一、功能性消化不良患者血清一氧化氮含量与食管动力变化特征研究（论文文献综述）
乔肖伟[1]（2021）在《基于脑-肠轴及相关胃肠激素的变化情况对功能性消化不良胃动力的影响》文中指出目的:通过观察功能性消化不良（FD）患者与健康对照组的胃电图及相关激素的检测结果来探讨FD患者胃动力异常与胃肠激素间的相关性分析,以及进一步研究脑-肠轴对FD的影响,进一步探讨FD的发病机制,为指导临床诊断和治疗提供客观而实际的理论依据。方法:以罗马Ⅳ的标准,将FD实验组的患者分成三个亚型,每组亚型中以随机抽取的方式挑选20人构成,再随机挑选20例健康者作为对照组,同步观察他们的胃电图、胃排空和相关激素的变化情况,并用放射免疫法测定实验组和对照组的胃动素（MTL）、生长抑素（SS）、P物质的含量,利用硝酸还原酶法测定双方的一氧化氮含量。对所收集的数据采用SPSS 22.0软件进行分析,采用t检验分析计量资料,采用X2检验分析计数资料,所得结果均以P<0.05时,认为有统计学意义。结果:（1）胃排空变化:溃疡样型、非特异性型及动力障碍样型组患者胃半排空时间（GET1/2）、餐后2小时食物残留率与健康组比较差异无统计学意义（P>0.05）;（2）胃电节律变化:与健康对照组比较,FD组餐后胃电节律正常百分比为64.34±26.58%,在Ap（振幅）方面及Pf（主频）方面,FD各亚型组均小于健康对照组,与对照组相比较,差异具有统计学意义（P<0.05）;（3）胃肠激素的变化:与对照组相比,FD组的空腹MTL降低,其余胃肠激素的变化分别表现为:SS、NO的含量升高,SP含量无显着改变,从而进一步阐明了胃排空及胃电图异常的发生机理;（4）胃动素变化:FD组各消化间期的MTL含量与对照组相比较,其平均水平均低于对照组,尤其消化Ⅱ期及消化Ⅲ期的MTL含量的差异更具有统计学意义,P<0.05、P<0.01。结论:（1）FD患者具有明显的胃动力障碍,其固体食物的排空延迟,进一步佐证了胃排空延迟作为FD发生的重要生理机制。（2）FD患者的胃电图异常较为明显,其胃电节律的紊乱,进一步与胃排空延迟互为补充,从而进一步阐明了 FD发病机制。（3）FD患者的空腹MTL水平的降低,与SS、NO含量的升高及SP的变化情况进而说明了胃排空和胃电图的异常。（4）作为脑肠轴中的信息载体,不同的脑肠肽其作用机理亦不同,许多脑肠肽分子水平上的变化可与所表现出来的宏观结果具有明显的关联性,其在FD的发病过程中扮演了很重要的角色。
葛延平[2]（2021）在《行气运脾法治疗慢性便秘重叠功能性消化不良脾虚气滞证的临床疗效观察》文中研究指明目的:观察行气运脾法治疗慢性便秘重叠功能性消化不良脾虚气滞证的临床疗效及安全性,为临床治疗提供参考。方法:将符合纳入标准的60例慢性便秘重叠功能性消化不良脾虚气滞证患者随机分为两组。治疗组30例,予行气运脾方,对照组30例,予乳果糖口服溶液联合枸橼酸莫沙必利分散片,疗程均为8周。以便秘主要症状积分,消化不良主要症状积分,便秘及消化不良主要症状总积分,中医证候疗效,便秘患者生存质量评分（PAC-QOL量表）、功能性消化不良生存质量评分（FDDQL量表）为疗效评定指标,观察并记录患者治疗前后积分变化。采用SPSS 26.0进行统计学分析。结果:1.便秘主要症状积分:两组治疗后各便秘主要症状积分均较治疗前下降（P<0.05）;治疗后两组组间比较显示,在改善排便困难、腹胀、排便不尽感方面,治疗组显着优于对照组（P<0.05）。2.消化不良主要症状积分:两组治疗后各消化不良主要症状积分均较治疗前下降（P<0.05）;治疗后两组组间比较显示,在改善餐后饱胀不适、早饱、中上腹痛、中上腹烧灼感方面,治疗组显着优于对照组（P<0.05）。在各症状发作频率上,治疗组各主要症状发作频率积分较均治疗前下降（P<0.05）;对照组餐后饱胀不适、早饱感的发作频率积分较治疗前下降（P<0.05）。治疗后两组组间比较显示,在改善早饱、中上腹痛、中上腹烧灼感发作频率方面,治疗组显着优于对照组（P<0.05）。在各症状严重程度上,两组各主要症状严重程度积分均较治疗前下降（P<0.05）;治疗后两组组间比较显示,在改善餐后饱胀不适、中上腹痛、中上腹烧灼感严重程度方面,治疗组显着优于对照组（P<0.05）。3.便秘与消化不良症状总积分:两组治疗后总积分均较治疗前下下降（P<0.05）;治疗后两组总积分差异有统计学意义,说明在总体改善便秘与消化不良症状方面,治疗组显着优于对照组（P<0.05）。4.中医证候疗效评价:治疗组总有效率为90%,对照组总有效率为76.7%,治疗组显着优于对照组（P<0.05）。5.生活质量评价:两组治疗后均能降低PAC-QOL量表评分、提高FDDQL量表评分（P<0.05）;治疗后两组组间比较显示,两量表评分差异均有统计学意义,说明在改善生活质量方面,治疗组显着优于对照组（P<0.05）。整个治疗中,两组均未出现严重不良反应。结论:行气运脾法可以显着改善慢性便秘重叠功能性消化不良脾虚气滞证患者的便秘、消化不良等相关症状,提高患者生活质量,不良反应少,值得临床推广。
何元琴,杨改琴[3]（2021）在《基于脑肠轴理论探讨针刺治疗功能性消化不良的研究思路》文中研究表明功能性消化不良（FD）是临床上常见的功能性胃肠病之一,症状显着的FD患者生活质量显着下降。针刺疗法是目前一种治疗FD有效的干预措施。随着生物-心理-社会医学模式的出现,脑肠肽、脑肠互动机制在FD的发病过程中起着越来越重要的作用。该文从脑肠轴理论探讨针刺治疗FD的研究思路,并为针刺治疗FD提供更确切的临床理论依据和诊断依据。
范梦男[4]（2020）在《胃痛消痞方对FD大鼠脑肠肽相关受体影响的实验研究》文中认为目的:观察胃痛消痞方对功能性消化不良（functional dyspepsia,FD）大鼠行为学、胃内残留率、小肠推进率、胃窦及下丘脑组织脑肠肽（brain-gut peptide,BGP）)相关受体表达的影响,从脑肠轴（brain-gut axis,BGA）及BGP途径探讨胃痛消痞方治疗FD的可能的分子机制,为临床治疗FD探索新方法,为FD的中医临床治疗提供理论基础与实验依据。材料与方法:健康SPF级SD雄性大鼠48只,随机分为空白对照组（空白组）、模型空白组（模型组）、胃痛消痞方组（中药组）、莫沙必利组（西药组）,每组各12只。除空白组外,其他各组大鼠采用改良郭氏夹尾刺激法联合张氏不规则喂食法复制FD大鼠模型,连续刺激21d。造模成功后,观察各组大鼠一般情况及行为学表现,且解剖胃窦显示并无实质性损伤;治疗期间,空白组、模型组大鼠灌胃生理盐水。实验干预的胃痛消痞方由免煎中药配方颗粒剂组成:党参10g、柴胡12g、白芍20g、延胡索20g、白术20g、砂仁15g、枳实12g、炒麦芽20g、炙甘草6g、焦山楂10g、鸡内金10g。西药药选用枸橼酸莫沙必利片（10mg/片）。中药组和西药组大鼠根据人与大鼠等效剂量换算后给予相应药物灌胃,每日2次,连续给药21d。治疗结束后,观察各组大鼠的一般情况评分;禁食不禁水24小时后,将混有墨水的营养性半固体糊灌胃各组大鼠,麻醉后处死各组大鼠,测定胃内残留率和小肠推进率;免疫组化法检测各组大鼠胃窦及下丘脑五-羟色胺（5-Hydroxytryptamine,5-HT）、脑源性神经营养因子（brain-derived neurotrophic factor,BDNF）的表达;实时荧光定量PCR法（quantitative Real-time PCR）及蛋白印记（western Blot,WB）法检测各组大鼠胃窦及下丘脑组织中BDNF、五-羟色胺3a受体（5-Hydroxytryptamine 3a receptors,5-HT3aR）、α型降钙素基因相关肽（α-calcitonin gene-related peptide,α-CGRP）、G蛋白偶联受体39（G protein-coupled receptor 39,GPR39）基因及蛋白表达。结果:1.各组大鼠一般状态比较造模后,空白组大鼠皮毛光泽,精神状态良好,活动度良好,饮水量及进食量正常,体质量增加,肌肉结实,二便正常,全程无死亡;各造模组大鼠均出现毛色光泽度差、精神萎靡、活动度差、进食量及饮水量减少、体质量增加缓慢或减少等现象。治疗3周之后,模型组大鼠一般情况及行为表现仍然不佳,中药组及西药组上述情况均有不同程度的好转,但无明显差异。2.各组大鼠胃肠动力改变与空白组比较,模型组大鼠小肠推进率降低（P<0.05）;与模型组比较,中药组和西药组大鼠小肠推进率增高（P<0.05）,且中药组较西药组增加明显（P<0.05）,差异显着。与空白组比较,模型组大鼠胃内残留率明显升高（P<0.05）;与模型组比较,中药组和西药组大鼠胃内残留率降低（P<0.05）,且中药组较西药组降低明显（P<0.05）,差异显着。3、各组大鼠胃窦及下丘脑组织5-HT、BDNF蛋白表达与空白组比较,模型组大鼠胃窦及下丘脑组织中5-HT、BDNF表达降低（P<0.05）;与模型组比较,中药组和西药组大鼠胃窦及下丘脑组织中5-HT、BDNF表达增高（P<0.05）,且中药组较西药组效果更好（P>0.05）,但差异没有统计学意义。4、各组大鼠胃窦组织BDNF、5-HT3aR、α-CGRP、GPR39 mRNA表达与空白组比较,模型组大鼠胃窦组织BDNF、5-HT3aR、α-CGRP mRNA相对表达量减少（P<0.05）;与模型组比较,中药组及西药组大鼠胃窦组织BDNF、5-HT3aR、α-CGRP mRNA相对表达量均增加（P<0.05）;与西药组相比较,中药组大鼠胃窦组织BDNF、5-HT3aR、α-CGRP mRNA增加明显,差异显着（P<0.05）。与空白组比较,模型组大鼠胃窦组织中GPR39 mRNA表达增加（P<0.01）;与模型组比较,中药组和西药组大鼠胃窦组织中GPR39 mRNA表达降低（P<0.05）;与西药组比较,中药组大鼠胃窦组织GPR39 mRNA表达降低不明显,差异显着（P<0.05）。5、各组大鼠下丘脑组织BDNF、5-HT3aR、α-CGRP、GPR39 mRNA表达与空白组比较,模型组大鼠下丘脑组织中BDNF、5-HT3aR、α-CGRP mRNA表达降低（P<0.05）;与模型组比较,中药组和西药组大鼠下丘脑组织中BDNF、5-HT3aR、α-CGRP mRNA表达增高（P<0.05）;与西药组相比较,中药组大鼠下丘脑组织BDNF、5-HT3aR、α-CGRP mRNA增加明显,差异显着（P<0.05）。与空白组比较,模型组大鼠下丘脑组织中GPR39 mRNA表达增加（P<0.01）;与模型组比较,中药组和西药组大鼠下丘脑组织中GPR39 mRNA表达降低（P<0.05）;且中药组较西药组效果更好（P>0.05）,但差异没有统计学意义。6、各组大鼠胃窦组织BDNF、5-HT3aR、α-CGRP、GPR39蛋白表达与空白组比较,模型组大鼠胃窦组织中BDNF、α-CGRP蛋白表达降低（P<0.05）,其中5-HT3aR蛋白表达明显降低（P<0.01）;与模型组比较,中药组和西药组大鼠胃窦组织中BDNF、5-HT3aR、CGRP蛋白表达增高（P<0.05）;与西药组比较,中药组大鼠下丘脑组织BDNF、5-HT3aR、α-CGRP增加明显,差异显着（P<0.05）。与空白组比较,模型组大鼠胃窦组织中GPR39蛋白表达增加（P<0.01）;与模型组相比较,中药组和西药组大鼠胃窦组织中GPR39蛋白表达降低（P<0.05）;与中药组相比较,西药组大鼠胃窦组织GPR39蛋白降低明显,差异显着（P<0.05）。7、各组大鼠下丘脑组织BDNF、5-HT3aR、α-CGRP、GPR39蛋白表达与空白组比较,模型组大鼠下丘脑组织中BDNF、5-HT3aR蛋白表达降低（P<0.05）,其中α-CGRP蛋白表达明显降低（P<0.01）;与模型组比较,中药组和西药组大鼠下丘脑组织中BDNF、5-HT3aR、α-CGRP蛋白表达明显增高（P<0.05）;与西药组相比较,中药组大鼠下丘脑组织BDNF、5-HT3aR、α-CGRP蛋白增高明显,差异显着（P<0.05）。与空白组比较,模型组大鼠下丘脑组织中GPR39蛋白表达增加（P<0.01）;与模型组比较,中药组和西药组大鼠下丘脑组织中GPR39蛋白表达均降低（P<0.05）;且中药组较西药组效果更好（P>0.05）,但差异没有统计学意义。结论:1.改良郭氏夹尾刺激法联合张氏不规则喂食法能够复制FD大鼠模型。2.胃痛消痞方可以改善FD大鼠毛色、改善活动灵活度、增加进食量、提高体重以及缓解暴躁易激惹行为学症状,从而证明胃痛消痞方对FD有治疗作用。3.胃痛消痞方能减少FD大鼠胃内残留率、增加小肠推进率,改善胃肠动力是胃痛消痞方治疗FD的机制之一。4.胃痛消痞方治疗FD的机制是通过上调5-HT、BDNF的表达,从精神心理因素方面实现FD的治疗,是其作用机制之一。5.胃痛消痞方对FD的治疗过程中存在BDNF、5-HT3aR、a-CGRP、GRP39 mRNA脑肠互动正反馈机制。6.胃痛消痞方治疗FD的机制是通过BGA上调5-HT、BDNF、α-CGRP,下调GPR39的表达实现的。
