例,出血性脑梗死/水肿2例。其中1例明确为创伤性脑静脉循环障碍导致皮质静脉引流区域脑出血,2例二次开颅行去骨瓣减压术及内减压术,均获得满意疗效。2.经ROC曲线分析显示,以硬膜外血肿厚度33.5mm作为诊断点,评估术后邻近部位发生继发性脑损伤的曲线下面积（AUC）、灵敏度、特异度分别为0.722、45.5%、90.9%。单因素分析显示,硬膜外血肿厚度≥33.5mm的ATEDH手术患者中,术后邻近部位继发脑损伤的发生率较高,差异有统计学意义（P<0.05）。多因素Logistic回归分析提示,硬膜外血肿厚度≥33.5mm是ATEDH清除术后邻近部位发生继发性脑损伤的独立危险因素（OR=7.367,P=0.024,95%CI=1.29841.797）。【结论】1.以硬膜外血肿厚度33.5mm作为诊断临界值,对ATEDH清除术后邻近部位继发脑损伤具有一定的预测价值,且硬膜外血肿厚度≥33.5mm是ATEDH清除术后邻近部位继发脑出血或脑梗死/水肿的高危因素。2.ATEDH清除术后邻近部位继发脑损伤的发生机制较为复杂,颅内静脉循环障碍对其发生具有不可忽视的影响。3.去骨瓣减压是救治ATEDH清除术后继发大面积脑梗死/水肿的有效措施,而对于术后继发静脉血栓性脑梗死或出血患者,早期正确诊断及抗凝治疗尤为重要。
司凯闯[6]（2019）在《窦镰旁巨大脑膜瘤术中术后术区及远隔部位硬膜外血肿形成原因及处理》文中进行了进一步梳理目的:探讨窦镰旁巨大脑膜瘤切除术中临近术区及远隔部位硬膜外血肿形成的原因及处理方法。方法:回顾分析重庆医科大学附属第一医院神经外科2012年5月至2017年6月间行巨大脑膜瘤切除术前后或术后术区脑组织膨胀和远隔部位硬脑膜外血肿形成的5例患者的临床资料及原因。结果:本组患者术中出现术区脑组织膨出,脑压高或瘤体切除后脑压仍高表现,急行术中头颅B超提示术区或邻近部位出血或急诊头颅CT或术后立即复查CT提示硬膜外血肿形成。手术确认为硬膜外血肿形成。其中1例患者为明确术中远隔部位出血,另4例患者为术中明确为术区临近部位硬膜外血肿形成,术后明确为术区附近出血或伴远隔部位硬膜外出血。结论:窦镰旁巨大脑膜瘤切除术中、术后临近术区及远隔部位硬膜外出血发生率低,但十分危险。如能及时发现并处理,则预后良好。术中B超或术后复查CT有助于及时发现出血原因及部位,以免造成不必要的损伤。
李景周[7]（2019）在《标准大骨瓣减压术治疗重型颅脑损伤的疗效及术后脑膨出影响因素分析》文中研究说明背景重型颅脑损伤（sTBI）是神经外科常见疾病,致残率和致死率均非常高,外科手术仍是抢救sTBI患者的主要治疗手段。尽早解除占位、有效降低颅内压是治疗sTBI的关键。标准大骨瓣减压术可快速降低sTBI患者颅内压,具有暴露范围广、减压充分、止血方便、利于脑疝复位、术后顺利度过脑水肿高峰期等优点,已成为公认的挽救sTBI患者生命的标准术式。本文对比标准去骨瓣减压术和常规骨瓣开颅术对sTBI的治疗效果,旨在为外科医生救治sTBI患者提供参考。目的本研究旨在探讨标准大骨瓣减压术治疗sTBI的疗效,并分析术后脑膨出的影响因素。方法选取2015年4月2018年2月在我科接受治疗的sTBI患者354例,根据手术方法不同将患者分为实验组（n=202）和对照组（n=152）。实验组患者采用标准去骨瓣减压术,对照组患者采用常规骨瓣开颅术。比较2组患者治疗前后颅内压、神经功能相关因子、炎性因子水平及脑血流动力学变化,比较2组患者治疗前后神经功能缺损情况、认知功能障碍程度、日常生活活动能力改善情况及预后情况、身体健康情况和脏器功能,记录2组患者术后并发症情况及死亡情况。依据术后是否发生脑膨出分为脑膨出组（n=54）和非脑膨出组（n=300）,采用统计学分析筛选术后脑膨出的影响因素。结果（1）与治疗前比较,治疗后2组患者颅内压均明显降低（P<0.01）,且实验组明显低于对照组（P<0.01）。（2）与治疗前比较,治疗后2组患者血清NSE、GFAP、MBP及S-100B水平均明显降低（P<0.05或P<0.01）,且实验组明显低于对照组（P<0.01）。（3）与治疗前比较,治疗后2组患者血清TNF-α、IL-6及CRP水平均明显降低（P<0.01）,且实验组明显低于对照组（P<0.01）。