一、血液磁极化联合抗栓酶治疗糖尿病周围神经病变疗效观察（论文文献综述）
国家卫生计生委合理用药专家委员会,中国药师协会[1]（2018）在《冠心病合理用药指南（第2版）》文中提出循证医学相关方法说明2018年3月1日,由国家卫生计生委合理用药专家委员会和中国药师协会组成指南修订联合委员会,经3次联合会议讨论后最终确定了指南修订的总体原则及新指南拟回答的核心问题。指南工作组针对这些核心问题制定了具体的文献检索和评价策略,综合评价、筛选出相关文献。修订过程主要
高佳秀[2]（2012）在《体针配合扬刺法治疗糖尿病周围神经病变肢端改变临床研究》文中提出目的：研究体针配合扬刺法治疗糖尿病周围神经病变肢端改变患者的临床疗效。材料与方法：本研究共收集符合纳入标准的糖尿病周围神经病变患者50例，随机分为治疗组24例，对照组26例。对照组采用普通体针针刺治疗；治疗组：在对照组治疗的基础上，于肢端病变处配合局部扬刺法。14天为一疗程，共两个疗程。观察指标包括治疗前后两组中医临床症状，治疗前后两组Toronto评分比较。结果：1.治疗组总有效率91.66%，显效率66.66%；对照组总有效率80.76%，显效率34.61%，经秩和检验分析，两组显效率及总有效率有显着差异，治疗组优于对照组，说明体针配合扬刺法疗效明显优于对照组（P=0.028）。3.两组患者Toronto评分均明显降低（P=0.000），表明两组治疗均可显着改善患者的临床症状；治疗后两组间临床症状积分比较，有显着性差异（P=0.004），治疗组优于对照组，提示局部配合扬刺法在改善患者临床症状方面显着优于单纯普通针刺治疗。结论：体针配合扬刺法可以有效改善糖尿病周围神经病变肢端改变患者的临床症状，疗效确切，安全可行，值得推广，但对于治疗机理尚不明确，有待于今后进一步研究。
张涛静[3]（2008）在《糖络宁治疗糖尿病周围神经病变临床及作用机制研究》文中研究表明糖尿病发病率在逐年增高,糖尿病各种并发症的研究已成为普遍关注的课题。糖尿病周围神经病变（DPN）是糖尿病最常见的慢性并发症之一,其成人糖尿病发病率达到60%,是造成糖尿病足及截肢的主要原因之一。糖尿病人一旦发生神经病变,生活质量将受到严重损害。由于DPN的高发病率和高致残率,DPN的防治已成为糖尿病研究的重要课题。其发病机制为多因素综合作用的结果,目前研究证实主要与高血糖状态引起的代谢、循环障碍有关,同时与神经营养因子减少、自身免疫性损伤以及遗传因素等相关,但至今仍未完全阐明,目前现代医学尚无有效的治疗方法。导师高彦彬教授通过阅读古今文献并结合对大量DPN患者的临床观察,认为本病主要病机为肝肾气阴两虚,络脉痹阻,治宜滋补肝肾、益气养阴、化瘀通络;糖络宁便是在这一治则指导下组方,经过临床观察治疗糖尿病周围神经病变,取得较满意疗效。本研究主要分为临床观察和实验研究两部分。临床观察采用随机对照方法观察糖络宁治疗糖尿病周围神经病变的临床疗效;实验研究则是进一步开展动物实验,从DPN发病机理的角度探讨糖络宁作用的机制。临床观察目的:观察糖络宁治疗糖尿病周围神经病变的临床疗效。方法:将符合诊断标准的DPN病人80例,按就诊顺序随机分为治疗组（40例）和对照组（40例）,在控制血糖、血压、血脂的基础上,治疗组予糖络宁治疗,对照组予口服弥可保（甲钴胺）治疗。对患者的临床症状、神经传导速度及血压、血脂、血糖等一般指标进行了观察。结果:治疗组的总有效率为92.11%,对照组的总有效率为72.22%,经Ridit检验显示治疗组总有效率优于对照组（P<0.05）;糖络宁治疗组对两侧胫运动神经、感觉神经传导速度改善均优于弥可保对照组（P<0.05）;治疗过程中未见明显的不良反应。结论:中药糖络宁可明显改善DPN患者的临床症状、神经传导速度,总体疗效优于目前临床上常用的西药弥可保。实验研究目的:探讨糖络宁治疗糖尿病周围神经病变的作用机制。方法:预实验:清洁级SD雄性大鼠24只,随机取10只为正常对照组,其余用链脲佐菌素腹腔注射（按60mg/kg的剂量标准）造模,十天后大鼠禁食8h断尾取血,测定血糖大于16.7mmol/L者为成模,饲养8周后,麻醉大鼠,分离大鼠双下肢肌肉组织,取出两侧坐骨神经组织,进行坐骨神经组织病理观察,糖尿病模型组大鼠存在不同程度的神经病变;进一步将清洁级SD雄性大鼠120只,随机取15只为正常对照组,其余造模,造模成功后随机分为模型组、弥可保组、糖络宁高剂量组、糖络宁中剂量组、糖络宁低剂量组给药,中药糖络宁制剂低、中、高剂量组分别按生药5、10、20g/kg?d灌胃,弥可保组按175ug/kg?d剂量标准灌胃,模型组及正常组予等量生理盐水灌胃,共给药12周,给药结束后,麻醉大鼠,取出肝组织、神经组织、血液,进行各项指标测定。