一、重视肝脏移植后的中长期管理(论文文献综述)
国家卫生健康委员会[1](2020)在《国家卫生健康委关于印发三级医院评审标准(2020年版)的通知》文中研究表明国卫医发[2020] 26号各省、自治区、直辖市及新疆生产建设兵团卫生健康委:为进一步完善我国医院评审评价体系,指导医院加强自身建设和管理,促进我国医院实现高质量发展,更好地满足人民群众医疗服务需求,我委组织修订了《三级医院评审标准(2020年版)》,现印发给你们,请遵照执行。《卫生部关于印发<三级综合医院评审标准(2011年版)> 的通知》 (卫医管发[2011] 33号)、《卫生部关于印发心血管病等三级专科医院评审标准(2011年版)的通知》(卫医管发[2011] 79号)、《卫生部关于印发传染病等三级专科医院评审标准(2011年版)的通知》 (卫医管发[2012] 16号)自本通知印发之日起废止。
Edoo Muhammad Ibrahim Alhadi[2](2019)在《肝移植后糖蛋白130多态性与新发糖尿病风险分析》文中研究说明目的:经过半个多世纪的研究和开发,肝移植患者的预后得到了极大的改善。然而,肝移植后新发糖尿病的发病率仍然很高,这已成为影响患者长期存活率和生活质量的重要因素。我们的目的是研究GP130的单核苷酸多态性是否与NODAT相关。方法:本研究纳入了 2009年至2014年我中心接受肝移植的469例患者,分为两组:NODAT组和非NODAT组。我们使用单变量和多变量分析筛选了 NODAT的独立危险因素。我们进一步构建了两个包含风险因子的NODAT预测模型。最后,我们通过单变量分析分析了生存时间和存活率。排除标准患有家族性糖尿病史,多器官移植,不到6个月的随访或急性排斥反应结果:肝移植6个月后新发糖尿病的总发生率为31.3%(147/469)。男性414例,女性55例,平均年龄45.7±11.1岁。使用单变量分析,年龄(P<0.001),BMI指数(P=0.029),GP130 rs1800796 和 rs10941411 与 NODAT 显着相关。rs1800796和rs10941411的显性模型进一步证实了这些风险因素。NODAT组患者和移植肝脏的总生存时间和存活率显着低于非NODAT(P<0.05)。结论:NODAT代表移植的主要代谢并发症。根据这一声明,所有前瞻性移植患者都应该被告知移植后患糖尿病的潜在风险,并且应该鼓励他们在LT之前采取适当的生活方式措施,以降低患糖尿病的风险。此外,葡萄糖失调的筛查应该是系统性的,应该在移植过程的所有阶段进行。由于高血糖的程度可能因NODAT受试者而异,因此选择最合适的药物治疗以实现可接受的血糖控制非常重要。基于移植器官的恢复功能和抗糖尿病药物的毒性特征,应针对每位患者定制抗糖尿病治疗。因此,优化NODAT的预防和管理可以最大限度地降低与此病症相关的急性和长期风险.本研究首次证实GP130 rs1800796和rs10941411基因多态性与肝移植术后NODAT的发生密切相关。它揭示了年龄是NODAT的风险因素。进一步证实NODAT的存活时间和存活率比非NODAT的存活时间和存活率更差。
赵玉菲[3](2017)在《移植肾冷保存损伤的形态学变化及机制研究》文中研究说明背景和目的终末期肾脏功能不可逆衰竭是肾脏疾病的最终阶段,肾移植是其最佳治疗手段。冷缺血损伤是临床肾移植冷保存过程中不可避免的病理生理阶段,与移植后肾功能恢复和远期预后密切相关。本实验目的是通过探讨小鼠肾移植模型,冷保存过程中供体肾脏在常规病理和超微结构中的形态学变化,以及KLF2及其下游与内皮保护相关基因表达情况,NF-κB及其下游与炎症反应相关基因表达情况,初步描述冷保存过程中供肾的形态学变化,并进一步阐明冷缺血损伤机制,研究结果对研发供体肾脏的保护措施、拓展供体肾脏来源的范围、了解移植肾冷保存损伤过程有重要的临床和基础研究意义。方法雄性C57BL/6小鼠20只,随机分为4组:(1)正常对照组(Normal),(2)冷保存4h组(CS 4h),(3)冷保存12h组(CS 12h),(4)冷保存24h组(CS 24h)。