一、EFFECT OF TEA POLYPHENOLS AND EGCG ON NASOPHARYN- GEAL CARCINOMA CELL PROLIFERATION AND THE MECHANISMS INVOLVED（论文文献综述）
龚紫凤,梁小妹,吕其壮,覃婷,农可懿,陈旭健[1]（2021）在《金花茶抗病毒作用研究进展》文中研究表明金花茶是山茶科山茶属的常绿灌木或小乔木植物,属于无毒性植物,其花和叶富含多种对人体健康具有重要意义的天然成分,且某些成分能够影响到传染性病毒的生命活动,现已逐渐成为制作花茶、叶茶保健饮品的首选植物资源。论文基于近年来有关金花茶药理作用方面的研究资料,对其抗病毒作用进行了系统性分析,重点阐述了金花茶拮抗几种常见DNA和RNA病毒的机制的最新研究进展,以期为后续金花茶抗病毒作用相关研究提供参考,为开发含金花茶等天然植物生物活性与营养成分的具有保健作用及药用价值的产品提供理论依据。
陈喜娟[2]（2020）在《表没食子儿茶素没食子酸酯对胰腺癌糖酵解及增殖的影响》文中提出目的:胰腺癌在消化系统的恶性肿瘤中比较常见,因为胰腺位置比较隐匿,早期症状并不明显,且易漏诊或误诊,所以,确诊时大多都错过了最佳治疗时期,而且,胰腺癌对放、化疗并不敏感,导致5年生存率低于8%。在我国的胰腺癌患者中,其每年的发病率和死亡率不相上下,均有逐渐上升的态势。与正常细胞不一样的是,恶性肿瘤细胞却比较倾向于通过有氧糖酵解来产生能量,并获得中间代谢物,将这些代谢产物用于其他大分子的生物合成。肿瘤细胞的代谢变化和正常细胞的不同,是癌症的一个重要标志。缺氧诱导因子-1α（hypoxia inducible factor-1α,HIF-1α）在糖酵解中起着不可替代的作用。随着HIF-1α的表达,则会出现糖酵解酶己糖激酶（hexokinase,HK）和磷酸果糖激酶（PFK）的表达增多,可以增强糖酵解的活性。癌细胞对糖酵解的依赖主要有两个原因:第一,癌细胞可以在变动的氧张力条件下存活,这对依靠氧化磷酸化（OXPHOS）产生ATP的细胞是致命的。第二,乳酸作为有氧糖酵解的主要最终产物能酸化肿瘤微环境,有利于肿瘤侵袭并抑制抗癌的免疫效应。表没食子儿茶素没食子酸酯（EGCG）,是绿茶茶多酚的主要成分,属于儿茶素类单体。临床研究表明,茶多酚不仅有“保健功能”,还具备很好的“药理功能”。本课题主要研究EGCG能否通过抑制胰腺癌的糖酵解及增殖来抑制胰腺癌的发生发展及其抑制机制。方法:1.常氧（5%CO2和95%空气）条件下用EGCG处理人胰腺癌细胞Mia Pa Ca-2和PANC-1四小时,CCK-8法检测EGCG对两种胰腺癌细胞的增殖作用。用葡萄糖、乳酸试剂盒检测上清液中葡萄糖消耗和乳酸生成。2.常氧条件下,EGCG处理Mia Pa Ca-2和PANC-1细胞四小时,用Real-time PCR方法检测葡萄糖转运体1（Glut-1）和糖酵解关键酶PFK-1、HK-Ⅱ、丙酮酸激酶M2（PKM2）和乳酸脱氢酶A（LDHA）的m RNA水平。其中的几个糖酵解相关蛋白包括Glut-1、PFK-1和HK-Ⅱ用Western blotting方法检测。3.用western blotting方法检测EGCG缺氧四小时后,两种胰腺癌细胞HIF-1α的表达。用以下实验探讨EGCG对HIF-1α表达的分子生物学研究:a.用western blotting检测常氧条件下,EGCG处理两种胰腺癌细胞四小时后信号通路PI3K/Akt及MEK/ERK蛋白的表达水平,这些信号通路能刺激HIF-1α的生成。b.用不同浓度的EGCG与蛋白酶体抑制剂（MG132,20μM）共同孵育两种胰腺癌四小时,用western blotting检测常氧条件下,P564、P402羟化HIF-1α的表达水平。c.用EGCG（50μM）处理两种胰腺癌细胞,在缺氧罐中孵育四个小时,紧接着立即加入提前配好的100μg/ml的CHX,在常氧条件下的培养箱中再分别放置0 min、5 min、10 min;迅速清洗细胞废液后,加入RIPA裂解液提取蛋白,用western blotting检测HIF-1α的表达水平,通过观察HIF-1α蛋白的表达水平,来检测HIF-1α的降解速度。4.建立裸鼠荷瘤模型,分为荷瘤对照组和EGCG组,EGCG组给予50 mg/kg的EGCG腹腔注射,对照组给予等体积的PBS腹腔注射,5次/周,共8周,记录裸鼠进食量和体重。实验结束,眼球取血,测量瘤重及其长短经,瘤内细胞凋亡状况通过凋亡染色检测,肿瘤内HIF-1α及靶蛋白和肿瘤内膜受体IR/IGF1R及下游信号通路PI3K/Akt及MEK/ERK的影响用Western blotting方法检测。结果:1.EGCG能抑制Mia Pa Ca-2和PANC-1细胞的增殖,还能减少上清液中葡萄糖的消耗和乳酸的生成。