一、高分子量角蛋白在前列腺增生的基底细胞中的表达(论文文献综述)
段凯军,李青[1](2021)在《P504s、CK-HMW、p63、S-100蛋白与前列腺癌病理分级的关系》文中研究表明目的:探讨前列腺癌病理分级与α-甲酰基辅酶A-消旋酶、人高分子量细胞角蛋白、p63蛋白及S-100蛋白的关系。方法:收集2017年1月~2020年10月前列腺穿刺活检标本,前列腺癌标本92例,纳入PCa组;良性前列腺增生标本80例,纳入BPH组。所有标本均行免疫组化检测α-甲酰基辅酶A-消旋酶和人高分子量细胞角蛋白、p63、S-100蛋白的表达,光镜下观察前列腺癌患者病理组织学形态,进行Gleason分级评分。比较α-甲酰基辅酶A-消旋酶、人高分子量细胞角蛋白、p63、S-100蛋白在PCa组、BPH组中的表达阳性率,以及在不同Gleason分级中的表达强度,采用Spearman相关性分析α-甲酰基辅酶A-消旋酶水平、人高分子量细胞角蛋白、p63、S-100蛋白表达强度与Gleason分级的相关性。结果:α-甲酰基辅酶A-消旋酶在PCa组中表达阳性率高于BPH组,人高分子量细胞角蛋白、p63、S-100蛋白在PCa组中表达阳性率低于BPH组(P均<0.05);PCa组中Gleason评分≤7分者α-甲酰基辅酶A-消旋酶表达强度低于Gleason评分>7分者(P<0.05),人高分子量细胞角蛋白、p63、S-100蛋白在PCa组不同Gleason分级中的表达强度差异无统计学意义(P>0.05)。Spearman相关性分析结果显示,Gleason分级与α-甲酰基辅酶A-消旋酶表达强度呈正相关性(r=0.632,P<0.05),与人高分子量细胞角蛋白(r=0.212,P>0.05)、p63(r=0.197,P>0.05)、S-100蛋白(r=0.244,P>0.05)表达强度无显着相关性。结论:α-甲酰基辅酶A-消旋酶、人高分子量细胞角蛋白、p63、S-100蛋白在前列腺癌的鉴别诊断中有重要应用价值,α-甲酰基辅酶A-消旋酶可作为评价前列腺癌病情与预后的重要参考指标。
祝昊[2](2020)在《非鳞状表型鼻咽未分化癌的临床病理研究》文中提出研究背景和目的:依据最新版头颈肿瘤WHO分类中的定义,鼻咽癌(nasopharyngeal carcinoma,NPC)是一种发生在鼻咽部黏膜在光镜下或超微结构中表现为鳞状分化改变的一种癌。具有明显的地理性差异,中国南部的发病率最高。中国的NPC发病主要以青壮年为主,而死亡人数以中老年为主。在头颈肿瘤WHO分类中,NPC被分为三种类型:角化性鳞状细胞癌、非角化性鳞状细胞癌和基底样鳞状细胞癌。三种类型均属于鳞状细胞癌。NPC均表达鳞状细胞的标志P63和P40,几乎全部肿瘤细胞对全角蛋白(AE1/AE3)和高分子量角蛋白(CK5/6等)表达强阳性,但不表达或低表达低分子量角蛋白CK7、CK8/18、CK8、CKL等。然而在日常病理实践中,我们发现有一部分发生在鼻咽部的低分化或未分化癌在免疫组织化学染色中并不表达鳞状细胞特异性蛋白P63、P40,也极少表达另一鳞状细胞标志CK5/6,这给我们带来了诊断方面的极大困惑。我们将此类鼻咽癌称为非鳞状表型鼻咽未分化癌(Non-squamous phenotype nasopharyngeal undifferentiation carcinoma,NSNPC),NSNPC 是否具有独特的生物学性质、是否仍属于NPC的一种,还是属于一个新的类型、是否有独特的预后,都是需要研究的问题。基于以上背景,本实验选取P63、P40共同阴性的鼻咽癌组织与经典的鼻咽癌组织,通过对比观察两组组织形态、鉴别免疫表型、查找病原体、筛查相关抑癌基因、超微结构分析、随访等方法对其进行研究,探究除经典鼻咽癌以外的类型,明确NSNPC的分型,研究NSNPC的临床病理特点,为NSNPC患者的明确诊断提供依据。材料和方法:1.收集临床资料:筛选2011-2019年间郑大一附院病理科数据库中诊断为鼻咽癌的病例(镜下为低分化或未分化形态)。然后从中收集P63、P40均阴性的病例为NSNPC组,仅25例,能进行后续蜡块实验的仅23例,占本院该期间被诊断为NPC总数量的3.28%;选择同时期、性别、年龄等因素相近的且P63、P40均阳性的病例20例为经典NPC组。