（4）与治疗前比较,治疗后2组患者大脑中动脉和基底动脉Vs、Vd、Vmean、PI及R均明显降低（P<0.01）,且实验组明显低于对照组（P<0.05或P<0.01）;治疗后2组患者大脑中动脉和基底动脉Qmean明显增加（P<0.01）,且实验组明显大于对照组（P<0.05）。（5）与治疗前比较,治疗后1个月2组患者NIHSS评分均明显降低（P<0.01）,且实验组明显低于对照组（P<0.01）。（6）与治疗前比较,治疗后1个月2组患者MMSE评分均明显升高（P<0.01）,且实验组明显高于对照组（P<0.01）。（7）与治疗前比较,治疗后3个月2组患者Barthel指数评分均明显升高（P<0.01）,且实验组明显高于对照组（P<0.05）。（8）实验组总并发症发生率明显低于对照组（P<0.01）。（9）实验组患者GOS评分明显高于对照组（P<0.01）。（10）与治疗前比较,治疗后1个月2组患者APACHEⅡ评分均明显降低（P<0.01）,且实验组明显低于对照组（P<0.01）。（11）与治疗前比较,治疗后1个月2组患者SOFA评分均明显降低（P<0.01）,且实验组明显低于对照组（P<0.01）。（12）实验组死亡率明显低于对照组（P<0.05）。（13）二分变量Logistic回归分析,结果显示:术前GCS较低、术前中线移位≥1 cm、术中未行人工硬膜减张缝合、术后迟发性创伤性颅内血肿与术后脑膨出的发生呈正相关（P<0.05）,是术后脑膨出的危险性因素（OR>1）。结论（1）标准大骨瓣减压术可更明显地降低sTBI患者颅内压,减轻sTBI患者机体炎症状态,扩张脑血管,降低血管阻力,增加脑血流量,改善脑血流动力学,改善患者神经功能缺损情况及认知功能障碍程度,提高患者日常生活活动能力,改善sTBI患者身体健康情况及预后情况,保护患者脏器功能,降低死亡率,临床疗效优于常规骨瓣开颅术。（2）术前GCS较低、术前中线移位≥1 cm、术中未行人工硬膜减张缝合、术后迟发性创伤性颅内血肿是术后脑膨出的危险性因素,术中采用人工硬膜减张缝合可以预防术后脑膨出的发生。
张强[8]（2018）在《创伤性脑膨出危险因素分析及双侧开颅平衡减压的研究》文中研究指明创伤性脑膨出（traumatic encephalocele,TE）是创伤性颅脑损伤（traumatic brain injury,TBI）开颅术中发生的急性脑膨出危象,是指术中脑组织快速从骨窗缘膨出,超出骨窗缘,不能自行还纳回颅腔,可发生于术中硬脑膜剪开的瞬间、颅内损伤清除的过程中及清除完毕后。脑膨出进展迅猛,使丘脑、脑干等重要的中线结构发生快速摆动,造成严重的继发性损伤,同时膨出脑组织严重嵌顿于骨窗边缘,脑组织严重损伤,神经功能严重损害,给病人带来灾难性的后果,致残率高,预后差,病死率高达60%～73%。TE不同于的单侧脑肿瘤、脑出血术中的脑膨出。脑肿瘤、脑出血时脑膨出前病灶对侧脑组织是正常的,而TBI具有多发性损伤及迟发性损伤的特点,TBI脑膨出前颅内可能已经存在头颅CT显示明确的损伤或头颅CT分辨不出来的潜在的损伤。TBI术中急性脑膨出较脑肿瘤脑膨出更严重、速度更快,发生率更高,可能与术前开颅对侧已存在或潜在的占位性损伤术中突然加重有关。Jorgen等在1977年发现一侧小脑幕切迹疝患者脑疝对侧侧脑室颞角呈扩张状态。但之后关于小脑幕切迹疝对侧侧脑室颞角扩张和消失的不同变化在TBI患者中的不同作用的研究罕见报道。小脑幕切迹疝对侧侧脑室颞角的形态、脑组织顺应性等间接占位征象的动态变化不仅能间接反应小脑幕切迹疝侧脑损伤的占位效应还能反应对侧的占位效应的变化。回顾国外文献,关于TBI术中急性脑膨出的相关性研究主要是关于术中急性脑膨出时开颅对侧硬脑膜外血肿形成的个案报道或小样本的回顾性分析,大样本病例的研究非常罕见,结论普遍认为术中填塞效应的解除及手术远隔部位颅骨骨折是开颅对侧硬脑膜外血肿形成的常见原因。但也有研究认为只有18%的开颅对侧合并颅骨骨折的患者出现硬脑膜外血肿,大部分合并颅骨骨折的患者并未出现硬脑膜外血肿及急性脑膨出,填塞效应解除并不是开颅对侧硬脑膜外血肿形成的主要原因。CRASH和IMPACT研究预测模型包含了中线移位距离、脑池的阻塞及血肿,但未包括颅内损伤的体积变化及占位效应的动态变化因素。也有单中心对脑外伤、高血压脑出血、自发性蛛网膜下腔出血术中脑膨出患者进行持续脑室内颅内压检测,结果分析表明这三组间术前颅内压间无显着性差异,行双侧开颅减压术后颅内压较术前均显着性下降。