2.EGCG抑制了糖酵解的几个相关因子Glut-1、PFK-1、HK-Ⅱ、PKM2和LDHA的m RNA水平;也抑制了糖酵解相关蛋白Glut-1、PFK-1和HK-Ⅱ的表达水平。3.EGCG能抑制HIF-1α的表达。a.EGCG能抑制HIF-1α的上游信号通路蛋白的表达;b.EGCG能抑制P564、P402羟化的HIF-1α蛋白的表达,表明EGCG在常氧环境中能抑制HIF-1α的生成。c.降解实验表明EGCG能加速HIF-1α的降解。4.体内实验:a.EGCG能抑制裸鼠体内肿瘤的生长;b.EGCG能抑制肿瘤中HIF-1α和下游靶蛋白的表达。c.EGCG能抑制肿瘤中两个膜受体IR/IGF1R及受体后信号通路的蛋白表达。结论:体外研究表明EGCG抑制了胰腺癌细胞的增殖,通过抑制两个受体IR/IGF1R及其下游两条信号通路PI3K/Akt及MEK/ERK和HIF-1α的表达抑制了糖酵解。体内研究表明EGCG能抑制体内肿瘤的生长,还能抑制肿瘤内HIF-1α及靶蛋白和肿瘤内膜受体IR/IGF1R及下游信号通路的蛋白表达。
葛华,丛聪,詹皓[3]（2020）在《茶多酚抑制肿瘤作用研究进展》文中进行了进一步梳理茶多酚是茶叶中最主要的活性成分,具有多种保健功效和药理活性。体外细胞实验和动物实验均证实,茶多酚具有一定的抗肿瘤作用,为"饮茶防癌"的假设提供了有力的实验依据。该文简要回顾了饮茶与人类肿瘤发生风险的流行病学资料,综述了近年来茶多酚抑制肿瘤作用的研究进展,旨在为同类工作提供借鉴。
黄夏宁[4]（2019）在《茶黄素对鼻咽癌细胞的生物学影响及其机制研究》文中提出研究背景:鼻咽癌（NPC）其恶性程度高、进展快速,为我国中南部两广地区常见头颈部的恶性肿瘤。放疗联合化疗是NPC目前重要治疗手段,局部控制率达80%以上,然而,放疗后的复发和远处转移是目前临床上治疗的两个大难题。所以,寻求到治疗效果好和副作用小,又能够针对上述难题的抗肿瘤药物,是目前临床上急需解决的问题。茶黄素（TF）,是茶叶发酵的产物之一,存在于红茶中。报道显示,TF具有抑制癌细胞的增殖、诱导凋亡等作用,是理想的抗肿瘤中药单体。本课题组在抗NPC中药单体的筛选中发现TF对NPC也具有抑制作用,但尚无关于TF对NPC的作用及其分子机制的相关报道。因此,本实验将深入探讨TF抗NPC的作用及其机制。研究目的:探索在体外茶黄素作用于人鼻咽癌细胞的增殖、凋亡、侵袭迁移的影响,及其潜在的分子机制。研究方法:本实验中,采用不同浓度的茶黄素作用于鼻咽癌CNE1、CNE2细胞。首先,通过CCK-8法检测CNE1和CNE2细胞在24、48、72小时的生长情况,计算其细胞抑制率;通过细胞平板克隆形成实验检测CNE1和CNE2细胞集落形成变化;通过Transwell小室实验观察CNE1和CNE2的侵袭、迁移情况;利用细胞划痕实验观察CNE1和CNE2细胞的迁移情况;采用Hoechst 33258染色观察CNE1、CNE2细胞的凋亡,利用流式细胞术检测细胞凋亡率和周期的改变;通过实时荧光定量PCR检测CNE1和CNE2细胞增值及凋亡相关基因的mRNA表达情况;利用Western Blot对调亡相关蛋白的表达水平进行检测。研究结果:实验研究结果显示,通过CCK-8法检测,随着药物浓度增加和作用时间延长,TF对CNE1和CNE2细胞的增殖出现明显抑制作用,作用效果呈现时间-浓度依赖关系;细胞平板克隆实验显示TF能明显降低CNE1、CNE2细胞的克隆能力;细胞划痕实验及Traswell实验显示,TF能够抑制CNE1和CNE2细胞的迁移、侵袭能力;Hoechst 33258染色显示茶黄素作用于CNE1、CNE2细胞后,出现了核固缩等现象;细胞流式术检测发现,TF处理CNE1、CNE2细胞后,细胞凋亡率均随药物浓度升高而增大;在周期检测中,CNE1细胞被阻滞在S和G2/M期,CNE2细胞被阻滞在G2/M期;利用实时荧光定量PCR检测鼻咽癌细胞增值和凋亡相关基因,结果显示TF能够上调CNE1和CNE2细胞的凋亡相关基因bax、caspase-3的表达水平,下调bcl-2和survivin的表达水平;还能上调细胞周期相关基因p21、p53表达量,下调CDK1和CDK2表达量;Western blot结果显示茶黄素作用CNE1和CNE2细胞后,凋亡相关蛋白caspase-3、bax表达上调,bcl-2表达下调。研究结论:1、茶黄素可以上调p53,引起p21的激活,进而使CDK1和CDK2的表达抑制,使鼻咽癌细胞在S和G2/M期被停滞,抑制CNE1和CNE2细胞的增殖。2、茶黄素能够使bax、caspase-3的表达量上调,bcl-2的表达量下调,诱导鼻咽癌细胞的凋亡。3、茶黄素可以抑制鼻咽癌CNE1和CNE2细胞的侵袭迁移。
