一、植物细胞编程性死亡研究进展（论文文献综述）
王玲丽[1]（2021）在《两种禾本科植物髓腔形成过程中细胞程序性死亡特征及其机制研究》文中研究表明植物茎髓腔（pith cavity）是茎节间中空部分,是植物茎内中央基本组织细胞或髓细胞在茎生长过程中逐渐降解而形成的空腔。髓腔在水生植物种类中普遍存在,在陆生植物种类中也较常见,如小麦、水稻、竹等植物中。髓腔的形成是髓细胞死亡而引起的,在水生植物中主要作为气体交换的通道,在陆生植物中可减少植物体生长过程中营养物质的消耗,另外空心结构的发生有助于茎具有柔韧性,使植物不易折断或倒伏,确保能更好地支撑植物体地上部分。细胞程序性死亡（PCD）是植物生命活动中重要的细胞学事件,在植物体的生长发育过程中,PCD贯穿于植物生活史的全过程,在植物形态建成、生长发育、有性生殖及相应环境胁迫等过程中发挥着重要作用。为探讨植物茎髓腔发生的PCD过程,本研究以禾本科植物水稻和小麦为研究对象,选取幼茎不同发育阶段的实心期（Stage 1,S1）、空腔出现期（Stage 2,S2）、空腔扩大期（Stage 3,S3）和髓腔成熟期（Stage 4,S4）四个时期的髓组织,通过光学显微镜、荧光显微镜和电子显微镜在细胞学上研究髓细胞死亡过程中细胞核、液泡、线粒体、细胞膜及细胞壁等细胞结构的变化,分析探讨髓细胞死亡的特征。研究结果表明两种植物在髓细胞死亡过程中具有相似的特征。在茎发育早期,髓细胞体积较小,排列紧密,无胞间隙,细胞核大,位于细胞中央,细胞质浓,细胞核和主要细胞器线粒体结构完整,被膜清晰;此时细胞中几乎没有液泡;细胞膜和细胞壁结构整齐。随着茎的发育,髓细胞体积增大,细胞中出现了许多小液泡,随后相互融合形成中央大液泡。同时,液泡在液泡膜多处以内陷方式吞入细胞质基质和部分线粒体等细胞器,被液泡膜包裹的这些小体在液泡水解酶的作用下发生降解。此时细胞核固缩,染色质凝集,核被膜破裂;被液泡挤向边缘的细胞器也开始发生降解,线粒体肿胀,进一步被膜破裂;细胞膜与细胞壁发生分离,细胞膜在多处向胞质内折,同时观察到大量泡状结构存在,细胞壁最后发生降解,是髓细胞死亡的最后事件。通过荧光显微镜观察,DAPI染色和TUNEL检测结果显示在茎发育早期阶段,髓细胞核呈圆形,形态规则,DAPI染色均匀,TUNEL检测为阴性;随着茎的发育,髓组织中出现空腔并进一步扩大,DAPI染色显示细胞核结构畸形,染色不均匀,TUNEL检测为阳性。以上研究结果表明髓腔在发生时髓细胞的死亡是典型的PCD过程。为进一步探讨髓细胞发生PCD的具体机制,对小麦幼茎不同发育时期的髓组织进行了转录组测序,追踪与细胞程序性死亡相关的基因,对四个不同发育时期样本和相关基因表达间的关系进行层级聚类,使用热图呈现聚类结果。结果表明大部分与PCD相关的基因在空腔出现期和空腔扩大期表达水平上调,有的基因在实心期就开始发生表达上调;而在髓腔成熟期时,这些相关基因几乎都发生了表达水平下调,这说明在髓腔成熟期,细胞不再发生PCD事件。将这些与PCD相关的基因按功能进行归类,通过q RT-PCR对其表达水平进行检测验证,结果表明q RT-PCR检测结果与转录组测序结果相互吻合。通过转录组测序发现ACC合成酶（ACS）基因ACS的表达水平在实心期就显着上调,这与乙烯合成途径中ACS是乙烯合成上游途径的关健酶相关,而乙烯合成的关健限速酶ACC氧化酶（ACO）基因ACO的表达在时间和空间上相对滞后,在空腔出现期表达量达到最大。通过免疫印迹对ACO进行定位发现该酶在空腔出现期含量最高,该结果与转录组测序结果和q RT-PCR验证相互一致,进一步说明乙烯作为作为信号分子参与了髓腔发生的PCD过程。钙调蛋白基因（CAM）和钙网蛋白基因（CRT）基因在实心期和空腔出现期相对表达量较高,说明钙离子作为信号分子也参与了PCD过程。ACS、ACO、CAM和CRT基因在实心期及空腔出现期相对表达量较高,说明在茎发育过程中钙离子和乙烯作为上游信号分子共同参与了髓细胞的PCD过程。与活性氧（Reactive oxygen species,ROS）相关的基因中,过氧化氢酶（CAT）、过氧化物酶（POD）和谷胱甘肽S转移酶（GST）基因在空腔出现期和扩大期相对表达量较高,说明在髓腔形成的PCD过程中,细胞内了产生了大量ROS。纤维素酶基因（CELLULASE）在空腔扩大期相对表达量最高,这和髓细胞PCD中细胞壁最后降解事件相互吻合。另外线粒体中凋亡诱导因子基因（Apoptosis-Inducing Factor,AIF）、细胞色素c氧化酶亚基6B基因（Cytochrome c Oxidase Subunit 6B,COX6B）和交替氧化酶基因（Alternative Oxidase 1a,AOX1a）及核酸内切酶基因（BIFUNCTIONAL NUCLEASE 1,BFN1）和核糖核酸酶基因（RIBONUCLEASE 3,RNS3）均参与了髓细胞的PCD。半胱氨酸蛋白酶基因PBA1和凋亡蛋白酶激活因子1基因（Apoptotic protease activating factor-1,Apaf-1）在实心期就大量表达,这可能与髓细胞在发育早期已决定发生PCD的命运相关。通过DNA凝胶电泳对不同发育时期髓组织核DNA进行研究,发现两种植物均在空腔出现期和扩大期呈现DNA条带显着的拖尾现象,说明在这两个时期DNA均发生了降解,进一步证明髓细胞的死亡是典型的PCD过程。Caspase 3-like免疫组化结果表明Caspase 3-like在髓腔发育早期位于细胞核中,可能与染色质浓缩和DNA片段化紧密相关;免疫印迹发现Caspase 3-like在空腔出现期和扩大期的髓细胞中含量居高,说明Caspase 3-like在髓腔发生的PCD过程中发挥着重要作用。通过罗丹明123（Rh123）对不同发育时期线粒体进行染色,发现在空腔出现期和扩大期时线粒体荧光强度降低,说明这两个时期线粒体膜结构破坏,这与电镜下所观察的线粒体在空腔出现期体积肿胀,膜结构破坏的结果相互一致。通过免疫组化、免疫印迹、免疫荧光和免疫胶体金电镜技术分别对线粒体中细胞色素c（Cytochrome c,Cyto c）进行了定位研究。免疫组化结果表明:在空腔出现期和扩大期,Cyto c在细胞质中呈阳性反应。对线粒体提取液及线粒体提取后的细胞质基质进行蛋白免疫印迹,结果表明在空腔出现期和扩大期中,线粒体提取液中Cyto c含量很少。与其相反的是,在这两个时期细胞质基质中有大量Cyto c存在,说明Cyto c在这两个时期已从线粒体释放至细胞质基质。通过免疫胶体金电镜技术进一步对Cyto c的空间位移进行了定位,发现Cyto c金颗粒在茎发育早期主要存在线粒体中,随着茎的发育,Cyto c金颗粒从线粒体释放至细胞质基质中。通过以上不同方法所得的结果均说明在髓腔形成过程中,Cyto c随着线粒体被膜的破裂,从线粒体中释放至细胞质基质,该研究表明线粒体和Cyto c在小麦茎髓细胞PCD过程中发挥了重要作用。
曹怡然[2]（2020）在《水稻液泡荧光蛋白标记系统的建立》文中研究指明液泡（vacuole）是植物细胞最大的细胞器,其体积可以达到细胞体积的90%以上。植物细胞有两种主要的液泡类型即裂解型液泡（lytic vacuoles,LVs）和储存型液泡（storage vacuoles,SVs）。裂解型液泡主要包含大量水分、离子、降解蛋白以及色素等,对于细胞维持其水势和响应环境变化起着必不可少的作用。储存型液泡主要存在于存储器官当中,比如子叶,胚根等。液泡参与的植物生长发育过程包括维持细胞形态、种子萌发、气孔开闭、细胞程序性死亡等。一直以来,人们尝试了多种方法来探究液泡的功能,包括电子显微镜技术、化学染色方法、荧光蛋白标记法等,这些方法各具优缺点。但由于荧光蛋白及荧光显微镜技术的发展,荧光蛋白标记的方法可以实现活体实时观察液泡的动态,因而受到越来越多研究者的关注。迄今为止,对液泡形态及其功能的研究多集中于双子叶模式植物拟南芥中,很少在模式农作物如水稻（Oryzasativa）中有报道。相对于双子叶模式植物拟南芥,水稻是一种单子叶水生为主的植物。叶片直立生长,开花授粉时期对于外界水分的变化更加敏感。一直以来,水稻中液泡的观察仍然较多使用非特异的染色方法,这些方法无法追踪活细胞中真正的液泡动态变化。目前水稻中仍然缺少一个稳定的荧光蛋白标记系用来深入探究其液泡功能,为此,我的论文主要是围绕构建一个稳定可靠的水稻液泡荧光蛋白标记系统开展的。