结果:实验一:糖化血红蛋白比较:与正常组大鼠比较,所有糖尿病组大鼠的糖化血红蛋白均显着增高（P<0.01）;与模型组比较,中、高剂量糖络宁治疗组能够降低糖尿病大鼠的糖化血红蛋白（P<0.05）,而弥可保组无此差异;体重比较:各组STZ大鼠12周体重与第1周体重比较均有明显增加,P<0.01;但各组相邻两周体重比较却均无明显差别,P>0.05;组间STZ大鼠体重比较,自第1周到第12周,无论是西药组与模型组比较,还是中药组高、中、低剂量组与模型组比较,体重均无显着性差异（P>0.05）;血糖比较:各组STZ大鼠组间血糖值比较,糖络宁中剂量组与高剂量组在8周、12周的血糖值与模型组有显着性差异（P<0.05）,两组血糖值与西药组比较在8周和12周时也有显着性差异,余组间比较均无显着性差异;热刺激反应时间比较:与正常组对相比,模型组在造模后2周时对热刺激甩尾反应时间有明显缩短（P<0.01）,但随着造模时间的延长,在4周、8周和12周时的大鼠甩尾时间又明显延长（P<0.05,P<0.01,P<0.01）。西药组与模型组比较,8周、12周时热刺激反应时间均有显着差异（P<0.01）,在8周、12周时可以缩短甩尾时间;中药组与模型组比较,在2周时可以延长甩尾时间,但没有统计学意义,在8周、12周时低剂量组、中剂量组、高剂量组均可以显着性缩短甩尾时间（P<0.01）,与西药组比较,中剂量组在8周时可以显着性缩短甩尾时间（P<0.05）;冷刺激反应时间比较:模型组与正常组对比,在2周、4周时无明显差异,而8周、12周出现甩尾时间延长现象,且具有显着性差异（P<0.01）;与模型组比较,西药组在8周时有显着性缩短甩尾时间的作用（P<0.05）,而中剂量组和高剂量组在8周、12周时均有显着性缩短甩尾时间的作用（P<0.05或P<0.01）,两组在12周时与西药组比较也有显着性缩短甩尾时间侧作用（P<0.05）。实验二:坐骨神经传导速度比较:组间比较,与正常组比较,模型组在2周、4周、8周、12周时的MNCV均有明显减慢（P<0.01）;与模型组比较,西药组在4周、8周、12周可以明显改善神经传导速度（P<0.01或P<0.05）;与模型组比较,低剂量、中剂量、高剂量糖络宁治疗组在各周均能明显改善神经传导速度的作用（P<0.01或P<0.05）;与西药组比较,高剂量糖络宁治疗组在12周时有更加明显的改善效果（P<0.05）,余均无明显差异。实验三:坐骨神经病理比较:光学显微镜下观察坐骨神经切片,可见正常组大鼠坐骨神经纤维分布密集均匀,排列整齐,细胞结构完整,单个纤维饱满,髓鞘薄厚均匀;而模型组糖尿病大鼠坐骨神经纤维形态不规则,结构不清楚,有髓神经纤维密度明显减少,神经纤维间隙扩大,部分髓鞘密度不均匀。与模型组比较,低剂量、中剂量、高剂量糖络宁组及西药组的神经纤维变性及断裂均明显减少,其中高剂量糖络宁组改善最为明显,神经纤维断裂及变性均很少,基本恢复至正常组水平;其次是低剂量组与中剂量组,两组仍有一些神经断裂及变性;最后是西药组,虽然与模型组比较有所改善,但仍出现不少神经断裂及变性。实验四:粘附分子CD54的比较:与正常组大鼠比较,各组糖尿病大鼠单个核细胞表面CD54的表达明显增强（P<0.01）;与糖尿病模型组大鼠比较,西药组与中剂量糖络宁组大鼠CD54表达均有所下降,其中中剂量糖络宁组有显着性下降（P<0.01）,西药组下降无统计学意义;中剂量糖络宁组与西药弥可保组比较也有显着性下降（P<0.05）;粘附分子CD62P的比较:与正常组大鼠比较,各组糖尿病大鼠血小板表面CD62P的表达均明显增强（P<0.01）;与糖尿病模型组大鼠比较,西药组与中剂量糖络宁组大鼠CD62P表达均有所下降,其中糖络宁中剂量组显着性下降（P<0.01）;中剂量糖络宁组与西药弥可保组比较也有显着性下降（P<0.05）。实验五:血清IGF-Ⅰ含量比较:与正常组大鼠比较,模型组大鼠血清IGF-Ⅰ含量明显下降（P<0.01）;与模型组大鼠比较,西药组与中剂量糖络宁组大鼠血清中IGF-Ⅰ含量明显增高（P<0.01或P<0.05）,中剂量糖络宁组与西药弥可保组比较更显示出显着差异（P<0.01）。肝组织IGF-ⅠmRNA表达比较:与正常组大鼠比较,模型组大鼠肝组织中IGF-ⅠmRNA表达明显下降（P<0.01）;与模型组大鼠比较,西药组可提高大鼠肝组织中IGF-ⅠmRNA的表达（P<0.05）,中剂量糖络宁组可显着提高糖尿病大鼠肝组织中IGF-ⅠmRNA的表达（P<0.01）。结论:本研究结果显示,糖络宁可以降低STZ大鼠糖化血红蛋白,降低STZ大鼠血糖,但是对于体重没有明显影响;糖络宁可以明显改善STZ大鼠的糖尿病周围神经病变症状,在痛觉过敏而使刺激反应时间缩短时,糖络宁可以延长反应时间,在痛觉迟钝而使刺激反应时间延长时,糖络宁可以缩短反应时间;糖络宁可以改善糖尿病大鼠坐骨神经传导速度;糖络宁可以改善糖尿病大鼠坐骨神经病理改变。糖络宁可以有效降低糖尿病大鼠粘附分子CD54、CD62P的表达,而西药弥可保则无此效果;糖络宁能够上调糖尿病大鼠坐骨神经组织IGF-ⅠmRNA表达,增加糖尿病大鼠血清中IGF-Ⅰ的含量;提示糖络宁可能通过影响胰岛素样生长因子、粘附分子等血管、神经营养因子等途径发挥治疗DPN的作用。