李旭梅[5]（2018）在《广西莪术中抗鼻咽癌活性成分开发及应用》文中研究说明目的:体外研究莪术醇对人鼻咽癌CNE-2细胞中IGF-1R/PI3K/Akt/GSK-3β通路及其下游分子的影响;探究莪术醇诱导的CNE-2细胞增殖抑制、周期阻滞、细胞凋亡效应及其潜在分子机制,为开发IGF-1R新型抑制剂,鉴定鼻咽癌分子靶向治疗的有效靶点奠定基础,并为提高莪术醇在肿瘤临床治疗应用中的有效性提供科学依据。方法:将对数生长期的CNE-2细胞接种于培养板中,施以浓度递增的莪术醇（12.5、25、50、100μg/mL）进行干预,同时设置阴性对照组;MTT法评估不同浓度的莪术醇处理CNE-2细胞24、48、72、96h后细胞增殖活力的变化;平板克隆形成实验评估不同浓度的莪术醇处理CNE-2细胞后克隆形成及增殖能力的差异;流式细胞术检测莪术醇作用48h后CNE-2细胞的周期进程及凋亡情况;Q-PCR、Western blotting分别检测莪术醇处理48h后CNE-2细胞中IGF-1R/PI3K/Akt/GSK-3β通路及其下游周期相关因子和凋亡相关因子的mRNA和蛋白表达水平。莪术醇（50μg/mL）与IGF-1（50ng/mL）分别处理及联合处理CNE-2细胞,同时设置阴性对照组;通过细胞增殖、细胞周期、细胞凋亡实验以及检测IGF-1R/PI3K/Akt/GSK-3β通路及其下游分子表达等实验,评估IGF-1对莪术醇抗鼻咽癌作用的逆转效应。25μg/mL、50μg/mL、100μg/mL的莪术醇分别与50ng/mL的IGF-1联合处理CNE-2细胞,同时设置阴性对照组;通过细胞增殖实验、细胞周期蛋白检测、细胞凋亡蛋白检测以及IGF-1R/PI3K/Akt/GSK-3β通路相关蛋白检测,评估莪术醇对IGF-1促增殖作用的逆转效应。结果:（1）莪术醇显着抑制人鼻咽癌CNE-2细胞的增殖,且抑制作用呈剂量依赖性和时间依赖性;（2）莪术醇抑制CNE-2细胞的克隆形成和增殖,在一定范围内细胞克隆数与莪术醇浓度负相关;（3）不同浓度的莪术醇处理CNE-2细胞48h后,导致G0/G1期阻滞,S期和G2/M期细胞显着减少,其机制与CDK2、CDK4、Cyclin D1、Cyclin E表达下调和p21、p27表达上调有关;（4）不同浓度的莪术醇作用CNE-2细胞48h后,明显促进CNE-2细胞发生凋亡,其机制与Bax/Bcl-2比值升高,p53、cleaved PARP表达上调以及MDM2表达下调相关;（5）莪术醇显着下调CNE-2细胞中IGF-1R的mRNA水平及蛋白水平;（6）莪术醇抑制CNE-2细胞中PI3K/Akt/GSK-3β信号通路的激活,显着降低p-p85、p-Akt、p-GSK-3β的表达;（7）IGF-1明显逆转莪术醇诱导的细胞增殖抑制、细胞周期阻滞、细胞凋亡以及对IGF-1R/PI3K/Akt/GSK-3β通路的抑制作用;（8）莪术醇有效抑制IGF-1对CNE-2细胞的生长刺激作用。结论:莪术醇通过下调cyclins、CDKs的表达以及上调p21、p27的表达,导致鼻咽癌细胞发生G0/G1期阻滞,介导剂量依赖性和时间依赖性细胞增殖抑制;莪术醇通过破坏MDM2-p53相互作用,上调Bax/Bcl-2比值以及启动PARP凋亡途径,诱导鼻咽癌细胞凋亡;莪术醇显着下调IGF-1R、p-p85、p-Akt、p-GSK-3β的表达,抑制鼻咽癌细胞中IGF-1R/PI3K/Akt/GSK-3β通路的激活;IGF-1明显逆转莪术醇对鼻咽癌细胞的增殖抑制、周期阻滞、凋亡诱导以及IGF-1R/PI3K/Akt/GSK-3β通路抑制效应;莪术醇通过抑制IGF-1对鼻咽癌细胞的生长刺激作用,抑制鼻咽癌细胞中IGF-1R/PI3K/Akt/GSK-3β信号通路的激活,从而触发增殖抑制、细胞周期阻滞和凋亡诱导等生物学效应。
余展鹏[6]（2018）在《抗鼻咽癌中药单体筛选及黄芩素抑制鼻咽癌细胞增殖和侵袭迁移的作用机制研究》文中研究表明研究目的与内容:本研究通过对17种中药单体进行筛选,寻找具有抑制鼻咽癌细胞增殖能力的中药单体并探索其作用机制。研究内容主要包括三部分:1.筛选具有抑制鼻咽癌细胞增殖能力的中药单体;2.研究黄芩素对鼻咽癌细胞增殖和侵袭迁移的影响;3.研究黄芩素抑制鼻咽癌细胞增殖和侵袭迁移的作用机制。研究方法:1、以低分化鼻咽癌细胞株CNE2作为模型,使用CCK-8筛选具有抑制CNE2增殖能力的中药单体。2、利用CCK-8与克隆形成实验考察黄芩素对鼻咽癌细胞增殖的影响;利用流式细胞术检测黄芩素对细胞凋亡和细胞周期的影响;利用细胞荧光染色技术观察黄芩素对细胞染色质的影响;检测Caspase-3活性,评价黄芩素对Caspase-3蛋白活性的影响;利用划痕实验、异质性黏附实验及Transwell侵袭与迁移实验考察黄芩素对侵袭迁移的影响。