在本研究中,我们选取了属于水通道蛋白（aquaporins）家族的编码液泡膜内在蛋白（tonoplast intrinsic protein,TIP）的基因,OsTIP1;1作为标记液泡的报告者。它在水稻的各个部位各个发育时期均较稳定的表达。OsTIP1;1蛋白的N端分别与绿色荧光蛋白eGFP和红色荧光蛋白mCherry相连,以便将来与不同的荧光蛋白或染料进行配合使用。这一报告系统由单子叶中广泛应用的玉米泛素启动子1（ZmUbi）驱动,以达到在水稻各组织广泛高表达。在将报告体系转入水稻之前,在瞬时表达系统中检验了 eGFP-OsTIP1;1,验证了其确实可以在体内准确得标记液泡。在转入水稻愈伤之后,连续筛选三代,获得稳定遗传的荧光标记系,分别在水稻的根、叶、花药和花粉粒等组织中追踪液泡的形态变化。利用建立的液泡标记系统,研究发现在花粉发育的过程中,液泡经历一个非常复杂的变化:从二分体到四分体过程中,小孢子细胞中的液泡数量少,体积也很小。之后小液泡逐渐融合,形成中央大液泡,几乎填充整个细胞体积,形成空泡化的花粉。在花粉成熟的过程中,中央大液泡又慢慢裂解,体积越来越小,数量越来越多,直到花粉完全成熟。对水稻根系发育过程中,研究发现不同类型的根中液泡形态相似。在分生区、过渡区和伸长区的细胞以圆泡状小液泡为主,而在远离根尖的成熟区则以中央裂解大液泡为主。此外在分生区和过渡区获得了单个根细胞的分层扫图像和时间追踪图像。结果显示液泡膜系统是高度动态变化的,具有多处内陷和突出结构,这些结构从分生区到伸长区逐渐减少。为了探索水稻和拟南芥根系中液泡的异同点,对比观察了拟南芥和水稻根中的液泡形态。虽然在拟南芥和水稻根中远离根尖的成熟细胞中,都表现为裂解型中央大液泡;但在靠近根尖的分生部位,水稻根细胞的液泡内膜系统呈现更加复杂的隔室,液泡体积的细胞占比明显比拟南芥大。为了进一步了解水稻液泡对非生物胁迫的反应,对水稻的根部分别进行了盐（NaCl）和聚乙二醇4000（PEG 4000）处理。在PEG和盐胁迫处理的条件下,水稻根部的细胞普遍表现为荧光信号的局部加强,无论是根部的过渡区还是伸长区。我们认为环境胁迫带给细胞更大的压力,液泡膜需要加速调整细胞的动态平衡,体现为TIP信号的增加。总的来说,本研究中构建的液泡标记系可以在水稻的各个组织中特异标记水稻的液泡膜轮廓以及表征活细胞中的液泡动态。本研究清楚全面的跟踪了水稻花粉发育过程中的液泡形态,发现在花粉发育过程中,液泡数量经历少-少-多,液泡体积经历小-大-小的变化。仔细观察与分析了在水稻根不同部位的液泡形态,发现其存在明显的内陷结构,并与拟南芥做了对比。最后还探究了水稻根中的液泡对于非生物胁迫的响应,实时动态图像帮助更好的理解植物液泡如何调节自身以恢复胞内的稳态平衡。总之,本研究构建的液泡荧光标记系可以助力今后水稻液泡功能的研究。
刘栋成[3]（2020）在《淹水胁迫和外源抑制剂对小麦胚乳细胞骨架以及PCD特性影响初探》文中研究说明小麦（Triticum aestivum L.）是世界3大重要粮食作物之一,而湿害严重制约着小麦的产量和品质。小麦胚乳细胞发育往往伴随着细胞程序性死亡（Programmed cell death,PCD）,淹水胁迫会导致其进程整体提前。为揭示淹水胁迫下小麦胚乳细胞PCD进程提前的内在机制,本研究以耐湿性品种华麦8号（Huamai 8）与不耐湿性品种华麦9号（Huamai 9）为材料,在开花当天对其进行淹水处理,采用免疫荧光等方法研究了胚乳细胞骨架及相关结合蛋白的变化,同时加以微管与微丝两种抑制剂处理对细胞骨架与PCD的关联进行了初探。另外研究了淹水胁迫下小麦胚乳相关生理指标变化。主要结论如下:1.在发育期间,经过大田淹水处理后,华麦8号和华麦9号小麦颖果相较于同期正常生长小麦颖果明显皱缩,饱满度下降,百粒重显着下降。成熟期淹水处理组小麦千粒重相较正常生长组大幅度下降。小麦胚乳的生理生化指标检测结果显示,淹水后两品种胚乳APX活性升高,但华麦9号APX活性在花后15 DAF和18 DAF均下降。淹水同样可导致两品种小麦胚乳中PPO活性上升,但耐湿性品种华麦8号上升趋势更显着。淹水后两品种小麦胚乳中非酶类抗氧化物质GSH含量均有所上升,但在华麦8号胚乳中变化趋势并不明显,华麦9号胚乳中呈现逐步升高趋势。因此,淹水会导致抗氧化物质含量整体上升。2.麦胚乳细胞骨架免疫荧光检测显示,正常生长情况下,随着胚乳发育的进行,华麦8号与华麦9号胚乳中微管蛋白合成量增加。淹水胁迫之后,两品种胚乳微管变化趋势均呈现先增加后减少,品种间的差异不明显。与微管蛋白相似,正常生长的华麦8号和华麦9号胚乳中微丝肌动蛋白（actin）绿色荧光信号,亦会随着胚乳发育的进行而逐强。而淹水对华麦9同华麦8号影响类似,actin含量均呈现逐渐增加趋势,且在15 DAF时达到最大量,随后减少。3.小麦胚乳细胞微管结合蛋白免疫荧光检测显示,正常生长情况下,华麦8号和华麦9号胚乳中微管结合蛋白MAP65-1绿色荧光信号逐渐增强,说明有大量的MAP65-1蛋白被合成。而华麦8号和华麦9号胚乳MAP65-1蛋白对淹水的响应有所差异,淹水会促进华麦8号MAPA65-1蛋白的合成,但对华麦9号胚乳中MAP65蛋白含量影响不明显。微丝结合蛋白免疫荧光检测显示,正常生长情况下,随着开花天数的增加,两种小麦胚乳中的微丝结合蛋白profilin含量会逐渐减少。淹水对华麦8号和华麦9号胚乳中profilin蛋白的变化的影响亦有所差异。淹水会导致华麦8号胚乳中profilin蛋白合成进一步减少;但华麦9号胚乳profilin蛋白对淹水处理则无明显响应。4.在淹水条件下对两品种小麦施加外源微管抑制剂后,通过TUNEL检测,并同时辅以伊文斯兰染色、DNA含量与DNA水解酶活性等直接相关指标测定,在与只经淹水处理对照组相比,胚乳细胞中DNA加速降解;DNA酶增多;细胞核数目减少且变形严重,caspase-like蛋白酶活性增强。而通过其他间接指标检测发现PCD相关的信号分子ROS的含量增多,细胞中脱氢酶含量下降以及线粒体膜电位改变。从而推断出淹水条件下微管的组装与去组装会进一步干扰胚乳PCD进程。5.在淹水条件下对两品种小麦施加外源微丝抑制剂后,其各项PCD相关指标亦均发生不同程度的变化。在与只经淹水处理对照组相比,细胞核数目与DNA含量下降,DNA水解酶活性大幅度上升,死亡胚乳细胞显着增多,caspase-like蛋白酶活性亦会相应增强,不耐湿品种华麦9号的变化尤为强烈。其他PCD相关指标如ROS含量,脱氢酶和线粒体膜电位等相较微管处理组变化更为显着。以上表明淹水条件下微丝的组装与去组装同样会对胚乳的PCD进程造成较大的影响且效果更为显着。综上所述,小麦在淹水处理下胚乳细胞骨架会加速合成以抵御逆境胁迫,而当细胞骨架的合成受到影响后又会干扰细胞PCD进程。细胞骨架中微丝的变化对PCD的影响相较微管更加明显,且本次实验中华麦9号胚乳中各项PCD指标相较于华麦8号亦为显着。最后初步推断淹水胁迫下细胞骨架在整个PCD信号通路中发挥极为关键的作用。
赵洁,彭德良,刘世名[4]（2020）在《植物寄生线虫效应子研究进展》文中进行了进一步梳理植物寄生线虫是一类专性活体营养寄生物,在植物根部维管束细胞附近诱导形成取食位点,与植物形成稳定的寄生关系,严重影响植物的生长发育,最终导致植物大幅度减产,甚至绝收。为长期、有效地防控植物寄生线虫,对线虫寄生、致病机制及其与植物的相互作用模式进行研究显得尤为重要。效应子在线虫整个寄生阶段中起着关键作用。近些年,线虫效应子的鉴定、功能、线虫效应子与植物相互作用模式等方面的研究取得了重要进展。本文主要针对病原物与寄主植物的相互作用模型、植物寄生线虫效应子鉴定、功能及线虫效应子与寄主植物的相互作用等方面的研究进展进行简单概述。