吴冬[5]（2020）在《基于p38MAPK/NF-κB信号通路探讨耳甲电针治疗功能性消化不良的效应与机制研究》文中研究指明功能性消化不良（functional dyspepsia,FD）是有餐后饱胀不适、早饱感、上腹痛、上腹烧灼感症状中的一项或多项,且上述症状不能用器质性、系统性或代谢性疾病等来解释产生这些慢行消化不良症状原因的一种疾病。本课题组根据耳穴区特定的解剖部位,多年来一直开展耳甲电针的相关研究,本研究通过临床观察评价耳甲电针对FD的治疗效果,同时通过动物实验进一步阐释其疗效机制。方法研究一耳甲电针治疗功能性消化不良的疗效观察研究选取2018年6月～2019年5月于首都医科大学附属北京同仁医院就诊的功能性消化不良患者90例,随机分为耳甲电针组和对照刺激组各45例。耳甲电针组刺激区域为耳甲腔,对照刺激组刺激区域为外耳缘中部,即上耳舟部。使用华佗牌SDZ-ⅡB电子针疗仪进行治疗,脉冲为疏密波,其中密波频率为20 Hz,疏波频率为4 Hz,刺激强度为8-20 mA,患者每周治疗5次,每次30 min,临床试验疗程4周。所有患者治疗前后均使用主要症状评分表、功能性消化不良生活质量量表（FDDQL）、汉密尔顿焦虑量表（HAMA）、汉密尔顿抑郁量表（HAMD）、抑郁自评量表（SDS）评估患者症状的严重程度,并参照功能性消化不良中医诊疗专家共识意见（2017）和功能性消化不良中西医结合诊疗共识意见（2017）制定的疗效评估方法,对比分析耳甲电针组与对照刺激组治疗功能性消化不良的疗效。应用SPSS 24.0软件进行统计分析,以P<0.05为差异具有统计学意义上。研究二耳甲电针对FD模型大鼠动物行为学、组织形态学的影响31只成年SPF级Sprague-Dawley（SD）大鼠,分为空白组、模型组、耳甲电针组、对照刺激组,各组大鼠适应性喂养5天。本研究采用夹尾刺激法对模型组、耳甲电针组、对照刺激组大鼠进行FD模型复制。造模结束后,空白组、模型组动物自由摄食摄水,不予任何处理;耳甲电针组、对照刺激组FD模型大鼠麻醉后,采用华佗牌SDZ-ⅡB型电子针疗仪进行干预,耳甲电针组刺激区域为大鼠双侧耳甲腔,对照刺激组刺激区域为大鼠双侧耳缘,脉冲为疏密波,其中密波频率为20 Hz,疏波频率为4 Hz,刺激强度为4 mA,每天干预30 min,连续14天。分别于造模后和干预后,使用一般情况评分、体重、3h进食量、旷场实验水平运动和垂直运动得分、强迫游泳不动时间,以评估各组大鼠功能性消化不良的动物行为。结束干预后大鼠禁食不禁水24 h,取大鼠胃及十二指肠组织,应用HE染色观察各组大鼠胃与十二指肠组织的形态学变化。研究三耳甲电针对FD模型大鼠血清学的影响使用酶联免疫吸附测定法检测各组大鼠血清乙酰胆碱（ACh）、白细胞介素-2（IL-2）、白细胞介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、5-羟色胺（5-HT）、血管活性肠肽（VIP）,评价不同干预方法对FD模型大鼠血清乙酰胆碱（ACh）、炎症因子、脑肠肽的影响。研究四耳甲电针对FD模型大鼠p38 MAPK/NF-κB信号通路的影响使用蛋白质印迹法检测胃和十二指肠的p38 MAPK、IκB-α、p65 NF-κB蛋白表达水平,探讨耳甲电针对FD模型大鼠p38 MAPK/NF-κB信号通路的影响,以及耳甲电针治疗FD的效应机制.结果研究一耳甲电针治疗功能性消化不良的疗效观察基线方面耳甲电针组在性别、年龄、文化程度、病程方面,较对照刺激组均无统计学差异（P>0.05）。治疗后,耳甲电针组在主要症状评分表、FDDQL、HAMA、HAMD、SDS、中医症状量化评分,较对照刺激组均具有统计学差异（P<0.05）。耳甲电针组治疗有效率是91.11%,高于对照刺激组治疗有效率68.89%,差异具有统计学意义（P<0.05）,其中耳甲电针组临床痊愈4例,显效29例,有效8例,有效率91.11%,对照刺激组临床痊愈0例,显效2例,有效29例,有效率 68.89%。研究二耳甲电针对FD模型大鼠动物行为学、组织形态学的影响造模后大鼠呈现毛发粗糙、枯黄,便溏,进食量、饮水量减少,活动度、灵敏度降低,静卧扎堆乃至蜷缩于鼠笼角落,情志抑郁不安,易受惊。模型组大鼠一般情况评分较空白组显着降低（P<0.05）;与模型组比较,耳甲电针组、对照刺激组大鼠一般情况评分均升高（P<0.05）;耳甲电针组一般情况评分高于对照刺激组（P<0.05）。模型组大鼠体重较空白组显着降低（P<0.05）;与模型组比较,耳甲电针组、对照刺激组大鼠体重均升高（P<0.05）;耳甲电针组体重高于对照刺激组（P<0.05）。模型组大鼠3h进食量较空白组显着降低（P<0.05）;与模型组比较,耳甲电针组、对照刺激组大鼠3h进食量均升高（P<0.05）;耳甲电针组3h进食量高于对照刺激组（P<0.05）。模型组大鼠旷场实验水平运动得分较空白组显着降低（P<0.05）;与模型组比较,耳甲电针组、对照刺激组大鼠旷场实验水平运动得分均升高（P<0.05）;耳甲电针组旷场实验水平运动得分高于对照刺激组（P<0.05）模型组大鼠旷场实验垂直运动得分较空白组显着降低（P<0.05）;与模型组比较,耳甲电针组、对照刺激组大鼠旷场实验垂直运动得分均升高（P<0.05）;耳甲电针组旷场实验垂直运动得分高于对照刺激组（P<0.05）模型组大鼠强迫游泳不动时间较空白组显着升高（P<0.05）;与模型组比较,耳甲电针组、对照刺激组大鼠强迫游泳不动时间均降低（P<0.05）;耳甲电针组强迫游泳不动时间低于对照刺激组（P<0.05）。HE染色胃病理切片显示,模型组胃粘膜上皮细胞有明显微损伤和脱落、排列无序,腺体明显水肿、排列不规则,有炎性细胞浸润;耳甲电针组:胃黏膜上皮细胞未见明显损伤,腺体结构完整、排列较整齐,炎症细胞浸润明显减少。十二指肠模型组十二指肠黏膜结构较完整,肠绒毛排列紊乱,高矮不一,部分倒伏、融合,黏膜层有炎性细胞浸润;耳甲电针组十二指肠黏膜结构较完整,肠绒毛排列较整齐,部分绒毛尖端破溃,黏膜层炎性细胞浸润减少。研究三耳甲电针对FD模型大鼠血清学的影响模型组大鼠血清ACh含量较空白组显着升高（P<0.05）;与模型组比较,耳甲电针组大鼠血清ACh含量均下降（P<0.05）;耳甲电针组血清ACh含量低于对照刺激组（P<0.05）。模型组大鼠血清IL-2含量较空白组显着升高（P<0.05）;与模型组比较,耳甲电针组、对照刺激组大鼠血清IL-2含量均下降（P<0.05）;耳甲电针组血清IL-2含量低于对照刺激组（P<0.05）。模型组大鼠血清IL-6含量较空白组显着升高（P<0.05）;与模型组比较,耳甲电针组、对照刺激组大鼠血清IL-6含量均下降（P<0.05）;耳甲电针组血清IL-6含量低于对照刺激组（P<0.05）。模型组大鼠血清TNF-α含量较空白组显着升高（P<0.05）;与模型组比较,耳甲电针组、对照刺激组大鼠血清TNF-α含量均下降（P<0.05）;耳甲电针组血清TNF-α含量低于对照刺激组（P<0.05）。模型组大鼠血清5-HT含量较空白组显着降低（P<0.05）;与模型组比较,耳甲电针组、对照刺激组大鼠血清5-HT含量均升高（P<0.05）;耳甲电针组血清5-HT含量高于对照刺激组（P<0.05）。模型组大鼠血清VIP含量较空白组显着升高（P<0.05）;与模型组比较,耳甲电针组、对照刺激组大鼠血清VIP含量均下降（P<0.05）;耳甲电针组血清VIP含量低于对照刺激组（P<0.05）。研究四耳甲电针对FD模型大鼠p38 MAPK/NF-κB信号通路的影响与空白组比较,模型组胃p38 MAPK蛋白水平上调（P<0.05）;与模型组比较,耳甲电针组胃p38 MAPK蛋白水平下调（P<0.05）;与耳甲电针组比较,对照刺激组胃p38 MAPK蛋白水平上调（P<0.05）。与空白组比较,模型组胃IκB-α蛋白水平上调（P<0.05）;与模型组比较,耳甲电针组胃IκB-α蛋白水平下调（P<0.05）;与耳甲电针组比较,对照刺激组IκB-α蛋白水平上调（P<0.05）。与空白组比较,模型组胃p65 NF-κB蛋白水平上调（P<0.05）;与模型组比较,耳甲电针组胃p65 NF-κB蛋白水平下调（P<0.05）;与耳甲电针组比较,对照刺激组p65 NF-κB蛋白水平上调（P<0.05）。与空白组比较,模型组十二指肠p38 MAPK蛋白水平上调（P<0.05）;与模型组比较,耳甲电针组胃p38 MAPK蛋白水平下调（P<0.05）;与耳甲电针组比较,对照刺激组胃p38 MAPK蛋白水平上调（P<0.05）。与空白组比较,模型组十二指肠IκB-α蛋白水平上调（P<0.05）;与模型组比较,耳甲电针组十二指肠IκB-α蛋白水平下调（P<0.05）;与耳甲电针组比较,对照刺激组十二指肠IκB-α蛋白水平上调（P<0.05）。与空白组比较,模型组十二指肠p65 NF-κB蛋白水平上调（P<0.05）;与模型组比较,耳甲电针组十二指肠p65 NF-κB蛋白水平下调（P<0.05）;与耳甲电针组比较,对照刺激组十二指肠p65 NF-κB蛋白水平上调（P<0.05）。结论1、耳甲电针对功能性消化不良患者具有较好的临床疗效,可用于治疗功能性消化不良。2、耳甲电针可影响FD模型大鼠动物行为和组织形态。3、耳甲电针具有抗炎、调控脑肠肽的效应。4、耳甲电针可以下调FD模型大鼠p38 MAPK/NF-κB信号通路的蛋白表达,即耳甲电针治疗功能性消化不良的机制可能通过调控p38 MAPK/NF-κB信号通路,抑制炎症反应,从而改善功能性消化不良的症状。