3、通过网络药理学预测黄芩素的作用靶点;使用Western blot检测黄芩素对MAPK和p53信号通路关键蛋白表达情况的影响;利用qRT-PCR检测黄芩素对细胞周期相关基因及MMPs基因mRNA的影响。研究结果:1、使用CCK-8法从17种黄酮类中药单体中,筛选出6种具有抑制低分化鼻咽癌细胞增殖能力的中药单体,这6种中药单体分别是:二氢杨梅素、木犀草素、黄芩素、穗花杉双黄酮、高良姜素及茶黄素。2、CCK-8实验发现黄芩素能显着抑制鼻咽癌细胞增殖,且成剂量和时间依赖性;克隆形成实验发现黄芩素可抑制鼻咽癌细胞增殖并能减弱其干细胞性;黄芩素作用鼻咽癌细胞后,流式细胞术发现细胞凋亡显着增加,同时发现细胞周期被阻滞于S期,使用荧光显微镜也观察到典型的细胞凋亡特征,且通过检测Caspase-3活性发现黄芩素可显着提高Caspase-3活性;Transwell侵袭实验与异质性黏附实验发现黄芩素可显着抑制鼻咽癌细胞侵袭及黏附能力;划痕实验及Transwell迁移实验发现黄芩素能显着抑制鼻咽癌细胞迁移能力。3、利用网络药理学预测得到79个黄芩素的靶点蛋白,富集分析结果显示黄芩素可对MAPK信号通路进行调控;使用Western blot检测MAPK及p53信号通路关键蛋白,发现JNK和MAPKAPK2磷酸化显着增加,p53、Bax、Caspase-3蛋白表达量显着上调;使用qRT-PCR检测周期相关基因,发现p53、p21 mRNA显着上调,CDK2 mRNA显着下调;使用qRT-PCR检测MMPs基因,发现MMP1、MMP2、MMP7及MMP9 mRNA显着下调。结论:1、通过对17种黄酮类中药单体筛选,发现二氢杨梅素、木犀草素、黄芩素、穗花杉双黄酮、高良姜素及茶黄素具有抑制低分化鼻咽癌细胞株CNE2增殖能力。2、黄芩素可通过调控MAPK及p53信号通路抑制鼻咽癌细胞增殖并诱导其凋亡,此外,黄芩素还可通过下调MMP1、MMP2、MMP7及MMP9mRNA的表达抑制鼻咽癌细胞侵袭迁移。
赵静芳[7]（2018）在《EGCG对AFB1致大鼠急性肝损伤的干预作用及其机制研究》文中进行了进一步梳理目的:表没食子儿茶素没食子酸酯（Epigallocatechin Gallate,EGCG）是由绿茶中含量最高、活性最强的多酚类化合物,具有抗氧化、抗炎症、抗癌等多种生物学功能。黄曲霉毒素B1（Aflatoxin B1,AFB1）是由普遍存在于自然界中的黄曲霉和寄生曲霉所产的一种毒素,其毒性是氰化物的10倍、砒霜的68倍,同时还有致突变性、致畸性以及致癌性。AFB1与人类肝癌的发生发展明显相关,研究表明其机制可能与AFB1通过引发肝细胞过量产生活性氧,导致肝脏氧化应激,造成肝脏炎症,从而损伤肝脏,诱发癌变有关。EGCG在预防AFB1引起的肝损伤作用方面,目前国内外尚未见相关报道,具有较好的研究前景。本研究拟在探讨EGCG对AFB1致大鼠急性肝损伤的干预作用,为EGCG应用于治疗AFB1相关肝损伤疾病提供依据。方法:选用SPF级雄性Sprague-Dawley（SD）大鼠,体重180-220g,根据国内外文献及前期预实验,确定黄曲霉毒素B1（AFB1）致大鼠急性肝损伤的干预剂量后,大鼠适应性饲养5天,随机分为空白组、AFB1组、低E干预组、高E干预组以及EGCG组,每组10只。低E干预组灌胃25mg/kg EGCG,高E干预组及EGCG组灌胃100mg/kg EGCG,空白及AFB1组则灌胃等量双蒸水,一天一次,连续5天。AFB1组、低E和高E干预组于第6天单剂量腹腔注射AFB12 mg/kg,空白及EGCG组则予以等量双蒸水腹腔注射,染毒后各组大鼠继续以EGCG或双蒸水继续灌胃。所有大鼠于AFB1给药48h后称量大鼠终体重,腹腔注射1%苯巴比妥麻醉后打开腹腔腹主静脉取血,取血后迅速移除肝脏并用预冷生理盐水冲洗后吸干称重,剪肝大叶一块约0.5×0.5×1cm大小的组织完全浸泡在福尔马林溶液中,使其充分固定后进行组织病理学研究,其余肝组织则用冻存管分装后液氮急冻,于-80℃超低温冰箱保存备用。测定脏器指数:肝指数、脾指数、肾指数;用日立自动生化分析仪检测血清肝功能指标:谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）和碱性磷酸酶（ALP）、总胆红素（TBIL）、直接胆红素（DBIL）含量;肝组织病理学检验（HE染色）:通过光学显微镜观察肝组织结构及其病理变化;按试剂盒说明书测定肝组织抗氧化指标:过氧化氢酶（CAT）、总谷胱甘肽（GSH）、总超氧化物歧化酶（SOD）水平,按试剂盒说明书测定大鼠血清丙二醛（MDA）;酶联免疫吸附法测定肝组织抗氧化基因8-羟基脱氧鸟苷（8-OHdG）及大鼠血清炎症因子IL-6;实时荧光定量PCR法检测大鼠组织炎症因子IL-6基因及凋亡基因Bcl-2、Bax。