采用移植肾冷保存模型,留取肾脏。检测指标:观察小鼠肾脏形态学和超微结构改变;检测小鼠肾组织中KLF2、NF-κB、eNOS、TM、Nrf2、VCAM-1、E-sele表达水平。结果(1)冷保存过程中小鼠肾脏HE变化:与正常对照组相比,冷保存4h、12h、24h组肾小管、肾小球和肾小囊形态结构基本正常,未发生明显形态学改变。(2)冷保存过程中小鼠肾脏超微结构变化:肾脏的超微结构发生了明显的损伤:冷保存4h组,小鼠肾小球滤过膜毛细血管内皮细胞部分坏死、脱落,内皮细胞核染色质边集,近曲小管微绒毛排列不致密、欠整齐,线粒体出现异型性;冷保存12h组,小鼠滤过膜肾小球毛细血管内皮细胞坏死、脱落程度增加,小鼠肾小球毛细血管内皮细胞核固缩,染色质凝聚,近曲小管微绒毛排列进一步紊乱,线粒体数量进一步减少、异型性增加;冷保存24h组,小鼠肾小球滤过膜内皮细胞大量坏死、脱落,内皮细胞核固缩,染色质凝聚,足突部分融合,近曲小管微绒毛肿胀、断裂,线粒体肿胀,内嵴断裂成为空泡区,大小不一排列不规则。(3)冷保存肾组织中转录因子KLF2 mRNA表达变化:冷保存4h组,小鼠肾组织中KLF2表达没有明显改变;冷保存12h、24h组,小鼠肾组织中KLF2表达降低。冷保存肾组织中转录因子KLF2蛋白表达变化:冷保存4h、12h组,小鼠肾组织中KLF2蛋白含量没有明显改变;冷保存24h组,小鼠肾组织中KLF2蛋白含量降低。(4)冷保存肾组织中eNOS、TM、Nrf2表达变化:冷保存4h、12h和24h组,小鼠肾组织中eNOS、TM、Nrf2的表达均显着下降。(5)冷保存肾组织中E-sele、VCAM-1表达变化:冷保存4h、12h组,小鼠肾组织中E-sele表达没有明显改变,冷保存24h组E-sele表达明显升高。冷保存4h组,小鼠肾组织中VCAM-1表达没有明显改变,冷保存12h、24h组VCAM-1表达明显升高。(6)冷保存肾组织中NF-κB表达变化:冷保存小鼠肾组织冷保存4h组NF-κB表达没有明显改变,冷保存12h组NF-κB表达升高,24h组NF-κB表达下降。结论(1)供体肾脏冷保存过程中,先出现肾小球内皮细胞损伤,线粒体肿胀,其后出现内皮细胞染色质边集、凝聚,细胞核固缩,微绒毛断裂,最后出现足细胞融合的超微结构变化,同时上述损伤随冷保存时间延长呈渐进性加重。(2)转录因子KLF2及其下游的血管保护产物(eNOS、TM等)的下调可能在小鼠肾脏冷缺血损伤中发挥了重要作用。(3)NF-κB及其下游的炎症因子产物(E-sele等)的上调可能在小鼠肾脏冷缺血损伤中发挥了重要作用。
汪国营[4](2013)在《第五届羊城肝脏移植高峰论坛会议纪要》文中进行了进一步梳理第五届羊城肝脏移植高峰论坛暨两岸三地肝脏移植研讨会于2012年12月21日至22日在广东省广州市隆重召开。会议由中山大学附属第三医院、中山大学器官移植研究所、广东省器官移植研究中心共同举办,《器官移植》杂志、《中华肝脏外科手术学电子杂志》协办。本次会议的主题是"转化医学在肝脏移植领域的应用"。会议由大会名誉
梁廷波,耿磊[5](2011)在《对肝癌肝移植现状和复发防治的思考》文中认为肝癌仍是目前发病率较高的消化道肿瘤之一,手术切除和肝脏移植是目前综合治疗方案中的主要手段。就后者而言,如果单从肝癌发病多灶性学说来看肝移植为终末期肝病合并肝癌提供了惟一有效的治疗手段。但是,多年来困惑大家的是移植后肿
王燕华[6](2010)在《肝脏移植——延续生命的奇迹》文中提出公元前300年,中国就已经有了"器官移植治病"的传说故事。经过2000多年后,中国医生于20世纪70年代后期用手术刀"开垦"了我国肝脏移植的"荒地",涌现了一批又一批书写中国肝移植历史的专家与学者。自20世纪90年代末,随着技术的成熟、新药的问世以及许多临床难题的破解,肝移植技术得以飞速发展。而今的肝移植又将面临怎样的挑战?本报记者采访到近10年来肝移植技术发展的见证者——北京大学器官移植中心主任、北京大学人民医院肝胆外科中心主任朱继业教授,请读者关注专家对这一技术发展的深度解读。