戴宁[6]（2020）在《功能性消化不良脾虚证证候及香砂六君子加减方的作用机理研究》文中研究说明目的功能性消化不良是以餐后饱胀不适、早饱感不适、上腹痛、上腹部烧灼感为主要临床表现的一种功能性胃肠病。本病的患病率较高,缺乏特效药物。虽然功能性消化不良的发病机制尚不清楚,但是有研究表明与脑肠肽密切相关。在辨证论治和病证结合思想的指导下,中医治疗本病具有较好疗效。因此,本研究将探讨功能性消化不良脾虚证的中医证候及香砂六君子加减方干预作用的机理,为功能性消化不良的机制和新药开发提供参考,丰富中医辨证论治和整体观的内涵。方法理论研究:通过检索中国知网和“北京中医药大学古籍及民国图书数字化平台”,整理功能性消化不良相关的中医名词术语,运用比较分析法探讨功能性消化不良这一西医疾病对应的中医病名;同时,分析功能性消化不良的中医病因病机。应用文献计量的方法,分析功能性消化不良的主要中医证型;同时,在辨证论治思想的指导下,分析中医方剂治疗功能性消化不良这一证型的理论依据。文献研究:对香砂六君子汤治疗功能性消化不良的综合疗效（症状改善情况、有效率、不良事件发生率等）进行系统评价和meta分析,为临床应用提供依据,为实验研究阳性药物和疗程的选择奠定基础。实验研究:首先,采用碘乙酰胺复合水环境小平台站立法复制功能性消化不良脾虚证大鼠模型,通过观察大鼠的一般情况及胃肠动力情况来评价模型。此后,给予香砂六君子加减方和多潘立酮进行药物干预,通过上述指标评价药物疗效,反证模型成功。同时,建立功能性消化不良脾虚证大鼠胃窦平滑肌细胞的分离培养方法,筛选香砂六君子加减方药物血清的最佳干预条件,评价其对胃窦平滑肌细胞的影响。在此基础上,从整体水平和离体细胞水平两个方面,采用分子生物学实验技术检测血清、组织和胃窦平滑肌细胞中脑肠肽（SP,SS,Ghrelin,VIP,GAS,CCK,CGRP）。结果理论研究:（1）中医理论中“痞满”、“嘈杂”、“胃脘痛”与功能性消化不良最为接近。功能性消化不良的中医病因包括先天禀赋不足、外感邪气、饮食、痰湿、气郁、瘀血等,核心病机为脾气虚弱、中焦气机阻滞,病位在脾,但与心、肝、肺、肾具有一定的关系。（2）功能性消化不良的中医证型主要为脾气虚证、肝胃不和证、肝脾不和证、脾胃湿热证和寒热错杂证,其中脾气虚证的比例最高。在中医病证结合观念的指导下,从脾论治功能性消化不良脾虚证既符合病机特点,也满足辨证论治的要求。因此,具有补脾理脾作用的香砂六君子加减方治疗功能性消化不良脾虚证在理论层面是可行的、科学的。文献研究:对香砂六君子汤治疗功能性消化不良的随机对照试验的研究进行系统评价和meta分析,发现香砂六君子汤可以改善功能性消化不良患者的症状、提高其生活质量,同时降低复发率和不良事件发生率。不论是单独使用香砂六君子汤,还是将香砂六君子汤与常规治疗药物合用,有效率均显着高于常规治疗。在纳入的27项研究中,有26项研究比较了有效率。在这26项研究中,不论疗程是14天、28天,还是30天,试验组的有效率均显着高于对照组。此外,这26项研究中,有16项研究仅使用多潘立酮作为对照药,针对这16项研究进行了亚组分析,结果显示不论单独使用香砂六君子汤,还是将香砂六君子汤与多潘立酮联合使用,有效率均高于多潘立酮对照组。这为实验研究的药物选择和疗程提供参考。实验研究:（1）采用碘乙酰胺复合水环境小平台站立法成功制备了功能性消化不良脾虚证大鼠模型。与对照组相比,模型组大鼠大鼠的毛发疏松不泽、神疲乏力、倦卧怠动,进食量和饮水量增长缓慢,体重显着降低,胃肠动力下降。胃部病理结果显示两组大鼠胃部均未出现病理改变。（2）给予药物干预后,与模型组大鼠相比,给药组大鼠的一般情况、进食量、饮水量、体重有所改善,胃肠动力有所恢复,且各组大鼠胃部和下丘脑均未出现病理改变。（3）大鼠整体水平的生物学基础研究:与对照组相比,模型组大鼠血清和胃中SP、GAS、Ghrelin含量均显着降低,SS、VIP、CCK、CGRP含量显着增加。与模型组相比,多潘立酮和中、高剂量的香砂六君子加减方显着增加了大鼠血清和中SP、GAS、Ghrelin含量,多潘立酮和中剂量的香砂六君子加减方显着降低了大鼠血清中SS、VIP和CGRP含量,同时多潘立酮还降低了大鼠胃中VIP、CCK和CGRP的含量,低剂量的香砂六君子加减方降低了大鼠胃中SS、VIP和CCK的含量,中剂量的香砂六君子加减方降低了大鼠胃中CGRP的含量。与多潘立酮组相比,低剂量的香砂六君子加减方组大鼠血清中SP含量显着降低,血清中的CCK和CGRP含量显着升高,三个剂量的香砂六君子加减方组大鼠胃中VIP含量均显着高于多潘立酮组。与对照组相比,模型组大鼠胃和下丘脑中 SP mRNA、GAS mRNA、Ghrelin mRNA 表达量显着降低,SS mRNA、VIP mRNA、CCK mRNA、CGRP mRNA表达量显着增加。与模型组相比,多潘立酮显着增加了大鼠胃和下丘脑中SP mRNA、GAS mRNA、Ghrelin mRNA表达量,降低了大鼠胃和下丘脑中SS mRNA、VIP mRNA、CCK mRNA、CGRP mRNA表达量。与模型组相比,中剂量的香砂六君子加减方显着上调了胃中SP mRNA表达量,上调了胃和下丘脑中GAS mRNA、Ghrelin mRNA表达量,同时下调了胃和下丘脑中SS mRNA、VIP mRNA、CCK mRNA、CGRP mRNA表达量。与多潘立酮组相比,低剂量的香砂六君子加减方组大鼠胃和下丘脑中GAS mRNA和Ghrelin mRNA表达量显着降低,SS mRNA、VIP mRNA、CCK mRNA表达量显着升高。与对照组相比,模型组大鼠胃和下丘脑中SP、GAS、Ghrelin蛋白表达量显着降低,SS蛋白表达量显着增加。与模型组相比,多潘立酮和中剂量的香砂六君子加减方显着上调了胃和下丘脑中SP、GAS、Ghrelin蛋白表达量,同时下调了胃和下丘脑中SS蛋白表达量。与多潘立酮组相比,低剂量的香砂六君子加减方组大鼠胃和下丘脑中SP蛋白表达量和Ghrelin蛋白表达量显着降低。（4）采用酶消化法成功分离培养功能性消化不良脾虚证大鼠胃窦平滑肌细胞,用CCK-8法筛选药物血清干预胃窦平滑肌细胞的最佳条件,发现10%浓度药物血清、干预24h为最佳条件,与模型组相比,阳性药组和高剂量的香砂六君子加减方均可以显着促进细胞增殖。（5）细胞水平的生物学基础研究:与对照组相比,模型组大鼠胃窦平滑肌细胞上清中SP、GAS、Ghrelin含量显着降低、SS含量显着升高。与模型组相比,多潘立酮、中、高剂量的的香砂六君子加减方均可以增加胃窦平滑肌细胞上清中SP含量、GAS含量和Ghrelin含量,降低SS含量。与对照组相比,模型组大鼠胃窦平滑肌细胞的SP mRNA含量显着下降,SS mRNA含量显着升高。与模型组相比,多潘立酮、中、高剂量的香砂六君子加减方均上调胃窦平滑肌细胞SP mRNA表达量,中剂量的的香砂六君子加减方下调胃窦平滑肌细胞SS mRNA表达量。结论（1）《中医内科学》仅依据功能性消化不良的主要症状将其归属于痞满、嘈杂、胃脘痛的范畴,但并没有分析FD的中医病因病机。此外,笔者在阅读文献的过程中,发现研究者们不仅将FD归属于痞满、嘈杂、胃脘痛,还将其归属于反胃、厌食、纳呆等范畴,由此可见中医对FD的认识尚不明确。因此,本研究通过系统地查阅现代文献和工具书,同时梳理古代文献,对FD的定义和临床表现进行分析,发现中医理论中“痞满”、“嘈杂”、“胃脘痛”与FD较为对应,FD的主要中医病因为外邪侵袭、饮食不节、情志不畅、思虑过度等,病机以脾气虚弱、中焦气机阻滞为核心,病位主要在脾,与肝、心、肺、肾具有一定的关系。在功能性消化不良的辨证分型中,脾气虚证位居首位。香砂六君子加减方治疗功能性消化不良具有理论可行性。（2）临床中,可以使用香砂六君子汤治疗功能性消化不良,改善症状,提高有效率。（3）功能性消化不良脾虚证大鼠出现胃肠动力下降,且大鼠血清、胃窦和下丘脑中SP、GAS、Ghrelin表达下降,SS、VIP、CCK、CGRP上升,表明脑肠肽表达异常可能是功能性消化不良脾虚证的重要发病机制之一。给予香砂六君子加减方干预后,发现功能性消化不良脾虚证大鼠的症状体征有所改善,胃动力增强,其药物血清可以促进胃窦平滑肌细胞的增殖,香砂六君子加减方可以上调大鼠血清、胃窦和下丘脑中SP、GAS、Ghrelin的表达,下调大鼠血清、胃窦和下丘脑中SS、VIP、CCK、CGRP的表达,表明调节脑肠肽异常、恢复胃动力可能是香砂六君子加减方的药效作用机制之一。
谢璟仪[7]（2020）在《基于Nrf2介导NF-κB通路探讨健脾清化颗粒调控食管黏膜炎症性损伤机制》文中研究指明胃食管反流病（Gastroesophageal reflux disease,GERD）是临床常见难治性消化系疾病,非糜烂性反流病（Non-erosive reflux disease,NERD）是GERD最常见临床亚型,具有患病率高、症状复杂、反复发作等特点。抗反流防御机制与反流刺激因素失衡是本病主要发病机制。完整的食管黏膜屏障是主要防御因素之一,而异常的反流物刺激及细胞因子介导的炎症反应则是重要损伤因素。基于本病病因的复杂性,部分患者对质子泵抑制剂不应答或长期依赖,增加了艰难梭菌相关性腹泻、胃底腺息肉、骨质疏松等风险。中医药在GERD尤其是NERD的治疗上疗效显着。本研究针对NERD的常见证型脾虚湿热证,以Nrf2/keapl对NF-κB信号通路的负性调控作用为切入点,探索其参与NERD食管黏膜屏障损伤机制及健脾清化颗粒的治疗作用。临床研究NERD患者炎症反应及食管黏膜屏障功能特点研究目的以E-cadherin为切入点对NERD患者食管黏膜屏障功能进行评价,探索Nrf2及炎症因子在NERD患者食管上皮组织中的表达情况。研究方法随机纳入2016年9月至2019年4月就诊于中国中医科学院西苑医院的NERD患者和健康志愿者,采集血清和食管黏膜组织,采用Elisa检测血清E-cadherin降解产物NTFs、IL-1β、IL-4 含量,采用 Real-time PCR 检测食管组织 E-cadherin、Occludin、Claudin1、Claudin4 mRNA表达,采用HE染色观察食管组织病理学改变,采用酶联免疫组化法观察食管组织E-cadherin、Nrf2的分布及表达。研究结果共纳入NERD组32例,健康对照组24例。与健康对照组相比,NERD患者血清NTFs、IL-1β含量增加（P<0.05）,食管上皮组织E-cadherin mRNA表达升高（P<0.01）,Claudin1 mRNA表达降低（P<0.05）。HE染色显示健康对照组和NERD组食管黏膜均未见糜烂。健康对照组食管组织结构形态正常,NERD组食管组织可见基底层细胞增生、上皮乳头延长、部分鳞状上皮细胞气球样变性、细胞间隙增宽及少量炎性细胞浸润。免疫组化显示Nrf2表达于健康志愿者食管黏膜表层细胞胞质及NERD患者食管上皮全层细胞胞核和部分胞质。E-cadherin表达于健康志愿者食管上皮全层细胞胞膜及NERD患者食管表层细胞胞膜。与健康对照组相比,NERD患者食管上皮E-cadherin平均光密度值降低（P<0.01）,Nrf2平均光密度值增加（P<0.01）。研究结论1 NERD患者存在食管黏膜屏障损伤,E-cadherin及其降解产物NTFs表达情况可在一定程度上反映食管上皮屏障完整性。2 Nrf2可能通过抑制细胞因子介导的炎症反应保护食管黏膜屏障。实验研究一NERD脾虚湿热证大鼠模型的建立与评价研究目的建立NERD脾虚湿热证大鼠模型并进行评价。研究方法60只SD大鼠随机分为假手术组、疾病模型组和病证结合组,行改良EGDA,术后第8天起叠加内外因湿热干预,连续14天,分别于术后第3周末和第5周末取材,记录大鼠一般情况,测量胃液pH值,采用Elisa检测胃液总胆汁酸、胃蛋白酶和血清AQP4含量,采用HE染色观察食管组织病理学改变。研究结果假手术组大鼠一般情况良好,疾病模型组和病证结合组大鼠精神萎靡。