两组病例均排除有过治疗史、冶游史的病例。2.HE染色及免疫组化检测:采用HE染色及免疫组织化学染色(鳞状细胞相关蛋白表达P63、P40、CK、CK5/6及用于鉴别诊断的相关蛋白CK8/18、CK8、CKL、CK7、Syn、CD56、CgA、SOX-10)观察组织学特点和免疫表型。抑癌基因检测:利用免疫组织化学的方法对比NSNPC与经典NPC中RASSF1、BLU、Rbms3三种抑癌基因的抗体在组织中表达是否一致。3.病原检测:检测NSNPC的病原体,EB病毒(原位杂交)及HPV病毒(荧光PCR)。4.超微结构观察:利用透射电子显微镜观察NSNPC超微结构组织学特点。5.预后及临床关系:研究NSNPC患者的病理特征、预后、生存率及临床病理关系。6.统计分析:使用Grahpad Prism 7统计软件进行数据分析。根据不同的数据处理方法及统计学对数据统计的不同要求,利用Fisher精确检验计算NSNPC与经典NPC两组之间的统计学差异,P值<0.05有统计学意义。结果:1.镜下特点及免疫表型:NSNPC癌组织在镜下具备两种特点,一类(1/25)肿瘤细胞呈巢团状/片状/乳头状分布,癌细胞形态似基底样细胞形态特点,可见较多核分裂像;另一类(24/25)肿瘤细胞呈合体样,在镜下呈2种生长方式:(1)肿瘤性上皮细胞形成境界清楚的癌巢,周围包绕着纤维组织和淋巴细胞;(2)肿瘤性上皮细胞呈弥漫性生长,与炎症细胞相互混杂,两类形态且都与经典NPC镜下形态相似。免疫组织化学结果显示NSNPC多呈低分子量角蛋白表达:CK8/18(78.26%)、CK8(65.22%)、CKL(47.83%),并且与经典 NPC组对比存在统计学差异(P<0.05);其它蛋白CK5/6、CK、CK7、Syn、CD56、CgA、SOX-10,与经典NPC组对比未存在统计学差异(P>0.05)。2.病原学检测:EBER 阳性18/23(78.26%),HPV分型检测阳性(HPV35/HPV38)2/23(8.70%),EB病毒感染是引起NSNPC的主要病原,与经典NPC对比P>0.05,无统计学意义。3.基因表达:抑癌基因BLU在NSNPC组织中表达未减少,且高于正常鼻咽组织,与经典NPC表达不一致且P<0.05。抑癌基因RASSF1及Rbms3在NSNPC组织中表达减弱,与经典NPC表达一致。4.超微结构特征:NSNPC整体在电镜下形态为相邻的两个癌细胞紧密接触,癌细胞体积大,核浆比例明显增大且核大呈圆形或卵圆形、空泡状,核膜光滑,核仁明显,多靠近核膜的一侧,粗面内质网增多,符合未分化鳞状细胞癌的超微结构特点。并且在5例中发现细胞之间有桥粒连接,余18例未见明显桥粒连接。统计学表明有无桥粒连接与其光镜下形态、死亡率、EBER及HPV阳性率及肿瘤分期、预后无相关性(P>0.05)。5.分期及预后:NSNPC 患者中 T1T2 期 20/23(86.96%)、T3T4 期 3/23(13.04%)、3年内复发1/23(4.35%)、死亡3/23(13.04%)。数据提示与经典NPC相比,NSNPC复发率低、临床分期较早(P<0.05),提示预后较好,而与年龄、性别、远处转移、死亡无明显关联(P>0.05)。结论:1.此类不表达P63、P40的鼻咽癌其组织学形态、病原学及基因改变均与经典NPC类似。其经常表达低分子量角蛋白CK8/18、CK8。2.NSNPC恶性程度较低,预后较好。3.超微结构结果显示NSNPC仍属于非角化鳞癌中的未分化型,为明确鼻咽癌临床病理诊断提供新的思路。其不表达P63和P40的机制可能在于癌变过程中并未通过P63相关通路。
孙冉,李玉梅[3](2019)在《生物学标志物联合检测在前列腺癌诊断及鉴别诊断中的价值研究》文中进行了进一步梳理目的研究高分子量角蛋白(34βE12)、P63、α-甲酰基CoA消旋酶(P504S)、Ki-67联合检测在前列腺癌诊断及鉴别诊断中的价值。方法回顾性分析2017年10月-2018年9月该院治疗的137例前列腺疾病患者临床资料,依据穿刺活检检查结果分为两组,将65例前列腺癌患者临床资料分为观察组,72例良性前列腺疾病患者临床资料分为对照组。采集入选者电切或穿刺活检的前列腺标本,通过免疫组织化学法测定34βE12、P63、P504S、Ki-67水平,观察两组34βE12、P63、P504S、Ki-67阳性率。结果与对照组比较,观察组34βE12、P63阳性率较低,P504S、Ki-67阳性率较高,差异有统计学意义(P <0.05)。结论 34βE12、P63、P504S、Ki-67作为前列腺癌诊断中的重要生物学标志物,联合检测有利于提升前列腺癌诊断及鉴别的准确性。