汪顺娥[5]（2018）在《蜡质芽胞杆菌AR156和植物蛋白酶AtMC1参与调控植物抗病的机理研究》文中提出蜡质芽胞杆菌（Bacillus cereus）AR156是从土壤中分离的一株根围促生菌,前期研究中发现AR156灌根处理能激发拟南芥产生对丁香假单胞番茄致病变种（Pseudomonas syringaepv.tomato,Pst）以及灰霉病菌（Botrytis cinerea）的诱导性系统抗性（Induce systemic resistance,ISR）,而叶片注射AR156则能诱导拟南芥叶片产生对Pst的系统获得性抗性（Systemic acquire resistance,SAR）。在此基础上,本研究通过在拟南芥叶片上注射处理AR156,发现能增强对后续接种病原菌Pst的抗病能力,这与flg22诱导的抗病表型类似。为了深入解析AR156在植物诱导抗病中的机理,本研究对AR156和flg22在抗病反应上进行了 一系列的比较分析。拟南芥类半胱天冬蛋白酶（type Ⅰ metacaspase 1,AtMC1）正向调控植物细胞的程序性死亡。本研究发现拟南芥atmc1突变体接种Pst后,和野生型相比突变体更为抗病。免疫共沉淀和荧光素酶互补实验证明AtMC1与类Sm蛋白（Sm-likeprotein4,LSM4）互作,且LSM4和AtMC1均反向调控植物的抗病能力。LSM4参与植物信使RNA前体的可变性剪接,转录组测序发现AtMC1同样影响植物信使RNA前体的可变性剪切,其中包括参与调控植物的抗病的部分基因。同时,在本研究中还发现AtMC1能够和部分miRNAs的前体结合,进而影响植物体内miRNAs的表达水平。1.蜡质芽胞杆菌AR156诱导拟南芥产生抗病反应。在本研究中将浓度为5×107 CFU/mL的AR156注射到4周龄大小的拟南芥Col-0以及转基因植株PR1::GUS的叶片中,一天后取叶片观察,结果显示叶片中累积了大量的胼胝质,活性氧以及PR1蛋白。此外,本研究用浓度高达5×108 CFU/mL的AR156对在MS培养基上生长两周的拟南芥Col-0幼苗进行叶面喷雾处理,可以检测到MPK3/6蛋白的快速激活,以及PTI反应应答基因FRK1、WRKY22和WRKY29的诱导上调表达。为了验证AR156是否诱导拟南芥产生了对Pst的抗病性,本研究分别用5×107 CFU/mL的AR156和1μM的flg22注射4周龄大小的拟南芥叶片,一天后在注射过的叶片上接种5×105 CFU/mL的Pst,发现和对照组相比,AR156和flg22预处理均能有效降低病原菌在叶片内的增殖。2.蜡质芽胞杆菌AR156和flg22激发植物产生类似的PTI反应。本研究发现在jar1,sid2-2,etr1,ein2和npr1突变体中AR156预处理仍然能诱导拟南芥产生抗性,说明其诱导的抗性不受SA,ET和JA途径的影响。但在ago1-27和dcl1-9突变体植物中AR156预处理诱导的抗性受损,说明AGO1和DCL1参与调控AR156处理诱导的抗性,AGO1是miRNAs介导的沉默复合体的重要组成成分,而DCL1是miRNAs生物合成所必需的。AR156和flg22均能调控一些参与植物PTI反应的miRNAs在拟南芥体内的积累。高通量测序结果显示AR156和flg22处理引起的转录组变化具有较高的相关性。3.AtMC1与LSM4互作负向调控植物免疫反应。AtMC1正向调控细胞程序性死亡并负向调控植物的抗细菌免疫反应。为了研究AtMC1在植物抗病免疫中的分子机制,我们在拟南芥互作网站上筛选AtMC 1的互作蛋白,并发现LSM4有可能与AtMC 1存在互作。为了验证AtMC1 与LSM4之间的互作关系,本研究分别构建了35S::AtMC1-FLAG和35S::LSM4-HA表达载体并转入农杆菌进行烟草瞬时表达,通过免疫共沉淀（Co-IP）验证了 AtMC1确实与LSM4存在互作。同时构建了35S::cLUC-LSM4和35S::AtMC1-nLUC表达载体转入农杆菌在烟草中进行了荧光素酶互补实验,实验结果再次验证了 AtMC1与LSM4之间的互作关系。lsm4突变体生长矮小,无法进行致病性测定。为了探究LSM4在植物免疫中的功能,本研究构建了LSM4的过表达植株,致病性测定结果表明LSM4负调控拟南芥对病原细菌的抗病性。4.AtMC1参与调控植物的可变性剪切和miRNAs的表达。由于LSM4在mRNA前体可变性剪切中具有重要的的调控作用,推测AtMC1也可能参与调控植物的可变性剪切。通过高通量测序和生物信息学分析,筛选并鉴定了一些参与植物可变性剪切发生影响的基因。其中,At2G30350编码的HIGLE蛋白是miRNAs生物合成途径的加工因子,At1G48500编码的JASMONATE ZIM-DOMAIN 4（JAZ4）蛋白和At1G65060编码的4-香豆酸:CoA连接酶3（4CL3）参与调控植物免疫。经过Northern blot验证发现一些miRNAs在atmc1突变体植物中的积累受到了影响,如miR398b,miR399a,miR159a和miR165a。定量PCR和蛋白检测结果显示AtMC1不影响miRNAs生物合成途径加工因子的表达水平,如RNA聚合酶（Pol）Ⅱ、DCL1、HYL1、SERRATE、HEN1和AGO1。通过RNA免疫沉淀实验发现AtMC1与这些miRNAs的初始转录本相结合,表明AtMC1参与调控miRNAs在植物体内的积累。综上所诉,本研究首次发现根围促生菌蜡质芽胞杆菌AR156能诱导植物产生PTI反应,从而增强植物抗病能力,为AR156作为生防菌的产业化提供理论依据。但不足之处在于采用叶片注射的方式增强植物抗病能力在实际的农业生产应用上并没有什么优势。作为植物体内的类半胱天冬蛋白酶,AtMC1首次被发现参与植物的抗细菌免疫反应。AtMC1通过正向调控miRNAs在拟南芥体内的积累以及mRNA前体的可变性剪接负向调控植物抗细菌免疫反应。
冯丽平,黎艳,蒋亨珂,孙歆,袁明,杜俊波[6]（2018）在《植物受体激酶BAK1介导的细胞死亡调控研究进展》文中认为植物在生长发育和抵抗逆境时都会发生细胞程序性死亡,植物受体激酶在细胞死亡调控中发挥着十分重要的作用。植物细胞可以通过质膜表面的受体激酶感受细胞间及环境信号,并将信号传递到下游,诱导一系列级联反应,导致细胞程序性死亡。植物受体激酶BAK1在植物程序性死亡中发挥着关键的作用, BAK1与BRI1、FLS2、BIR1、EFR、BIK1等受体激酶互作,识别和转导胞外信号,共同调控细胞死亡。该文以BAK1为中心,综述了近年发现的参与植物细胞死亡调控的BAK1受体激酶复合物介导的信号转导机制,并提出需要深入研究的科学问题。
王俊杰[7]（2017）在《扦插育苗的理论基础与分析》文中研究说明引述极性、无限生长性、生长发育相关性、位置效应、分化有限可逆性、细胞全能性、栈糖渠模型等七个基本原理,提出定位多能性、细胞壁—液泡平衡膨压两个概念,全面阐明植物扦插育苗生理机制。进而结合实例,分析了嫩枝或带叶硬枝扦插需要适宜空气湿度的生理机制。最后指出,扦插育苗还需要考虑人工选择效应。
俞敏[8]（2017）在《淹水胁迫诱导小麦胚乳细胞编程性死亡提前的生理机制和细胞骨架动态研究》文中认为前期研究表明,小麦胚乳发育需经历编程性细胞死亡（Programmed cell death,PCD）过程,淹水可加速其进程（Fan et al 2013）。本研究以耐湿品种华麦8号和不耐湿品种华麦9号为材料,探讨了淹水胁迫下小麦胚乳PCD进程提前的生理及细胞学机制。主要结果如下:1.Evans Blue染色结果显示,正常生长的华麦8号和华麦9号胚乳均在花后15 d可检测到PCD现象。淹水处理后,同期生长的胚乳着色更深,PCD进程加剧;与华麦8号相比,华麦9号胚乳PCD进程提前。半薄切片染色结果显示,正常生长的两品种小麦胚乳细胞中淀粉粒和蛋白体均随发育天数增加逐渐增多,淹水可加速淀粉体和蛋白体在胚乳细胞中积累。正常生长的两品种胚乳细胞核分别在花后12 d和15 d发生降解;淹水可加剧同期胚乳核降解过程,并能使华麦9号胚乳细胞核降解提前发生。2.淹水胁迫后,华麦8号颖果含水率下降,胚乳中MDA、H2O2和O2-含量上升,早期发育的胚乳中可溶性糖、可溶性蛋白和脯氨酸含量增加,SOD和CAT活性上升,SOD同工酶谱上新增了SOD1带,CAT同工酶谱上新增了CAT2、CAT5带,且各种CAT同工酶活性均增强;华麦9号胚乳中MDA、O2-、H2O2和可溶性蛋白含量显着上升,SOD和POD活性略有升高,而CAT活性随发育天数的增加呈“降-升-降”的趋势,SOD同工酶变化不大,仅SOD2活性有所上升,而各CAT同工酶活性均上升。3.微管蛋白免疫荧光及免疫电镜结果显示,随着胚乳发育的进行,细胞中微管蛋白荧光信号逐渐增强。胶体金统计分析结果显示,淹水后早期发育的胚乳淀粉质体周围和细胞质囊泡中微管蛋白胶体金数目显着高于对照;花后12 d的胚乳中微管蛋白胶体金颗粒增加,主要分布在淀粉质体周围;花后15 d的胚乳线粒体和淀粉质体周围微管蛋白数量增加,细胞质中分布较少。微丝蛋白免疫荧光及免疫电镜结果显示,正常发育的胚乳细胞中微丝蛋白荧光信号,随发育天数的增加逐渐增强。胶体金统计分析结果显示,淹水处理后,早期发育的胚乳淀粉质体周围和细胞质中微丝蛋白胶体金颗粒显着增加;花后12 d的胚乳线粒体周围微丝蛋白胶体金数目减少;花后15 d,细胞质中仍然分布大量微丝蛋白。综上所述,淹水处理后,华麦8号和华麦9号胚乳中MDA及活性氧含量均上升,造成胚乳PCD进程加剧;早期发育的华麦9号胚乳中活性氧上升幅度大,而其清除能力弱,PCD进程提前。胚乳细胞中养分和淀粉质体迅速积累,细胞骨架可能作为运输轨道,协助胚乳细胞提前完成生命过程,以减轻淹水造成的伤害,其还可能参与淹水胁迫的应急反应,调控胚乳细胞PCD进程。