假手术组、疾病模型组、病证结合组存活率分别为95%、75%、75%。与假手术组相比,术后第3周和第5周病证结合组大鼠体重、进食量、饮水量、抓力降低（P<0.01）,肛温增加（P<0.01）。与疾病模型组相比,术后第3周和第5周病证结合组大鼠体重、饮水量、抓力降低（P<0.01）,肛温增加（P<0.01）。术后第3周和第5周,假手术组及疾病模型组大鼠粪便呈条状,病证结合组大鼠为黄色软便或稀便,粪便含水量高于假手术组（P<0.01）和疾病模型组（P<0.01）。与假手术组相比,术后第3周及第5周病证结合组大鼠胃液pH值升高（P<0.01）,总胆汁酸含量增加（P<0.05）;与疾病模型组相比,术后第3周病证结合组大鼠胃液pH值降低（P<0.05）,术后第5周总胆汁酸含量增加（P<0.05）。病证结合组大鼠血清AQP4含量在术后第3周和第5周均高于假手术组和疾病模型组（P<0.01）。各组大鼠食管黏膜肉眼及光镜下均未见明显糜烂及溃疡,疾病模型组和病证结合组大鼠吻合口通畅。假手术组大鼠食管上皮细胞形态正常,疾病模型组和病证结合组大鼠食管黏膜在术后第3周和第5周均出现基底层细胞增生、上皮乳头延长、细胞间隙增宽及少量炎性细胞浸润,病证结合组大鼠基底细胞增生较疾病模型组明显。研究结论改良EGDA叠加内外因湿热干预法是建立NERD脾虚湿热证大鼠模型的可靠方法。实验研究二基于Nrf2介导NF-κB通路探讨健脾清化颗粒调控食管黏膜炎症性损伤的作用机制研究目的探究Nrf2/keapl介导NF-κB信号通路在食管黏膜屏障损伤中作用,阐明健脾清化颗粒治疗NERD作用机制。研究方法96只SD大鼠随机分为假手术组、疾病模型组、病证模型组、健脾清化低剂量组、健脾清化中剂量组、健脾清化高剂量组、奥美拉唑组和激动剂组,采用改良EGDA叠加内外因湿热干预法建立NERD脾虚湿热证大鼠模型,造模完成后根据组别连续给药或Nrf2激动剂TBHQ共14天。采用mini-Ussing chamber检测大鼠食管黏膜TEER值,采用HE染色观察食管组织病理学改变,采用Elisa检测血清MMP3、IL-1β、TNF-α含量,采用Real-time PCR检测食管Nrf2、keap1、NF-κB、IKK mRNA的表达,采用Western blot 检测食管 Nrf2、keap1、NF-κB p65、IKKβ、p-IκBα、E-cadherin、ADAM-10蛋白表达,采用酶联免疫组化法观察Nrf2、keap1、NF-κB p65、IKKβ、E-cadherin、ADAM-10在食管的分布及表达。研究结果与假手术组相比,病证模型组大鼠精神萎靡,大便为稀便,肛周秽浊,体重、进食量、饮水量、抓力下降（P<0.05）,肛温升高（P<0.01）。与病证模型组相比,健脾清化中、高剂量组大鼠精神状态改善,大便较成形,体重、进食量、饮水量、抓力均增加（P<0.01）,肛温降低（P<0.01）。各组大鼠食管黏膜未见糜烂,假手术组大鼠食管组织形态正常,疾病模型组和病证模型组可见基底层细胞明显增生、上皮乳头延长、细胞间隙增宽和少量炎性细胞浸润,各给药组上述现象不同程度减轻。疾病模型组和病证模型组大鼠食管上皮TEER值较假手术组降低（P<0.01）,各给药组大鼠食管上皮TEER值均较病证模型组增加（P<0.05）,其中健脾清化中、高剂量组、激动剂组TEER值高于健脾清化低剂量组（P<0.01）。Elisa显示疾病模型组和病证模型组大鼠血清IL-1β、TNF-α、MMP3含量高于假手术组（P<0.01）,健脾清化颗粒中、高剂量组IL-1β、TNF-α、MMP3含量较病证模型组降低（P<0.05）,奥美拉唑组、激动剂组TNF-α、MMP3含量较病证模型组降低（P<0.01）。Real-time PCR显示健脾清化中、高剂量组、激动剂组Nrf2、keapl mRNA均较病证模型组增加（P<0.05）。病证模型组NF-κB、IKK mRNA较假手术组增加（P<0.01）,健脾清化各剂量组NF-κB、IKK mRNA较病证模型组下调（P<0.01）。Western blot显示,与假手术组和疾病模型组相比,病证模型组大鼠食管组织Nrf2、NF-κB p65、IKKβ、p-IκBα、ADAM-10蛋白表达均增加（P<0.01）,keap1和E-cadherin蛋白表达降低（P<0.01）。各给药组Nrf2、keap1、E-cadherin 表达增加（P<0.01）,NF-κB p65、IKKβ、p-IκBα、ADAM-10 表达降低（P<0.01）。免疫组化显示Nrf2表达于假手术组大鼠食管上皮全层细胞胞质,疾病模型组、病证模型组和各给药组表达于胞质和部分细胞核,keap1表达于大鼠食管上皮棘细胞层和部分基底层细胞。病证模型组Nrf2、keap1平均光密度值高于假手术组（P<0.05）,健脾清化各剂量组和激动剂组Nrf2、keap1平均光密度值高于模型组（P<0.05）。NF-κB p65、IKKβ表达于大鼠食管上皮全层细胞胞质和胞核。疾病模型组和病证模型组NF-κB p65、IKKβ平均光密度值高于假手术组（P<0.01）。各给药组大鼠食管组织NF-κB p65、IKKβ平均光密度值均较病证模型组明显降低（P<0.01）。E-cadherin、ADAM-10表达于大鼠食管上皮细胞胞膜。与假手术组相比,疾病模型组和病证模型组E-cadherin平均光密度值降低（P<0.01）,ADAM-10平均光密度值增加（P<0.01）。健脾清化各剂量组大鼠食管组织E-cadherin平均光密度值较病证模型组增加（P<0.05）,ADAM-10平均光密度值较疾病模型组降低（P<0.05）。研究结论1 Nrf2/keap1通过下调IKKβ抑制NF-κB活化,减轻细胞因子对食管黏膜炎症性损伤。2健脾清化颗粒通过激活Nrf2/keap1对NF-κB通路的负性调控从而减轻NERD食管黏膜炎症反应,改善食管黏膜屏障功能。
潘小丽[8]（2020）在《电针对功能性消化不良大鼠Cajal间质细胞的影响及机制研究》文中研究指明目的胃肠动力障碍是功能性消化不良（FD）的主要病理生理学基础。胃肠卡哈尔间质细胞（interstitial cells of Cajal,ICC）结构和功能异常与胃肠动力障碍密切相关。本研究以FD大鼠为研究对象,选取足三里穴位,研究电针干预对FD大鼠胃肠ICC的影响,同时选用AMPK抑制剂Compound C,探讨电针通过AMPK/ULK1信号通路调节FD大鼠ICC自噬的可能作用机制。方法SPF级雄性SD大鼠82只,适应性喂养一周后,随机分为正常组（n=12）以及造模组（70只）。造模组大鼠采用郭氏夹尾刺激+隔日喂养+0℃生理盐水灌胃的多因素应激干预法构建FD模型,造模周期为2周。造模结束后,从中选取60只造模成功的大鼠随机分为模型组、电针组、假针刺组、AMPK抑制剂组、电针+AMPK抑制剂组,每组各12只。电针组选取大鼠双侧后肢足三里穴位,针刺后连通韩氏穴位电针治疗仪,选择连续波,2Hz,1m A,干预疗程为1次/天,总共干预天数7天。假针刺组大鼠采用特制Streitberger装置针灸针,针头设计成套叠样式钝针头,当钝针头针刺向皮肤后,可自动缩回针套里面,接着使用配套的橡胶圈用医用胶布固定于相应部位,不予通电,其余同电针组。AMPK抑制剂组大鼠采用Compound C（20mg/kg）腹腔注射,1次/天,总共注射7天。电针+AMPK抑制剂组大鼠采用腹腔注射Compound C,剂量及干预疗程同AMPK抑制剂组,抑制剂注射完成20min后,给予电针干预,电针干预方法及疗程同电针组。在干预期间,给予正常组、模型组、抑制剂组大鼠进行束缚固定操作,保证各组实验条件一致性。干预前后期间,观察各组大鼠一般情况,测量大鼠体重、进食量。干预结束后,大鼠禁食不禁水24h,各组随机选取4只大鼠进行胃电图测定。各组剩余大鼠依次给予营养性半固体糊（2ml/100 g）、墨汁（1ml/100 g）灌胃,半小时以后给予麻醉药10%水合氯醛（0.35m L/100g）腹腔注射,依次麻醉大鼠后进行取材,测定各组大鼠胃内残留率和小肠推进率。取各组大鼠部分胃窦组织和十二指肠组织,HE染色观察胃窦组织和十二指肠组织病理形态学;Western blot检测各组大鼠胃窦组织和十二指肠组织c-kit、Cx43、LC3、Beclin1、p62、p-AMPK、AMPK、p-ULK1、ULK1、p-LKB1、LKB1、Ca MKK2蛋白表达;PCR检测各组大鼠胃窦组织和十二指肠组织c-kit、Cx43、Beclin1 m RNA水平;免疫荧光双标法检测各组大鼠胃窦组织和十二指肠组织c-kit/LC3、c-kit/Beclin1共定位表达情况;运用透射电镜观察各组大鼠胃窦和十二指肠组织ICC超微结构改变。结果1.电针对FD大鼠一般行为学、胃肠动力的影响各组大鼠胃窦组织和十二指肠组织形态学（HE）改变:肉眼观察仅模型组、假针刺组大鼠胃黏膜颜色偏白,各组大鼠显微镜下观察,组织各层形态正常,未见溃疡、出血等器质性改变。（1）电针干预改善FD大鼠一般行为学指标造模前后比较:与正常组比较,其余五组大鼠体重增长均明显下调（均P<0.01）,且模型组、电针组、假针刺组、AMPK抑制剂组、电针+AMPK抑制剂组组间进行比较,差异无统计学意义（均P>0.05）。干预前后比较:与正常组比较,模型组、假针刺组两组大鼠体重增长均显着下调（均P<0.01）;与模型组比较,电针组、AMPK抑制剂组、电针+AMPK抑制剂组三组大鼠体重增长均显着上调（均P<0.01）;电针+AMPK抑制剂组体重增长高于电针组和AMPK抑制剂组（均P<0.01）;电针组与AMPK抑制剂组两组组间比较,差异无统计学意义（P>0.05）)。（2）电针干预改善FD大鼠胃肠动力障碍各组大鼠胃内残留率变化:与正常组比较,模型组、假针刺组两组大鼠胃内残留率均显着升高（均P<0.01）;与模型组相比,电针组、AMPK抑制剂组、电针+AMPK抑制剂组三组大鼠胃内残留率均显着降低,差异有统计学意义（均P<0.01）;电针+AMPK抑制剂组大鼠胃内残留率分别低于电针组、AMPK抑制剂组（P<0.05,P<0.01）;电针组与AMPK抑制剂组两组组间比较,差异无统计学意义（P>0.05）。各组大鼠小肠推进率变化:与正常组比较,模型组、假针刺组两组小肠推进率均显着下降（均P<0.01）;与模型组比较,电针组、AMPK抑制剂组、电针+AMPK抑制剂组三组小肠推进率均显着上升,差异具有统计学意义（均P<0.01）;电针+AMPK抑制剂组小肠推进率分别高于电针组、A MPK抑制剂组（P<0.05,P<0.01）;电针组与AMPK抑制剂组两组组间比较,差异无统计学意义（P>0.05）各组大鼠胃电节律改变:与正常组比较,模型组、假针刺组两组大鼠胃电慢波主频率、主功率均显着降低（均P<0.01）;与模型组比较,电针组、AMPK抑制剂组、电针+AMPK抑制剂组三组胃电慢波主频率明显增加（P<0.01,P<0.05,P<0.01）,主功率也明显增加（均P<0.01）;电针+AMPK抑制剂组主功率分别高于电针组、AMPK抑制剂组（P<0.01,P<0.05）;电针组、AMPK抑制剂组、电针+AMPK抑制剂组三组胃电慢波主频率比较,差异无统计学意义（均P>0.05）。2.