国内文献关于术中急性脑膨出危险因素的前瞻性研究很少,回顾性研究结论与国外报道基本一致,普遍认为开颅对侧远隔部位骨折及硬脑膜外血肿是术中急性脑膨出的独立危险因素。文献认为:开颅术中,颅内血肿、脑挫伤等占位效应病灶清除后,填塞效应的快速去除诱发开颅对侧硬脑膜外血肿的发生,特别是对侧有颅骨骨折,且骨折线与硬脑膜动脉走行交叉,宽度大于3mm时,对侧更容易迟发硬脑膜外血肿。手术远隔部位出血是术中发生急性脑膨出的常见原因之一,术前脑疝、弥漫性脑肿胀、术前缺氧、脑干伤、受伤至手术的时间与术中急性脑膨出的发生密切相关。但临床实践中多数患者没有典型的冲击伤侧骨折,无颅骨骨折的患者术中发生急性脑膨出的情况并不少见,开颅侧是冲击伤侧即颅骨骨折侧也是临床上常见的,这时如何预测开颅术中急性脑膨出的发生是神经外科医生面临的挑战。关于TBI术中急性脑膨出危险因素动态观察及前瞻性研究更有助于脑膨出危险因素的评估,如何选择更具有普遍性的、能反应随颅内损伤体积变化而变化的危险因素以及如何制定预防术中急性脑膨出发生的平衡减压开颅手术策略,诸多问题亟待解决。脑外伤后颅内占位性损伤体积的变化是动态的,这种动态变化是开颅术中脑膨出的根本原因。占位效应同样随占位性损伤体积的变化而动态变化,同时动态的反映占位性损伤体积变化的发展趋势,而且能反应中线两侧占位性损伤体积的变化。准确把握颅内血肿、脑挫伤、脑水肿的动态变化及其引起的占位效应的动态变化特点,正确分析两者间的相互影响是术前评估脑膨出的关键。回顾性分析受固定资料的限制,不能准确反应颅内损伤容积变化及其占位效应动态变化的特点。文献中关于颅内损伤占位效应动态变化与术中急性脑膨出危险性关系的前瞻性研究罕见报道。本研究主要对颅内损伤容积的动态变化及其占位效应的动态变化与术中急性脑膨出危险性进行前瞻性研究。对不同因素引起的终极占位效应及脑组织顺应性变化如侧脑室颞角形态变化、中线移位距离与颅内血肿厚度差值,以及双侧颅内损伤、术前时间等进行前瞻性研究,这更有利于全面系统的评估TE的危险因素。首先观察中线偏向侧侧脑室颞角的形态、中线移位距离与中线偏离侧颅内血肿厚度的差值、双侧颅内损伤等因素在术前观察期间动态变化的趋势及术前的特点,应用单因素分析鉴别出有统计学意义的可能危险因素,再通过logistic逐步回归分析及哑变量分析探讨其与术中脑膨出的相关性,鉴别脑膨出的危险因素及保护因素,为双侧开颅平衡减压提供理论支持。目的:观察脑膨出可能危险因素术前动态变化的特点,探讨TE的常见危险因素、术中脑膨出原因的快速诊断策略、预防TE发生的手术策略选择,为急性脑膨出的术前评估及手术预案设计提供理论依据。方法:本研究为前瞻性研究,由医院医学伦理委员会批准。纳入标准:年龄≥18岁;有明确脑外伤病史;外伤至第一次颅脑CT检查时间在4小时以内:格拉斯哥昏迷评分（GCS）3分～12分;颅脑CT检查发现明确颅内出血或脑挫伤。排除标准:既往有神经系统相关疾病、合并严重的循环系统、呼吸系统、泌尿系统疾病;近7天内应用抗凝药物、抗血小板药物或有凝血功能障碍;血小板计数≤50×109/L;双额叶脑挫伤、脑干挫伤或脑干血肿、弥漫性轴索损伤;患者家属拒绝对侧开颅手术并死亡;开颅术中死亡;未行开颅手术的;处于妊娠期、哺乳期或过去30天内分娩:合并严重的复合伤需急诊行颅外手术的患者;有手术禁忌证或严重麻醉药品过敏反应者。（1）随机选取符合纳入标准的颅脑损伤患者,根据美国第三版重型颅脑损伤救治指南指导临床治疗,入院后动态复查颅脑CT,观察术前中线偏向侧侧脑室颞角的形态、中线移位距离与中线偏离侧颅内向肿厚度的差值、双侧颅内损伤、脑池受压、术前GCS、术前瞳孔直径的动态变化特点。护士每隔30分钟记录一次患者的GCS评分及瞳孔变化,GCS每下降2分即复查一次颅脑CT。（2）最终选入675例开颅患者,根据术中有无脑膨出,分为脑膨出组及无脑膨出组。首先应用χ2检验进行单因素分析脑膨出组与无脑膨出组间有统计学差异的因素。进一步应用多元logistic回归分析法逐步回归分析卡方检验中有统计学差异的因素,确立术中急性脑膨出的危险因素。对危险因素进一步行哑变量分析,比较不同哑变量因素与脑膨出的相关性。比较脑膨出后颅脑CT检查组与彩超检查组患者的临床预后,总结急性脑膨出患者的术中有效可行的应急处理措施。（3）统计分析:采用spss20.0统计软件对数据进行统计学分析。正态分布资料以χ±s表示。计数资料以例数表示。