赵迪[4]（2007）在《糖络宁治疗糖尿病周围神经病变临床观察及机理研究》文中研究说明糖尿病的发病率逐年增高,糖尿病各种并发症的研究也成为普遍关注的课题。糖尿病性周围神经病变（DPN）是糖尿病最常见的慢性并发症之一,其发病率约为60%-90%,其中30%-40%的人无症状。是造成糖尿病足及截肢的主要原因之一。糖尿病人一旦发生神经病变,生活质量将受到严重损害。由于DPN的高发病率及严重的致残率,DPN的防治已成为糖尿病研究的重要课题。其发病机制为多因素综合作用的结果,目前研究主要与高血糖状态引起的代谢、循环障碍有关,同时与神经生长因子减少、自身免疫性损伤以及遗传因素等相关,但至今仍未完全阐明,目前现代医学尚无有效的治疗方法。导师高彦彬教授通过阅读古今文献并结合大量DPN患者临床观察,认为本病主要病机为气阴两虚,脉络瘀阻,治宜益气养阴、化瘀通络;糖络宁则是在这一治则指导下组方,经过临床治疗糖尿病周围神经病变观察,取得较满意疗效。本研究主要分为临床观察和实验研究两部分。临床观察采用临床随机对照实验观察糖络宁治疗糖尿病性周围神经病变的临床疗效;实验研究则是进一步开展动物实验,从DPN发病机理的角度探讨糖络宁作用的机制。临床观察目的:观察糖络宁治疗糖尿病周围神经病变的临床疗效。方法:将符合诊断标准的DPN病人66例,按就诊顺序随机分为治疗组（33例）和对照组（33例）,在控制血糖、血压、血脂的基础上,治疗组予糖络宁治疗,对照组予口服弥可保（甲钴胺）治疗。对患者的临床症状、神经传导速度及血压、血脂、血糖等一般指标进行了观察。结果:治疗组的总有效率为90.3%,对照组的总有效率为65.5%,经Ridit检验显示治疗组优于对照组（P<0.05）;糖络宁治疗组对两侧胫运动神经、感觉神经传导速度改善均优于弥可保对照组（P<0.05）;治疗过程中未见明显的不良反应。结论:中药糖络宁可明显改善DPN患者的临床症状、神经传导速度,总体疗效优于目前临床上常用的西药弥可保。实验研究目的:探讨糖络宁治疗糖尿病周围神经病变的作用机制。方法:清洁级SD雄性大鼠24只,随机取10只为正常对照组,其余用STZ腹腔注射（按60mg/kg的剂量标准）造模,十天后大鼠禁食8h断尾取血,测定血糖大于16.7mmol/L者为成模,饲养8周后,麻醉大鼠,分离大鼠双下肢肌肉组织,取出两侧坐骨神经组织,进行坐骨神经组织病理观察,糖尿病模型组大鼠存在不同程度的神经病变;进一步将清洁级SD雄性大鼠120只,随机取15只为正常对照组,其余造模,造模成功者饲养8周后,随机分为模型组、弥可保组、糖络宁高剂量组、糖络宁中剂量组、糖络宁低剂量组给药,中药糖络宁制剂低、中、高组分别按生药5、10、20g/kg?d灌胃,弥可保组按175ug/kg?d剂量标准灌胃,模型组及正常组予等量生理盐水灌胃,共给药12周,给药结束后,麻醉大鼠,取出两侧坐骨神经组织,同时取血,进行各项指标测定。结果:对成模8周后DM大鼠坐骨神经形态学观察,存在不同程度的神经病变;给药12周后指标测定,神经组织山梨醇含量:与正常组大鼠比较,所有糖尿病组大鼠坐骨神经组织的山梨醇含量均显着增高（P<0.01）,与模型组比较,所有糖络宁治疗组及弥可保组都能够降低糖尿病大鼠坐骨神经组织中山梨醇含量（P<0.05或P<0.01）,而中、高剂量糖络宁组降低山梨醇的作用优于弥可保组（P<0.05）;神经组织醛糖还原酶活性:与正常组大鼠比较,所有糖尿病组大鼠的AR活性均显着增高（P<0.01）,与模型组比较,西药弥可保组及中药中剂量组均可以降低AR的活性（P<0.05）,而中药高剂量组可以显着降低AR活性（P<0.01）,与西药弥可保组比较显示了统计学差异（P<0.05）;醛糖还原酶mRNA表达:与正常组大鼠比较,各糖尿病组大鼠坐骨神经组织中AR的基因表达均显着增强（P<0.01）,与模型组比较,西药弥可保组及中药中剂量组均可以降低AR在坐骨神经组织中的基因表达（P<0.05）,而中药高剂量组可以显着降低AR的基因表达（P<0.01）,中药高剂量组与西药弥可保组比较,对于降低AR在坐骨神经中的基因表达也显示了统计学差异（P<0.05）;血清神经生长因子（NGF）:与正常组大鼠比较,糖尿病各组大鼠血清NGF含量均明显下降（P<0.01）,与糖尿病模型组大鼠比较,西药组与中药组大鼠血清中NGF含量明显增高（P<0.01或P<0.05）,中药高剂量组与西药弥可保组比较效果更好,显示出显着差异（P<0.01）;坐骨神经组织中神经生长因子mRNA表达:与正常组大鼠比较,糖尿病各组大鼠坐骨神经组织中NGF mRNA表达均明显下降（P<0.01）,与糖尿病模型组大鼠比较,西药组与中药中剂量组可提高大鼠坐骨神经组织中NGF mRNA的表达（P<0.05）,中药高剂量组可显着提高糖尿病大鼠坐骨神经组织中NGF mRNA的表达（P<0.01）。