王永刚[7](2007)在《缺血预处理对同种异基因大鼠肝移植缺血再灌注损伤后急性排斥反应的影响研究》文中提出第一章研究急性排斥反应的同种异基因大鼠肝移植模型的建立目的:探讨研究急性排斥反应的同种异基因大鼠肝移植模型的建立方法,为肝脏移植临床及基础研究提供理想的动物模型。方法:采用改良Kamada’s二袖套法,并在此基础上支架法重建肝动脉、改进肝上下腔静脉缝合及肝脏灌注方法,建立研究急性排斥反应的同种异基因大鼠肝移植模型。共实施大鼠肝移植120例,其中定型手术80例。结果:80例定型手术中,供肝热缺血时间0~2 min,冷缺血时间80 min,无肝期平均为16~21min,手术成功率为85%(68/80);急性排斥反应出现于术后第3 d,术后第7 d各种指标改变最为典型。结论:同种异基因大鼠采用改良Kamada’s二袖套法并重建肝动脉、改进肝上下腔静脉缝合及肝脏灌注方法可建立稳定的研究急性排斥反应大鼠肝移植模型。第二章缺血再灌注损伤程度与同种异基因大鼠肝移植后急性排斥反应的关系目的:探讨缺血再灌注(ischemia reperfusion,I/R)损伤程度与同种异基因大鼠肝移植后急性排斥反应的关系。方法:供体选用SD大鼠,受体选用Lewis大鼠。采用改良Kamada’s二袖套法并重建肝动脉、改进上腔静脉缝合及肝脏灌注方法建立肝移植模型。根据供肝切取前冷、热缺血时间的不同分为正常对照组(Sham group),Ⅰ组同基因肝移植对照组(similargene group,Ⅱ组);同种异基因肝移植组(Ⅲ-Ⅵ组)。分别于移植后或假手术后1,3,5,7d处死大鼠,检测血清ALT、AST、AKP、r-GT,进行I/R损伤程度判定;肝组织HE染色做病理组织学检查及排斥反应分级;TUNEL法原位检测肝细胞凋亡;免疫组织化学检测肝组织中Fas、Perforin和granzyme B蛋白的表达;RT-PCR检测新鲜肝组织中Fas、Perforin和granzyme B mRNA的表达。结果:Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ、Ⅵ组血清ALT、AST、AKP、r-GT水平在供肝再灌注后1d、3d、5d、7d各时间点,均较Ⅰ组明显升高(P<0.05);Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ、Ⅵ组血清ALT、AST、AKP、r-GT水平在供肝再灌注后1d、3d、5d、7d各时间点组间比较均有显着性差异(P<0.05);病理组织学检查发现各组大鼠均存在I/R损伤,其病变范围和程度与I/R损伤程度是相平行的;Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ组移植肝组织排斥反应评分逐渐增高与I/R损伤程度是相平行的,并随移植后时间的延长至第7d达高峰;Ⅰ、Ⅱ、Ⅵ组各时间段未见排斥反应;Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ组在供肝再灌注后1d、3d、5d、7d各时间点肝组织中的AI值均高于Ⅰ组(P<0.05);Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ组在供肝再灌注后5d、7d肝组织中的AI值均较Ⅱ组升高(P<0.05)。Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ组在供肝再灌注后1d、3d、5d、7d各时间点Fas、Perforin和granzyme BmRNA及蛋白表达较Ⅰ、Ⅱ、Ⅵ组明显增高(P<0.05);Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ组在肝移植后1d、3d、5d、7d各时间点组间两两比较均有显着性差异(P<0.05)。结论:(1)同种异基因大鼠肝移植后急性排斥反应的发生与I/R损伤程度正相关。