仵燕青[9]（2016）在《高温、失水胁迫下坛紫菜细胞程序性死亡分子机制的初步研究》文中研究说明坛紫菜（Pyropia haitanensis）广泛栽培于我国南方沿海,其在自然分布以及实际生产中都需经历高温、失水等逆境胁迫过程。本研究以本课题组选育的耐高温型品系Z-61为材料,对高温和失水胁迫下的坛紫菜细胞进行了形态学观察、DNA Ladder检测和TUNEL、DAPI染色观察。同时以坛紫菜转录组数据为基础,筛选出了坛紫菜细胞程序性死亡诱导通路的相关基因,通过RACE和普通PCR扩增获得了相关基因的全长,并对其进行了生物信息学分析和表达定量分析。综合以上结果,初步探讨了坛紫菜在高温和失水胁迫下细胞程序性死亡的调控机制,为坛紫菜的抗逆机制研究提供了新思路。主要的实验结果如下:1.DNA Ladder分析结果表明,高温胁迫下,在Z-61品系和野生型WT品系中均观察到了明显的DNA Ladder现象;TUNEL和DAPI染色结果进一步证明了高温胁迫下坛紫菜两个品系在不同温度处理时间点下都发生了细胞程序性死亡。同时,普通光学显微镜结果也发现高温胁迫下两个品系都出现了不同程度的细胞死亡。2.DNA Ladder分析结果表明,失水胁迫下,在Z-61品系和野生型WT品系中均观察到了明显的DNA Ladder现象,说明失水胁迫下坛紫菜可能会发生细胞程序性死亡。3.采用RACE技术和普通PCR扩增技术相结合,克隆得到了6条坛紫菜细胞程序性死亡相关基因的全长序列,分别命名为Ph Cyt c、Ph Cyt c1、Ph Cap L、Ph Cap L1、Ph IAP、Ph RZF。它们的序列长度分别为607、1223、1586、2109、704和702bp,可分别编码164、205、443、681、231和156个氨基酸的蛋白质。4.采用实时荧光定量PCR技术分析了6条基因在高温和失水胁迫条件下的表达水平变化,结果显示,坛紫菜Z-61品系中大部分基因的表达水平在高温和失水胁迫处理下都呈现为上调表达,而高温胁迫下WT品系中大部分基因则呈现为下调表达。由此推测,坛紫菜Z-61品系在应答高温和失水胁迫时都存在着完整的细胞程序性死亡分子调控通路。
左明星[10]（2014）在《ZmCCaMK在干旱胁迫诱导玉米叶片原生质体细胞程序性死亡的作用》文中研究指明程序性细胞死亡（programmed cell death, PCD）,又称细胞凋亡（apoptosis）o是指多细胞生物在发育过程中或者遭受外界生物或非生物压力的情况下,细胞为了生长发育,更好地适应生存环境而采取的一种由基因控制的细胞主动进行的、有序的死亡方式。程序性细胞死亡涉及到植物生长发育的很多方面,如植株衰老,叶缘形成,导管形成,生殖相关的单性花形成,花粉败育,种子萌发中的胚乳消失,根生长中为保护根尖而形成的根冠最外层细胞的死亡细胞层的形成,都与细胞凋亡密切相关。最近的研究还发现逆境胁迫会诱导凋亡的产生,病菌感染的番茄叶沿菌斑进行细胞凋亡,形成枯斑,以阻止病菌的进一步感染,光引起拟南芥原生质体发生细胞凋亡,水分胁迫引起拟南芥根尖发生细胞凋亡,铅离子等重金属引起玉米根尖发生PCD。植株为了更好生存,增加或降低细胞凋亡,以适应环境。ZmCCaMK是一种Ca2+/CaM依赖性的蛋白激酶,在植物生长发育的很多方面都有重要作用,已有研究显示ZmCCaMK是植物体内重要的信号通路,并与MAPK信号存在交叉对话,并且ZmCCaMK可能参与植物的抗氧化防护。其在动物中的同源基因CAMKⅡ,被证实可能参与细胞凋亡的过程,过量表达CAMKⅡ,可以显着降低神经细胞的细胞凋亡。那么ZmCCaMK是否在植物的细胞凋亡中扮演角色呢?我们首先以PEG6000模拟干旱,处理玉米叶片原生质体,并通过AV-PI染色流式细胞仪检测发现凋亡率明显上升,并随时间成正相关、TUNEL染色激光共聚焦呈现阳性染色,提取原生质体基因组DNA琼脂糖凝胶电泳检测到明显的DNA ladder。说明干旱胁迫可以诱导玉米叶片原生质体发生PCD。接下来我们利用玉米原生质体瞬时表达体系通过过表达和沉默ZmCCaMK, AV-PI染色流式细胞仪检测发现过表达ZmCCaMK在干旱胁迫诱导下过表达组原生质体的凋亡率显着低于对照组,而沉默处理组则大大高于对照处理组,由此我们判断ZmCCaMK可能参与了干旱胁迫诱导的玉米原生质体PCD的发生。为了进一步验证上述结论,我们使用与ZmCCaMK高度同源的OsDMI3的水稻突变体进行实验,突变体原生质体流式检测呈现与前面一致的结论,突变体处理组的凋亡明显增多；取处理Oh、12h、24h、48h、72h的野生型和突变体水稻的茎,冷冻切片,利用TUNEL免疫荧光原位组织染色,观察其凋亡发生情况,发现突变体处理组的荧光染色普遍高于对照处理组。进一步验证了上述结论。已有研究显示抗氧化防护酶APX与细胞凋亡发生的环境形成有关,酶活降低,更易形成凋亡发生的环境,NO与凋亡相关酶类的硝基化泛素化有关。我们又进一步测定了玉米原生质体中H2O2、NO的含量变化以及抗氧化防护酶APX、SOD、CAT的酶活性。实验显示处理后,过表达ZmCCaMK可以显着增加抗氧化防护酶的活性,沉默后的酶活性与对照处理组想比则显着下降,说明凋亡与抗氧化防护两者之间可能存在某种联系,还需要深入验证。
二、植物细胞编程性死亡研究进展（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、植物细胞编程性死亡研究进展（论文提纲范文）
（1）两种禾本科植物髓腔形成过程中细胞程序性死亡特征及其机制研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 第一章 文献综述 |
| 1.1 植物髓腔 |
| 1.1.1 植物茎的结构 |
| 1.1.2 植物的髓 |
| 1.1.3 植物的髓腔 |
| 1.1.4 植物髓腔的研究进展 |
| 1.2 细胞程序性死亡 |
| 1.2.1 细胞程序性死亡的涵义 |
| 1.2.2 植物细胞程序性死亡的类型 |
| 1.2.3 植物细胞程序性死亡发生及调控机制的研究进展 |
| 1.3 转录组应用的研究进展 |
| 1.3.1 转录组的涵义 |
| 1.3.2 转录组在PCD中的应用 |
| 1.4 本研究的目的意义和主要内容 |
| 1.4.1 研究目的意义 |
| 1.4.2 研究内容 |
| 1.5 本文研究的特色与创新 |
| 第二章 水稻和小麦幼茎髓细胞的细胞学研究 |
| 2.1 实验材料 |
| 2.2 实验方法 |
| 2.2.1 石蜡切片法 |
| 2.2.2 半薄切片法 |
| 2.2.3 Evens Blue染色法 |
| 2.2.4 PAS反应 |
| 2.2.5 扫描电子显微镜 |
| 2.2.6 透射电子显微镜 |
| 2.2.7 DAPI染色 |
| 2.2.8 TUNEL检测 |
| 2.3 结果与分析 |
| 2.3.1 两种植物不同发育阶段幼茎的形态结构及细胞活性 |
| 2.3.2 小麦不同发育阶段幼茎的扫描电镜结果 |
| 2.3.3 两种植物不同发育阶段幼茎的超微结构 |
| 2.3.4 水稻不同发育阶段幼茎的DAPI染色和TUNEL检测 |
| 2.3.5 小麦不同发育阶段幼茎的DAPI染色 |
| 2.3.6 小麦不同发育阶段幼茎TUNEL检测 |
| 2.3.7 小麦不同发育阶段幼茎多糖类物质的动态变化 |
| 第三章 小麦不同发育阶段幼茎的转录组特征 |
| 3.1 材料与方法 |
| 3.1.1 实验材料 |
| 3.1.2 样本RNA的提取和测序 |
| 3.1.3 样本RNA的检测及定量 |
| 3.1.4 样本RNA测序 |
| 3.1.5 测序评估 |
| 3.1.6 qRT-PCR分析差异表达基因 |
| 3.2 结果与分析 |
| 3.2.1 样本RNA质量的检测结果 |
| 3.2.2 转录组测序评估结果 |
| 3.2.3 比对统计 |
| 3.2.4 基因统计 |