电针对FD大鼠ICC的影响（1）Western blot检测c-kit、Cx43蛋白表达各组大鼠胃窦组织和十二指肠组织c-kit蛋白表达水平如下:与正常组比较,模型组、假针刺组两组胃窦组织和十二指肠组织c-kit表达均明显减少（均P<0.01）;与模型组比较,电针组、AMPK抑制剂组、电针+AMPK抑制剂组三组胃窦组织和十二指肠组织c-kit表达增加（均P<0.01）;与电针组比较,AMPK抑制剂组胃窦组织和十二指肠组织c-kit表达量明显下调（P<0.01,P<0.05）;与AMPK抑制剂组比较,电针+AMPK抑制剂组胃窦组织和十二指肠组织c-kit表达明显上调（均P<0.01）;模型组与假针刺组、电针组与电针+AMPK抑制剂组之间c-kit表达量无明显差异（均P>0.05）。各组大鼠胃窦组织和十二指肠组织Cx43蛋白表达水平如下:模型组和假针刺组胃窦组织和十二指肠组织Cx43表达低于正常组（均P<0.01）;与模型组相比,电针组、AMPK抑制剂组、电针+AMPK抑制剂组胃窦组织Cx43表达上调（均P<0.01）,十二指肠组织Cx43表达上调（P<0.01,P<0.05,P<0.01）;与电针组比较,AMPK抑制剂组大鼠胃窦组织Cx43蛋白表达量明显下调（P<0.05）;与AMPK抑制剂组比较,电针+AMPK抑制剂组大鼠胃窦组织Cx43蛋白表达量明显上调（P<0.05）;模型组与假针刺组、电针组与电针+AMPK抑制剂组之间Cx4表达比较,差异无统计学意义（均P>0.05）。（2）q PCR检测c-kit、Cx43 m RNA表达水平各组大鼠胃窦组织和十二指肠组织c-kit m RNA表达水平如下:与正常组比较,模型组、假针刺组大鼠胃窦组织和十二指肠组织c-kit m RNA表达明显下调（均P<0.01）;电针组、AMPK抑制剂组、电针+AMPK抑制剂组三组大鼠胃窦组织和十二指肠组织c-kit m RNA表达高于模型组（均P<0.01）;AMPK抑制剂组大鼠胃窦组织和十二指肠组织c-kit m RNA表达低于电针组（均P<0.01）;与AMPK抑制剂组比较,电针+AMPK抑制剂组大鼠胃窦组织和十二指肠组织c-kit m RNA表达量明显上调（均P<0.01）;模型组与假针刺组、电针组与电针+AMPK抑制剂组之间c-kit m RNA无明显差异（均P>0.05）。各组大鼠胃窦组织和十二指肠组织Cx43 m RNA表达水平如下:与正常组比较,模型组、假针刺组大鼠胃窦组织和十二指肠组织Cx43 m RNA表达明显下调（均P<0.01）;电针组、AMPK抑制剂组、电针+AMPK抑制剂组三组大鼠胃窦组织和十二指肠组织Cx43 m RNA表达高于模型组（均P<0.01）;与电针组比较,AMPK抑制剂组胃窦组织和十二指肠组织Cx43m RNA表达下调（均P<0.01）;与AMPK抑制剂组比较,电针+AMPK抑制剂组大鼠胃窦组织和十二指肠组织Cx43 m RNA表达明显上调（均P<0.01）;模型组与假针刺组、电针组与电针+AMPK抑制剂组之间Cx43 m RNA表达比较,差异无统计学意义（均P>0.05）。3.电针对FD大鼠ICC自噬的影响（1）透射电镜观察ICC超微结构变化正常组ICC细胞呈长梭型或星型,核大,核周边缘呈异染色致密带,胞质和突起内有丰富的线粒体和大量中间丝,粗面和滑面内质网丰富,高尔基体发育成熟,胞质边缘可见大量细胞膜穴样内陷结构,基板多不连续,自噬体少见,向不同方向发出2条以上长突起,相邻ICC突起之间、ICC与胃肠SMC之间可见缝隙连接,还可见ICC分布与胃肠神经纤维束相邻,并形成突触样前后膜连接;模型组、假针刺组显示ICC超微结构破坏,核形态异常,胞质部分溶解,内有空泡,线粒体肿胀,内嵴消失,粗面内质网减少,可见明显的自噬体,突起断裂,与SMC缝隙连接减少;电针组、抑制剂组、电针+抑制剂组ICC线粒体肿胀不明显,自噬体结构不明显,突起正常,可见缝隙连接和突触样连接。（2）Western blot检测LC3Ⅱ/LC3Ⅰ、Beclin1、p62蛋白表达水平各组大鼠胃窦组织和十二指肠组织LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值如下:与正常组比较,模型组、假针刺组大鼠胃窦组织和十二指肠组织LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值上调（均P<0.01）;电针组、AMPK抑制剂组、电针+AMPK抑制剂组三组胃窦组织和十二指肠组织LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值均低于模型组（均P<0.01）;AMPK抑制剂组大鼠十二指肠组织LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值高于电针组（P<0.01）;电针+AMPK抑制剂组大鼠胃窦组织和十二指肠组织LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值低于AMPK抑制剂组（P<0.05,P<0.01）;模型组与假针刺组之间、电针组与电针+AMPK抑制剂组之间,LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值无明显差异（均P>0.05）。各组大鼠胃窦组织和十二指肠组织自噬相关基因Beclin1蛋白表达水平如下:与正常组比较,模型组、假针刺组大鼠胃窦组织和十二指肠组织自噬相关基因Beclin1表达上调（均P<0.01）;电针组、AMPK抑制剂组、电针+AMPK抑制剂组三组大鼠胃窦组织和十二指肠组织自噬相关基因Beclin1表达低于模型组（均P<0.01）;电针+AMPK抑制剂组大鼠胃窦组织和十二指肠组织自噬相关基因Beclin1表达低于AMPK抑制剂组（P<0.01,P<0.05）;模型组与假针刺组之间、电针组与AMPK抑制剂组和电针+AMPK抑制剂组之间,自噬相关基因Beclin1表达水平无明显差异（均P>0.05）。各组大鼠胃窦组织和十二指肠组织p62蛋白表达水平如下:模型组、假针刺组两组大鼠胃窦组织和十二指肠组织p62表达低于正常组（均P<0.01）;电针组、AMPK抑制剂组、电针+AMPK抑制剂组大鼠胃窦组织和十二指肠组织p62表达高于模型组（均P<0.01）;与电针组、AMPK抑制剂组比较,电针+AMPK抑制剂组大鼠胃窦组织和十二指肠组织p62表达上调（P<0.05,P<0.01）;模型组与假针刺组之间、电针组与AMPK抑制剂组之间p62表达无明显差异（均P>0.05）。（3）q PCR检测Beclin 1 m RNA表达水平各组大鼠胃窦组织和十二指肠组织Beclin 1 m RNA表达水平如下:与正常组比较,模型组、假针刺组大鼠胃窦组织和十二指肠组织自噬相关基因Beclin1 m RNA表达水平明显上升（均P<0.01）;电针组、AMPK抑制剂组、电针+AMPK抑制剂组三组大鼠胃窦组织和十二指肠组织自噬相关基因Beclin1 m RNA表达低于模型组（均P<0.01）;AMPK抑制剂组大鼠十二指肠组织自噬相关基因Beclin1 m RNA表达水平高于电针组（P<0.05）;与AMPK抑制剂组比较,电针+AMPK抑制剂组大鼠胃窦组织和十二指肠组织自噬相关基因Beclin1 m RNA表达水平明显下降（均P<0.05）;模型组与假针刺组之间、电针组与电针+AMPK抑制剂组之间自噬相关基因Beclin1 m RNA表达水平比较,差异无统计学意义（均P>0.05）。（4）电针对FD大鼠c-kit/LC3相对表达量影响免疫荧光染色可见,c-kit染色阳性为红色荧光,LC3染色阳性为绿色荧光。结果显示,与正常组比较,模型组、假针刺组大鼠胃窦组织和十二指肠组织c-kit阳性细胞数明显减少（均P<0.01）;与模型组相比,电针组、AMPK抑制剂组、电针+AMPK抑制剂组三组大鼠胃窦组织和十二指肠组织c-kit阳性细胞数显着增加（均P<0.01）;电针组、AMPK抑制剂组、电针+AMPK抑制剂组三组之间c-kit阳性细胞数比较,差异无统计学意义（均P>0.05）。与正常组比较,模型组、假针刺组大鼠胃窦组织和十二指肠组织LC3阳性细胞数明显增加（均P<0.01）;与模型组相比,电针组、AMPK抑制剂组、电针+AMPK抑制剂组大鼠胃窦组织和十二指肠组织LC3阳性细胞数明显减少（均P<0.01）;与AMPK抑制剂组比较,电针+AMPK抑制剂组大鼠胃窦组织LC3阳性细胞数明显下调（P<0.05）;电针组、AMPK抑制剂组两组之间LC3阳性细胞数差异无统计学意义（均P>0.05）。（5）电针对FD大鼠c-kit/Beclin1相对表达量影响免疫荧光染色可见,c-kit染色阳性为红色荧光,Beclin1染色阳性为绿色荧光。结果显示,与正常组比较,模型组、假针刺组两组大鼠胃窦组织和十二指肠组织c-kit阳性细胞数明显减少（均P<0.01）;与模型组相比,电针组、AMPK抑制剂组、电针+AMPK抑制剂组三组大鼠胃窦组织和十二指肠组织c-kit阳性细胞数增加（均P<0.01）;电针组、AMPK抑制剂组、电针+AMPK抑制剂组三组之间c-kit阳性细胞数差异无统计学意义（均P>0.05）。与正常组比较,模型组、假针刺组大鼠胃窦组织和十二指肠组织Beclin1阳性细胞数显着增加（均P<0.01）;与模型组相比,电针组、AMPK抑制剂组、电针+AMPK抑制剂组三组大鼠胃窦组织和十二指肠组织Beclin1阳性细胞数明显减少（均P<0.01）;与AMPK抑制剂组比较,电针+AMPK抑制剂组大鼠十二指肠组织Beclin1阳性细胞数减少（P<0.05）;电针组、AMPK抑制剂组之间Beclin1阳性细胞数无明显差别（均P>0.05）。4.电针对FD大鼠AMPK/ULK1信号通路的影响。各组大鼠胃窦组织和十二指肠组织中,p-AMPK/AMPK比值比较:与正常组比较,模型组、假针刺组大鼠胃窦组织和十二指肠组织p-AMPK/AMPK比值升高（均P<0.01）;电针组、AMPK抑制剂组、电针+AMPK抑制剂组三组大鼠胃窦组织和十二指肠组织p-AMPK/AMPK比值均低于模型组（均P<0.01）;与电针组比较,AMPK抑制剂组大鼠十二指肠组织p-AMPK/AMPK比值明显上升（P<0.01）;与AMPK抑制剂组比较,电针+AMPK抑制剂组大鼠胃窦组织和十二指肠组织p-AMPK/AMPK比值明显下降（P<0.05,P<0.01）;模型组与假针刺组之间、电针组与电针+AMPK抑制剂组之间p-AMPK/AMPK比值无明显差异（均P>0.05）。各组大鼠胃窦组织和十二指肠组织p-ULK1/ULK1比值比较:与正常组比较,模型组、假针刺组大鼠胃窦组织和十二指肠组织p-ULK1/ULK1比值上调（均P<0.01）;电针组、AMPK抑制剂组、电针+AMPK抑制剂组大鼠胃窦组织和十二指肠组织p-ULK1/ULK1比值均低于模型组（均P<0.01）;与AMPK抑制剂组比较,电针+AMPK抑制剂组大鼠胃窦组织和十二指肠组织p-ULK1/ULK1比值下调（P<0.05,P<0.01）;模型组与假针刺组之间、电针组与电针+AMPK抑制剂组之间p-ULK1/ULK1比值无明显差异（均P>0.05）。各组大鼠胃窦组织和十二指肠组织p-LKB1/LKB1比值比较:p-LKB1/LKB1在六组间表达差异无统计学意义（均P>0.05）。各组大鼠胃窦组织和十二指肠组Ca MKK2蛋白水平表达如下:与正常组比较,模型组、假针刺组大鼠胃窦组织和十二指肠组织Ca MKK2表达增加（均P<0.01）;电针组、AMPK抑制剂组、电针+AMPK抑制剂组大鼠胃窦组织和十二指肠组织Ca MKK2表达均低于模型组（均P<0.01）;与电针组比较,电针+AMPK抑制剂组大鼠胃窦组织和十二指肠组织Ca MKK2表达明显下降（均P<0.05）;电针+AMPK抑制剂组大鼠胃窦组织和十二指肠组织Ca MKK2表达低于AMPK抑制剂组（均P<0.01）;模型组与假针刺组之间、电针组与AMPK抑制剂组之间Ca MKK2表达比较无显着差异（均P>0.05）。结论1.FD大鼠胃排空延迟,胃电慢波减少,胃肠ICC数量及超微结构受损。2.电针干预可以改善FD大鼠胃电节律和胃肠动力障碍,并且改善FD大鼠一般行为。3.电针干预可以促进胃肠道ICC数量和网络结构的恢复,抑制ICC过度自噬,AMPK抑制剂Compound C与电针联合运用具有协同作用。4.电针干预通过AMPK/ULK1自噬信号通路调节FD大鼠胃肠道ICC,恢复FD大鼠胃肠ICC结构及功能,改善FD胃肠动力障碍,是电针治疗FD大鼠的可能作用机制。