但如I/R损伤造成移植肝严重损伤,急性排斥反应的发生明显降低。(2)I/R损伤对同种异基因大鼠肝移植排斥反应的影响机理有细胞凋亡的参与,与Fas/FasL和Perforin/granzyme B激活密切相关。(3)I/R损伤造成移植肝严重损伤,则急性排斥反应的发生明显降低。其机制与抑制细胞凋亡调控基因Fas、Perforin/granzyme BmRNA及蛋白的低表达有关。第三章缺血预处理对同种异基因大鼠肝移植后急性排斥反应的影响研究目的:研究缺血预处理(ischemic preconditioning,IP)对不同程度I/R损伤后急性排斥反应的影响及机制。方法:供体选用雄性SD大鼠,受体选用Lewis大鼠。采用改良Kamada’s二袖套法并重建肝动脉、改进肝上下腔静脉缝合及肝脏灌注方法建立肝移植模型。根据供肝切取前IP与否将大鼠分为正常对照组(Sham group,Ⅰ组);同基因肝移植对照组(similargene group,Ⅱ组);同种异基因肝移植缺血再灌注组(Ⅲa、Ⅲb组);同种异基因肝移植缺血预处理组(Ⅳa、Ⅳb组)。分别于移植后或假手术后1,3,5,7d处死大鼠,检测血清ALT、AST、AKP、r-GT,进行I/R损伤程度判定;肝组织HE染色做病理组织学检查及排斥反应分级;TUNEL法原位检测肝细胞凋亡;免疫组织化学检测肝组织中Fas、Perforin和granzyme B蛋白的表达;RT-PCR检测新鲜肝组织中Fas、Perforin和granzyme B mRNA的表达。结果:Ⅳa组较Ⅲa组、Ⅳb组较Ⅲb组缺血再灌注损伤程度有所减轻,血清ALT、AST、AKP、r-GT水平在供肝再灌注后1d、3d、5d、7d各时间点组间比较有所减轻(P<0.05);病理组织学检查发现Ⅳa组各时间点病变范围及I/R损伤程度及急性排斥反应的程度均较Ⅲa组明显降低,Ⅳb组各时间点病变范围及I/R损伤程度及急性排斥反应的程度均较Ⅲb组降低(P<0.05);Ⅲa、Ⅲb、Ⅳa、Ⅳb组在供肝再灌注后1d、3d、5d、7d各时间点Fas、Perforin和granzyme BmRNA及蛋白表达较Ⅰ、Ⅱ组增高(P<0.05);Ⅲa、Ⅲb、Ⅳa、Ⅳb组逐渐增高至第7天达到高峰,Ⅱ组移植后FasmRNA及蛋白表达3d达到高峰,随后逐渐降低,Ⅲa、Ⅲb、Ⅳa、Ⅳb组在移植后3d、5d、7d肝组织中Fas、Perforin和granzyme BmRNA及蛋白表达均较Ⅱ组高,有显着性差异(P<0.05);Ⅳa组在供肝再灌注后1d、3d、5d、7d各时间点较Ⅲa组下降,有显着性差异(P<0.05);Ⅳb组在供肝再灌注后1d、3d、5d、7d各时间点较Ⅲb组下降,有显着性差异(P<0.05)。结论:(1)IP能相应减轻相同冷、热缺血时间所致I/R损伤程度,减轻急性排斥反应的程度。(2)IP减轻I/R损伤后急性排斥反应的程度,其机制是抑制细胞凋亡调控基因Fas及Perforin/granzyme BmRNA及蛋白的表达。
潘明新[8](2007)在《自体骨髓干细胞延长小型猪肝移植术后存活的研究》文中研究说明目的:通过非静脉转流方式建立稳定成熟的小型猪原位肝移植急性排斥反应模型。方法:小型猪包括两种小型猪:版纳小型猪(由四川医学科学院实验动物研究所提供);西藏小型猪(由南方医科大学动物研究所提供)。实验分为A、B两组,A组:供体、受体均为中国版纳小型猪,B组:版纳猪作为供体,西藏小型猪作为受体,每一组中的供体和受体随机匹配,在充分熟悉猪肝脏的解剖特点的基础上,进行原位肝移植。在整个实验中供体采用基础麻醉,通过肝动脉及门静脉双灌注方法进行供肝灌注,受体采用气管插管+静脉复合全麻醉。手术前术后测定肝功能(AST,Tbil)、术后观察肝移植后猪的一般状况,存活时间和肝脏组织的病理变化。结果:1、共进行小型猪原位肝移植手术32例,平均手术时间(139.61±14.27)min,平均无肝期(20.28±3.43)min,术中平均失血量359.22±66.91ml,平均输血量410.06±51.13ml,无术中死亡,1例因腹腔出血术后1天死亡,因胆总管吻合口胆瘘术后第5天死亡1例,1例术后3天因肺内感染死亡,另1例术后第7天也因肺内感染死亡。