赖己创,曾宝辉,陈佳琳,郭顺华,过新民[4](2019)在《超声引导下前列腺穿刺病理标本免疫学指标与前列腺癌相关性》文中指出目的探讨α-甲酰基辅酶A-消旋酶(P504s)、高分子量角蛋白(CK-h)、p63蛋白、S-100蛋白等免疫指标与前列腺癌的相关性及临床诊断价值。方法回顾分析我院2012年7月至2016年8月疑诊前列腺癌患者238例,均行超声引导下前列腺穿刺活检,免疫组化检测P504s、CK-h、p63、S-100的表达,分数据库相关数据分析p63及S-100表达与前列腺癌患者预后的关系。结果 238个病例中,穿刺病理结果前列腺癌82例,P504s在前列腺癌病例中的阳性表达率明显高于在非癌病例(96.34%vs. 12.18%),p63和CK-h在非癌病例中的阳性表达率明显高于前列腺癌病例(100%vs. 3.66%),差异均有统计学意义(P <0.05)。P504s作为前列腺癌的标记物,敏感度为96.34%,特异度为87.92%,p63及CK-h在非前列腺癌病例中均呈阳性表达。p63高表达是前列腺癌术后无生化复发生存的保护性因素,S-100高表达是前列腺癌术后无病生存的保护性因素。结论 P504s作为前列腺癌标记物敏感度与特异度均较高,p63和CK-h可应用于前列腺癌与非癌的鉴别诊断,p63、S-100均可作为前列腺癌的独立预后指标。结合分析上述指标有助于提高超声引导下前列腺癌穿刺活检的阳性符合率。
张家伟,赵莹莹,马爱玲,陈志强[5](2018)在《前列腺癌组织Ki67、P504s、34β-E12、p63蛋白表达情况及意义》文中研究说明目的探讨前列腺癌中Ki-67、α-甲酰基CoA消旋酶(P504S)、高分子量角蛋白(34β-E12)、p63蛋白的表达及临床意义。方法回顾性分析221例经过穿刺活检或电切的前列腺疾病患者的临床资料,其中前列腺癌患者128例,良性前列腺疾病(前列腺增生、慢性前列腺炎)患者93例,将保存的全部前列腺疾病患者的蜡块采用免疫组织化学法进行染色。结果 Ki-67、P504S、p63、34β-E12在前列腺癌表达的阳性率分别为:98%、81%、11%、9%,而Ki-67、P504S、p63、34β-E12在良性前列腺疾病表达的阳性率分别为:15%、3.3%、90%、93%,2组对比差异有统计学意义(P<0.01)。结论结果表明Ki-67、P504S、p63、34β-E12是前列腺癌较为可靠的潜在生物学标志物,联合检测有助于提高前列腺癌诊断及鉴别诊断的准确性。
赖己创[6](2019)在《经直肠超声引导下穿刺不同方案及相关免疫指标、血型对前列腺癌的诊断价值研究》文中研究表明【目的】比较经直肠超声引导下6、8、10针穿刺活检法对前列腺癌的阳性检出率;分析α-甲酰基辅酶A-消旋酶(P504s)、高分子量角蛋白(CK-h)、p63蛋白、S-100蛋白等相关免疫指标及ABO血型抗原与前列腺癌的相关性,探讨优化穿刺方案及免疫指标、血型对提高前列腺癌的诊断价值及临床意义。【方法】1.回顾性分析我院2011年1月至2014年12月疑诊前列腺癌患者238例,均行超声引导下前列腺穿刺活检术,其中接受6针穿刺患者为69例、8针穿刺为98例、10针穿刺为71例,结合分析前列腺体积(PV)、患者年龄及PSA水平统计比较各组的阳性检出率。2.免疫组化技术检测癌组织P504s,CK-h,p63,S-100的表达,并分析这些蛋白的表达及ABO血型与前列腺癌诊断的相关性。3.结合TCGA数据库相关数据分析p63及S-100表达与前列腺癌患者预后的关系。【结果】1.238个病例中,穿刺病理结果为前列腺癌的82例,非前列腺癌156例,阳性率为34.45%。其中6针组的阳性率24.64%,8针组的阳性率38.78%,10针组的阳性率38.57%。