结果:1.AFB1致大鼠急性肝损伤模型的构建:黄曲霉毒素B1（AFB1）致大鼠急性肝损伤的剂量为2mg/kg（腹腔染毒）。2.EGCG对AFB1致急性肝损伤大鼠体重及脏器指数影响:AFB1组大鼠体重显着降低（P<0.05）,且肝、脾、肾指数显着升高（P<0.05）;与AFB1组比较,EGCG干预组体重明显升高,肝、脾、肾指数明显降低（P<0.05）;EGCG组与空白组相比,体重、脾、肾指数没有显着性改变。3.大鼠肝组织病理学变化（HE染色）:EGCG可以减轻AFB1所致大鼠的急性肝损伤,同时表明100mg/kg EGCG对大鼠肝脏无影响。4.EGCG对AFB1致急性肝损伤大鼠血清肝功能的影响:AFB1染毒后,大鼠肝功能指标ALT、AST、TBIL、DBIL、ALP相较于空白组均有明显升高（P<0.05）,而EGCG各剂量干预后可显着降低AFB1对大鼠肝脏的损伤作用,其肝功能指标明显好转（与AFB1组相比,P<0.05）。EGCG组与空白组比较,肝功能各指标没有显着性变化。5.EGCG对AFB1所致急性肝损伤大鼠抗氧化能力的影响:AFB1染毒可致大鼠抗氧化能力明显下降,与空白组相比其肝组织CAT、GSH、SOD水平降低（P<0.05）,血清MDA、肝组织中8-OHdG水平升高（P<0.05）;EGCG干预后其抗氧化能力有所恢复,与AFB1组相比大鼠肝组织CAT、GSH、SOD水平增高（P<0.05）,血清MDA、肝组织8-OHd G水平降低（P<0.05）。EGCG组与空白组比较,抗氧化能力各指标没有统计学差异。6.EGCG对AFB1所致急性肝损伤大鼠抗炎能力的影响:与空白组比较,AFB1染毒后血清IL-6及肝组织IL-6基因表达水平均升高（P<0.05）,各干预剂量组则较AFB1组显着降低（P<0.05）。EGCG组与空白组比较,炎性指标IL-6水平没有显着性变化。7.EGCG对AFB1所致急性肝损伤大鼠抗细胞凋亡能力的影响:与空白组比较,AFB1染毒大鼠肝组织Bcl-2基因表达下降、Bax基因表达上升（P<0.05）、Bcl-2/Bax比值明显下降（P<0.05）;与染毒组相比,各剂量干预组Bcl-2基因表达上升、Bax基因表达降低（P<0.05）、Bcl-2/Bax比值上升（P<0.05）。EGCG组与空白组比较,两组大鼠肝组织中的凋亡因子bcl-2、bax水平没有显着性差异。结论:研究结果表明,EGCG对AFB1所诱导的急性肝损伤具有保护作用,主要体现在改善肝功能、减少肝组织病理损伤与氧化损伤、降低IL-6分泌水平和上调bcl-2/bax基因和蛋白比值减少肝细胞的凋亡等。
周露露,高原,牛知慧,咸玥桐,张晓萌,高紫薇[8]（2018）在《茶叶中儿茶素的药理作用及其研究进展》文中认为茶叶中儿茶素是主要的保健功能成分,儿茶素属于茶多酚的一种,也是茶多酚发挥作用的主要物质。已有研究表明茶多酚中儿茶素具有很多功用,如抗菌、抗肿瘤、清除自由基、延缓衰老、抑制肥胖、抗病毒等作用。本文对儿茶素的药理作用进行综述,指出其作为天然产物活性成分具有的重要的药用价值,为寻找更好的天然药物活性成分提供理论基础。
庞秋霞,何静子,赵菊梅,许静洪,王爱红,陈美霓,刘涛[9]（2017）在《17-AAG联合EGCG对人鼻咽癌细胞株增殖和凋亡的影响及机制研究》文中研究指明目的研究17-烯丙胺-17-去甲氧基格尔德霉素（17-allyamino-17-demethoxygeldanamycin,17-AAG）和表没食子儿茶素没食子酸酯（epigallocatechin-3-gallate,EGCG）单药或联合使用对人鼻咽癌细胞CNE的凋亡诱导作用,寻找鼻咽癌治疗的新方向。方法 MTT法和荧光染色分别检测CNE增殖抑制率及细胞形态的变化;RT-PCR检测Bcl-2、Bax和Caspase-3 mRNA的表达。结果 （1）17-AAG、EGCG单独作用于CNE细胞24、48、72 h,均有抑制作用,与时间和剂量相关（P<0.01）;两者联合抑制作用显着增加,且表现出时间、剂量依赖性（P<0.01）。（2）RT-PCR检测联合用药时Caspase-3和Bax的mRNA表达明显高于单独用药组,Bcl-2 mRNA明显低于单独用药组。结论 17-AAG联合EGCG可显着抑制CNE细胞增殖,其可能与上调Bax和Caspase-3的表达发挥其抗鼻咽癌细胞的生长增殖作用。