单因素分析应用χ2检验,多因素分析采用logistic逐步回归法分析,对危险因素及保护因素进一步行哑变量logistic回归分析。以两组患者的观察指标为自变量,以术中是否发生急性脑膨出为因变量。以比值比（odds ratio,OR）表示两者间的关联强度（OR>1为危险因素,OR<1为保护因素）。检验水准取α=0.05。结果:脑膨出组患者共170例,均在术中发生急性脑膨出,其中23例患者行同期双侧侧开颅颅平衡减压,147例患者在术中发生急性脑膨出后并接受对侧开颅,505例患者术中未发生急性脑膨出,行单侧开颅。单因素分析表明:脑膨出组患者的中线偏向侧侧脑室颞角消失、中线移位距离与中线偏离侧颅内血肿厚度的差值、中线偏向侧合并颅骨骨折、双侧颅内损伤、术前时间、弥漫性脑肿胀、环池受压、瞳孔散大与无脑膨出组比较两组间差异有统计学意义（均P<0.05）,年龄、性别、三脑室受压、术前GCS两组间差异无统计学意义（均P>0.05）。多因素logistic回归分析表明:中线偏向侧侧脑室颞角消失（95%CI2.399-212.276,OR=22.569,P=0.006）、双侧颅内损伤（95%CI1.104-7.256,OR=127.506,P<0.001）、弥漫性脑肿胀（95%CI9.052-1796.089,OR=124.169,P<0.05）为术中急性脑膨出的危险因素,中线移位距离与中线偏离侧颅内血肿厚度的差值（95%C/0.012-0.235,OR=0.053,P<0.001）、术前时间（95%CI0.032-0.389,OR=0.112,P=0.001）为保护因素。哑变量分析表明:中线偏向侧侧脑室颞角受压越重,术中脑膨出的危险度越高（OR值越大）,侧脑室颞角变扁与扩张组间差异无统计学意义（P=0.051）,表明颞角变扁与扩张不是脑膨出的危险因素。术前时间越长,术中脑膨出的危险度越低（OR值越小）,4～6小时组（OR=33.465）与大于6小时组（OR=1.669）间差异无统计学意义（P=0.424）,表明4～6小时组及大于6小时组均是脑膨出的保护因素。170例脑膨出患者中23例直接行双侧开颅平衡减压,80例在术中发生进行性脑膨出,复查颅脑CT后完成对侧开颅,67例患者在剪开硬脑膜时就出现急性脑膨出,即刻行术中彩超检查明确脑膨出原因后行对侧开颅。3组脑膨出患者术后1个月格拉斯哥预后评分（Glasgow outcome scale,GOS）结果:直接双侧开颅组:术后2例死亡（GOSⅠ级）,6例预后不良（GOS Ⅱ级和Ⅲ级）,15例预后良好（GOS Ⅳ级和V级）。脑膨出后复查颅脑CT组:结果术后12例死亡（GOSⅠ级）,41例预后不良（GOS Ⅱ级和Ⅲ级）,27例预后良好（GOS Ⅳ级和Ⅴ级）。脑膨出后复查彩超组:7例死亡（GOSⅠ级）,22例预后不良（GOS Ⅱ级和Ⅲ级）,38例预后良好（GOS Ⅳ级和Ⅴ级）),3组间预后差异有统计学意义（P<0.05）。结论:（1）术前时间大于4小时是术中急性脑膨出的保护因素:脑外伤后4小时内,颅内损伤多不稳定,常迅速加重,是观察颅内损伤及占位效应动态变化的最佳时间窗。脑外伤后4小时内动态复查颅脑CT能发现颅内损伤及其占位效应发生显着性变化,这段时间内因不可逆损伤开颅的患者术中发生急性脑膨出的风险显着增高。（2）中线偏向侧侧脑室颞角扩张是术中急性脑膨出的保护因素:当术前颅脑CT显示中线偏离侧占位性损伤体积逐渐增大,中线移位距离逐渐增加,中线偏向侧侧脑室颞角呈直接扩张或逐渐扩张趋势时,术中急性脑膨出的风险显着降低。（3）中线偏向侧侧脑室颞角消失是术中急性脑膨出的危险因素:当术前颅脑CT显示术前中线偏离侧占位性损伤体积逐渐增大,中线移位距离增加不明显,即颅内血肿厚而中线移位距离小,中线偏向侧侧脑室颞角呈直接消失或逐渐消失趋势时,术中急性脑膨出的风险显着增高。（4）中线移位距离与中线偏离侧颅内血肿厚度的差值越大,即在相同厚度血肿的压迫下,中线移位距离越大,表明中线偏向侧脑组织顺应性越好,术中脑膨出的风险越低,反之则顺应性越差,提示中线偏向侧有重度占位效应,术中脑膨出的风险显着增高。（5）当中线偏向侧侧脑室颞角受压消失,同时颅内血肿厚而中线移位距离小,或有双侧半球弥漫性脑肿胀时,术中急性脑膨出的风险显着增高,术前做好双侧开颅平衡减压的手术预案准备、合理设计开颅术式是预防术中急性脑膨出的关键。