受体死亡后进行解剖未见门静脉及肝动脉狭窄的情况。2、各组受体术后7d成活率分别为A组90.9%,B组70%,14天存活率A组为86.4%,B组受体均在1周左右死亡,14天存活率为0,A组生存时间明显比B组延长(P<0.001);3、α=0.05为检验水准,在术前两组血清AST、Tbil值的比较尚无统计学差异p>0.05,A组和B组中术后的AST总体变化比较有显着的统计学差异(p<0.001,F=15.11);A组和B组中术后的Tbil总体变化比较有显着的统计学差异(p<0.001,F=24.99);术后AST、Tbil在两组中都有升高,A组中AST升高的缓慢术后1天和术后3天比较没有统计学意义(p=0.091),与术后6天比较有统计学意义(p=0.004),术后3天和术后6天的比较没有统计学意义(p=0.82),Tbil升高的缓慢术后1天分别与术后3天、6天比较有统计学意义(p<0.05),术后3天和术后6天比较没有统计学差异(p>0.05);B组中术后AST逐渐升高,不同时间点的变化有显着的统计学意义(P<0.001,F=73.35),术后1天和术后3天的比较无统计学意义(p>0.05),与术后6天的比较有统计学差异(p<0.001),术后3天的和术后6天的比较有统计学差异(p=0.01)。Tbil也是逐渐性升高不同时间点的比较有显着的统计学意义(P=0.001,F=25.58),术后1天的分别与术后3天、6天的比较有统计学差异(p<0.05),术后3天与术后6天比较有统计学意义(p=0.025)。4、病理变化:术后A组移植肝脏中出现了缺血再灌注损伤的病理表现,术后B组移植肝脏中出现严重急性排斥反应,肝组织汇管区大量炎症细胞聚集,部分肝小叶出现坏死。结论:1、成功地建立了成熟稳定的非静脉转流方式的中国小型猪原位肝移植急性排斥反应的模型;2、A组的受体在肝移植后的生存时间明显长于B组中的受体,B组受体移植的肝脏中出现了严重的急性排斥反应,本研究成功的建立了不同封闭群小型猪之间的异体原位肝移植的急性排斥反应模型;3、非静脉转流方式在小型猪原位肝移植中是可行的。目的:在已建立的小型猪原位肝移植急性排斥反应模型的基础上,研究在术中经门静脉输注经BrdU标记的自体骨髓干细胞在移植肝中的分化状况和对受体长期存活影响。方法:非静脉转流的方式建立小型猪的原位肝移植急性排斥反应的模型,供体猪为版纳小型猪(由四川医学科学院实验动物研究所提供),受体猪均为西藏小型猪(由南方医科大学动物研究所提供),实验分为两组,对照组(在第一部分实验中,从B组的10例受体中随机抽取8例作为第二部分的对照组)和处理组,提前抽取处理组受体猪的骨髓血,分离培养获得骨髓干细胞并经BrdU标记,对照组仅行原位肝移植,处理组在原位肝移植的基础上,在术中经门静脉输注标记好的受体自身骨髓肝细胞,术后14天、28天,取病理组织活检观测移植细胞的分化状况和功能,同时在受体麻醉后开腹术前,术后1天、3天、6天采静脉血检测肝功能的变化(AST、ALT),并观测猪的一般状况和生存时间及病理变化。结果:1、处理组中BrdU标记细胞的阳性率在移植后14天、28天分别为31.70±1.79%,33.85±1.99%,两者之间比较没有统计学差异(P>0.05);2、BrdU标记细胞和白蛋白染色双阳性率在术后14天、28天分别为28.53±1.28%,30.42±1.59%,两者之间无统计学意义(P>0.05)。这说明BrdU标记的受体自身骨髓干细胞在移植的肝脏微环境中发育分化为肝细胞,并具有生物学活性,能够分泌白蛋白;3、生存状况:两组中位生存时间(Mediansurvival time,MST)分别为:对照组7d,处理组32d,处理组明显比对照组的生存时间延长P<0.001。