一、肝纤维化的血清学诊断及其临床意义（论文文献综述）
李佳娜[1]（2020）在《血清高尔基体蛋白73在肝硬化患者中的表达水平及其临床意义》文中研究表明目的探讨血清学标志物高尔基体蛋白73（GP73）与肝硬化的关系及其临床意义,为肝硬化的临床诊断、治疗、疾病监测及预后评估提供新的参考依据。材料与方法选取2016年1月-2018年12月于吉大一院肝胆内科住院的肝硬化患者177例,其中包括乙肝肝硬化103例,丙肝肝硬化23例,酒精性肝硬化34例,自身免疫性肝硬化10例,不明原因肝硬化7例;选取同期慢性肝炎患者61例作为对照组,其中包括乙型病毒性肝炎51例,丙型病毒性肝炎2例,自身免疫性肝炎8例。收集并整理两组患者的性别、年龄等一般资料及血清学检查、影像学检查等临床资料。采取病例对照的方法,用spss24.0软件统计分析。符合正态分布的计量资料以均数±标准差（sx±）表示,组间比较采用t检验或方差分析,不符合正态分布的计量资料以中位数和四分位数间距[M（P25P75）]表示,2组间比较采用非参数秩和检验;计数资料用频数及率进行统计描述,组间差异采用卡方检验或Fisher精确法分析;双变量关联性分析采用Spearman秩相关分析方法。结果1.肝硬化组与肝炎组的血清GP73表达水平分别为208.48±93.59和156.79±57.49,肝硬化组的GP73表达水平较肝炎组显着升高（p<0.001）;代偿期肝硬化组与失代偿期肝硬化组的GP73表达水平分别为157.34±90.22和223.75±90.14,失代偿期肝硬化组的血清GP73水平显着高于代偿期肝硬化组,差异存在统计学意义（p<0.001）;慢性病毒性肝炎轻、中、重度组的血清GP73表达水平分别为115.00±48.84、159.32±47.37和181.16±46.68,轻度慢性病毒性肝炎组的血清GP73表达水平明显低于中、重度组,差异均存在统计学意义（p<0.05）,中度组中的血清GP73表达水平与重度组之间无明显变化,差异无统计学意义（p=0.14）。2.肝硬化组血清GP73水平与血清AST（r=0.404,p<0.05）、ALT（r=0.226,p<0.05）、TBil（r=0.527,p<0.05）、PT（r=0.477,p<0.05）呈正相关;与ALB（r=-0.611,p<0.05）、血小板计数（r=-0.179,p<0.05）、PTA（r=-0.398,p<0.05）呈负相关。慢性肝炎组中血清GP73水平与血清AST（r=0.258,p<0.05）、ALT（r=0.312,p<0.05）、TBil（r=0.437,p<0.05）、PT（r=0.541,p<0.05）呈正相关;与ALB（r=-0.447,p<0.05）、血小板计数（r=-0.379,p<0.05）、PTA（r=-0.516,p<0.05）呈负相关。3.乙肝肝硬化、丙肝肝硬化、酒精性肝硬化、自身免疫性肝硬化及不明原因肝硬化组的血清GP73表达水平分别为199.62±100.01、204.21±71.17、235.67±91.28、192.14±124.62和218.50±94.19,各组间均无统计学意义（p=0.39）。Child-pugh A、B、C级肝硬化组中的血清GP73表达水平分别为136.76±57.64、198.66±80.37和207.91±94.40,肝硬化各级组内GP73水平呈逐级递增变化,差异均具有统计学意义（p<0.05）。4.慢性乙型肝病HBV DNA<50IU/ml与HBV DNA≥50IU/ml组中的血清GP73表达水平分别为99.00（88.25,149.25）和204.00（151.00,257.00）,在HBV DNA≥50IU/ml的慢性乙型肝病组的血清GP73水平显着高于HBV DNA<50IU/ml的慢性乙型肝病组,差异具有统计学意义（p<0.05）。5.