李娟[9]（2020）在《不同药物治疗儿童功能性消化不良的临床效果对比》文中研究说明研究目的:探讨健身消导颗粒和多潘立酮混悬液对儿童功能性消化不良（FD）的临床疗效比较。旨在探索一种能有效缓解或解除FD儿童临床症状,提高生活质量,改善精神心理状态的一种安全有效的治疗方法。研究方法:搜集自2016年12月至2018年11月天津儿童医院儿科门诊及住院患儿,共收集符合罗马IV标准的FD患者120例。按照随机数字表法分为健身消导颗粒治疗组（观察组）和多潘立酮对照组,每组60例。治疗组:健身消导颗粒+L-谷氨酰胺呱仑酸钠颗粒+正确的饮食指导。健身消导颗粒具体服药方法:<1岁,每次2.5g,每日2次;16岁,每次5g,每日2次;>6岁,每次5g,每日3次。在餐间或餐后开水冲服。疗程14 d。对照组:多潘立酮混悬液+L-谷氨酰胺呱仑酸钠颗粒+正确的饮食指导。多潘立酮混悬液具体服药方法:按照0.3mg/kg标准给药,3次/d。就餐前30 min予以冲服。疗程14 d。受试者于基线期（治疗前）、治疗2周和停药后随访8周时接受3次访视,评价两组患儿在治疗前后的主要临床症状（上腹饱胀、腹痛、反酸、嗳气、恶心呕吐、饮食减少、大便不畅）积分、各临床症状的改善时间、血清胃肠激素水平、餐前、餐后胃电图参数及用药后的不良反应,对上述指标进行统计学分析。研究结果:治疗组和对照组患者在年龄、性别、基线期症状、病程之间差异均无统计学意义（P>0.05）,两组具有可比性。患儿治疗前的临床症状积分、血清胃肠激素水平、胃动过缓及胃电节律不齐发生情况,两组比较均无统计学差异（P>0.05）,说明两组临床治疗效果具有可比性。经过治疗后,两组临床症状积分明显低于治疗前,且治疗组优于对照组,组内比较和组间比较差异均具有统计学意义（P<0.05）。在临床症状改善时间上,治疗组明显短于对照组,两者差异具有显着性（P<0.05）。经过治疗后,两组患儿血清中的各胃肠激素水平均有不同程度的改变,治疗组用药后的血清胃肠激素改善程度均优于对照组,对照组中除5-羟色胺外其他五种胃肠激素（胃动素、胃泌素、生长抑素、神经肽Y、血管活性肠肽）水平变化治疗前后对比有统计学差异（P<0.05）,组内及组间差异均具有统计学意义（P<0.05）。两组餐前、餐后对比,其胃动过缓及胃电节律不齐率均明显低于治疗前（P<0.05）,且健身消导颗粒治疗组用药后胃动过缓及胃电节律不齐率均明显低于多潘立酮对照组（P<0.05）。临床疗效评价的结果显示健身消导颗粒治疗组患儿的治愈显效率为80%,总有效率为95%,多潘立酮对照组治愈显效率为61.67%,总有效率为90%。两组治愈显效率具有显着统计学意义（P<0.05）,总有效率两组无统计学差异（P>0.05）。停药随访8周后,健身消导颗粒治疗组患儿的治愈显效率为78.33%,总有效率为90%,多潘立酮对照组治愈显效率为60%,总有效率75%。组间比较,治愈显效率和总有效率均具有统计学差异（P<0.05）。结论:与多潘立酮混悬液相比,健身消导颗粒可明显改善儿童功能性消化不良的临床症状,增强胃动力,提高治疗有效率。提高患儿生活质量,且疗效持续至停药8周后,值得临床进一步推广。
王婷婷[10]（2019）在《丁香降气方对混合反流性食管炎模型大鼠食管-胃动力的作用机制研究》文中认为目的:通过观察丁香降气方对大鼠血清脑肠肽、食管下段组织中Cajal间质细胞（interstitial cells of Cajal,ICCs）、干细胞因子（stem cell factor,SCF）及酪氨酸激酶受体（c-kit）的影响,探讨其对混合反流性食管炎模型大鼠食管和胃动力的调控机制。方法:将32只SD大鼠按体重分层后,随机分为两组:假手术组（8只）和模型组（24只）。通过贲门肌撕开联合十二指肠部分结扎术复制混合反流性食管炎模型。模型建立一周后将模型组剩余存活大鼠再按体重分层随机分为3组:模型加生理盐水组,模型加西药组,模型加中药组。中药组予丁香降气方颗粒剂混悬液干预治疗,西药组予枸橼酸莫沙必利分散片联合奥美拉唑胶囊混悬液灌胃,其余各组给予等量生理盐水,疗程均为14天。干预周期结束后,禁食24h不禁水,予各组大鼠2%葡聚糖蓝0.5ml/只,30min后处死大鼠,腹主动脉取血,取胃内容物及食管下段组织。光镜下观察食管组织病理炎症改变情况;ELISA法检测大鼠血清GAS、MTL、NO、VIP的浓度;通过酶标仪测定胃内残留色素的吸光度对各组大鼠的胃排空率进行评价;电镜观察大鼠食管组织中ICCs细胞的超微结构;western blot法观察大鼠食管组织中c-kit、SCF蛋白表达情况;real-time PCR法观察SCF m RNA、c-kit m RNA的表达情况;应用IBM SPSS Statistics 22.0软件,选择one-way ANOVA对实验结果进行统计分析。若P<0.05则认为差异具有统计学意义。结果:1、一般状态:造模前,各组大鼠体重比较无明显差异。模型建立一周后,与假手术组相比,模型组、西药组和中药组大鼠体重均显着下降。与模型组比较,灌胃第七天和第十四天西药组和中药组大鼠体重均显着增加（P<0.05,P<0.01）,中药组与西药组比较差异不明显。2、大鼠食管黏膜病理形态学变化:假手术组大鼠食管黏膜正常,除了上皮细胞层内存在少量炎性细胞外,未见其他病理改变。模型组可见明显鳞状上皮增生,黏膜固有层乳头延伸,黏膜下层可见大量散在的血管,上皮层内见大量中性粒细胞、淋巴细胞浸润,少数可见黏膜糜烂和溃疡。与模型组比较,中药组和西药组大鼠食管黏膜内炎性细胞浸润明显减少,鳞状上皮增生和固有层乳头层延伸呈轻度表现,少量散在的血管扩张及充血,未发现糜烂和溃疡。3、大鼠的胃排空情况:与假手术组比较,模型组大鼠胃内色素残留浓度增加,胃排空率下降,差异具有统计学意义（P<0.001）;与模型组比较,西药组和中药组大鼠的胃内色素残留浓度明显减少,胃排空率则明显增加（P<0.01,P<0.05）;中药组与西药组比较差异不明显。4、大鼠血清脑肠肽的浓度变化:与假手术组比较,模型组大鼠GAS、MTL的血清浓度显着降低,NO、VIP显着增加;与模型组比较,西药组和中药组的大鼠血清GAS、MTL浓度明显升高,而NO、VIP显着减少;中药组与西药组比较差异不明显。5、大鼠食管ICCs的超微结构:透射电镜观察结果显示假手术组大鼠ICCs主要分布于黏膜下层、肌间神经丛,细胞核呈椭圆形、星形或不规则形态,细胞核大、核周胞质少,胞质内可见丰富的内质网（ER）、线粒体（Mi）、高尔基体（G）、囊泡等细胞器,细胞膜具有典型的穴样内陷特征（箭头）,与周围平滑肌、神经纤维末梢连接紧密。模型组大鼠ICCs超微结构模糊,存在核固缩,核周间隙扩大,胞质溶解,细胞器变性,线粒体肿胀、甚至呈空泡化,内质网扩张、严重者脱颗粒,ICCs与周围细胞之间的缝隙连接松散等异常改变。西药对照组和中药治疗组上述表现则不如模型组明显。6、大鼠食管SCF、c-kit蛋白的表达:与假手术组比较,模型组大鼠食管下括约肌的SCF和c-kit蛋白的表达水平均明显降低（P<0.0001）,差异具有统计学意义;与模型组比较,西药对照组的SCF和c-kit蛋白在食管下括约肌的表达水平均显着上调（P<0.05）,中药治疗组的SCF、c-kit蛋白呈高水平表达,差异具有统计学意义（P<0.001,P<0.01）;中药组与西药组比较,差异不明显。7、大鼠食管SCF、c-kit基因m RNA的表达:与假手术组比较,模型组大鼠食管下括约肌SCF和c-kit m RNA呈低水平表达,差异具有统计学意义（P<0.001,P<0.0001）;与模型组比较,西药组和中药组SCF和c-kit m RNA的表达水平显着上调（P<0.05,P<0.01）;中药组与西药组比较差异不明显。结论:1、丁香降气方通过增加血清中GAS、MTL浓度,减少NO、VIP的含量,纠正神经内分泌失衡状态,从而促进胃排空,增强食管下括约肌的抗反流屏障作用。2、丁香降气方可能通过上调食管组织内SCF、c-kit m RNA及蛋白的转录和表达水平,促进ICCs细胞超微结构的修复,从而起到增强食管下括约肌压力的作用。
二、功能性消化不良患者血清一氧化氮含量与食管动力变化特征研究（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、功能性消化不良患者血清一氧化氮含量与食管动力变化特征研究（论文提纲范文）
（1）基于脑-肠轴及相关胃肠激素的变化情况对功能性消化不良胃动力的影响（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 符号说明 |
| 前言 |
| 第1章 材料与方法 |
| 1.1 观察对象来源与分组 |
| 1.2 病例的收集与检查过程 |
| 1.3 标本采集及处理 |
| 1.4 胃肠激素的侧定 |
| 1.5 胃电图检查 |
| 1.6 胃排空的测定 |
| 1.7 相关脑肠肽的测定 |
| 1.7.1 胃动素(MTL)的测定 |
| 1.7.2 胆囊收缩素(CCK)的测定 |
| 1.8 统计学方法 |
| 第2章 结果 |
| 2.1 一般资料比较 |
| 2.2 胃电结果比较 |
| 2.3 一氧化氮、P物质、生长抑素的测定结果 |
| 2.4 胃动素的测定结果 |
| 2.5 胆囊收缩素(CCK)的测定结果 |
| 2.6 胃排空结果 |
| 第3章 讨论 |
| 第4章 结论 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 综述 克罗恩病的研宄进展 |
| 综述参考文献 |
| 附录 |
| 攻读学位期间取得的研宄成果 |
| 致谢 |
（2）行气运脾法治疗慢性便秘重叠功能性消化不良脾虚气滞证的临床疗效观察（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 第一部分 理论研究 |
| 1. 慢性便秘重叠功能性消化不良的中医认识 |
| 1.1 中医病名 |
| 1.2 病因分析 |
| 1.3 病机分析 |
| 1.4 中医治疗 |
| 2. 慢性便秘重叠功能性消化不良的现代医学研究 |
| 2.1 概念 |
| 2.2 流行病学 |
| 2.3 发病机制 |
| 2.4 西医治疗 |
| 第二部分 临床研究 |
| 1. 临床资料 |
| 1.1 病例来源 |
| 1.2 诊断标准 |
| 1.3 纳入标准 |
| 1.4 排除标准 |
| 1.5 剔除标准 |
| 1.6 脱落标准 |
| 2. 研究方法 |
| 2.1 治疗方案 |
| 2.2 观察指标 |
| 2.3 疗效评定标准 |