王东玉[9]（2012）在《急性硬脑膜外血肿术后并发脑水肿的临床分析》文中研究指明目的探讨急性硬脑膜外血肿术后并发脑水肿的治疗及临床分析。方法 2008年8月至2012年8月期间,我院手术治疗的64例急性硬膜外血肿患者,其中20例术后并发脑水肿,另外44例术后没有出现脑水肿,对两组患者术前GCS评分、术前瞳孔、血肿量、中线移位情况、手术时间、血肿部位、年龄,以及原发性昏迷等情况,进行观察和比较。结果与术后无脑水肿组相比,术后并发脑水肿组患者术前GCS评分降低、术前瞳孔进行性散大、血肿量增加、中线移位程度较重,以及伤后手术延迟等方面,差异有统计学意义（P<0.05）。结论急性硬脑膜外血肿术后并发脑水肿的致病因素较多,而伤后及时手术治疗是减少术后并发症的有效环节。
张治元,王汉东,史继新,杭春华,成惠林,樊友武,吴伟,乔梁,刘翔宇,胡志刚[10]（2012）在《颞枕部硬膜外血肿手术治疗方式选择》文中进行了进一步梳理目的探讨颞枕部硬膜外血肿手术治疗方式的选择。方法选择我院2006年3月-2011年3月手术治疗的176例急性颞枕部硬膜外血肿患者,分析患者术前GCS评分、瞳孔大小、血肿量、脑脊液漏、受伤至手术前时间、脑中线结构移位程度以及术中脑搏动、脑肿胀等情况。结果术前GCS评分、瞳孔变化、血肿量、手术前时间、脑中线结构移位程度,以及术中脑搏动、脑肿胀情况对手术方式的选择、患者预后有明显影响。结论根据患者术前情况和术中情况,选择合理的手术方式,对于改善急性颞枕部硬膜外血肿患者预后具有重要意义。
二、急性硬脑膜外血肿术后发生脑水肿的原因分析（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、急性硬脑膜外血肿术后发生脑水肿的原因分析（论文提纲范文）
（1）颅内静脉循环障碍加重TBI后脑损伤的实验研究（论文提纲范文）
| 缩略词表 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 第一部分:基于LSCI、MRV观察SD大鼠脑静脉回流及其受阻后皮层血流变化 |
| 前言 |
| 1 实验材料 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 试剂及仪器设备 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 LSCI观测正常SD大鼠脑皮层静脉血液循环 |
| 2.2 MRI平扫及MRV重建SD大鼠头部及颈部静脉 |
| 2.3 基于LSCI观察CVO大鼠脑静脉回流 |
| 3 结果 |
| 3.1 LSCI显示正常SD大鼠脑皮层静脉回流 |
| 3.2 MRI血管成像及三维重建大鼠脑静脉窦及颈部静脉 |
| 3.3 CVO干预后大鼠脑皮层静脉血流动态变化 |
| 4 讨论 |
| 5 小结 |
| 第二部分:ASDH大鼠脑皮层静脉血流变化 |
| 前言 |
| 1 实验材料 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 试剂及耗材 |
| 1.3 仪器设备 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 改良Miller法制作大鼠ASDH模型及实验分组 |
| 2.2 激光散斑成像系统记录观察窗的皮层血流值 |
| 2.3 MRI平扫及SWI序列扫描 |
| 2.4 心脏灌注及留取脑组织标本 |
| 2.5 HE染色病理观察 |
| 2.6 统计方法 |
| 3 结果 |
| 3.1 激光散斑衬比成像显示ASDH大鼠脑皮层血流动力学变化 |
| 3.2 MRI 扫描结果 |
| 3.3 HE 染色结果 |
| 4 讨论 |
| 5 小结 |
| 第三部分:基于激光散斑观察ASDH大鼠开颅术中脑皮层血流动力学变化 |
| 前言 |
| 1 实验材料 |
| 1.1 实验动物及分组 |
| 1.2 试剂及仪器 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 大鼠术前基础脑皮层血流监测 |
| 2.2 大鼠ASDH模型制作及模拟手术 |
| 2.3 激光散斑监测数据处理 |
| 2.4 统计方法 |
| 3 结果 |
| 3.1 硬膜下血肿清除术中生命体征及颅内压变化情况 |
| 3.2 开颅术中显微镜下观察脑皮层血管 |
| 3.3 基于LSCI观察皮层脑血流速度变化 |