对照组中的受体一般都在1周左右死亡,而处理组中的受体大多数能够存活1个月左右;4、肝功能变化:α=0.05为检验水准,(1)术前两组血清AST、ALT值的比较尚无统计学差异(p>0.05),处理组和对照组中AST总体变化比较有显着的统计学差异(p=0.002,F=7.626);处理组和对照组中ALT总体变化比较有显着的统计学差异(p=0.002,F=8.877);(2)术后AST、ALT在两组中都有升高,处理组中AST在不同时间点的变化有统计学意义(p<0.001,F=123.15),术前AST变化分别与术后不同时间点的变化比较有统计学意义(p<0.05);处理组中ALT升高的缓慢术后1天分别与术后3天、6天比较有统计学意义(p<0.05),术后3天和术后6天比较没有统计学差异(p>0.05);(3)对照组中AST术后逐渐升高,不同时间点比较有显着统计学意义(P<0.001,F=46.64).术后1天与术后6天的比较有统计学差异(p=0.001),术后3天和术后6天比较有统计学差异(p=0.017).ALT也是逐渐性升高不同时间点的比较有显着的统计学意义(P<0.001,F=41.80),术后1天的分别与术后3天、6天的比较有统计学差异(p<0.05);5、组织病理变化:术后两组均出现不同程度的免疫排斥反应,对照组在术后3天移植的肝脏中出现汇管区大量炎症细胞聚集,主要是淋巴细胞,炎症反应重,肝细胞浑浊,气球样变性并出现不同程度的点状、灶状坏死,而处理组在术后3天病理活检见:大致呈正常肝脏病理,肝组织轻度淤血,血管周围少量炎性细胞浸润,少数汇管区小静脉或肝静脉内皮细胞下淋巴细胞浸润,肝细胞点状坏死,中性粒细胞浸润。结论:1、自体骨髓干细胞延长了受体的存活时间;2、能够在移植肝脏中分化为肝细胞,并产生白蛋白;3、减轻免疫排斥反应,保护移植的肝脏免受损害,门静脉输注自体骨髓干细胞可能是减轻排斥反应、延长受体生存时间的机制。
陈规划[9](2006)在《加强术后中长期管理,改善和提高我国肝移植受者的长期生存质量》文中提出 近几年来,我国的肝移植领域发展迅速,移植疗效不断提高,特别是在手术技术和围手术期管理日趋成熟的基础上,肝移植的长期生存率在稳步增长,与国际先进水平的差距也正在逐步缩小。与此同时,出现了一大批长期存活的移植受体,因此如阿加强和规范肝移植病人术后的中、长期的管理,关注和提高他们的生存质量是我们即将面临的又一个挑
郑树森[10](2006)在《肝移植术后并发症的防治》文中认为我国的肝移植经过几年的探索和奋进,目前已经进入飞速发展的阶段。全国每年的肝移植例数已超过2000例,一些单位还成立了专门的肝移植小组和肝移植病区,肝移植事业也更加专业化、规模化。许多肝移植中心手术成功率超过了90%,五年生存率大于70%,移植效果已与国际先进水平接轨。在肝移植蓬勃发展的过程中,我们积累了许多经验,同时也发现了一些依然存在的问题。认识到肝移植是一个系统工程,移植手术的成功仅仅才完成了一个完整工作量的十分之一,肝移植术
二、重视肝脏移植后的中长期管理(论文开题报告)
(1)论文研究背景及目的
此处内容要求:
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景,再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题,并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例:
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
(2)本文研究方法