非前列腺癌的156例中,前列腺增生115例,前列腺炎21例,上皮内瘤变19例,慢性非特异性肉芽肿性炎1例。2.当PV≧30 mL时,6针组、8针组和10针组的阳性率分别为13.73%、33.33%及37.10%,10针组、8针组的阳性率较6针组均明显提高,差异均有统计学意义(P<0.05),10针组与8针组的阳性率差异无统计学意义(P>0.05)。当PV<30 mL时,6针组、8针组和10针组三组间的阳性率分别为50.00%,60.00%及55.56%,各组阳性率差异无统计学意义(P>0.05)。3.当年龄≧70岁时,6针组、8针组和10针组的阳性率分别为30.00%、41.94%及51.16%,10针组穿刺阳性率较6针组明显增高,差异有统计学意义(P<0.05)。当年龄<70岁时,6针组、8针组和10针组三组的阳性率分别为10.53%,33.33%及21.43%,各组间阳性率差异无统计学意义(P>0.05)。4.当PSA水平≧10 ng/mL时,6针组、8针组和10针组的阳性率分别为30.43%、45.45%及51.16%,10针组的穿刺阳性率较6针组明显增高,差异有统计学意义(P<0.05)。当PSA水平在4-10 ng/mL之间时,6针组、8针组和10针组,三组的阳性率分别为12.50%,15.00%及18.52%,各组间阳性率差异无统计学意义(P>0.05)。5.P504s在前列腺癌病例中的阳性表达率为96.34%,在非前列腺癌病例中的阳性表达率为12.18%,P504s在前列腺癌病例中的阳性表达率明显高于在非癌病例中的阳性表达率(P<0.05)。p63和CK-h在前列腺癌病例中的阳性表达率均为3.66%,在非前列腺癌病例中的阳性表达率为100%。p63和CK-h在非癌病例中的阳性表达率明显高于前列腺癌病例中的阳性表达率,差异有统计学意义(P<0.05)。S-100仅有5例,在前列腺癌的阳性表达率80%。P504s作为前列腺癌的标记物,敏感度为96.34%,特异度为87.92%,p63及CK-h在非前列腺癌病例中均呈阳性表达。6.通过结合TCGA数据库分析,p63的高表达是前列腺癌术后无生化复发生存的保护性因素,S-100的高表达是前列腺癌术后无病生存的保护性因素,p63及S-100均可作为独立的因素预示前列腺癌术后生存期。7.本研究显示前列腺癌患者ABO血型与对照组总体分布无统计学差异(P>0.05);研究结果尚不能表明ABO血型抗原与前列腺癌明显相关。【结论】1.前列腺体积≧30mL,患者年龄≧70岁,PSA水平≧10ng/mL时,较多的穿刺针数能获得较高的阳性诊断率。前列腺体积≧30mL时,应采用8针法或10针法方案,年龄≧70岁,PSA水平≧10ng/mL时,10针法方案最优;当前列腺体积<30mL,年龄<70岁,PSA水平在4-10ng/mL时,不同穿刺针数阳性率无明显差异。2.P504s可作为较高的敏感度与特异度的前列腺癌标记物。p63和CK-h可应用于非前列腺癌与前列腺癌的鉴别诊断。通过结合TCGA数据库分析显示,p63、S-100的高表达是前列腺癌的保护性因素,均可作为前列腺癌的独立预后指标。进一步联合检测上述免疫指标、相互补充、合理判断,有利于前列腺癌的早期诊断,提高前列腺癌的诊断符合率。3.本研究尚不能表明ABO血型与前列腺癌的发病有明显的相关性。
孙恒[7](2017)在《P504S、P63、CK34βE12在前列腺癌中的表达及其相关研究》文中研究说明目的:1.研究CK34βE12,P63及P504S作为免疫组化标记物分别在良性前列腺增生与前列腺癌中的表达情况,探讨三者的联合免疫组化在前列腺癌鉴别诊断中的应用价值。2.通过分析CK34βE12,P63及P504S在前列腺癌不同Gleason分级评分中的阳性表达率,探讨三者用于评估前列腺癌患者预后情况的可能性。方法:1.回顾2015年1月至2016年12月就诊于济宁医学院附属医院泌尿外科的前列腺疾病患者,选取经病理检验确诊为前列腺癌患者60例作为实验组、前列腺增生症患者90例作为对照组。收集两组患者的前列腺活检组织,常规HE染色,观察两组病例标本光镜下形态学差异;再经免疫组化染色观察两组的CK34βE12,P63和P504S的表达情况,并且收集前列腺癌患者的Gleason分级评分,术前血清PSA等资料。