| 2.4 统计方法 |
| 3. 统计结果 |
| 3.1 一般资料分析 |
| 3.2 疗效分析 |
| 3.3 安全性分析 |
| 第三部分 讨论 |
| 1. 理论依据 |
| 1.1 病位在胃与大肠,与肝脾肺等关系密切 |
| 1.2 脾虚气滞为基本病机 |
| 2. 行气运脾为基本治法 |
| 2.1 脾以运为健,胃以降为和 |
| 2.2 大肠以润为畅,兼顾他脏 |
| 3. 行气运脾方组方思路 |
| 3.1 方义分析 |
| 3.2 现代药理分析 |
| 4. 统计结果分析 |
| 4.1 主要症状疗效评价 |
| 4.2 中医证候疗效评价 |
| 4.3 生活质量评价 |
| 5. 不足与展望 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 附录1 英文缩略词表 |
| 附录2 慢性便秘重叠功能性消化不良调查表 |
| 附录3 便秘患者生存质量自评量表(PAC-QOL)中文版 |
| 附录4 功能性消化不良生存质量量表(FDDQL)中文版 |
| 攻读硕士学位期间取得的学术成果 |
| 致谢 |
（3）基于脑肠轴理论探讨针刺治疗功能性消化不良的研究思路（论文提纲范文）
| 1 FD与BGA |
| 1.1 CNS与针刺效应 |
| 1.2 ENS与针刺效应 |
| 1.3 ANS与针刺效应 |
| 2 FD与脑肠肽(brain-gut peptide,BGP) |
| 2.1 兴奋胃肠动力相关BGP |
| 2.1.1 胃动素(motilin,MTL) |
| 2.1.2 胃泌素(gastrin,GAS) |
| 2.1.3 促生长素(Ghrelin) |
| 2.1.4 P物质(substance P,SP) |
| 2.1.5 5-羟色胺(5-hydroxytryptamine,5-HT) |
| 2.2 抑制胃肠动力相关BGP |
| 2.2.1 胆囊收缩素(cholecystokinin,CCK) |
| 2.2.2 血管活性肠肽(vasoactive intestinalpeptide,VIP) |
| 2.2.3 生长抑素(somatostatin,SS) |
| 2.2.4 降钙素基因相关肽(calcitonin gene relatedpeptide,CGRP) |
| 2.2.5 神经降压素(neurotensin,NT) |
| 2.2.6 神经肽Y(neuropeptide Y,NPY) |
| 2.2.7 瘦素(leptin,LP) |
| 2.2.8 一氧化氮(nitric oxide,NO) |
| 3 讨论 |
（4）胃痛消痞方对FD大鼠脑肠肽相关受体影响的实验研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 英文缩略词表 |
| 前言 |
| 实验一:胃痛消痞方对FD大鼠胃肠动力的影响 |
| 材料与方法 |
| 实验结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 实验二:胃痛消痞方对FD大鼠胃窦及下丘脑组织中5-HT、BDNF表达的影响 |
| 材料与方法 |
| 实验结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 实验三:胃痛消痞方对FD大鼠胃窦组织中BDNF、5-HT3aR、a-CGRP、GRP39 mRNA及蛋白表达的影响 |
| 材料与方法 |
| 实验结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 实验四:胃痛消痞方对FD大鼠下丘脑组织中BDNF、5-HT3aR、a-CGRP、GRP39 mRNA及蛋白表达的影响 |
| 材料与方法 |
| 实验结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 结论 |
| 本研究创新性的自我评价 |
| 参考文献 |
| 综述 功能性消化不良的中医治疗 |
| 参考文献 |
| 个人简介 |
| 在学期间科研成绩 |
| 致谢 |
（5）基于p38MAPK/NF-κB信号通路探讨耳甲电针治疗功能性消化不良的效应与机制研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 英文缩略语 |
| 综述部分 |
| 综述一 现代医学对功能性消化不良的研究现状 |
| 1 功能性消化不良的概念与诊断 |
| 2 功能性消化不良的流行病学 |
| 3 功能性消化不良的病因和病理机制 |
| 4 功能性消化不良与炎症的关系 |
| 5 功能性消化不良与脑肠轴的关系 |
| 6 功能性消化不良的治疗现状 |
| 7 小结 |
| 8 参考文献 |
| 综述二 中医对功能性消化不良的研究现状 |
| 1 古代文献对功能性消化不良的认识 |
| 2 中医治疗功能性消化不良的研究现状 |
| 3 小结 |
| 4 参考文献 |
| 综述三 针灸对功能性消化不良的研究现状 |
| 1 针灸古代文献对功能性消化不良的认识 |
| 2 针灸治疗功能性消化不良的研究现状 |
| 3 耳穴治疗功能性消化不良的研究现状 |
| 4 参考文献 |
| 综述四 耳迷走神经刺激的研究现状 |
| 1 耳迷走神经刺激与耳穴的关系 |
| 2 迷走神经的概念 |
| 3 耳迷走神经的概念 |
| 4 迷走神经刺激的分类 |
| 5 耳迷走神经刺激对疾病的治疗 |
| 6 耳迷走神经刺激对炎症的治疗 |
| 7 小结 |
| 8 参考文献 |
| 前言 |
| 研究部分 |
| 研究一 耳甲电针治疗功能性消化不良的疗效观察 |
| 1 研究方案与设计 |
| 2 研究结果 |
| 3 讨论 |
| 4 结论 |
| 5 参考文献 |
| 研究二 耳甲电针对FD模型大鼠动物行为学影响的研究 |
| 1 材料与方法 |
| 2 实验结果 |
| 3 讨论 |
| 4 结论 |
| 5 参考文献 |
| 研究三 耳甲电针对FD模型大鼠血清学影响的研究 |
| 1 材料与方法 |
| 2 实验结果 |
| 3 讨论 |
| 4 结论 |
| 5 参考文献 |
| 研究四 耳甲电针对FD模型大鼠P38 MAPK/NF-κB信号通路影响的研究 |
| 1 材料与方法 |
| 2 实验结果 |
| 3 讨论 |
| 4 结论 |
| 5 参考文献 |
| 创新点 |
| 问题与展望 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
| 附录 |
| 附录1 临床试验研究随机数字表 |
| 附录2 伦理审批件 |
| 附录3 病例报告表和知情同意书 |
（6）功能性消化不良脾虚证证候及香砂六君子加减方的作用机理研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 符号说明 |
| 文献综述 |
| 综述一 功能性消化不良的研究进展 |
| 1. 功能性消化不良的发病机制 |
| 2. 功能性消化不良的现代医学治疗方法 |
| 3. 功能性消化不良的中医治疗 |
| 4. 功能性消化不良动物模型研究 |
| 5. 小结 |
| 综述二 脑肠肽的研究进展 |
| 1. 脑肠肽的概念 |
| 2. 相关脑肠肽的研究 |
| 3. 小结 |
| 参考文献 |
| 前言 |
| 理论研究 |
| 理论研究一 功能性消化不良的中医理论研究 |
| 1. 功能性消化不良的中医病名 |
| 2. 中医对功能性消化不良症状的认识 |
| 3. 中医对功能性消化不良病因病机的认识 |
| 4. 结论 |
| 理论研究二 香砂六君子加减方治疗功能性消化不良脾虚证的理论研究 |
| 1. 功能性消化不良中医证型的分布情况 |
| 2. 香砂六君子加减方干预功能性消化不良脾虚证的理论与文献依据 |
| 3. 结论 |
| 文献研究 香砂六君子汤治疗功能性消化不良的系统评价 |
| 1 资料和方法 |
| 2 研究结果 |
| 3. 讨论 |
| 4. 结论 |
| 实验研究 |
| 实验研究一 功能性消化不良脾虚证大鼠模型的复制与评价 |
| 1 实验材料 |
| 2 实验方法 |
| 3. 实验结果 |
| 4 讨论 |
| 实验研究二 香砂六君子加减方干预功能性消化不良脾虚证大鼠的疗效 |
| 1 实验材料 |
| 2 实验方法 |
| 3. 实验结果 |
| 4 讨论 |
| 实验研究三 香砂六君子加减方干预功能性消化不良脾虚证大鼠的生物学基础研究 |
| 1 实验材料 |
| 2 实验方法 |
| 3. 实验结果 |
| 4 讨论 |
| 实验研究四 功能性消化不良脾虚证大鼠胃窦平滑肌细胞的制备与培养 |
| 1 实验材料 |
| 2 实验方法 |
| 3. 实验结果 |
| 4 讨论 |
| 实验研究五 香砂六君子加减方药物血清干预功能性消化不良脾虚证大鼠胃窦平滑肌细胞条件的筛选 |
| 1. 实验材料 |
| 2 实验方法 |
| 3. 实验结果 |
| 4 讨论 |
| 实验研究六 香砂六君子加减方药物血清干预功能性消化不良脾虚证大鼠离体胃窦平滑肌细胞的生物学基础研究 |
| 1 实验材料 |
| 2 实验方法 |
| 3 实验结果 |
| 4 讨论 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 附录 |
| 在学期间主要研究成果 |
（7）基于Nrf2介导NF-κB通路探讨健脾清化颗粒调控食管黏膜炎症性损伤机制（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 符号说明 |
| 文献综述 |
| 综述一 炎症所致食管黏膜屏障受损在胃食管反流病中的机制 |
| 1 食管黏膜屏障损伤是GERD发病基础 |
| 2 炎症反应是食管黏膜损伤的刺激因素 |
| 3 炎症反应介导食管黏膜屏障损伤主要途径 |
| 4 结语 |
| 参考文献 |
| 综述二 健脾清热化湿法治疗胃食管反流病研究进展 |
| 1 理论基础 |
| 2 治疗方药 |
| 3 结语 |
| 参考文献 |
| 前言 |
| 第一部分 临床研究 |
| 研究一 NERD患者炎症反应及食管黏膜屏障功能特点 |
| 1 研究对象 |
| 2 材料与方法 |
| 3 研究结果 |
| 4 讨论 |
| 第二部分 实验研究 |
| 研究一 NERD脾虚湿热证大鼠模型的建立与评价 |
| 1 实验材料 |
| 2 实验方法 |
| 3 实验结果 |
| 4 讨论 |
| 研究二 基于Nrf2介导NF-κB通路探讨健脾清化颗粒调控食管黏膜炎症性损伤的作用机制 |
| 1 实验材料 |
| 2 实验方法 |
| 3 实验结果 |
| 4 讨论 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 附录 |
| 在学期间主要研究成果 |
（8）电针对功能性消化不良大鼠Cajal间质细胞的影响及机制研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 中英文缩略词表 |
| 前言 |
| 实验一 电针对FD大鼠一般行为学、胃肠动力的影响 |