调查法:该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法:用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法:通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法:通过调查文献来获得资料,从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法:依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法:对研究对象进行“质”的方面的研究,这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法:通过具体的数字,使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法:运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法:这是社会科学用来分析社会现象的一种方法,从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法:通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、重视肝脏移植后的中长期管理(论文提纲范文)
(2)肝移植后糖蛋白130多态性与新发糖尿病风险分析(论文提纲范文)
Acknowledgement |
中文摘要 |
Abstract |
Abbreviation |
1 Introduction |
2 Materials and methods |
2.1 Experimental materials |
2.2 Experimental method |
2.3 statistical analysis |
2.4 Diagnostic criteria |
3 Results |
3.1 Clinical manifestations of NODAT group and Non-NODAT |
3.2 Association between gene polymorphism and NODAT |
3.3 Risk factors of NODAT |
3.4 Establishment of risk factors model for NODAT |
3.5 Comparison of curative effect after liver transplantation |
3.6 Comparison of overall survival rates and survival rates of liver graft after livertransplantation |
4 Discussion |
4.1 Metabolic syndrome after liver transplantation |
4.2 New onset diabetes mellitus after liver transplantation |
4.3 GP130 and diabetes mellitus |
4.4 Hepatitis virus and NODAT |
4.5 Probable mechanisms of B-cell damage after HCV and CMV leading toNODAT |
4.6 Analysis of the incidence of new-onset diabetes mellitus after livertransplantation |
4.7 Immunosuppresive Therapy |
4.8 Treatment for NODAT |
4.9 Significance of this research |
5 Conclusion |
Reference |
论文中文版 |
1 介绍 |
2 材料和方法 |
3 结果 |
4 讨论 |
5 结论 |
参考文献 |
Review |
Reference |
综述 |
参考文献 |
作者简历及在学期间所取得的科研成果 |
(3)移植肾冷保存损伤的形态学变化及机制研究(论文提纲范文)
中文摘要 |
英文摘要 |
前言 |
材料和方法 |
1.实验材料 |
1.1 实验动物 |
1.2 实验仪器 |
1.3 试剂与耗材 |