| 4 讨论 |
| 5 小结 |
| 第四部分:颅内静脉回流障碍加重颅脑损伤大鼠炎症反应及脑水肿的机制研究 |
| 前言 |
| 1 实验材料 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 试剂及耗材 |
| 1.3 仪器设备 |
| 1.4 主要试剂的配制 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 动物实验模型制作及分组 |
| 2.2 实验标本的获取 |
| 2.3 神经功能学评分 |
| 2.4 脑水含量测定 |
| 2.5 Nissl染色评估神经元损伤情况 |
| 2.6 脑组织Evans blue染色及含量测定 |
| 2.7 透射电子显微镜检测观察内皮细胞间紧密连接蛋白结构变化 |
| 2.8 免疫荧光双标染色分析大鼠皮层中ADAM17、小胶质细胞特异性标志物Iba-1、星形细胞特异性标志物GFAP共定位监测以及p-65、MMP-9在皮层细胞中的表达 |
| 2.9 大鼠脑组织内TNF-α,IL-1β,IL-6,IL-10 以及HMGB1的ELISA检测 |
| 2.10 Western blot检测脑皮层蛋白水平表达 |
| 2.11 统计学分析 |
| 3 结果 |
| 3.1 CVO加重ASDH大鼠神经功能障及脑组织水肿 |
| 3.2 CVO干预后加重血管内皮细胞间紧密连接蛋白的破坏 |
| 3.3 ADAM17在CVO干预后ASDH大鼠损伤脑皮层细胞定位 |
| 3.4 CVO干预后促进ASDH大鼠炎性因子的表达 |
| 3.5 特异性抑制solTNF-α抑制 CVO干预后TNFR/NF-κB通路 |
| 3.6 XPro1595 干预对ASDH+CVO大鼠脑皮层MMP-9 表达的影响 |
| 4 讨论 |
| 5 小结 |
| 全文总结 |
| 创新点 |
| 参考文献 |
| 综述 创伤性颅脑损伤术中急性脑膨出的发生机制及处理策略进展 |
| 参考文献 |
| 学术论文发表情况 |
| 致谢 |
（2）颅脑损伤患者的疾病特征分析及针刺疗效评估研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 第一章 文献研究 |
| 第一节 现代医学对颅脑损伤的认识 |
| 一、颅脑损伤的流行病学研究 |
| 二、颅脑损伤的病因研究 |
| 三、颅脑损伤的病理生理学机制 |
| 四、颅脑损伤的临床表现 |
| 五、颅脑损伤的诊断标准 |
| 六、现代医学对颅脑损伤的治疗 |
| 第二节 祖国医学对颅脑损伤的认识 |
| 一、颅脑损伤的病因病机 |
| 二、颅脑损伤的辨证分型 |
| 三、颅脑损伤的中药治疗 |
| 四、颅脑损伤的针刺治疗 |
| 五、颅脑损伤的其他针灸治疗 |
| 第二章 针刺治疗颅脑损伤后昏迷患者临床疗效的Meta分析 |
| 第一节 研究背景和目的 |
| 第二节 资料与方法 |
| 一、文献纳入与排除标准 |
| 二、研究对象 |
| 三、干预措施 |
| 四、文献检索 |
| 五、检索方法 |
| 六、数据收集与提取 |
| 七、统计分析方法 |
| 第三节 结果 |
| 一、文献检索流程与结果 |
| 二、纳入文献的基本特征 |
| 三、纳入文献的质量评价 |
| 四、临床疗效及安全性评价 |
| 第四节 讨论 |
| 一、结果分析 |
| 二、存在问题 |
| 三、展望 |
| 第三章 疾病特征及量表评分分析研究 |
| 第一节 2376例颅脑损伤患者的疾病特征分析 |
| 一、研究对象与方法 |
| 二、结果 |
| 三、讨论 |
| 第二节 2376例颅脑损伤患者入院时各量表评分分析 |
| 一、各量表基本描述 |
| 二、不同性别量表分析 |
| 三、不同年龄量表分析 |
| 四、不同职业量表分析 |
| 五、不同外伤原因量表分析 |
| 六、不同文化程度量表分析 |
| 七、不同病程量表分析 |
| 八、讨论 |
| 第三节 1084例颅脑损伤患者治疗前后各类量表评分差值分析 |
| 一、综合治疗前后各量表的差值对比分析 |
| 二、不同性别综合治疗前后量表评分差值分析 |
| 三、不同年龄治疗前后量表评分差值分析 |
| 四、不同职业治疗前后量表评分差值分析 |
| 五、不同文化程度治疗前后量表评分差值分析 |