| 3.2.5 差异分析 |
| 3.2.6 qRT-PCR验证相关基因表达结果 |
| 第四章 小麦幼茎髓细胞PCD发生的关键因子 |
| 4.1 实验材料 |
| 4.2 实验方法 |
| 4.2.1 DNA凝胶电泳 |
| 4.2.2 免疫组织化学技术 |
| 4.2.3 免疫印迹技术 |
| 4.2.4 免疫荧光技术 |
| 4.2.5 免疫胶体金电镜技术 |
| 4.2.6 髓细胞线粒体的提取 |
| 4.2.7 线粒体膜通透性测定 |
| 4.2.8 线粒体膜电位的检测 |
| 4.2.9 线粒体荧光观察 |
| 4.2.10 线粒体的超微结构观察 |
| 4.3 结果与分析 |
| 4.3.1 核DNA凝胶电泳结果 |
| 4.3.2 Caspase3-like蛋白的免疫组织化学定位 |
| 4.3.3 Caspase3-like蛋白的SDS-PAGE和免疫印迹 |
| 4.3.4 ACO免疫印迹 |
| 4.3.5 髓细胞线粒体膜通透性变化 |
| 4.3.6 髓细胞线粒体荧光强度变化 |
| 4.3.7 线粒体荧光观察结果 |
| 4.3.8 线粒体超微结构 |
| 4.3.9 Cyto c免疫定位结果 |
| 第五章 结论与讨论 |
| 5.1 结论 |
| 5.1.1 髓腔形成中髓细胞的细胞学特征 |
| 5.1.2 髓腔形成中髓细胞的转录组特征 |
| 5.1.3 髓腔形成中髓细胞死亡的分子机制 |
| 5.1.4 线粒体在髓腔形成中的作用 |
| 5.2 讨论 |
| 5.2.1 髓细胞PCD的细胞学特征 |
| 5.2.2 参与髓细胞PCD的关键因子 |
| 参考文献 |
| 攻读博士学位期间取得的科研成果 |
| 致谢 |
（2）水稻液泡荧光蛋白标记系统的建立（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 第一章 研究背景 |
| 1.1 植物液泡的研究进展 |
| 1.1.1 植物液泡的形态 |
| 1.1.2 液泡的发生过程 |
| 1.1.3 液泡功能 |
| 1.2 水通道蛋白的研究及应用 |
| 1.2.1 水通道蛋白的分类 |
| 1.2.2 水通道蛋白的结构 |
| 1.2.3 水通道蛋白的功能 |
| 1.2.4 液泡膜内在蛋白TIP的研究进展 |
| 1.3 液泡观察方法的研究进展 |
| 1.3.1 冷冻电镜在液泡观察的应用 |
| 1.3.2 化学染色在液泡观察的应用 |
| 1.3.3 荧光标记在液泡观察的应用 |
| 第二章 材料与方法 |
| 2.1 材料 |
| 2.1.1 植物 |
| 2.1.2 菌株及质粒 |
| 2.1.3 试剂药品及培养基 |
| 2.1.4 试验所用溶液及配置 |
| 2.1.5 仪器设备 |
| 2.2 实验方法 |
| 2.2.1 常用分子实验方法 |
| 2.2.2 质粒构建步骤 |
| 2.2.3 烟草转化 |
| 2.2.4 水稻原生质体转化 |
| 2.2.5 植物生长条件 |
| 2.2.6 PEG和盐处理 |
| 2.2.7 共聚焦显微镜观察 |
| 第三章 结果 |
| 3.1 水稻液泡标记系的建立 |
| 3.2 利用OsTIP1;1标记品系观察水稻组织中液泡形态 |
| 3.3 水稻花粉发育过程中液泡形态变化 |
| 3.4 水稻根细胞发育过程中的液泡形态变化 |
| 3.5 非生物胁迫下的水稻根细胞中的液泡形态变化 |
| 3.6 讨论 |
| 3.6.1 植物发育过程中液泡形态变化 |
| 3.6.2 液泡对环境胁迫的反应 |
| 第四章 结束语 |
| 4.1 主要工作与创新点 |
| 4.2 后续研究工作 |
| 参考文献 |
| 附录1 进化树信息 |
| 附录2 引物信息 |
| 致谢 |
| 攻读硕士学位期间已发表或录用的论文 |
（3）淹水胁迫和外源抑制剂对小麦胚乳细胞骨架以及PCD特性影响初探（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 缩略语表 |
| 第一章 文献综述 |
| 1.1 植物细胞程序性死亡 |
| 1.2 植物PCD过程中关键信号分子 |
| 1.2.1 活性氧 |
| 1.2.2 Caspase |
| 1.2.3 其他相关信号分子 |
| 1.3 禾谷类胚乳细胞PCD研究进展 |
| 1.3.1 水稻胚乳PCD研究进展 |
| 1.3.2 麦类胚乳PCD研究进展 |
| 1.3.3 玉米胚乳PCD |
| 1.4 逆境胁迫下胚乳细胞PCD的变化 |
| 1.5 PCD检测的研究进展 |
| 1.6 淹水胁迫对植物发育的影响 |
| 1.6.1 淹水胁迫对植物生理生化的影响 |
| 1.6.2 淹水胁迫诱导植物PCD |
| 1.6.3 植物组织对淹水胁迫的响应作用 |
| 1.7 植物细胞骨架 |
| 1.8 植物细胞骨架相关结合蛋白 |
| 1.9 非生物胁迫对植物细胞骨架的影响 |
| 1.10 ROS与植物细胞骨架变化 |
| 1.11 植物细胞骨架对细胞PCD进程的影响 |
| 1.12 本研究的目的和意义 |
| 第二章 淹水胁迫下小麦胚乳生理生化及细胞骨架的变化 |
| 2.1 材料与方法 |
| 2.1.1 材料种植 |
| 2.1.2 淹水处理 |
| 2.1.3 小麦颖果生理表型测定 |
| 2.1.4 抗坏血酸过氧化物酶活性测定 |
| 2.1.5 多酚氧化酶活性测定 |
| 2.1.6 谷胱甘肽含量测定 |
| 2.1.7 游离氨基酸含量测定 |
| 2.1.8 微管微丝的荧光检测 |
| 2.1.9 微管蛋白含量测定 |
| 2.1.10 微管结合蛋白MAP65-1的荧光检测 |
| 2.1.11 微丝结合蛋白profilin的荧光检测 |
| 2.1.12 Profilin基因表达量检测 |
| 2.1.12.1 总RNA的提取 |
| 2.1.12.2 RNA的纯度及完整性检测 |
| 2.1.12.3 RNA反转录 |
| 2.1.12.4 实时定量PCR反应 |
| 2.1.13 统计及分析方法 |
| 2.2 结果分析 |
| 2.2.1 淹水胁迫后小麦籽粒表型的变化 |
| 2.2.2 淹水胁迫后抗坏血酸过氧化物酶活性的变化 |
| 2.2.3 淹水胁迫后多酚氧化酶活性的变化 |
| 2.2.4 淹水胁迫后谷胱甘肽含量的变化 |
| 2.2.5 淹水胁迫后游离氨基酸含量的变化 |
| 2.2.6 淹水胁迫对微管骨架的影响 |
| 2.2.7 淹水胁迫后微管蛋白含量的变化 |
| 2.2.8 淹水胁迫对微管结合蛋白MAP65-1的影响 |
| 2.2.9 淹水胁迫对微丝骨架的影响 |
| 2.2.10 淹水胁迫对微丝结合蛋白profilin的影响 |
| 2.2.11 淹水胁迫下Profilin基因的相对表达量 |
| 2.3 .小结 |
| 2.3.1 小麦胚乳细胞抗氧化系统对淹水胁迫的响应 |
| 2.3.2 小麦胚乳细胞骨架对淹水胁迫下的响应 |
| 2.3.3 小麦胚乳细胞骨架结合蛋白对淹水胁迫的响应 |
| 第三章 淹水胁迫和微管抑制剂处理对胚乳PCD特性影响 |
| 3.1 材料与方法 |
| 3.1.1 材料种植 |
| 3.1.2 淹水处理 |
| 3.1.3 淹水条件下微管抑制剂处理 |
| 3.1.4 小麦胚乳细胞计数 |
| 3.1.5 DNA含量检测 |
| 3.1.6 DNA酶活性检测 |
| 3.1.7 Evans Blue染色 |
| 3.1.8 caspase-like 蛋白酶活性测定 |
| 3.1.9 TUNEL检测 |
| 3.1.10 其他影响小麦胚乳PCD进程相关生理指标测定 |
| (一)过氧化氢(H_2O_2)测定 |
| (二)超氧阴离子(O_2~-)测定 |
| (三)羟自由基(·OH)测定 |
| (四)ROS荧光检测 |
| (五)TTC染色 |
| (六)线粒体膜通透性检测 |
| 3.1.11 数据统计分析 |
| 3.2 结果分析 |
| 3.2.1 小麦胚乳细胞核计数 |
| 3.2.2 胚乳细胞中DNA含量及DNA水解酶活性的变化 |
| 3.2.3 胚乳细胞活力检测 |
| 3.2.4 胚乳细胞caspase-like蛋白酶活性变化 |
| 3.2.5 TUNEL标记检测细胞核DNA断裂 |
| 3.2.6 其他影响小麦胚乳 PCD 进程相关生理指标测定 |
| (一)三种ROS含量的变化 |