彭岳文[10]（2017）在《表没食子儿茶素没食子酸酯促进成骨细胞增殖及骨向分化的研究》文中研究指明目的为探讨表没食子儿茶素没食子酸酯（Epigallocatechin-3-gallate,EGCG）在成骨细胞增殖及骨向分化中的作用,并对其作用机制进行初步探讨。方法1、在MC3T3-E1细胞中使用MTT法、流水细胞术检测、Edu检测、Real time PCR和Western Blot试验方法探讨不同浓度的EGCG对成骨细胞的毒性作用,并选取合适浓度探讨EGCG对成骨细胞增殖作用的影响。2、使用碱性磷酸酶染色检测、碱性磷酸酶测定、茜素红染色检测、Realtime PCR和Western Blot试验方法证明EGCG对成骨细胞骨向分化的作用。3、使用碱性磷酸酶染色检测、Real time PCR和Western Blot试验方法对EGCG促进成骨细胞增殖分化机制进行初步探讨。结果1、5μM-50μM的EGCG对MC3T3-E1细胞无明显毒性作用,而100μM,2000μM组的EGCG对MC3T3-E1细胞有毒性作用。其中15μM,30μM两个浓度组的OD值比对照组明显升高,提示EGCG在一定的浓度范围可能对MC3T3-E1细胞有促进其增殖的作用。MTT实验证实30μM浓度的EGCG可以促进MC3T3-E1细胞增殖。流式细胞术检测30μM浓度的EGCG可明显促进MC3T3-E1细胞S期进程。Edu实验也显示30μM的EGCG作用组MC3T3-E1细胞处在S期的细胞比例约为51±8%,而空白对照组S期比例约为38±5%,EGCG处理组的MC3T3-E1细胞S期比例明显高于对照组,两组细胞S期比例分布具有统计学差异。30μM的EGCG处理的MC3T3-E1细胞中细胞周期蛋白D1的mRNA表达水平和蛋白表达水平都明显高于空白对照组,差异有统计学意义。2、碱性磷酸酶染色显示EGCG处理组的MC3T3-E1细胞中碱性磷酸酶阳性细胞明显多于对照组,差异有统计学意义。碱性磷酸酶活性测定显示,EGCG处理组的MC3T3-E1细胞中碱性磷酸酶活性明显高于对照组,差异有统计学意义。Realtime PCR和Western Blot的检测结果显示EGCG处理组的MC3T3-E1细胞中碱性磷酸酶的mRNA表达水平和蛋白表达水平明显高于对照组,差异有统计学意义。茜素红染色显示,不管是第7天还是第14天,EGCG处理组的MC3T3-E1细胞的矿化结节都明显高于对照组,差异有统计学意义。3、Real time PCR和Western Blot的检测结果显示,EGCG处理组的MC3T3-E1细胞中β-catenin的mRNA表达水平和蛋白表达水平明显高于对照组,差异有统计学意义。采用ER拮抗剂ICI 182,780和EGCG共同处理MC3T3-E1细胞后,β-catenin的mRNA表达水平和蛋白表达水平与对照组没有统计学差异。采用ER拮抗剂ICI 182,780和EGCG共同处理MC3T3-E1细胞后,碱性磷酸酶的活性与对照组没有统计学差异。结论:一定浓度的EGCG可促进成骨细胞的增殖和骨向分化。其机制可能是通过与雌激素受体相互作用进而激活Wnt信号通路的β-catenin来完成。
二、EFFECT OF TEA POLYPHENOLS AND EGCG ON NASOPHARYN- GEAL CARCINOMA CELL PROLIFERATION AND THE MECHANISMS INVOLVED（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、EFFECT OF TEA POLYPHENOLS AND EGCG ON NASOPHARYN- GEAL CARCINOMA CELL PROLIFERATION AND THE MECHANISMS INVOLVED（论文提纲范文）
（1）金花茶抗病毒作用研究进展（论文提纲范文）
| 1 金花茶生物学功能的概述 |
| 1.1 黄酮类 |
| 1.2 多酚类 |
| 1.3 皂苷类 |
| 1.4 其他成分 |
| 2 金花茶的抗病毒作用 |
| 2.1 金花茶与RNA病毒 |
| 2.1.1 金花茶与流感病毒 |
| 2.1.2 金花茶与人类免疫缺陷病毒 |
| 2.1.3 金花茶与小鼠乳腺肿瘤病毒 |
| 2.2 金花茶与DNA病毒 |
| 2.2.1 金花茶与乙型肝炎病毒 |
| 2.2.2 金花茶与巨细胞病毒 |
| 2.2.3 金花茶与人乳头瘤病毒 |
| 2.2.4 金花茶与爱泼斯坦-巴尔病毒 |
| 2.3 金花茶与其他病毒 |
| 3 小结与展望 |
（2）表没食子儿茶素没食子酸酯对胰腺癌糖酵解及增殖的影响（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 缩略语 |
| 前言 |
| 研究现状、成果 |
| 研究目的、方法 |
| 一、EGCG对胰腺癌细胞增殖和糖酵解的抑制作用 |
| 1.1 材料与方法 |
| 1.1.1 实验材料 |
| 1.1.2 主要溶液的配制 |
| 1.1.3 实验操作方法 |
| 1.2 结果 |
| 1.2.1 EGCG 对胰腺癌细胞增殖及糖代谢的影响 |