肝硬化合并消化道出血组与未合并消化道出血组血清GP73的表达水平分别为317.39±80.44、187.89±87.83,消化道出血组GP73水平明显高于未出血组,差异具有统计学意义（p<0.05）;肝硬化合并肝性脑病组与肝硬化未合并肝性脑组中的血清GP73表达水平分别为318.71±126.83、198.40±85.08,肝性脑病组血清GP73水平显着高于未合并肝性脑病组,差异具有统计学意义（p<0.05）。结论1.肝硬化组血清GP73水平明显升高,显着高于肝炎组;2.肝硬化Child-pugh分级B、C组血清GP73水平明显高于A组;失代偿期肝硬化组GP73水平明显高于代偿期肝硬化组;3.乙肝肝硬化、丙肝肝硬化、酒精性肝硬化、自身免疫性肝硬化、不明原因肝硬化组其血清GP73水平无差异。
方涵,杨再兴[2]（2020）在《肝纤维化的血清学诊断研究进展》文中研究表明肝纤维化是各种慢性肝病或其他因素导致的肝损伤发展至肝硬化的必经阶段,轻度肝纤维化如果及时诊断并积极治疗是可逆的。本文近年研究的肝纤维化的血清学检测指标进行阐述,从肝纤维化的血清蛋白类标志物、核酸类标志物、血清学诊断模型三个方面进行总结论述。其中,血清蛋白类标志物包括肝纤维化四项、酶类标志物、蛋白类标志物和细胞因子;核酸类标志物包括微小RNA和长链非编码RNA;血清学诊断模型主要包括NAFLD纤维化评分（NFS）、AST/血小板比值指数（APRI）、GGT/血小板比值（GPR）和FibroTest模型等。大多数研究目前仍处于初步探索阶段,找到非侵入性且准确评估早期肝纤维化的方法可以为临床诊断和治疗肝纤维化提供有力的参考依据。
罗江龙[3]（2015）在《血吸虫病肝纤维化临床血清学诊断研究进展》文中认为血吸虫性肝纤维化是血吸虫病发展的最后阶段,可以导致门静脉高压、腹水和上消化道出血,甚至死亡。诊断方法包括影像学、病理学和血清学诊断3种。影像学诊断在肝纤维化晚期,才能出现异常图象;病理学诊断是金标准,但存在肝穿刺的盲目性、肝脏病变的不均一性而导致取样误差;血清学诊断是应用最广泛的诊断方法。
朱现丽[4]（2007）在《无创模型的联合应用对慢性乙型肝炎纤维化诊断意义的研究》文中进行了进一步梳理目的:通过分析Fibro Index和APRI及其联合应用对慢性乙型肝炎患者肝纤维化的诊断价值,从而为临床评估慢性乙型肝炎肝纤维化提供简单、可靠的无创性诊断方法。方法:1.选取2004年6月至2006年12月湖南中医药大学第一附属医院传染科住院病人,诊断为慢性乙型肝炎患者,均接受过肝活检,符合本研究纳入标准患者180例。记录其血常规（PLT）、肝功能（AST、GGT）、HBeAg、HBVDNA,血清肝纤维化三项:透明质酸（HA）、Ⅲ型前胶原氨基端肽（PCⅢ）、层粘蛋白（LN）指标的数据,同时将肝活检结果进行病理分级分期,综合评价这些指标对乙肝患者不同分期的诊断价值;2.将各个指标分别代入两个模型,计算模型的积分值,首先分析、比较模型与各个指标对肝纤维化的价值,然后再比较联合模型与两个独立模型对慢肝的纤维化的价值,从而寻找慢性乙型肝炎肝纤维化无创诊断的更佳方法;3.SPSS12.0完成统计学处理。结果:1.肝纤维化分期与炎症分级之间的相关系数为=0.490,P=0.000。总体上肝纤维化程度随组织炎症程度加重而加重的趋势。2.血清学指标中,血小板计数（Platelet,PLT）、谷氨酰转肽酶（GammaGltranspeptidase,GGT）、透明质酸（Hyaluromic Acid,HA）、Ⅲ型前胶原氨基端肽（typeⅢProcollagen petide,PCⅢ）、谷草转氨酶（Alanine aminotransferasa,ALT）五项指标与肝纤维化有一定相关性（相关系数由大到小排列）,但其多数水平在邻近分期的组间差异不显着。3.ROC曲线分析显示,血清三项纤维化指标中,HA对不同程度肝纤维化的诊断价值最高（HA＞PCⅢ＞LN）,LN与纤维化分期没有明显相关性（P＞0.05）。