结论:通过动物实验发现,糖络宁能降低糖尿病大鼠坐骨神经组织山梨醇含量、AR的活性,并可以降低AR在STZ诱导糖尿病大鼠坐骨神经组织中的基因表达,同时糖络宁可以提高糖尿病大鼠血清中NGF的含量,提高糖尿病大鼠坐骨神经组织中NGF mRNA的表达,说明糖络宁治疗糖尿病周围神经病变可能是通过抑制多元醇通路和改善神经生长因子的作用等机制实现的。本研究结果显示,糖络宁作为中药复方制剂,通过临床观察可明显改善DPN患者的临床症状、神经传导速度,总体疗效优于西药弥可保,提示中药复方治疗DPN效果良好,且无副作用。经过动物实验,显示糖络宁能降低糖尿病大鼠坐骨神经组织山梨醇含量、AR的活性,并可以明显抑制在神经组织中AR mRNA超表达,证明了糖络宁对糖尿病大鼠多元醇代谢通路增强有明显的抑制作用,从而说明抑制多元醇通路的增强是糖络宁治疗DPN的主要机制之一;同时糖络宁可以提高糖尿病大鼠血清中NGF的含量,提高糖尿病大鼠坐骨神经组织中NGF mRNA的表达,这说明对神经生长因子的影响可能是糖络宁治疗DPN的另一机制。综上,中药复方糖络宁治疗DPN疗效显着,其作用机制可能是通过抑制多元醇代谢通路及改善神经营养因子来实现的,并且应用过程中没有出现任何不良反应。
苏会璇[5]（2003）在《糖尿病周围神经病变的治疗现状》文中认为
陆锦昆[6]（2000）在《血液磁极化联合抗栓酶治疗糖尿病周围神经病变疗效观察》文中认为我们采用血磁疗法联合抗栓酶治疗糖尿病周围神经病变21例,收到较好疗效.1 材料与方法1.1 临床资料:糖尿病周围神经病变患者共41例,均为住院及门诊患者,并符合以下条件:（1）根据WHO（1985）标准确定为糖尿病患者,病程大于2年;（2）有典型的周围神经病变的临床表现;（3）经饮食及药物治疗后,空腹血糖小于7.8mmol/L,持续2周以上而周围神经病变表现未能缓解者.其中男21例,女20,年龄43～68岁,平均52岁.糖尿病病程5～24年.41例患者随机分成2组,治疗组21例,对照组20例,两组病程、病情相仿,具有可比性.
周光英,廖方正[7]（1999）在《针灸治疗糖尿病神经病变的最新研究状况》文中进行了进一步梳理
二、血液磁极化联合抗栓酶治疗糖尿病周围神经病变疗效观察（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、血液磁极化联合抗栓酶治疗糖尿病周围神经病变疗效观察（论文提纲范文）
（1）冠心病合理用药指南（第2版）（论文提纲范文）
| 循证医学相关方法说明 |
| 1 冠心病概述 |
| 1.1 冠心病的定义 |
| 1.2 冠心病的解剖及病理生理学机制 |
| 1.3 冠心病的临床分型 |
| 1.3.1慢性心肌缺血综合征 |
| 1.3.1.1隐匿型冠心病 |
| 1.3.1.2稳定型心绞痛 |
| 1.3.1.3缺血性心肌病 |
| 1.3.2 急性冠状动脉综合征 |
| 1.3.2. 1 ST段抬高型心肌梗死 |
| 1.3.2. 2 不稳定型心绞痛 |
| 1.3.2. 3 非ST段抬高型心肌梗死 |
| 1.4 冠心病的流行病学 |
| 1.4.1 国际冠心病流行情况 |
| 1.4.2 我国冠心病流行情况 |
| 1.5 冠心病危险因素及预防 |
| 2 冠心病用药分类 |
| 2.1 改善缺血、减轻症状的药物 |
| 2.1.1 β受体阻滞剂 |
| 2.1.2 硝酸酯类药物 |
| 2.1.3 钙通道阻滞剂 |
| 2.1.4 其他治疗药物 |
| 2.1.5 减轻症状、改善缺血的药物治疗建议 |
| 2.2 预防心肌梗死, 改善预后的药物 |
| 2.2.1 阿司匹林 |
| 2.2.2 氯吡格雷 |
| 2.2.3 替格瑞洛 |
| 2.2.4抗凝药物 |
| 2.2.5 β受体阻滞剂 |
| 2.2.6 他汀类药物 |
| 2.2.7 血管紧张素转化酶抑制剂或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂 |
| 2.2.8 改善预后的药物治疗建议 |
| 2.3 用于冠心病的相关中成药 |
| 3 急性冠状动脉综合征 |
| 3.1 急性冠状动脉综合征的概念 |
| 3.2 急性冠状动脉综合征的诊断和鉴别诊断 |
| 3.2.1 诊断 |
| 3.2.2 鉴别诊断 |
| 3.3 急性冠状动脉综合征的危险分层 |
| 3.3.1 低危患者 |
| 3.3.2 中危患者 |
| 3.3.3 高危患者 |
| 3.4 急性冠状动脉综合征的治疗策略 |
| 3.4.1 治疗原则和目标 |
| 3.4.2 ST段抬高型心肌梗死的治疗 |
| 3.4.2. 1 住院后初始处理 |
| 3.4.2. 2 溶栓治疗 |