2.实验方法 |
2.1 动物实验 |
2.2 肾组织石蜡包埋 |
2.3 石蜡切片和贴片 |
2.4 石蜡切片HE染色 |
2.5 肾组织超微结构观察 |
2.6 肾组织总蛋白提取 |
2.7 蛋白浓度(BCA法)测定 |
2.8 Westernblotting实验 |
2.9 动物组织RNA提取 |
2.10 逆转录 |
2.11 实时荧光定量PCR |
2.12 结果处理 |
结果 |
讨论 |
结论 |
参考文献 |
综述 |
参考文献 |
附录 |
致谢 |
(7)缺血预处理对同种异基因大鼠肝移植缺血再灌注损伤后急性排斥反应的影响研究(论文提纲范文)
中文摘要 |
英文摘要 |
目录 |
缩略词 |
前言 |
第一部分 研究急性排斥反应同种异基因大鼠肝移植模型的建立 |
1.材料与方法 |
2.结果 |
3.讨论 |
4.结论 |
5.附图 |
第二部分 缺血再灌注损伤程度与同种异基因大鼠肝移植后急性排斥反应的关系研究 |
1.材料与方法 |
2.结果 |
3.讨论 |
4.结论 |
5.图片 |
第三部分 缺血预处理对同种异基因大鼠肝移植后急性排斥反应的影响研究 |
1.材料与方法 |
2.结果 |
3.讨论 |
4.结论 |
5.图片 |
参考文献 |
研究总结 |
第四部分 文献综述 |
综述1 细胞凋亡与肝移植缺血再灌注损伤、急性排斥反应 |
综述2 MHC、细胞因子与移植免疫 |
致谢 |
攻读博士学位期间的主要研究成果 |
(8)自体骨髓干细胞延长小型猪肝移植术后存活的研究(论文提纲范文)
中文摘要 |
英文摘要 |
第一部分 异基因小型猪原位肝移植急性排斥反应模型的建立 |
引言 |
1、材料与方法 |
1.1 实验动物及分组 |
1.2 实验药品、耗材、仪器 |
1.3 方法 |
1.4 观察指标 |
2、统计学方法 |
3、结果 |
4、讨论 |
5、总结 |
6、参考文献 |
第二部分 自体骨髓干细胞延长小型猪肝移植术后存活的实验观察. |
引言 |
1、材料与方法 |
1.1 实验动物及分组 |
1.2 实验试剂 |
1.3 方法 |
1.4 观察指标 |
2、统计学方法 |
3、结果 |
4、讨论 |
4.1 选择的细胞理论依据、注射数量的选择、标记、排斥反应鉴定及病表现等 |
4.2 自身骨髓干细胞门静脉输注诱导移植物长期存活的可能机制 |
4.3 骨髓干细胞门静脉输注诱导移植物长期存活的其他可能机制 |
5 总结 |
6、参考文献 |
附图 |
综述 |
中英文对照与缩略词表 |
学习期间发表论文 |
统计学审稿证明 |
致谢 |
四、重视肝脏移植后的中长期管理(论文参考文献)
- [1]国家卫生健康委关于印发三级医院评审标准(2020年版)的通知[J]. 国家卫生健康委员会. 中华人民共和国国家卫生健康委员会公报, 2020(12)
- [2]肝移植后糖蛋白130多态性与新发糖尿病风险分析[D]. Edoo Muhammad Ibrahim Alhadi. 浙江大学, 2019(03)
- [3]移植肾冷保存损伤的形态学变化及机制研究[D]. 赵玉菲. 大连医科大学, 2017(05)
- [4]第五届羊城肝脏移植高峰论坛会议纪要[J]. 汪国营. 器官移植, 2013(01)
- [5]对肝癌肝移植现状和复发防治的思考[J]. 梁廷波,耿磊. 中华医学杂志, 2011(22)
- [6]肝脏移植——延续生命的奇迹[J]. 王燕华. 中华医学信息导报, 2010(17)
- [7]缺血预处理对同种异基因大鼠肝移植缺血再灌注损伤后急性排斥反应的影响研究[D]. 王永刚. 中南大学, 2007(12)
- [8]自体骨髓干细胞延长小型猪肝移植术后存活的研究[D]. 潘明新. 第一军医大学, 2007(09)
- [9]加强术后中长期管理,改善和提高我国肝移植受者的长期生存质量[J]. 陈规划. 中华肝胆外科杂志, 2006(05)
- [10]肝移植术后并发症的防治[A]. 郑树森. 第八届国际治疗内镜和消化疾病学术会议论文汇编, 2006