| 1.2.2 EGCG对胰腺癌细胞糖酵解相关因子的影响 |
| 1.2.3 EGCG对胰腺癌细胞HIF-1α的抑制作用及其抑制机制 |
| 1.3 讨论 |
| 1.3.1 EGCG对胰腺癌细胞其增殖及糖代谢的影响 |
| 1.3.2 EGCG对胰腺癌细胞糖酵解相关因子的影响 |
| 1.3.3 EGCG对胰腺癌细胞HIF-1α的抑制作用及其抑制机制 |
| 1.4 小结 |
| 二、EGCG对荷瘤鼠瘤内糖酵解和增殖的影响 |
| 2.1 实验材料和实验方法 |
| 2.1.1 实验材料 |
| 2.1.2 主要溶液的配制 |
| 2.1.3 方法 |
| 2.2 结果 |
| 2.2.1 EGCG对裸鼠原位移植瘤模型中肿瘤生长的影响 |
| 2.2.2 EGCG对荷瘤鼠肿瘤内HIF-1α及靶蛋白的影响 |
| 2.2.3 EGCG对荷瘤鼠肿瘤内膜受体及下游信号通路的影响 |
| 2.3 讨论 |
| 2.3.1 EGCG对裸鼠原位移植瘤模型中肿瘤生长的影响 |
| 2.3.2 EGCG对荷瘤鼠肿瘤内HIF-1α及靶蛋白的影响 |
| 2.3.3 EGCG对荷瘤鼠肿瘤内膜受体及下游信号通路的影响 |
| 2.4 小结 |
| 全文结论 |
| 参考文献 |
| 综述 EGCG对肿瘤中糖酵解和增殖及凋亡的研究进展 |
| 综述参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（3）茶多酚抑制肿瘤作用研究进展（论文提纲范文）
| 1 饮茶与人类肿瘤发生风险的流行病学调查 |
| 2 EGCG 体外抑制肿瘤作用 |
| 3 茶多酚和 EGCG 体内抑制肿瘤效果 |
| 3.1 茶多酚体内抑制肿瘤作用 |
| 3.2 EGCG 体内抑制肿瘤效果 |
| 4 茶多酚和 EGCG 与其他药物的协同抗肿瘤效应 |
| 4.1 茶多酚与其他药物的协同抗肿瘤效应 |
| 4.2 EGCG 与其他药物的协同抗肿瘤效应 |
| 5 茶多酚和 EGCG 抑制肿瘤作用机制 |
（4）茶黄素对鼻咽癌细胞的生物学影响及其机制研究（论文提纲范文）
| 个人简历 |
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 前言 |
| 第一章 节茶黄素对鼻咽癌细胞的生物学影响 |
| 1 材料 |
| 2 方法 |
| 3 结果 |
| 4 讨论 |
| 5 本章小结 |
| 第二章 节初步探索茶黄素对鼻咽癌细胞的分子作用机制 |
| 1 材料 |
| 2 方法 |
| 3 结果 |
| 4 讨论 |
| 5 本章小结 |
| 全文小结 |
| 参考文献 |
| 综述 中药单体的分类及其抗肿瘤作用研究 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 致谢 |
| 攻读硕士学位期间发表的学术论文 |
（5）广西莪术中抗鼻咽癌活性成分开发及应用（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 英汉缩略词对照表 |
| 前言 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 实验材料 |
| 1.2 实验方法 |
| 1.3 统计方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 4 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 攻读学位期间发表的学术论文目录 |
| 致谢 |
（6）抗鼻咽癌中药单体筛选及黄芩素抑制鼻咽癌细胞增殖和侵袭迁移的作用机制研究（论文提纲范文）
| 英汉缩略对照表 |
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 前言 |
| 第一章 抗鼻咽癌中药单体筛选 |
| 1、材料 |
| 2、方法 |
| 3、结果 |
| 4、讨论 |
| 5、小结 |
| 第二章 黄芩素对鼻咽癌细胞增殖和侵袭迁移的影响 |
| 1、材料 |
| 2、方法 |
| 3、结果 |
| 4、讨论 |
| 5、小结 |
| 第三章 黄芩素抑制鼻咽癌细胞增殖和侵袭迁移的作用机制研究 |
| 1、材料 |
| 2、方法 |
| 3、结果 |
| 4、讨论 |
| 5、小结 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 攻读硕士学位期间参与发表的论文 |
（7）EGCG对AFB1致大鼠急性肝损伤的干预作用及其机制研究（论文提纲范文）
| 个人简历 |