| 3.4.2. 3 抗栓治疗 |
| 3.5 调脂治疗 |
| 3.6 其他治疗 (表3-5) |
| 3.7不稳定型心绞痛及非ST段抬高型急性冠状动脉综合征的治疗 |
| 3.7.1 一般治疗 |
| 3.7.2 抗缺血治疗 (表3-7) |
| 3.7.3 抗血小板治疗 (图3-8) |
| 3.7.4 抗凝治疗 (表3-11, 表3-12, 表3-13) |
| 4 稳定型冠状动脉疾病 |
| 4.1 概述 |
| 4.2 慢性稳定型心绞痛的诊断与鉴别诊断 |
| 4.3 慢性稳定型心绞痛的病情评估 |
| 4.3.1 临床评估 |
| 4.3.2 负荷试验 |
| 4.3.3 左心室功能 |
| 4.3.4 单电子发射CT成像 |
| 4.3.5 冠状动脉CT血管造影 |
| 4.3.6 冠状动脉造影 |
| 4.4 慢性稳定型心绞痛的治疗原则 |
| 4.4.1 建议健康的生活方式 |
| 4.4.2 循证药物治疗 |
| 4.4.3 血运重建 |
| 4.5 药物的选择和合理使用 |
| 4.5.1缓解心绞痛/心肌缺血治疗的药物 |
| 4.5.2 预防危险事件治疗的药物 |
| 5 微血管性心绞痛 |
| 5.1 微血管性心绞痛的定义 |
| 5.2 微血管性心绞痛的病因与机制 |
| 5.2.1内皮功能不全及冠状动脉微循环障碍 |
| 5.2.2 炎性因子 |
| 5.2.3 心脏自主神经系统失调 |
| 5.2.4 雌激素水平紊乱 |
| 5.2.5冠状动脉慢血流综合征 |
| 5.2.6 神经内分泌及代谢因素 |
| 5.3微血管性心绞痛的临床表现 |
| 5.4 微血管性心绞痛的诊断及鉴别诊断 |
| 5.5 微血管性心绞痛的药物治疗 |
| 5.5.1 β受体阻滞剂 |
| 5.5.2 硝酸酯类药物 |
| 5.5.3 血管紧张素转化酶抑制剂 |
| 5.5.4他汀类药物 |
| 5.5.5 尼可地尔 |
| 5.5.6 钙通道阻滞剂 |
| 5.5.7 其他药物 |
| 5.5.8 中成药 |
| 5.6微血管性心绞痛的非药物治疗手段 |
| 6 无症状性心肌缺血 |
| 6.1 无症状性心肌缺血的定义 |
| 6.1.1完全无症状性心肌缺血 |
| 6.1.2 心肌梗死后的无症状性心肌缺血 |
| 6.1.3心绞痛伴无症状性心肌缺血 |
| 6.2 无症状性心肌缺血的可能机制 |
| 6.2.1 血浆内啡肽升高 |
| 6.2.2 致痛物质未达到痛阈 |
| 6.2.3 疼痛信号神经的改变对心绞痛的影响 |
| 6.3 无症状性心肌缺血的诊断 |
| 6.3.1 动态心电图 |
| 6.3.2心电图运动试验 |
| 6.3.3 负荷超声心动图 |
| 6.3.4 核素心肌灌注显像 |
| 6.4 无症状性心肌缺血的预防及治疗 |
| 6.4.1 预防 |
| 6.4.2 治疗 |
| 7 冠心病特殊合并症 |
| 7.1 冠心病合并高血压 |
| 7.1.1 概述 |
| 7.1.2 降压治疗原则 |
| 7.1.3 降压治疗的启动 |
| 7.1.4 血压目标管理 |
| 7.1.5 药物推荐 |
| 7.1.6 药物使用注意事项 |
| 7.2 冠心病合并心力衰竭 |
| 7.2.1 概述 |
| 7.2.2 冠心病合并急性心力衰竭 |
| 7.2.2. 1 发病机制 |
| 7.2.2. 2 诊断及评估 |
| 7.2.2. 3 药物治疗 |
| 7.2.3 冠心病合并慢性心力衰竭 |
| 7.2.3. 1 发病机制 |
| 7.2.3. 2 诊断及评估 |
| 7.2.3. 3 药物治疗 |
| 7.3 冠心病合并心房颤动 |
| 7.3.1 风险评估是平衡冠心病合并心房颤动患者血栓和出血风险的前提 |
| 7.3.2 规范抗栓是平衡冠心病合并心房颤动患者血栓和出血风险的关键 |
| 7.3.2. 1《2014年欧洲非瓣膜性心房颤动合并急性冠状动脉综合征和 (或) 接受经皮冠脉/瓣膜介入治疗联合共识》相关推荐 (表7-14) 。 |
| 7.3.2. 2《2016年ESC心房颤动管理指南》相关推荐 (表7-15, 图7-2, 图7-3) |
| 7.3.2. 3《老年人非瓣膜性心房颤动诊治中国专家建议 (2016) 》相关推荐 |
| 7.3.2. 4 华法林及新型口服抗凝药的应用 |
| 7.3.2. 5 双联抗血小板治疗联合口服抗凝药物出血管理 |
| 7.4 冠心病合并瓣膜性心脏病 |
| 7.4.1 概述 |
| 7.4.2 一般药物治疗 |
| 7.4.2. 1 主动脉瓣反流 |
| 7.4.2. 2 主动脉瓣狭窄 |
| 7.4.2. 3 二尖瓣反流 |
| 7.4.2. 4 二尖瓣狭窄 |
| 7.4.2. 5 三尖瓣反流 |
| 7.4.2. 6 三尖瓣狭窄 |
| 7.4.3 抗凝治疗 |