| 1 材料 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 主要试剂及仪器 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 动物分组及处理 |
| 2.2 FD模型大鼠的建立 |
| 2.3 干预方法 |
| 2.4 标本采集方法 |
| 2.5 检测指标 |
| 2.6 统计学分析 |
| 3 结果 |
| 3.1 各组大鼠一般情况观察 |
| 3.2 各组大鼠体重变化 |
| 3.3 各组大鼠胃内残留率变化 |
| 3.4 各组大鼠小肠推进率变化 |
| 3.5 各组大鼠胃电节律变化 |
| 3.6 各组大鼠胃窦组织和十二指肠组织形态学变化 |
| 4 讨论 |
| 4.1 FD大鼠模型的选择与制备 |
| 4.2 电针对FD大鼠胃肠动力的影响 |
| 实验二 电针对FD大鼠ICC的影响 |
| 1 材料 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 主要试剂及仪器 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 动物分组及处理 |
| 2.2 FD模型大鼠的建立 |
| 2.3 干预方法 |
| 2.4 标本采集方法 |
| 2.5 检测指标 |
| 2.6 统计学分析 |
| 3 结果 |
| 3.1 电针促进FD大鼠胃窦组织和十二指肠组织c-kit蛋白表达水平 |
| 3.2 电针促进FD大鼠胃窦组织和十二指肠组织Cx43 蛋白表达水平 |
| 3.3 电针促进FD大鼠胃窦组织和十二指肠组织c-kit mRNA表达水平 |
| 3.4 电针促进FD大鼠胃窦组织和十二指肠组织Cx43m RNA表达水平 |
| 4 讨论 |
| 4.1 ICC功能 |
| 4.2 ICC受损与FD胃肠动力障碍 |
| 4.3 电针对FD大鼠ICC的影响 |
| 实验三 电针对FD大鼠ICC自噬的影响 |
| 1 材料 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 主要试剂及仪器 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 动物分组及处理 |
| 2.2 FD模型大鼠的建立 |
| 2.3 干预方法 |
| 2.4 标本采集方法 |
| 2.5 检测指标 |
| 2.6 统计学分析 |
| 3 结果 |
| 3.1 电针对FD大鼠胃窦组织和十二指肠组织ICC超微结构的影响 |
| 3.2 电针对FD大鼠胃窦组织和十二指肠组织 LC3Ⅱ/LC3Ⅰ、Beclin1、p62蛋白表达水平的影响 |
| 3.3 电针对FD大鼠胃窦组织和十二指肠组织Beclin1m RNA表达水平影响 |
| 3.4 电针对FD大鼠胃窦组织和十二指肠组织c-kit/LC3 相对表达量影响 |
| 3.5 电针对FD大鼠胃窦组织和十二指肠组织c-kit/Beclin1 相对表达量影响 |
| 4 讨论 |
| 4.1 细胞自噬 |
| 4.2 ICC自噬与FD |
| 4.3 电针对FD大鼠ICC自噬的影响 |
| 实验四 电针对FD大鼠AMPK/ULK1 信号通路的影响 |
| 1 材料 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 主要试剂及仪器 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 动物分组及处理 |
| 2.2 FD模型大鼠的建立 |
| 2.3 干预方法 |
| 2.4 标本采集方法 |
| 2.5 检测指标 |
| 2.6 统计学分析 |
| 3 结果 |
| 3.1 电针对FD大鼠胃窦组织和十二指肠组织p-AMPK、AMPK蛋白表达水平的影响 |
| 3.2 电针对FD大鼠胃窦和十二指肠组织p-ULK1、ULK1 蛋白表达的影响 |
| 3.3 电针对FD大鼠胃窦和十二指肠组织p-LKB1、LKB1 蛋白表达的影响 |
| 3.4 电针对FD大鼠胃窦和十二指肠组织CaMKK2 蛋白表达的影响 |
| 4 讨论 |
| 4.1 AMPK/ULK1 自噬信号通路与胃肠疾病 |
| 4.2 电针对FD大鼠AMPK/ULK1 信号通路的影响 |
| 全文讨论 |
| 1 中医学对功能性消化不良(FD)的认识 |
| 1.1 病名 |
| 1.2 病因病机 |
| 1.3 辨证分型 |
| 2 现代医学对FD的认识 |
| 2.1 FD的概念和诊断标准 |
| 2.2 FD的流行病学 |
| 2.3 现代医学对FD发病机制的认识 |
| 2.4 FD的治疗现状 |
| 3 穴位的选择 |
| 4 胃肠道ICC与 FD |
| 5 胃肠道ICC及 AMPK/ULK1 信号通路与FD |
| 6 电针干预FD大鼠作用机制的探讨 |
| 6.1 改善胃肠动力障碍 |
| 6.2 促进胃肠ICC结构和功能的恢复 |
| 6.3 对自噬相关基因的调控作用 |
| 6.4 AMPK/ULK1 信号通路可能是电针干预FD的起效机制 |
| 7 本研究的创新点 |
| 8 问题与展望 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 附录一 文献综述 |
| 参考文献 |
| 附录二 博士期间发表论文及参与课题 |
| 致谢 |
（9）不同药物治疗儿童功能性消化不良的临床效果对比（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 缩略语 |
| 前言 |
| 一、儿童 FD 的特点 |
| 二、儿童 FD 的临床检查 |
| 三、儿童 FD 的治疗 |
| 一、材料和方法 |
| 1.1 材料 |
| 1.1.1 临床用药 |
| 1.1.2 主要仪器和设备 |
| 1.1.3 主要试剂 |
| 1.1.4 试剂的配置 |
| 1.2 研究方法 |
| 1.2.1 临床资料 |
| 1.2.2 诊断标准 |
| 1.2.3 纳入标准 |
| 1.2.4 排除标准 |
| 1.2.5 复发定义 |
| 1.2.6 研究设计方法 |
| 1.2.7 临床治疗方法 |
| 1.2.8 临床疗效观察指标 |
| 1.2.9 临床疗效评价指标 |
| 1.2.10 不良反应 |
| 1.2.11 随访 |
| 1.2.12 数据处理和统计学方法 |
| 二、结果 |
| 2.1 两组功能性消化不良患儿基线情况 |
| 2.2 两组临床观察指标对比 |
| 2.3 两组临床疗效评价指标对比 |
| 2.4 不良反应评价和随访 |
| 三、讨论 |
| 3.1 功能性消化不良的病因 |
| 3.2 功能性消化不良的临床用药 |
| 3.3 功能性消化不良与不同胃肠激素之间的关系 |
| 3.4 功能性消化不良与胃电节律之间的关系 |
| 3.5 儿童功能性消化不良用药后的安全性评价和随访观察 |
| 3.6 总结 |
| 四、结论 |
| 参考文献 |
| 综述 儿童功能性消化不良的临床研究进展 |
| 综述参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
| 发表论文和参加科研情况说明 |
（10）丁香降气方对混合反流性食管炎模型大鼠食管-胃动力的作用机制研究（论文提纲范文）
| 英文缩略词表 |
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 引言 |
| 1 实验材料 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 实验用药 |
| 1.3 实验试剂 |
| 1.4 实验器材 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 实验分组 |
| 2.2 造模方法 |
| 2.3 给药方法 |
| 2.4 葡聚糖蓝-2000灌胃及标本采集 |
| 2.5 检测指标 |
| 2.5.1 一般状态观察 |
| 2.5.2 HE染色法观察食管病理形态学改变 |
| 2.5.3 酶标仪检测胃内残留色素吸光度 |
| 2.5.4 ELISA法检测血清脑肠肽的浓度 |
| 2.5.5 透射电镜法观察食管ICCs超微结构 |
| 2.5.6 western blot法观察食管SCF、c-kit蛋白的表达 |
| 2.5.7 Real-time PCR法检测食管SCF、c-kit基因mRNA的表达 |
| 2.6 统计学方法 |
| 3 结果 |
| 3.1 大鼠的一般情况 |
| 3.2 大鼠食管黏膜病理形态学变化 |
| 3.3 大鼠的胃排空情况 |
| 3.4 大鼠血清脑肠肽浓度的变化 |
| 3.5 大鼠食管ICCs的超微结构 |
| 3.6 大鼠食管SCF、c-kit蛋白的表达 |
| 3.7 大鼠食管SCF、c-kit基因mRNA的表达 |
| 4 讨论 |
| 4.1 混合反流性食管炎概述 |
| 4.2 导师对混合反流性食管炎的认识 |
| 4.3 丁香降气方的组方特点及方药分析 |
| 4.4 研究结果分析 |
| 4.4.1 丁香降气方对混合反流性食管炎大鼠食管黏膜的修复作用 |
| 4.4.2 丁香降气方对混合反流性食管炎大鼠胃排空的影响 |
| 4.4.3 丁香降气方对混合反流性食管炎大鼠血清脑肠肽的影响 |
| 4.4.4 丁香降气方对混合反流性食管炎大鼠食管下段组织中ICCs/SCF/c-kit通路的影响 |
| 4.5 丁香降气方治疗混合反流性食管炎的可能机制 |
| 5 结论 |
| 6 不足和展望 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 附录一 :综述 |
| 参考文献 |
| 附录二 :在校期间发表论文 |
四、功能性消化不良患者血清一氧化氮含量与食管动力变化特征研究（论文参考文献）
- [1]基于脑-肠轴及相关胃肠激素的变化情况对功能性消化不良胃动力的影响[D]. 乔肖伟. 扬州大学, 2021(02)
- [2]行气运脾法治疗慢性便秘重叠功能性消化不良脾虚气滞证的临床疗效观察[D]. 葛延平. 南京中医药大学, 2021(01)
- [3]基于脑肠轴理论探讨针刺治疗功能性消化不良的研究思路[J]. 何元琴,杨改琴. 上海针灸杂志, 2021(02)
- [4]胃痛消痞方对FD大鼠脑肠肽相关受体影响的实验研究[D]. 范梦男. 辽宁中医药大学, 2020(02)
- [5]基于p38MAPK/NF-κB信号通路探讨耳甲电针治疗功能性消化不良的效应与机制研究[D]. 吴冬. 中国中医科学院, 2020
- [6]功能性消化不良脾虚证证候及香砂六君子加减方的作用机理研究[D]. 戴宁. 北京中医药大学, 2020(04)
- [7]基于Nrf2介导NF-κB通路探讨健脾清化颗粒调控食管黏膜炎症性损伤机制[D]. 谢璟仪. 北京中医药大学, 2020(04)
- [8]电针对功能性消化不良大鼠Cajal间质细胞的影响及机制研究[D]. 潘小丽. 湖北中医药大学, 2020(08)
- [9]不同药物治疗儿童功能性消化不良的临床效果对比[D]. 李娟. 天津医科大学, 2020(06)
- [10]丁香降气方对混合反流性食管炎模型大鼠食管-胃动力的作用机制研究[D]. 王婷婷. 上海中医药大学, 2019(03)