| 六、不同外伤原因治疗前后量表评分差值分析 |
| 七、讨论 |
| 第四节 832例颅脑损伤后意识障碍患者治疗前后GCS评分分析 |
| 第四章 醒脑开窍针法治疗重型颅脑损伤后昏迷患者的临床研究 |
| 第一节 研究对象 |
| 一、病例来源 |
| 二、诊断标准 |
| 三、纳入标准 |
| 四、排除标准 |
| 五、剔除或脱落标准 |
| 第二节 研究方法 |
| 一、样本量估算 |
| 二、分组方案 |
| 三、盲法实施 |
| 四、治疗方案 |
| 五、观察指标及评价标准 |
| 六、研究流程图 |
| 七、统计学方法 |
| 第三节 研究结果 |
| 一、一般资料比较 |
| 二、两组患者治疗前后GCS评分比较 |
| 三、两组患者治疗前后CRS-R评分比较 |
| 四、两组患者治疗后苏醒率及苏醒时间的比较 |
| 五、有效率 |
| 六、不良事件及安全性报告 |
| 七、脱落报道 |
| 第四节 讨论 |
| 一、针刺治疗颅脑损伤后昏迷的可能机制 |
| 二、醒脑开窍针法的选取 |
| 三、醒脑开窍针法应用于颅脑损伤后昏迷的治疗 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 在校期间发表论文情况、参与课题与获奖情况 |
| 致谢 |
| 统计学审核证明 |
（3）大鼠急性硬膜下血肿对脑表面血流影响的激光散斑技术研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 第一部分:大鼠急性硬膜下血肿改良模型的构建 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 本部分研究不足 |
| 本研究创新点 |
| 第二部分:大鼠急性硬膜下血肿对脑表面血流的影响 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 本部分研究不足 |
| 本研究创新点 |
| 第三部分:大鼠急性脑膨出时脑表面血流的改变及机制 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 本部分研究不足 |
| 本研究创新点 |
| 全文结论 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 附录 A 缩略词表 |
| 附录 B 学术成果 |
| 附录 C 综述 脑损伤术中急性脑膨出相关研究进展 |
| 参考文献 |
（4）颅脑损伤患者颅内微循环和静脉循环的研究（论文提纲范文）
| 附表 |
| 摘要1 |
| Abstract 2 |
| 摘要2 |
| Abstract 2 |
| 摘要3 |
| Abstract 3 |
| 第一部分 急性颅脑损伤后颅内微循环、静脉循环的DSA研究 |
| 前言 |
| 材料和方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 初步结论 |
| 创新点 |
| 第二部分 脑挫裂伤灶周围水肿区大小的变化及其影响因素分析 |
| 前言 |
| 资料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 初步结论 |
| 创新点 |
| 第三部分 急性硬膜下血肿术中急性脑膨出患者术前影像资料分析 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 初步结论 |
| 创新点 |
| 全文结论 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 急性硬膜下血肿与颅内静脉循环的关系 |
| 参考文献 |
| 慢性硬膜下血肿与脑静脉循环的相关研究进展 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 攻读硕士学位期间的科研论文 |
（5）急性创伤性硬膜外血肿清除术后脑损伤进展的相关因素研究（论文提纲范文）
| 附录 |
| 摘要1 |
| 摘要2 |
| Abstract 1 |
| Abstract 2 |
| 第一部分 急性创伤性硬膜外血肿清除术后局部脑损伤进展的相关因素分析 |
| 前言 |