| (二)ROS荧光探针检测 |
| (三)胚乳细胞脱氢酶活性变化 |
| (四)胚乳细胞线粒体电位膜变化 |
| 3.3 小结 |
| 第四章 淹水胁迫和微丝抑制剂处理对胚乳PCD特性影响 |
| 4.1 材料与方法 |
| 4.1.1 材料种植 |
| 4.1.2 淹水处理 |
| 4.1.3 淹水条件下外源药剂的处理 |
| 4.1.4 小麦胚乳细胞计数 |
| 4.1.5 DNA含量检测 |
| 4.1.6 DNA酶活性检测 |
| 4.1.7 Evans Blue染色 |
| 4.1.8 胚乳细胞中 caspase-like 蛋白酶活性测定 |
| 4.1.9 TUNEL检测 |
| 4.1.10 其他影响小麦胚乳PCD进程相关生理指标测定 |
| 4.1.11 数据统计分析 |
| 4.2 结果分析 |
| 4.2.1 小麦胚乳细胞核计数 |
| 4.2.2 胚乳细胞中DNA含量及DNA水解酶活性的变化 |
| 4.2.3 胚乳细胞活力检测 |
| 4.2.4 胚乳细胞caspase-like蛋白酶活性变化 |
| 4.2.5 TUNEL标记检测细胞核DNA断裂 |
| 4.2.6 其他影响小麦胚乳 PCD 进程相关生理指标测定 |
| (一)三种ROS含量的变化 |
| (二)ROS荧光探针检测 |
| (三)胚乳细胞脱氢酶活性变化 |
| (四)胚乳细胞线粒体电位膜变化 |
| 4.3 小结 |
| 第五章 讨论与展望 |
| 5.1 讨论 |
| 5.2 本研究创新性和不足 |
| 5.3 展望 |
| 参考文献 |
| 附录1 实验所用试剂用量及配方 |
| 致谢 |
（4）植物寄生线虫效应子研究进展（论文提纲范文）
| 1 病原物与寄主植物相互作用模型 |
| 2 植物寄生线虫效应子 |
| 2.1 植物寄生线虫效应子的鉴定 |
| 2.2 与植物互作中植物寄生线虫效应子的功能 |
| 2.2.1 与植物亲和互作中寄生线虫效应子的功能 |
| 2.2.2 与植物非亲和互作中寄生线虫效应子的功能 |
| 3 线虫效应子与寄主植物的相互作用 |
| 4 展望 |
（5）蜡质芽胞杆菌AR156和植物蛋白酶AtMC1参与调控植物抗病的机理研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 缩略词 |
| 上篇 文献综述 |
| 第一章 植物免疫及芽胞杆菌生防机理研究进展 |
| 1 植物天然免疫 |
| 1.1 病原相关分子模式触发的免疫反应(PTI) |
| 1.2 效应因子触发的免疫反应(ETI) |
| 1.2.1 病原菌效应因子 |
| 1.2.2 植物抗病蛋白 |
| 2 植物激素在先天免疫中的重要作用 |
| 2.1 信号途径串扰 |
| 2.2 水杨酸和茉莉酸信号途径串扰 |
| 3 系统获得性抗性(SAR) |
| 3.1 水杨酸(SA)与系统获得性抗性(SAR) |
| 3.2 系统获得性抗性(SAR)信号转导 |
| 3.2.1 病程相关基因非表达子1(NPR1) |
| 3.2.2 WRKY转录因子 |
| 4 诱导性系统抗性(ISR) |
| 4.1 茉莉酸(JA)/乙烯(ET)与诱导性系统抗性(ISR) |
| 4.2 诱导性系统抗性(ISR)的信号转导 |
| 5 芽胞杆菌生物防治机理 |
| 5.1 拮抗作用 |
| 5.2 竞争作用---营养和空间位点竞争 |
| 5.3 诱导植物抗病性 |
| 5.4 促进植物生长 |
| 6 芽胞杆菌功能拓展 |
| 7 芽胞杆菌的应用 |
| 第二章 参与植物细胞程序性死亡的Metacaspase研究进展 |
| 1 Metacaspase的起源与结构 |
| 2 植物metacaspase的生化特性 |
| 3 Metacaspase在植物细胞程序性死亡(PCD)过程中的作用 |
| 4 结论 |
| 第三章 可变性剪接(AS)在植物免疫中的功能研究 |
| 1 可变性剪接(AS)的剪接机制 |
| 2 可变性剪接(AS)的基本形式 |
| 3 可变性剪接(AS)的调控 |
| 3.1 顺式作用元件 |
| 3.2 反式作用因子 |
| 4 抗性(R)基因的可变性剪接(AS) |
| 4.1 TIR-NBS-LRR基因的可变性剪接(AS) |
| 4.2 CC-NBS-LRR基因的可变性剪接(AS) |
| 5 展望 |
| 第四章 参与植物内源免疫的Small RNAs研究进展 |
| 1 参与Small RNAs的基本成分 |
| 2 sRNAs途径成分在植物免疫中的作用 |
| 2.1 DCL和dsRNA结合蛋白 |
| 2.2 RDR蛋白 |
| 2.3 AGO蛋白 |
| 2.4 RNA聚合酶和RdDM途径 |
| 3 miRNAs的生物合成 |
| 4 miRNAs的转录后调控 |
| 下篇 研究内容 |
| 第一章 蜡质芽孢杆菌AR156诱导拟南芥产生PTI反应 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 植物材料,菌株及生长条件 |
| 1.2 培养基及试剂配制 |
| 1.3 AR156悬液的制备 |
| 1.4 Pst菌液的制备 |
| 1.5 叶片预处理 |
| 1.6 致病性测定 |
| 1.7 活性氧爆发的测定 |
| 1.8 胼胝质积累的测定 |
| 1.9 GUS染色 |
| 1.10 Western blotting分析 |
| 1.11 MAPK活性的测定 |
| 1.12 荧光定量PCR |
| 1.12.1 RNA提取 |
| 1.12.2 反转录成cDNA |
| 2 结果与分析 |
| 2.1 AR156处理叶片中的胼胝质、活性氧和PR1蛋白 |
| 2.2 AR156处理叶片中丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)的活性 |
| 2.3 AR156处理叶片中PTI应答基因的表达 |
| 2.4 AR156处理对拟南芥抗性的影响 |
| 3 讨论与分析 |
| 第二章 蜡质芽孢杆菌AR156诱导拟南芥产生和flg22类似的对Pst的免疫反应 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 植物材料,菌株及生长条件 |
| 1.2 AR156悬液的制备 |
| 1.3 Pst菌液的制备 |
| 1.4 叶片预处理 |
| 1.5 致病性测定 |
| 1.6 转录组测序 |
| 1.7 荧光定量PCR |
| 1.8 Northern blot检测 |
| 2 结果与分析 |
| 2.1 AR156诱导抗病信号通路 |
| 2.2 AGO1、DCL和FLS2在AR156诱导抗性中的功能 |
| 2.3 与AGO1相结合的miRNAs在AR156处理和flg22处理中的表达检测 |
| 2.4 AR156处理和flg22处理诱导的转录组变化 |
| 3 讨论与分析 |
| 第三章 植物蛋白酶AtMC1与类SM蛋白LSM4互作反向调控植物抗病反应 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 植物材料,菌株及生长条件 |
| 1.2 大肠杆菌JM109感受态细胞的制备与转化 |
| 1.3 农杆菌GV3101感受态细胞的制备与转化 |
| 1.3.1 农杆菌GV3101感受态细胞的制备 |
| 1.3.2 农杆菌GV3101感受态细胞的转化 |
| 1.4 载体构建 |
| 1.5 拟南芥蘸花转化构建过表达株系 |
| 1.6 烟草瞬时表达 |
| 1.7 Co-IP(免疫共沉淀) |
| 1.8 Western blotting分析 |
| 1.9 Split-luciferase生物素发光 |
| 1.10 致病性测定 |
| 2 结果与分析 |
| 2.1 AtMC1负向调控植物免疫 |
| 2.2 AtMC1与LSM4互作 |
| 2.3 LSM4负向调节植物免疫 |
| 3 讨论 |
| 第四章 植物蛋白酶AtMC1在拟南芥抗病免疫反应中的机理研究 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 植物材料,菌株及生长条件 |
| 1.2 大肠杆菌JM109感受态细胞的制备与转化 |
| 1.2.1 大肠杆菌JM109超级感受态细胞的制备 |