其单独判别肝纤维化程度的敏感性为41.3-86.1%、特异性为54.5%-87.7%、准确性为60.4%-74.1%;随肝纤维化程度加重,各指标异常率增多,但出现异常的指标数在各纤维化分期之间差异不显着。4.对独立模型与单项指标对慢性乙型肝炎肝纤维化的诊断价值比较,结果表明:两个模型对各期肝纤维化的诊断效率均明显优于各自系统中的任一单项指标。（经Z检验,P值均＜0.05）。5.以Fibro Index临界值2.2、APRI临界值1.5为标准,诊断肝纤维化;以Fibro Index临界值5.4,APRI临界值2.0为标准,诊断早期肝硬化。应用ROC曲线对联合模型及两个独立模型对肝纤维化的诊断价值进行分析比较,发现联合模型可以明显提高肝纤维化的诊断效率,Fibro Index较APRI有明显的诊断优势。结论:1.肝组织炎症和纤维化相互关联,但在慢性肝病发展过程中往往存在一定的偏离。2.部分血清学指标能反映肝纤维化轻重变化,但难以准确体现肝纤维化各期的差异。血清纤维化指标对肝纤维化分期的诊断具有一定作用。尽管HA在其中诊断价值最高,但敏感性、特异性、准确性仍远不够理想。3.FibroIndex和APRI肝纤维化指数对肝纤维化轻重程度的诊断效果较好,优于各独立模型中的任一指标,联合模型的诊断效率则较单个独立模型为佳,结合其临界值将可对病人的肝纤维化程度做出预测。综上所述,通过本课题研究,我们发现联合Fibro Index和APRI的联合诊断模型可以简单、可靠的对慢性乙型肝炎肝纤维化程度进行评判,一定程度上可以用来替代肝活检。
程凤凤,吕品,陆应麟,刘玉和[5]（2003）在《肝纤维化的无创性诊断》文中研究指明肝组织活检是目前肝纤维化疾病诊断的金指标.但具有创伤性,近年来,无创性诊断方法的确立成为国内外学者关注的热点问题.实验室及临床研究结果表明血清透明质酸、层粘连蛋白、Ⅲ型前胶原、Ⅳ型胶原、基质金属蛋白酶及其组织抑制因子以及转化生长因子-β1等细胞因子与该病密切相关.本文对目前国内外各项无创性诊断的研究进展进行综述.
郑敏[6]（2003）在《血吸虫病肝纤维化基因差异表达的研究》文中提出第一部分 肝纤维化小鼠差减文库的构建 探寻差异表达基因的实验方法不断进展，为筛选与血吸虫病相关基因提供了研究条件。SSH法为Diatchenko等1996年首次报道，在DD基础上建立起来的一种新的以抑制性PCR反应为基础cDNA的杂交方法。SSH灵敏度高，在一次实验中可分离出上百个差别表达的基因，对于高、低丰度的差异表达mRNA均可有效富集，且mRNA用量少，仅需1-2μg。在小鼠血吸虫发病过程中，宿主对血吸虫的免疫应答中脾脏起重要作用，特别是T淋巴细胞，而致肝纤维化的靶细胞是HSC，因此我们选择脾脏和分离HSC作为血吸虫病发病研究的靶细胞可以保证研究的特异性，避免了用肝脏作为研究对象有成虫、虫卵等干扰因素存在，从而减少工作的盲目性。 1．材料与方法 本课题首先建立感染日本血吸虫尾蚴的小鼠血吸虫病肝纤维化动物模型，研究取材血吸虫尾蚴感染小鼠后的急性期（6周），正常组与模型组的脾脏进行两两比较；感染后慢性期（16周，即肝纤维化期）正常组与模型组的HSC进行两两比较，将正常组定义为Driver，将模型组定义为Tester。然后分别抽提RNA、经分离纯化为mRNA、经逆转录，酶切、经两轮杂交与PCR扩增后T/A克隆构建文库，并对克隆进行PCR扩增和正反向的Dot blot筛选，选取部分阳性克隆测序，与GenBank同源比较，再用Virtual Northern Blot验证差异表达的基因。 2．结果 建立日本血吸虫尾蚴感染致肝纤维化的小鼠模型，并成功分离小鼠HSC。用SSH法建立日本血吸虫感染小鼠差异表达基因的cDNA文库，筛选与日本血吸虫病相关的基因，为该疾病的发病机理与治疗提供新的依据。通过BLAST搜寻， 浙江大学博士学位论文在76个测序结果中发现在脾脏消减文库中，含有许多与免疫相关的ESTS，在慢性阶段的HSC消减文库中发现了生长因子结合蛋白的基因、与分化相关的基因等，提示它们与慢性肝纤维化阶段HSC的活化增殖有关，关于它们的作用还值得进一步研究。