| 材料和方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 本部分的创新点 |
| 第二部分 急性创伤性硬膜外血肿清除术后邻近部位继发脑损伤的相关因素分析 |
| 前言 |
| 材料和方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 本部分的创新点 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 攻读硕士学位期间科研成果 |
（6）窦镰旁巨大脑膜瘤术中术后术区及远隔部位硬膜外血肿形成原因及处理（论文提纲范文）
| 英汉缩略语名词对照 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 前言 |
| 1 资料与方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 参考文献 |
| 文献综述：颅内脑膜瘤外科手术术后常见并发症原因分析及其处理 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 攻读硕士期间撰写和发表的论文 |
（7）标准大骨瓣减压术治疗重型颅脑损伤的疗效及术后脑膨出影响因素分析（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 1 资料与方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 4 结论 |
| 参考文献 |
| 综述:重型颅脑损伤治疗的研究进展 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 攻读硕士学位期间发表文章情况 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（8）创伤性脑膨出危险因素分析及双侧开颅平衡减压的研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 符号说明 |
| 前言 |
| 对象与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 附图表与附录 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 攻读学位期间发表的学术论文目录 |
| 学位论文评阅及答辩情况表 |
| 英文论文Ⅰ |
| 英文论文Ⅱ |
（9）急性硬脑膜外血肿术后并发脑水肿的临床分析（论文提纲范文）
| 1 资料与方法 |
| 1.1 一般资料 |
| 1.2 分组和观察指标 |
| 1.3 统计学方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
四、急性硬脑膜外血肿术后发生脑水肿的原因分析（论文参考文献）
- [1]颅内静脉循环障碍加重TBI后脑损伤的实验研究[D]. 王成. 福建医科大学, 2021(02)
- [2]颅脑损伤患者的疾病特征分析及针刺疗效评估研究[D]. 习书晗. 广州中医药大学, 2021(02)
- [3]大鼠急性硬膜下血肿对脑表面血流影响的激光散斑技术研究[D]. 鲜亮. 蚌埠医学院, 2021(01)
- [4]颅脑损伤患者颅内微循环和静脉循环的研究[D]. 刘海兵. 福建医科大学, 2021(02)
- [5]急性创伤性硬膜外血肿清除术后脑损伤进展的相关因素研究[D]. 傅世龙. 福建医科大学, 2019(07)
- [6]窦镰旁巨大脑膜瘤术中术后术区及远隔部位硬膜外血肿形成原因及处理[D]. 司凯闯. 重庆医科大学, 2019(01)
- [7]标准大骨瓣减压术治疗重型颅脑损伤的疗效及术后脑膨出影响因素分析[D]. 李景周. 新乡医学院, 2019(02)
- [8]创伤性脑膨出危险因素分析及双侧开颅平衡减压的研究[D]. 张强. 山东大学, 2018(02)
- [9]急性硬脑膜外血肿术后并发脑水肿的临床分析[J]. 王东玉. 中国实用医药, 2012(36)
- [10]颞枕部硬膜外血肿手术治疗方式选择[J]. 张治元,王汉东,史继新,杭春华,成惠林,樊友武,吴伟,乔梁,刘翔宇,胡志刚. 中华创伤杂志, 2012(07)