| 7.4.3. 1 瓣膜病合并心房颤动 |
| 7.4.3. 2 瓣膜置换术后 |
| 7.5 冠心病与脑卒中 |
| 7.5.1 概述 |
| 7.5.2 冠心病合并脑卒中的抗栓治疗原则 |
| 7.5.2. 1 冠心病合并出血性脑卒中 |
| 7.5.2. 1. 1 抗栓药物致颅内出血的机制:颅内出血 |
| 7.5.2. 1. 2 抗栓治疗的出血风险评估:对于ACS患 |
| 7.5.2. 1. 4 冠心病患者缺血相关评估及意义:当颅 |
| 7.5.2. 2 冠心病合并缺血性脑卒中/短暂性脑缺血发作 |
| 7.5.3 具体治疗方案 |
| 7.5.3. 1 抗血小板治疗抗血小板治疗是冠心病和缺血性脑卒中治疗的基石。 |
| 7.5.3. 3 他汀类药物调脂治疗 |
| 7.5.3. 4 其他 |
| 7.6 冠心病合并肺栓塞 |
| 7.6.1 概述 |
| 7.6.2 稳定性冠心病合并急性肺栓塞 |
| 7.6.2. 1 抗凝治疗 |
| 7.6.2. 2 溶栓治疗 |
| 7.6.2. 3 临床常用溶栓药物及用法 |
| 7.6.3 急性冠状动脉综合征合并急性肺栓塞 |
| 7.7 冠心病合并慢性阻塞性肺疾病 |
| 7.7.1 概述 |
| 7.7.2 慢性阻塞性肺疾病影响冠心病的发病机制 |
| 7.7.3 冠心病合并慢性阻塞性肺疾病的药物治疗 |
| 7.7.3. 1 β2受体激动剂 |
| 7.7.3. 2 β受体阻滞剂 |
| 7.8 冠心病合并消化道出血 |
| 7.8.1 概述 |
| 7.8.2 抗血小板药物与质子泵抑制剂联用 |
| 7.8.2. 1 抗血小板药物损伤消化道机制 |
| 7.8.2. 2 质子泵抑制剂 |
| 7.8.3 消化道出血风险评估与预防策略 |
| 7.8.4 消化道出血的处理 |
| 7.8.4. 1 停用抗血小板药物 |
| 7.8.4. 3 内镜止血治疗 |
| 7.8.5 止血后治疗药物选择 |
| 7.9 冠心病合并肝功能障碍 |
| 7.9.1 概述 |
| 7.9.2 常用的肝功能评价指标 |
| 7.9.3 肝功能障碍患者的药物代谢动力学改变 |
| 7.9.4 肝功能障碍患者的用药原则 |
| 7.9.6 他汀类药物在合并肝功能障碍患者中的应用 |
| 7.9.7 他汀类药物所致肝功能异常的预防 |
| 7.9.8 他汀类药物所致肝损害的治疗 |
| 7.1 0 冠心病合并慢性肾脏疾病 |
| 7.1 0. 1 概述 |
| 7.1 0. 2 慢性肾脏病的定义和分期 |
| 7.1 0.2.1 定义 |
| 7.1 0.2.2 分期 |
| 7.1 0. 3 合并冠心病患者的合理药物治疗 |
| 7.1 0.3.1 抗栓药物治疗 |
| 7.1 0.3.1. 1 溶栓治疗:尽管直接PCI是STEMI患 |
| 7.1 0.3.1. 2 抗凝治疗 |
| 7.1 0.3.1. 3 抗血小板治疗 |
| 7.1 0.3.2 他汀类药物 |
| 7.1 0.3.3 抗缺血治疗 |
| 7.1 1 冠心病合并糖尿病 |
| 7.1 1. 1 概述 |
| 7.1 1. 4 诊断 |
| 7.1 1. 5 治疗 |
| 7.1 1.5.1 一般治疗 |
| 7.1 1.5.2 抗缺血治疗 |
| 7.1 1.5.3 调脂治疗 |
| 7.1 1.5.4 β受体阻滞剂 |
| 7.1 1.5.5 硝酸酯类药物 |
| 7.1 1.5.6 血管紧张素转化酶抑制剂和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂 |
| 7.1 2 冠心病合并甲状腺疾病 |
| 7.1 2. 1 概述 |
| 7.1 2. 2 冠心病合并临床和亚临床甲状腺功能亢进7.1 2.2.1 |
| 7.1 2.2.2 诊断 |
| 7.1 2.2.3 治疗 |
| 7.1 2. 3 冠心病合并临床和亚临床甲状腺功能减退7.1 2.3.1 |
| 7.1 2.3.2 诊断 |
| 7.1 2.3.3 治疗 |
| 7.1 2.3.4 特殊情况管理推荐 |
| 7.1 3 冠心病合并风湿免疫疾病 |
| 7.1 3. 1 概述 |
| 7.1 4 冠心病合并外科手术 |
| 7.1 4. 1 概述 |
| 7.1 4. 2 药物选择 |
| 7.1 4.2.1 β受体阻滞剂 |
| 7.1 4.2.2 他汀类药物 |
| 7.1 4.2.3 血管紧张素转化酶抑制剂或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂 |
| 7.1 4.2.4 硝酸酯类药物 |
| 7.1 4.2.5 抗血小板药物 |
| 7.1 4.2.6 抗凝药物 |
| 7.1 4.2.7 钙通道阻滞剂 |
| 7.1 4.2.8 α2受体激动剂 |