文库的构建为进一步筛选、鉴定在血吸虫病肝纤维化起作用的基因奠定了基础。 3．结论 门)成功分离出血吸虫病肝纤维化小鼠 HSC，通过 SSH法建立了脾脏和 HSC两个差减文库，核酸序列分析和 GenBank同源比对结果表明其中部分 ESTs为与血吸虫病肝纤维化相关的基因，其它部分ESTs的研究提示其与纤维化相关，还发现了一些未知序列，可能为与血吸虫病肝纤维化相关的新基因。 （2）通过差减效率分析、文库筛选、核酸测序与序列分析、Virtual NorthernBI。t的验证，证实了SSH法在血吸虫病肝纤维化基因筛选研究中是一种灵敏、有效的方法。 （3）下一步的研究：对于与纤维化相关的基因和未知基因在血吸虫病肝纤维化中的作用值得进一步研究；并对这些基因在血吸虫病肝纤维化发生、发展中的机理从蛋白质组水平进行探索。 6 浙江大学博士学位论文第二部分 血吸虫病肝纤维化病人 chitinase 3－like protein（YKL－40）的表达 肝纤维化是一切慢性肝病的共同病理学基础，是发展到肝硬变的必经阶段，并与肝癌的发生有一定关系。肝纤维化的发展是一个动态过程，在进入肝硬化前尚有逆转可能。其早期诊断对肝硬化的防治有重要意义，因此人们十分重视肝纤维化的诊断工作，肝穿刺活检被认为是诊断肝纤维化的金标准，但因为它是创伤性检查，有一定的风险，也不易为患者接受；此外，由于所取组织很小，因而诊断上也有一定局限性，而且不易作动态观察。因此，寻找判断肝纤维化敏感和准确的血清学指标成为改进诊断的主要努力方向。 我们在研究感染日本血吸虫尾锄造模的小鼠基因差异表达的HSC消减文库中发现有一差异表达的基因一chitinase 3Ake protein，在人其相应的基因表达产物为YKL－40。为了明确YKL－40在血吸虫病肝纤维化病人血清中的表达及其临床意义，在血吸虫病肝纤维化病人中检测其血清蛋白水平，并与血清HA水平进行了比较。 l材料与方法 门)研究对象563例血吸虫病患者进行腹部B超检查，根据国际标准按肝实质回声分级分为0、I、11、Ill级，对其中60例1、皿级肝纤维化病人进行 YKL－40和透明质酸（hyaluronic acid，HA）的检测。并与正常名进行比较。 （2）方法：ELISA检测血清YKL－40（QUIDEL公司，美国），同时用放免法进行血清HA检测。 （3）统计学分析：以肝实质回声为标准对血清 YKL－40和 HA诊断血吸虫病肝纤维化价值进行比较分析。用 SPSSll．0进行统计学分析。 2．结果：0、I、Ill病人的HA分别为82．97土35．74 u g／。l，216．12士77．86u g／ml，212．61士80．92 u g／ml；YKL－40 分别为 48．97土 10．37卜 g／ml， 7 浙江大学博士学位论文92．27士18．47 u g／ml，172．08．62土35．90ug／ml。发现血吸虫病肝纤维化病人血清YK
丁祖汉[7]（2002）在《肝纤维化的血清学诊断及其临床意义》文中认为
刘宗传[8]（2001）在《日本血吸虫病肝纤维化诊断研究进展》文中研究指明
罗瑞虹,杨绍基[9]（1999）在《肝纤维化的血清学诊断》文中进行了进一步梳理肝纤维化是慢性肝病发展到肝硬化的必经阶段。本文试从肝损伤、细胞因子的改变及细胞外基质代谢异常三方面综述肝纤维化的血清学诊断 ,并扼要阐述这些指标在诊断价值上的比较和联合应用的意义
陈峰,蔡卫民[10]（1997）在《近3年来肝纤维化血清学诊断与治疗》文中提出近３年来肝纤维化血清学诊断与治疗陈峰蔡卫民浙江医科大学传染病研究所浙江省抗州市３１０００３ＳｕｂｊｅｃｔｈｅａｄｉｎｇｓＬｉｖｅｒｃｉｒｈｏｓｉｓ／ｄｉａｇｎｏｓｉｓＬｉｖｅｒｃｉｒｈｏｓｉｓ／ｔｈｅｒａｐｙＲｅｖｉｅｗｌｉｔｅｒａｔｕｒｅ主题词...