2.各组计数资料采用行×列表?2检验,对CK34βE12,P63及P504S分别在两种前列腺疾病的表达情况,以及CK34βE12,P63及P504S分别与前列腺癌的Gleason分级评分之间的相关性进行统计分析。所有数据资料均采用SPSS18.0统计软件进行统计分析,P<0.05时差异具有统计学意义。结果:1.CK34βE12,P63及P504S在前列腺增生组织中的阳性表达率分别为96.7%,98.9%,1.6%,而在前列腺癌组织中的阳性表达率则分别为6.7%,3.3%,93.3%,结果具有显着差异性(P<0.05)。2.P504S在不同Gleason分级评分的前列腺癌组织中的阳性表达率分别为:76.9%(2-4分),94.4%(5-6分),100%(7-10分),结果具有显着差异(P<0.05)。而P63及CK34βE12在不同Gleason分级评分的前列腺癌组织中的阳性表达率没有明显差异(P>0.05)。结论:1.CK34βE12,P63及P504S在前列腺癌组织与良性前列腺增生组织中的表达情况显着不同,并且差异有统计学意义,因此可以作为临床上检测及鉴别前列腺良、恶性病变的可靠指标。2.CK34βE12,P63和P504S的联合检测对提高前列腺癌早期诊断的准确率有重要临床意义。3.P504S的阳性表达率与不同的Gleason分级评分有显着相关性,提示我们P504S可以作为一项独立指标,用以评估前列腺癌的发展及预后。
谢文林,连家燕,刘俊峰,梁英杰,唐刚华,李智[8](2015)在《TRIM29在前列腺癌鉴别诊断中的意义》文中研究说明目的探讨TRIM29在前列腺良恶性病变中的表达及鉴别诊断的意义。方法用免疫组化法对比68例前列腺癌、7例前列腺上皮内瘤(PIN)及56例良性前列腺增生组织中TRIM29表达情况,以34βE12表达情况为对照。结果 TRIM29在68例前列腺癌中均不表达,而在7例前列腺上皮内瘤(PIN)及56例良性前列腺增生中表达均为阳性,与34βE12表达情况一致。结论 TRIM29可以作为前列腺病变基底细胞的特异性标记物之一。
冯小兰,黄喜健[9](2014)在《34βE12、P63、CK5/6、α-SMA在前列腺基底细胞中的表达及意义》文中研究说明目的探讨高分子量细胞角蛋白34βE12、肌上皮标记物p63、细胞角蛋白CK5/6、平滑肌肌动蛋白α-SMA在前列腺基底细胞中的表达及意义。方法采用免疫组织化学SP法检测,观察34βE12、p63、CK5/6、α-SMA在前列腺增生(PH)、低级别上皮内瘤变(LGPIN)、高级别上皮内瘤变(HGPIN)、前列腺癌(Pca)中的表达。结果 30例PH组标本34βE12、p63、CK5/6大多阳性表达,10例LGPIN组多(++)表达,15例HGPIN组多(+)表达,Pca组大多阴性表达。Pca组与PH组、LGPIN组、HGPIN组比较差异有统计学意义(P<0.05)。α-SMA基底细胞少量表达,Pca组与PH组、LGPIN组、HGPIN组比较差异均无统计学意义(P>0.05)。结论前列腺基底细胞表达34βE12、p65、CK5/6,p65优于34βE12,α-SMA多阴性表达。在前列腺标本中联合检测34βE12、p65、CK5/6有助于对前列腺癌及其他不同病变的鉴别诊断。
李维前,孔庆兖,刘霞[10](2014)在《免疫组化在前列腺穿刺活检中的诊断价值》文中进行了进一步梳理目的分析免疫组化在前列腺穿刺活检中的诊断价值。方法资料随机选自2013年2月至2014年2月本院采集的35例男性前列腺穿刺活检标本,分析应用免疫组化五项指标(在本组前列腺病变患者穿刺活检标本中的阴性、阳性检出情况。结果 CK5/6、34βE12、P63对前列腺病变即前列腺癌、前列腺增生、前列腺上皮内瘤、前列腺转移性癌阳性检出率均较低,P504S阳性检出率较高,PSA在前列腺转移性癌检测为阴性外,其他三项检测均为阳性。结论免疫组化五项指标均有一定阳性、阴性检出率,联合应用诊断效果较佳,有重要研究价值。
二、高分子量角蛋白在前列腺增生的基底细胞中的表达(论文开题报告)
(1)论文研究背景及目的
此处内容要求:
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景,再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题,并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例:
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
(2)本文研究方法
调查法:该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法:用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法:通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法:通过调查文献来获得资料,从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法:依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法:对研究对象进行“质”的方面的研究,这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法:通过具体的数字,使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法:运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法:这是社会科学用来分析社会现象的一种方法,从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法:通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、高分子量角蛋白在前列腺增生的基底细胞中的表达(论文提纲范文)
(1)P504s、CK-HMW、p63、S-100蛋白与前列腺癌病理分级的关系(论文提纲范文)
1 资料与方法 |
1.1 一般资料 |
1.2 检测方法 |
1.2.1常规病理观察 |
1.2.2 免疫组织化学检测 |
1.2.3 免疫组织化学结果评估[5] |
1.3 观察指标 |
1.4 统计学方法 |
2 结果 |
2.1 P504s、CK-HMW、p63、S-100蛋白表达情况比较 |
2.2 P504s在PCa组不同Gleason分级中的表达强度比较 |
2.3 CK-HMW蛋白在PCa组不同Gleason分级中的表达强度比较 |
2.4 p63蛋白在PCa组不同Gleason分级中的表达强度比较 |
2.5 S-100蛋白在PCa组不同Gleason分级中的表达强度比较 |
2.6 P504s,CK-HMW、p63、S-100蛋白表达强度与Gleason分级的相关性 |
3 讨论 |
(2)非鳞状表型鼻咽未分化癌的临床病理研究(论文提纲范文)
摘要 |
Abstract |
中英文缩略词 |
前言 |
材料与方法 |
实验结果 |
讨论 |
结论 |
参考文献 |
综述 抑癌基因RASSF1、Rbms3、BLU的主要信号通路及对疾病影响的研究进展 |
参考文献 |
个人简历、研究生期间发表的期刊论文 |
致谢 |
(3)生物学标志物联合检测在前列腺癌诊断及鉴别诊断中的价值研究(论文提纲范文)
1 资料与方法 |
1.1 一般资料 |
1.2 入选标准 |
1.2.1 纳入标准 |
1.2.2 排除标准 |
1.3 方法 |
1.4 评价指标 |
1.5 统计学方法 |
2 结果 |
3 讨论 |
(4)超声引导下前列腺穿刺病理标本免疫学指标与前列腺癌相关性(论文提纲范文)
1 材料与方法 |
1.1 材料 |
1.2 方法 |
1.2.1 标本送病理及免疫检测 |
1.2.2 TCGA数据库分析 |
1.3统计学方法 |
2结果 |
2.1免疫组化检测 |
2.2 p63表达水平与前列腺癌病理特征及其预后的关系 |
2.2.1 p63在前列腺癌组织中低表达 |
2.2.2 p63表达水平与前列腺癌临床特征的关系 |
2.2.3 p63表达水平与前列腺癌预后的相关性 |