| 7.1 4. 3 注意事项 |
| 7.1 4.3.1 β受体阻滞剂 |
| 7.1 4.3.2 他汀类药物 |
| 7.1 4.3.3 血管紧张素转化酶抑制剂 |
| 7.1 4.3.4 硝酸酯类药物 |
| 7.1 4.3.5 抗血小板、抗凝药物 |
| 7.1 5 冠心病合并外周动脉粥样硬化疾病 |
| 7.1 5. 1 概述 |
| 7.1 5. 1 诊断与鉴别诊断 |
| 7.1 5.1.1 冠心病诊断方法见本书相关章节。 |
| 7.1 5.1.2 外周动脉疾病诊断方法 (图7-11) |
| 7.1 5. 3 冠心病合并外周动脉疾病患者治疗 |
| 7.1 5.3.1 降低心血管风险的治疗 (表7-40) |
| 7.1 5.3.2 缓解症状的治疗 (表7-41) |
| 8 冠心病特殊类型 |
| 8.1 川崎病所致冠状动脉病变 |
| 8.1.1 概述 |
| 8.1.2 临床诊断 |
| 8.1.2. 1 川崎病合并冠状动脉损害的诊断 |
| 8.1.2. 2 美国心脏协会制定的冠状动脉瘤分类 |
| 8.1.3. 1 阿司匹林 |
| 8.1.3. 2 大剂量静脉注射用丙种球蛋白 |
| 8.1.3. 3 冠状动脉瘤的治疗主要采用抗凝及溶栓治疗。 |
| 8.1.3. 4 冠状动脉狭窄的治疗 |
| 8.1.3. 5 其他药物 |
| 8.1.4 预后及随访 |
| 8.2 家族性高胆固醇血症所致冠心病 |
| 8.2.1 概述 |
| 8.2.2 筛查 |
| 8.2.3 诊断 |
| 8.2.4 调脂药物治疗 |
| 8.2.4. 1 调脂治疗原则FH目前尚不能在精准诊 |
| 8.2.4. 3 调脂药物治疗目标 |
| 8.2.4. 4 调脂药物种类及选择 (表8-2) |
| 8.2.4. 5 联合治疗 |
| 8.3 非粥样硬化性冠心病 |
| 8.3.1 冠状动脉痉挛 |
| 8.3.1. 1 概述 |
| 8.3.1. 2 药物治疗策略 |
| 8.3.2 冠状动脉肌桥 |
| 8.3.2. 1 概述 |
| 8.3.2. 2 药物治疗策略 |
| 8.3.3 自发性冠状动脉夹层 |
| 8.3.3. 1 概述 |
| 8.3.3. 2 药物治疗策略 |
| 9 冠心病相关中成药治疗 |
| 9.1 中医分型及用药 |
| 9.1.1 心血瘀阻 |
| 9.1.2 痰浊内阻 |
| 9.1.3 气滞血瘀 |
| 9.1.4 气虚血瘀 |
| 9.1.5 寒凝血瘀 |
| 9.1.6 瘀热互结 |
| 9.1.7 气阴两虚 |
| 9.1.8 心肾阳虚 |
| 9.1.9 心肾阴虚 |
| 9.2 中药的现代医学作用机制 |
| 9.2.1 抗血小板作用 |
| 9.2.3 改善冠状动脉血管内皮功能、改善微循环的作用 |
| 9.2.4 抗氧化及炎性反应作用 |
| 9.2.5 改善冠心病患者精神焦虑及抑郁状态的作用 |
| 9.2.6 改善缺血性心律失常作用 |
| 1 0 冠心病常用药物用药小结 |
| 1 0.2 冠心病二级预防常用药物 |
| 1 0.3 冠心病介入围术期抗凝及溶栓治疗常用药物 |
| 1 0.4 冠心病合并其他疾病的用药 |
（2）体针配合扬刺法治疗糖尿病周围神经病变肢端改变临床研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 综述一 |
| 综述二 |
| 1. 临床资料 |
| 2. 诊断标准 |
| 3. 纳入标准 |
| 4. 排除标准 |
| 5. 观察指标 |
| 6. 统计学方法 |
| 7. 治疗方法 |
| 8. 研究结果 |
| 分析讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（3）糖络宁治疗糖尿病周围神经病变临床及作用机制研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 英文缩略词 |
| 第一部分 文献综述 |
| 综述一 糖尿病周围神经病变的研究进展 |
| 1. 发病机制 |
| 2. 病理改变 |
| 3. 诊断与分类 |
| 4. 治疗 |
| 5. 结语 |
| 参考文献 |
| 综述二 糖尿病周围神经病变的中医药研究进展 |
| 1. 病名探讨 |
| 2. 病机研究 |
| 3. 治疗 |
| 4. 中药作用机制研究 |
| 5. 结语 |
| 参考文献 |
| 第二部分 临床研究 |
| 糖络宁治疗糖尿病周围神经病变临床观察 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 附表：糖络宁治疗糖尿病周围神经病变临床观察表 |
| 第三部分 实验研究 |
| 前言 |