二、肝纤维化的血清学诊断及其临床意义（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、肝纤维化的血清学诊断及其临床意义（论文提纲范文）
（1）血清高尔基体蛋白73在肝硬化患者中的表达水平及其临床意义（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| abstract |
| 英文缩略词 |
| 第1章 引言 |
| 第2章 综述 |
| 2.1 肝脏活组织病理学检查在肝纤维化及肝硬化诊断中的应用 |
| 2.2 影像学检查在肝纤维化及肝硬化诊断中的应用 |
| 2.3 肝脏弹性硬度检查在肝纤维化及肝硬化诊断中的应用 |
| 2.4 血清学指标在肝纤维化及肝硬化诊断中的应用 |
| 2.4.1 谷草转氨酶血小板比率在肝纤维化及肝硬化诊断中的应用 |
| 2.4.2 FIB-4 指数在肝纤维化及肝硬化诊断中的应用 |
| 2.5 高尔基体蛋白73(GP73)在肝纤维化及肝硬化诊断中的应用 |
| 2.5.1 高尔基体蛋白73(GP73)的生物学特性 |
| 2.5.2 高尔基体蛋白73(GP73)的发现与表达分布 |
| 2.5.3 高尔基体蛋白73 与肝纤维化及肝硬化的关系 |
| 2.6 展望 |
| 第3章 材料与方法 |
| 3.1 研究对象 |
| 3.1.1 慢性病毒性肝炎分度标准 |
| 3.1.2 肝硬化分期 |
| 3.1.3 肝功能Child-Pugh分级 |
| 3.2 研究方法 |
| 3.3 统计学方法 |
| 第4章 结果 |
| 4.1 一般资料 |
| 4.2 高尔基体蛋白73(GP73)在不同程度慢性肝病患者中表达水平的比较 |
| 4.2.1 GP73 在肝硬化组和肝炎组中的表达水平及分析比较 |
| 4.3 高尔基体蛋白73(GP73)表达水平与反应肝脏疾病严重程度的其他血清学指标的相关性分析 |
| 4.3.1 GP73与AST、ALT、血清白蛋白、总胆红素、血小板、PT、PTA的相关性分析 |
| 4.4 高尔基体蛋白73(GP73)表达水平的影响因素 |
| 4.4.1 GP73 在不同病因肝硬化组中的水平比较 |
| 4.4.2 GP73 在肝硬化不同肝脏损伤程度患者中的表达水平比较 |
| 4.4.3 分析GP73 在慢性乙型病毒性肝病患者中与乙肝病毒定量的关系 |
| 4.5 GP73 在肝硬化合并并发症组与未合并并发症组中的表达水平比较 |
| 第5章 讨论 |
| 第6章 结论 |
| 参考文献 |
| 作者简介及在学期间所取得的科研成果 |
| 致谢 |
（2）肝纤维化的血清学诊断研究进展（论文提纲范文）
| 1 血清蛋白类标志物 |
| 1.1 肝纤维化四项 |
| 1.2 酶类标志物 |
| 1.3 蛋白类标志物 |
| 1.4 细胞因子 |
| 2 核酸类标志物 |
| 2.1 微小RNA(miRNA) |
| 2.2 长链非编码RNA(lncRNA) |
| 3 肝纤维化的血清学诊断模型 |
| 3.1 NFS |
| 3.2 APRI评分 |
| 3.3 FIB-4指数 |
| 3.4 GPR |
| 3.5 FibroTest模型 |
| 3.6 Forns指数 |
| 3.7 FibroMeter模型 |
| 3.8 其他 |
（3）血吸虫病肝纤维化临床血清学诊断研究进展（论文提纲范文）
| 1 肝纤维化的基本概念 |
| 2 血吸虫病肝纤维化的形成 |
| 3 血吸虫病肝纤维化的特点 |
| 4 肝纤维化血清学标志物检测的临床意义 |
| 4. 1透明质酸 ( HA) |
| 4. 2层粘连蛋白 ( LN) |
| 4. 3 III型前胶原 ( PC - III) |
| 4. 4 IV型胶原蛋白 ( IV - C) |
（4）无创模型的联合应用对慢性乙型肝炎纤维化诊断意义的研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 前言 |
| 第一部分 血清学指标对慢性乙型肝炎肝纤维化程度的诊断价值 |
| 1.材料与方法 |
| 1.1 病例选择 |
| 1.2 组织学检查 |