| 英文缩略词 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 前言 |
| 1 材料与仪器 |
| 1.1 主要试剂 |
| 1.2 主要仪器 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 主要溶液的配制 |
| 2.2 实验动物分组及处理 |
| 2.3 肝组织病理学检验(HE染色) |
| 2.4 血清肝功能的测定 |
| 2.5 肝组织蛋白定量(BCA蛋白定量) |
| 2.6 肝组织抗氧化指标的测定 |
| 2.7 酶联免疫吸附法测定相关指标 |
| 2.8 荧光定量PCR法检测相关基因 |
| 3 实验结果 |
| 3.1 AFB_1致大鼠急性肝损伤模型中剂量的探索 |
| 3.2 EGCG对AFB_1致急性肝损伤大鼠的体重变化及脏器指数 |
| 3.3 EGCG对大鼠肝组织病理学变化(HE染色) |
| 3.4 EGCG对AFB_1致急性肝损伤大鼠血清肝功能的影响 |
| 3.5 EGCG对AFB_1致急性肝损伤大鼠抗氧化能力的影响 |
| 3.6 EGCG对AFB_1致急性肝损伤大鼠肝细胞DNA氧化损伤的影 |
| 3.7 EGCG对AFB_1致急性肝损伤大鼠炎性因子的影响 |
| 3.8 EGCG对AFB_1致急性肝损伤大鼠凋亡相关基因的影响 |
| 4 讨论 |
| 参考文献 |
| 本文小结 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 攻读学位期间发表的学术论文 |
（8）茶叶中儿茶素的药理作用及其研究进展（论文提纲范文）
| 1 药理作用 |
| 1.1 儿茶素类化合物的抗菌作用 |
| 1.2 儿茶素类化合物的抗癌作用 |
| 1.3 儿茶素类化合物的抗氧化作用 |
| 1.4 儿茶素类化合物预防糖尿病和心血管疾病的作用 |
| 1.5 儿茶素类化合物的抗病毒作用 |
| 1.6 儿茶素类化合物抑制肥胖的作用 |
| 1.7 其他 |
| 2 结论 |
（10）表没食子儿茶素没食子酸酯促进成骨细胞增殖及骨向分化的研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 前言 |
| 第一章 表没食子儿茶素没食子酸酯对成骨细胞增殖的作用 |
| 1 材料与方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 第二章 表没食子儿茶素没食子酸酯对成骨细胞骨向分化的影响研究 |
| 1 材料与方法 |
| 2. 结果 |
| 3 讨论 |
| 第三章 表没食子儿茶素没食子酸酯促进成骨细胞增殖分化机制初探 |
| 1 材料与方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 总结 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 缩略词表 |
| 成果 |
| 致谢 |
四、EFFECT OF TEA POLYPHENOLS AND EGCG ON NASOPHARYN- GEAL CARCINOMA CELL PROLIFERATION AND THE MECHANISMS INVOLVED（论文参考文献）
- [1]金花茶抗病毒作用研究进展[J]. 龚紫凤,梁小妹,吕其壮,覃婷,农可懿,陈旭健. 动物医学进展, 2021(09)
- [2]表没食子儿茶素没食子酸酯对胰腺癌糖酵解及增殖的影响[D]. 陈喜娟. 天津医科大学, 2020(06)
- [3]茶多酚抑制肿瘤作用研究进展[J]. 葛华,丛聪,詹皓. 人民军医, 2020(01)
- [4]茶黄素对鼻咽癌细胞的生物学影响及其机制研究[D]. 黄夏宁. 广西医科大学, 2019(08)
- [5]广西莪术中抗鼻咽癌活性成分开发及应用[D]. 李旭梅. 桂林医学院, 2018(01)
- [6]抗鼻咽癌中药单体筛选及黄芩素抑制鼻咽癌细胞增殖和侵袭迁移的作用机制研究[D]. 余展鹏. 广西医科大学, 2018(08)
- [7]EGCG对AFB1致大鼠急性肝损伤的干预作用及其机制研究[D]. 赵静芳. 广西医科大学, 2018(01)
- [8]茶叶中儿茶素的药理作用及其研究进展[J]. 周露露,高原,牛知慧,咸玥桐,张晓萌,高紫薇. 辽宁化工, 2018(04)
- [9]17-AAG联合EGCG对人鼻咽癌细胞株增殖和凋亡的影响及机制研究[J]. 庞秋霞,何静子,赵菊梅,许静洪,王爱红,陈美霓,刘涛. 中国耳鼻咽喉头颈外科, 2017(08)
- [10]表没食子儿茶素没食子酸酯促进成骨细胞增殖及骨向分化的研究[D]. 彭岳文. 南方医科大学, 2017(11)