| 实验一糖络宁对STZ诱导糖尿病大鼠的一般指标及热刺激和冷刺激的影响 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 实验二糖络宁对STZ诱导糖尿病大鼠坐骨神经传导速度的影响 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 实验三 糖络宁对STZ诱导糖尿病大鼠坐骨神经组织病理的影响 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 实验四糖络宁对STZ诱导糖尿病大鼠粘附分子的影响 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 实验五 糖络宁对STZ诱导糖尿病大鼠血清IGF-Ⅰ及肝组织IGF-Ⅰ基因表达影响 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简介 |
| 附图 |
（4）糖络宁治疗糖尿病周围神经病变临床观察及机理研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 英文缩略词 |
| 第一部分 文献综述 |
| 综述一 糖尿病周围神经病变的发病机制研究和治疗进展 |
| 1 发病机制 |
| 2 病理改变 |
| 3 DPN的诊断、分类及分期 |
| 4 DPN的治疗 |
| 5 结语 |
| 参考文献 |
| 综述二 糖尿病周围神经病变的中医药研究进展 |
| 1 病名探讨 |
| 2 病机研究 |
| 3 治疗 |
| 4 述评与展望 |
| 参考文献 |
| 第二部分 临床研究 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 附：糖络宁治疗糖尿病周围神经病变临床观察表 |
| 第三部分 实验研究 |
| 前言 |
| 实验一 STZ诱导糖尿病大鼠坐骨神经组织的病理观察 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 实验二 糖络宁对STZ诱导糖尿病大鼠坐骨神经组织中山梨醇含量的影响 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 实验三 糖络宁对STZ诱导的糖尿病大鼠坐骨神经组织中AR活性及其基因表达的影响.. |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 实验四 糖络宁对STZ诱导的糖尿病大鼠血清NGF及坐骨神经组织NGF基因表达的影响.. |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
| 病理图片 |
（5）糖尿病周围神经病变的治疗现状（论文提纲范文）
| 1 控制血糖 |
| 2 调节代谢 |
| 2.1 醛糖还原酶抑制剂 (ARI) : |
| 2.2 补充肌醇: |
| 2.3 糖化作用抑制剂: |
| 2.4 纠正脂肪代谢紊乱: |
| 3 改善微循环 |
| 3.1 血管扩张剂: |
| 3.2 降低血液粘度: |
| 4 纠正神经营养障碍 |
| 4.1 补充神经营养因子: |
| 4.2 补充维生素: |
| 4.3 补充N-乙酰基-L-肉毒碱: |
| 5 应用抗氧化剂 |
| 6 应用免疫抑制剂 |
| 7 应用其他药物 |
| 8 物理治疗 |
| 8.1 针灸治疗: |
| 8.2 高压氧治疗: |
| 8.3 激光治疗: |
| 8.4 光量子氧透射液体疗法: |
| 8.5 UBIO: |
| 8.6 循序加压肢体疗法: |
四、血液磁极化联合抗栓酶治疗糖尿病周围神经病变疗效观察（论文参考文献）
- [1]冠心病合理用药指南（第2版）[J]. 国家卫生计生委合理用药专家委员会,中国药师协会. 中国医学前沿杂志(电子版), 2018(06)
- [2]体针配合扬刺法治疗糖尿病周围神经病变肢端改变临床研究[D]. 高佳秀. 辽宁中医药大学, 2012(06)
- [3]糖络宁治疗糖尿病周围神经病变临床及作用机制研究[D]. 张涛静. 北京中医药大学, 2008(12)
- [4]糖络宁治疗糖尿病周围神经病变临床观察及机理研究[D]. 赵迪. 北京中医药大学, 2007(02)
- [5]糖尿病周围神经病变的治疗现状[J]. 苏会璇. 广西医学, 2003(05)
- [6]血液磁极化联合抗栓酶治疗糖尿病周围神经病变疗效观察[J]. 陆锦昆. 现代医药卫生, 2000(06)
- [7]针灸治疗糖尿病神经病变的最新研究状况[J]. 周光英,廖方正. 四川省卫生管理干部学院学报, 1999(04)
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