| 1.3 血清学检查 |
| 1.4 统计学方法 |
| 2.结果 |
| 2.1 肝组织病理学分析 |
| 2.2 血清学分析 |
| 2.2.1 血清学指标与肝纤维化程度的关系 |
| 2.2.1.1 血清学指标在肝纤维化各期的差异 |
| 2.2.1.2 血清学指标与肝纤维化分期的相关性 |
| 2.2.2 血清纤维化指标判别诊断肝纤维化程度的价值 |
| 2.2.2.1 血清纤维化指标对肝纤维化程度的诊断价值 |
| 2.2.2.2 血清纤维化三项指标异常率与肝纤维化的关系 |
| 3.讨论 |
| 第二部分 无创模型的联合应用对慢性乙型肝炎肝纤维化的诊断价值 |
| 1.材料与方法 |
| 1.1 病例选择 |
| 1.2 血清学及肝组织学检查 |
| 1.3 统计学方法 |
| 2.结果 |
| 2.1 独立模型与单项指标的诊断价值的比较 |
| 2.2 两个模型及其联合应用对肝纤维化的诊断价值和意义 |
| 3.讨论 |
| 结语 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 肝纤维化无创性诊断研究进展 |
| 参考文献 |
| 附录 |
（5）肝纤维化的无创性诊断（论文提纲范文）
| 0 引言 |
| 1 临床诊断和影像学检查 |
| 2 血清学诊断 |
| 2.1 一般生化指标 |
| 2.2 HA |
| 2.3 层粘连蛋白(laminin,LN) |
| 2.4 氨基末端Ⅲ型前胶原肽(N-terminal procollagenⅢpropeptide,PⅢP)和Ⅲ型前胶原(typeⅢprocollagen,PCⅢ) |
| 2.5 CⅣ |
| 2.6 转化生长因子-β1(TgF-β1) |
| 2.7 基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinases,MMs)及其组织抑制因子(TIMPs) |
| 2.8 脯氨酰羟化酶(prolyl hydroxylase,PH) |
| 2.9 脯氨酸肽酶(prolidase,PLD) |
| 3 肝纤维化无创性诊断指标的联合检测 |
（6）血吸虫病肝纤维化基因差异表达的研究（论文提纲范文）
| 一、 前言 |
| 二、 缩略语 |
| 三、 中文摘要 |
| 1 第一部分 |
| 2 第二部分 |
| 四、 英文摘要 |
| 1 Part Ⅰ |
| 2 Part Ⅱ |
| 五、 正文 |
| 1 第一部分 血吸虫病肝纤维化小鼠差减文库的构建 |
| 2 第二部分 YKL-40在日本血吸虫肝纤维化患者血清中的表达及意义 |
| 六、 综述 |
| (一) 探寻差异表达基因的方法进展 |
| (二) 肝纤维化的血清学诊断进展 |
| 七、 附录 |
| 八、 致谢 |
四、肝纤维化的血清学诊断及其临床意义（论文参考文献）
- [1]血清高尔基体蛋白73在肝硬化患者中的表达水平及其临床意义[D]. 李佳娜. 吉林大学, 2020(08)
- [2]肝纤维化的血清学诊断研究进展[J]. 方涵,杨再兴. 浙江实用医学, 2020(01)
- [3]血吸虫病肝纤维化临床血清学诊断研究进展[J]. 罗江龙. 寄生虫病与感染性疾病, 2015(01)
- [4]无创模型的联合应用对慢性乙型肝炎纤维化诊断意义的研究[D]. 朱现丽. 湖南中医药大学, 2007(04)
- [5]肝纤维化的无创性诊断[J]. 程凤凤,吕品,陆应麟,刘玉和. 世界华人消化杂志, 2003(12)
- [6]血吸虫病肝纤维化基因差异表达的研究[D]. 郑敏. 浙江大学, 2003(03)
- [7]肝纤维化的血清学诊断及其临床意义[J]. 丁祖汉. 临床和实验医学杂志, 2002(04)
- [8]日本血吸虫病肝纤维化诊断研究进展[J]. 刘宗传. 中国血吸虫病防治杂志, 2001(06)
- [9]肝纤维化的血清学诊断[J]. 罗瑞虹,杨绍基. 国外医学(内科学分册), 1999(05)
- [10]近3年来肝纤维化血清学诊断与治疗[J]. 陈峰,蔡卫民. 新消化病学杂志, 1997(02)
标签：肝硬化论文; 肝纤维化指标检查论文; 血清蛋白论文; 血吸虫病论文; 高尔基体论文;