| 1.2.2 大肠杆菌JM109感受态细胞的转化 |
| 1.3 农杆菌GV3101感受态细胞的制备与转化 |
| 1.3.1 农杆菌GV3101感受态细胞的制备 |
| 1.3.2 农杆菌GV3101感受态细胞的转化 |
| 1.4 烟草瞬时表达 |
| 1.5 Western blotting分析 |
| 1.6 RIP (RNA免疫共沉淀) |
| 1.7 荧光定量PCR检测 |
| 1.8 Northern blot检测 |
| 2 结果与分析 |
| 2.1 AtMC1参与调控信使RNA前体的可变性剪接 |
| 2.2 AtMC1影响拟南芥中miRNAs的积累 |
| 2.3 AtMC1不影响miRNAs生物合成途径加工因子的蛋白表达水平 |
| 2.4 AtMC1与pri-miRNAs相结合 |
| 3 讨论 |
| 参考文献 |
| 全文总结及创新点 |
| 1 全文总结 |
| 2 创新点及不足之处 |
| 附录 实验常用试剂 |
| 攻读博士学位期间发表的研究论文 |
| 致谢 |
（6）植物受体激酶BAK1介导的细胞死亡调控研究进展（论文提纲范文）
| 1 植物细胞死亡 |
| 2 植物受体激酶BAK1介导的细胞死亡 |
| 2.1 BAK1及其同源基因家族 |
| 2.2 BAK1与BKK1共同介导的细胞死亡 |
| 2.3 BAK1与BIR1互作介导的细胞死亡 |
| 2.4 BAK1与FLS2互作调控的细胞死亡 |
| 2.5 BAK1与EFR互作调控的细胞死亡 |
| 2.6 BAK1与BIK1互作介导的细胞死亡 |
| 2.7 其他可能与BAK1互作的受体激酶 |
| 2.7.1 BAK1与PEPR1、PEPR2互作介导的细胞死亡 |
| 2.7.2 BAK1与CERK1互作介导的细胞死亡 |
| 3 总结与展望 |
（7）扦插育苗的理论基础与分析（论文提纲范文）
| 1 扦插有关的基本原理 |
| 1.1 陆生植物体极性原理 |
| 1.2 植物体无限生长原理 |
| 1.3 植物生长发育相关原理 |
| 1.4 植物细胞分化的位置效应原理 |
| 1.5 细胞分化的有限可逆性原理 |
| 1.6 植物细胞全能性原理 |
| 1.7 栈糖渠模型 |
| 1.8 细胞壁—液泡平衡膨压原理 |
| 2 扦插育苗机制分析 |
| 3 扦插育苗水分生理分析 |
| 4 结束语 |
（8）淹水胁迫诱导小麦胚乳细胞编程性死亡提前的生理机制和细胞骨架动态研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 缩略表 |
| 1 前言 |
| 1.1 植物细胞PCD |
| 1.1.1 胚乳细胞PCD特征 |
| 1.1.2 环境胁迫和植物激素对胚乳细胞PCD进程的影响 |
| 1.2 淹水胁迫对植物生理特性的影响 |
| 1.2.1 淹水胁迫对植物形态的影响 |
| 1.2.2 淹水胁迫对植物活性氧的影响 |
| 1.2.3 淹水胁迫对植物抗氧化酶系统的影响 |
| 1.2.4 淹水胁迫对植物抗氧化物质积累的影响 |
| 1.2.5 淹水胁迫对植物渗透调节物质积累的影响 |
| 1.2.6 淹水胁迫对植物细胞膜透性和丙二醛含量的影响 |
| 1.3 同工酶 |
| 1.3.1 同工酶的定义及研究手段 |
| 1.3.2 逆境胁迫对植物同工酶的影响 |
| 1.4 植物细胞骨架 |
| 1.4.1 环境胁迫对植物细胞骨架的影响 |
| 1.4.2 植物细胞骨架动态对PCD进程的影响 |
| 1.5 本研究的目的及意义 |
| 2 材料与方法 |
| 2.1 材料培养与处理 |
| 2.2 小麦胚乳PCD的检测 |
| 2.3 小麦胚乳生理指标的测定 |
| 2.3.1 小麦颖果脱氢酶活性的检测 |
| 2.3.2 小麦颖果含水率的测定 |
| 2.3.3 小麦胚乳中可溶性蛋白含量的测定 |
| 2.3.4 小麦胚乳中可溶性糖含量的测定 |
| 2.3.5 小麦胚乳中脯氨酸（Pro）含量的测定 |
| 2.3.6 小麦胚乳中丙二醛（MDA）含量的测定 |
| 2.3.7 小麦胚乳中超氧阴离子（O_2~-）含量的测定 |
| 2.3.8 小麦胚乳中过氧化氢（H_2O_2）含量的测定 |
| 2.3.9 小麦胚乳中超氧化物歧化酶（SOD）活性的测定 |
| 2.3.10 小麦胚乳中过氧化物酶（POD）活性的测定 |
| 2.3.11 小麦胚乳中过氧化氢酶（CAT）活性的测定 |
| 2.4 小麦胚乳同工酶PAGE电泳 |
| 2.4.1 小麦胚乳粗酶液的提取 |
| 2.4.2 凝胶的制备 |
| 2.4.3 同工酶染色 |
| 2.4.4 酶谱的记录 |
| 2.5 小麦胚乳细胞显微结构的观察 |
| 2.6 小麦胚乳细胞骨架的免疫荧光定位 |
| 2.7 小麦胚乳细胞骨架的免疫电镜定位 |
| 2.8 数据统计分析 |
| 3 结果与分析 |
| 3.1 淹水胁迫对小麦胚乳细胞PCD进程的影响 |
| 3.2 淹水胁迫后小麦胚乳细胞显微结构变化 |
| 3.3 淹水胁迫对小麦胚乳生理的影响 |
| 3.3.1 淹水胁迫对小麦颖果脱氢酶活性的影响 |
| 3.3.2 淹水胁迫后小麦颖果含水率的变化 |
| 3.3.3 淹水胁迫后小麦胚乳中可溶性蛋白含量的变化 |
| 3.3.4 淹水胁迫后小麦胚乳中可溶性糖含量的变化 |
| 3.3.5 淹水胁迫后小麦胚乳中MDA含量的变化 |
| 3.3.6 淹水胁迫后小麦胚乳中H_2O_2含量的变化 |
| 3.3.7 淹水胁迫后小麦胚乳中O_2~-含量的变化 |
| 3.3.8 淹水胁迫后小麦胚乳中Pro含量的变化 |
| 3.3.9 淹水胁迫后小麦胚乳中SOD活性的变化 |
| 3.3.10 淹水胁迫后小麦胚乳中POD活性的变化 |
| 3.3.11 淹水胁迫后小麦胚乳中CAT活性的变化 |
| 3.3.12 淹水胁迫后小麦胚乳各指标间的相关性分析 |
| 3.3.13 淹水胁迫后小麦胚乳抗氧化酶同工酶谱带的变化 |
| 3.4 淹水胁迫后小麦胚乳细胞微管骨架的动态变化 |
| 3.5 淹水胁迫后小麦胚乳细胞微丝骨架的动态变化 |
| 4 讨论 |
| 4.1 小麦胚乳对淹水胁迫的生理响应 |
| 4.2 淹水胁迫加速小麦胚乳细胞PCD过程 |
| 4.3 小麦胚乳细胞骨架对外界淹水环境的响应 |
| 4.4 本研究创新性和不足 |
| 4.5 展望 |
| 参考文献 |
| 附录1 实验所用试剂用量及配方 |
| 附录2 在读期间发表和拟发表的文章 |
| 附录3 论文图版 |
| 致谢 |
（9）高温、失水胁迫下坛紫菜细胞程序性死亡分子机制的初步研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 第1章 引言 |
| 1.1 植物PCD的定义及其检测方法 |
| 1.1.1 植物PCD的定义 |
| 1.1.2 植物PCD的特征及检测方法 |
| 1.2 植物PCD研究进展 |
| 1.2.1 逆境胁迫下植物的PCD |
| 1.2.2 植物PCD相关基因的研究进展 |
| 1.3 藻类PCD研究进展 |
| 1.3.1 微藻 |
| 1.3.2 大型海藻 |
| 1.4 紫菜应答高温、失水胁迫研究进展 |
| 1.4.1 温度胁迫 |
| 1.4.2 失水胁迫 |
| 1.5 本研究的目的、意义及技术路线 |
| 第2章 材料与方法 |
| 2.1 实验材料及处理 |
| 2.2 实验仪器 |
| 2.3 实验试剂 |
| 2.3.1 琼脂糖凝胶电泳试剂以及LB培养基 |
| 2.3.2 基因克隆及表达定量分析相关试剂 |
| 2.3.3 PCD 检测所用试剂 |
| 2.4 实验引物 |
| 2.5 实验方法 |
| 2.5.1 总RNA的提取 |
| 2.5.2 总RNA的质量检测 |
| 2.5.3 基因克隆 |
| 2.5.4 基因序列的生物信息学分析 |
| 2.5.5 实时荧光定量PCR |
| 2.5.6 PCD检测 |
| 2.5.7 数据分析 |
| 第3章 实验结果 |
| 3.1 实验样品RNA提取及样品质量检测 |
| 3.2 高温胁迫下PCD的形态特征检测 |
| 3.2.1 高温胁迫下Z-61和WT的表观形态检测结果 |
| 3.2.2 高温胁迫下Z-61和WT亚显微变化的检测结果 |
| 3.2.3 高温胁迫下Z-61的PCD检测结果 |
| 3.2.4 高温胁迫下WT的 PCD检测结果 |