2.3 S-100表达水平与前列腺癌病理特征及其预后的关系 |
2.3.1 S-100在前列腺癌组织中低表达 |
2.3.2 S-100表达水平与前列腺癌临床特征 |
2.3.3 S-100表达水平与前列腺癌预后的相关性 |
3 讨论 |
(5)前列腺癌组织Ki67、P504s、34β-E12、p63蛋白表达情况及意义(论文提纲范文)
1 材料与方法 |
1.1 组织标本: |
1.2 试剂与来源: |
1.3 结果判定: |
1.4 统计学方法: |
2 结果 |
3 讨论 |
(6)经直肠超声引导下穿刺不同方案及相关免疫指标、血型对前列腺癌的诊断价值研究(论文提纲范文)
摘要 |
Abstract |
1 前言 |
2 第一部分 经直肠超声引导下前列腺穿刺方案对前列腺癌的诊断价值研究 |
2.1 前言 |
2.2 材料与方法 |
2.3 结果 |
2.4 讨论 |
3 第二部分 P504s、CK-h、p63、S-100 等免疫指标与前列腺癌的相关性研究 |
3.1 前言 |
3.2 材料与方法 |
3.3 结果 |
3.4 讨论 |
4 第三部分 ABO血型抗原与前列腺癌的相关性研究 |
4.1 前言 |
4.2 资料与方法 |
4.3 结果 |
4.4 讨论 |
5.结论 |
附录 |
在校期间发表论文清单 |
综述 超声技术对前列腺癌的诊断应用进展 |
参考文献 |
致谢 |
(7)P504S、P63、CK34βE12在前列腺癌中的表达及其相关研究(论文提纲范文)
中文摘要 |
英文摘要 |
符号说明 |
前言 |
资料与方法 |
结果 |
讨论 |
结论 |
参考文献 |
综述 |
综述参考文献 |
致谢 |
攻读学位期间的研究成果 |
(8)TRIM29在前列腺癌鉴别诊断中的意义(论文提纲范文)
1 资料与方法 |
1.1 一般资料 |
1.2 免疫组织化学染色 |
1.3 结果判定 |
2 结果 |
2.1 TRIM29在良性前列腺增生及前列腺上皮内瘤 |
2.2 TRIM29在前列腺癌组织中的表达 |
3 讨论 |
(10)免疫组化在前列腺穿刺活检中的诊断价值(论文提纲范文)
一、资料与方法 |
1. 一般资料: |
2. 仪器与方法: |
3. 观察指标: |
4. 判定指标: |
二、结果 |
1. 本组所有标本高分子量角蛋白 (CK5/6、34βE12) 指标检查情况: |
2. 本组所有标本P504S、P63、PSA指标检查情况: |
讨论 |
四、高分子量角蛋白在前列腺增生的基底细胞中的表达(论文参考文献)
- [1]P504s、CK-HMW、p63、S-100蛋白与前列腺癌病理分级的关系[J]. 段凯军,李青. 实用中西医结合临床, 2021(04)
- [2]非鳞状表型鼻咽未分化癌的临床病理研究[D]. 祝昊. 郑州大学, 2020(02)
- [3]生物学标志物联合检测在前列腺癌诊断及鉴别诊断中的价值研究[J]. 孙冉,李玉梅. 中国医学工程, 2019(04)
- [4]超声引导下前列腺穿刺病理标本免疫学指标与前列腺癌相关性[J]. 赖己创,曾宝辉,陈佳琳,郭顺华,过新民. 实用医学杂志, 2019(06)
- [5]前列腺癌组织Ki67、P504s、34β-E12、p63蛋白表达情况及意义[J]. 张家伟,赵莹莹,马爱玲,陈志强. 宁夏医学杂志, 2018(10)
- [6]经直肠超声引导下穿刺不同方案及相关免疫指标、血型对前列腺癌的诊断价值研究[D]. 赖己创. 暨南大学, 2019(02)
- [7]P504S、P63、CK34βE12在前列腺癌中的表达及其相关研究[D]. 孙恒. 济宁医学院, 2017(02)
- [8]TRIM29在前列腺癌鉴别诊断中的意义[J]. 谢文林,连家燕,刘俊峰,梁英杰,唐刚华,李智. 临床医学工程, 2015(06)
- [9]34βE12、P63、CK5/6、α-SMA在前列腺基底细胞中的表达及意义[J]. 冯小兰,黄喜健. 海南医学, 2014(21)
- [10]免疫组化在前列腺穿刺活检中的诊断价值[J]. 李维前,孔庆兖,刘霞. 齐齐哈尔医学院学报, 2014(18)
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