| 3.3 高温和失水胁迫下DNA LADDER检测结果 |
| 3.4 PCD相关基因的克隆及序列分析 |
| 3.4.1 坛紫菜PCD相关基因的全长克隆 |
| 3.4.2 PCD相关基因序列的生物信息学分析 |
| 3.5 高温胁迫条件下各基因表达水平的定量分析 |
| 3.5.1 PhCyt c基因在高温胁迫下的定量表达分析 |
| 3.5.2 PhCyt c1 基因在高温胁迫下的定量表达分析 |
| 3.5.3 PhCapL基因在高温胁迫下的定量表达分析 |
| 3.5.4 PhCapL1 基因在高温胁迫下的定量表达分析 |
| 3.5.5 PhIAP基因在高温胁迫下的定量表达分析 |
| 3.5.6 PhRZF基因在高温胁迫下的定量表达分析 |
| 3.6 失水胁迫条件下各基因表达水平的定量分析 |
| 3.6.1 PhCyt c基因在失水胁迫下的定量表达分析 |
| 3.6.2 PhCyt c1 基因在失水胁迫下的定量表达分析 |
| 3.6.3 PhCapL基因在失水胁迫下的定量表达分析 |
| 3.6.4 PhCapL1 基因在失水胁迫下的定量表达分析 |
| 3.6.5 PhIAP基因在失水胁迫下的定量表达分析 |
| 3.6.6 PhRZF基因在失水胁迫下的定量表达分析 |
| 第4章 讨论 |
| 4.1 高温胁迫下坛紫菜叶状体细胞的PCD特征 |
| 4.2 坛紫菜PCD相关基因的克隆及序列分析 |
| 4.3 高温胁迫下坛紫菜PCD相关基因的表达水平变化及响应机制 |
| 4.4 失水胁迫下坛紫菜PCD相关基因的表达水平变化及响应机制 |
| 结论与展望 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 在学期间发表的学术论文 |
（10）ZmCCaMK在干旱胁迫诱导玉米叶片原生质体细胞程序性死亡的作用（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 中英文对照缩略语表 |
| 第一章 文献综述 |
| 1 细胞程序性死亡 |
| 1.1 植物细胞程序性死亡的概述 |
| 1.2 植物细胞程序性死亡的特征 |
| 1.3 植物细胞程序性死亡与抗氧化防护 |
| 1.4 胁迫与植物细胞程序性死亡 |
| 1.5 植物细胞程序性死亡的研究方法 |
| 2 CCaMK在植物中的研究进展 |
| 2.1 CCaMK与细胞凋亡 |
| 3 研究目的及研究意义 |
| 第二章 PEG6000模拟干旱诱导玉米原生质体发生细胞程序性死亡 |
| 1 实验材料 |
| 1.1 植物材料 |
| 1.2 酶、抗体及主要的生化试剂 |
| 1.3 主要仪器设备 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 玉米原生质体分离 |
| 2.2 凋亡情况流式细胞仪检测 |
| 2.3 植物基因组DNA提取 |
| 2.4 电镜观察细胞凋亡 |
| 2.5 TUNEL染色 |
| 3 实验结果与分析 |
| 3.1 不同浓度的PEG6000诱导玉米原生质体PCD |
| 3.2 不同时间干旱胁迫诱导玉米原生质体PCD |
| 3.3 DNA ladders的检测 |
| 3.4 TUNEL检测 |
| 3.5 电镜观察形态学特征 |
| 4 讨论 |
| 第三章 利用玉米原生质体瞬时表达体系研究ZmCCaMK在干旱胁迫诱导下对细胞程序性死亡的影响 |
| 1 实验材料 |
| 1.1 植物材料 |
| 1.2 载体 |
| 1.3 酶及主要分子生物学和生物化学试剂 |
| 1.4 主要仪器设备 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 质粒的提取 |
| 2.2. ZmCCaMK干扰引物 |
| 2.3 ZmCCaMK的dsRNA体外合成 |
| 2.4 玉米原生质体分离 |
| 2.5 水稻原生质体制备及PEG处理 |
| 2.6 水稻植株培养及PEG处理 |
| 2.7 40%PEG介导转化 |
| 2.8 转化后玉米原生体总RNA提取及质量检测 |
| 2.9 RT-PCR检测ZmCCaMK的表达 |
| 2.10 流式检测细胞程序性死亡率 |
| 2.11 伊文思蓝染色 |
| 2.12 TUNEL组织染色 |
| 2.13 测定caspase3酶活性 |
| 3 结果与分析 |
| 3.1 ZmCCaMK表达检测 |
| 3.2 干旱胁迫下ZmCCaMK过表达影响玉米原生质体PCD的发生 |
| 3.3 干旱胁迫下ZmCCaMK过表达对Caspase 3的活性影响 |
| 3.4 ZmCCaMK沉默后,对干旱胁迫诱导下玉米原生质体PCD发生的影响 |
| 3.5 OsDMI3水稻突变体流式检测 |
| 3.6 伊文思蓝染色 |
| 3.7 TUNEL原位组织染色 |
| 4 讨论 |
| 第四章 干旱胁迫诱导的玉米叶片原生质体细胞程序性死亡与抗氧化防护 |
| 1 实验材料 |
| 1.1 植物材料 |
| 1.2 载体 |
| 1.3 酶及主要分子生物学和生物化学试剂 |
| 1.4 主要仪器设备 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 质粒的提取 |
| 2.2 ZmCCaMK干扰引物 |
| 2.3 ZmCCaMK的dsRNA体外合成 |
| 2.4 玉米原生质体分离 |
| 2.5 40%PEG介导转化 |
| 2.6 转化后玉米原生体总RNA提取及质量检测 |
| 2.7 检测ZmCCaMK的表达 |
| 2.8 H_2O_2含量检测 |
| 2.9 NO含量检测 |
| 2.10 检测抗氧化防护酶SOD、APX、CAT活性 |
| 3. 结果与分析 |
| 3.1 ZmCCaMK表达检测 |
| 3.2 干旱胁迫下过表达ZmCCaMK检测H_2O_2含量 |
| 3.3 干旱胁迫下过表达ZmCCaMK检测NO含量 |
| 3.4 干旱胁迫下ZmCCaMK过表达检测抗氧化防护酶SOD、APX、CAT的活性 |
| 3.5 ZmCCaMK沉默后H_2O_2含量测定 |
| 3.6 ZmCCaMK沉默后NO含量测定 |
| 3.7 ZmCCaMK沉默后检测干旱胁迫下抗氧化防护酶APX,SOD,CAT的活性 |
| 4 讨论 |
| 第五章 全文结论 |
| 1 研究小结 |
| 1.1 PEG6000模拟干旱诱导玉米叶片原生质体发生细胞程序性死亡 |
| 1.2 ZmCCaMK负调控PEG6000模拟干旱诱导玉米叶片原生质体发生细胞程序性死亡 |
| 1.3 ZmCCaMK参与PEG6000模拟干旱诱导玉米叶片原生质体发生细胞程序性死亡与抗氧化防护 |
| 2 创新之处 |
| 3 存在的问题与展望 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
四、植物细胞编程性死亡研究进展（论文参考文献）
- [1]两种禾本科植物髓腔形成过程中细胞程序性死亡特征及其机制研究[D]. 王玲丽. 西北大学, 2021(12)
- [2]水稻液泡荧光蛋白标记系统的建立[D]. 曹怡然. 上海交通大学, 2020(01)
- [3]淹水胁迫和外源抑制剂对小麦胚乳细胞骨架以及PCD特性影响初探[D]. 刘栋成. 华中农业大学, 2020(02)
- [4]植物寄生线虫效应子研究进展[J]. 赵洁,彭德良,刘世名. 植物保护学报, 2020(02)
- [5]蜡质芽胞杆菌AR156和植物蛋白酶AtMC1参与调控植物抗病的机理研究[D]. 汪顺娥. 南京农业大学, 2018(05)
- [6]植物受体激酶BAK1介导的细胞死亡调控研究进展[J]. 冯丽平,黎艳,蒋亨珂,孙歆,袁明,杜俊波. 中国细胞生物学学报, 2018(11)
- [7]扦插育苗的理论基础与分析[J]. 王俊杰. 甘肃林业科技, 2017(03)
- [8]淹水胁迫诱导小麦胚乳细胞编程性死亡提前的生理机制和细胞骨架动态研究[D]. 俞敏. 华中农业大学, 2017(03)
- [9]高温、失水胁迫下坛紫菜细胞程序性死亡分子机制的初步研究[D]. 仵燕青. 集美大学, 2016(05)
- [10]ZmCCaMK在干旱胁迫诱导玉米叶片原生质体细胞程序性死亡的作用[D]. 左明星. 南京农业大学, 2014(08)