一、临床局限性前列腺癌行根治术后无生化指标复发的生存率年代变化（论文文献综述）
中国抗癌协会乳腺癌专业委员会[1]（2021）在《中国抗癌协会乳腺癌诊治指南与规范（2021年版）》文中提出1乳腺癌筛查指南1.1乳腺癌筛查的定义、目的及分类⑴肿瘤筛查,或称作普查,是针对无症状人群的一种防癌措施,而针对有症状人群的医学检查称为诊断。⑵乳腺癌筛查是通过有效、简便、经济的乳腺检查措施,对无症状妇女开展筛查,以期早期发现、早期诊断及早期治疗。其最终目的是要降低人群乳腺癌的死亡率。⑶筛查分为机会性筛查（opportunistic screening）和群体筛查（massscreening）。
孙奕飞[2]（2021）在《HALP对极高危前列腺癌患者根治术后生化复发风险预测的研究》文中研究说明[目 的]一种新的HALP（血红蛋白、白蛋白、淋巴细胞和血小板）综合指标已被证明与多种类型肿瘤预后显着相关。本文研究术前HALP指标与极高危前列腺癌患者根治术后生化复发风险预测的关系,旨在建立一种预测极高危前列腺癌患者生化复发风险的评估指标,为临床决策提供科学的依据。[方 法]本研究回顾分析2016年1月至2019年12月于昆明医科大学第二附属医院泌尿外科住院,确诊为极高危前列腺癌并接受过腹腔镜下前列腺癌根治术的127例患者的相关资料。通过ROC曲线得到连续变量HALP值的最佳截止值将患者分为高、低HALP两组,分析HALP与各临床和病理特征间的相关性。采用单因素和多因素COX回归分析确定影响生化复发风险的独立预测因素,随后将独立影响因素用于生化复发风险预测。应用Rstudio软件绘制Nomogram图,采用重抽样法绘制校准曲线进行内部验证,并用决策曲线分析来评估有效的临床预测价值。[结 果]本研究共纳入127例极高危前列腺癌患者,平均年龄68.46岁,中位数随访时间24（15-35）个月。根据受试者工作特征曲线确定HALP值的最佳截止值为53.24,并以此分组比较发现HALP与术前PSA水平、术后Gleason评分、淋巴结转移、血清钙水平和总胆固醇水平显着相关（P<0.05）。单因素和多因素COX回归分析表明,低HALP是极高危前列腺癌患者行根治术后生化复发的独立危险因素（HR2.148,95%CI 1.12-4.13,P<0.05）。基于 HALP 的 Nomogram 图预测患者术后3年生化复发率的C-index为0.790（95%CI 0.730-0.850）,校准曲线拟合良好。基于HALP值绘制ROC曲线,曲线下面积AUC为0.872（95%CI 0.812-0.932）。临床决策分析曲线显示Nomogram图在生化复发阈概率0.05～0.80范围内,相较于其他预测因子的临床净收益更高。[结 论]HALP是极高危前列腺癌患者术后生化复发风险的独立预测因素,可作为对极高危前列腺癌患者术后生化复发风险预测的评估指标。
胡凯强[3]（2021）在《新辅助内分泌治疗联合腹腔镜前列腺癌根治术在高危前列腺癌治疗中临床研究》文中研究说明目的:探讨总结新辅助内分泌治疗联合腹腔镜前列腺癌根治术在高危前列腺癌患者治疗中的有效性、安全性。方法:回顾性分析我院2018年1月至2020年12月期间,经过穿刺后病理确诊符合纳入标准的高危前列腺癌病例82例,分为试验组与对照组,其中对照组51例直接行腹腔镜前列腺癌根治术;试验组31例,先行2～12个月NHT治疗,然后再行腹腔镜前列腺癌根治术。结合患者门诊资料、住院资料及电话随访信息,收集相关数据,通过对比试验组经术前新辅助内分泌治疗前后前列腺体积、Gleason评分、TNM分期、PSA等方面的变化评价新辅助内分泌治疗疗效。同时对比两组患者手术时间、术中平均出血量、直肠损伤率、切缘阳性率、淋巴结阳性率、精囊浸润率、包膜侵犯率、术后住院天数、引流管留置时间、尿管留置时间、吻合口瘘率、术后3个月完全控尿率、生化复发率、远处转移及局部进展等方面的差异,评价新辅助内分泌治疗在高危前列腺癌治疗中的临床价值。结果:82例高危前列腺癌患者,均顺利完成手术。其中对照组51例,平均年龄66.10±5.49岁;BMI 23.97±2.35 kg/㎡;首诊PSA 36.78±30.06（ng/ml）;首诊前列腺体积54.30±32.67 ml;穿刺Gleason评分7.57±0.96。试验组31例,平均年龄66.52±5.27岁;BMI 24.53±3.52 kg/㎡;首诊PSA 38.0±31.71（ng/ml）;首诊前列腺体积49.07±20.52 ml;穿刺Gleason评分8.03±1.14,入组数据无明显差异（P>0.05）。对照组术前TNM分期其中T2c期最多20例占39.22%;其次是T2b期12例占23.53%;T3a期11例占21.57%;T2a期6例占11.76%;T3b期2例占3.92%,T4期0例。试验组术前TNM分期临床分期仍为T2c期最多16例占51.61%;其次是T3b期6例占19.35%,其中1例可疑淋巴结转移,T2b期3例占9.68%;T4期1例占3.23%可疑侵犯膀胱颈口。试验组给予2～12个月新辅助内分泌治疗后PSA显着下降,由38.0±5.70 ng/ml,降至PSA 0.254±0.042 ng/ml,差异有统计学意义;前列腺体积明显缩小（P<0.001）,治疗前49.07±3.69 ml,治疗后42.54±3.28ml;Gleason评分出现上升趋势治疗前8.03±0.20分,治疗后8.19±0.22分差异无统计学意义。临床分期方面T2c期16例其中3例降至T2b;T3a期3例,1例降至T2c;T3b期6例,1例降至T3a,1例降至T2c。Gleason评分也发生部分改变,其中评分出现升高的有4例,其中3例由4+3=7分上升为4+5=9分,1例由4+4=8上升为4+5=9分;评分下降的有3例其中4+5=9分下降为4+4=8分、4+3=7分下降为3+3=6分、3+4=7下降为3+3=6分。对照组与试验组围手术期相关数据对比如下:平均手术时间分别为171.53±43.87min、168.55±33.35min;平均出血量为225.49±164.43ml、229.35±231.05;术后住院天数4.94±1.76d、5.06±1.03d;引流管留置时间为4.75±2.07d、4.00±0.63d;尿管留置时间分别为19.62±3.95d、18.32±3.40d,无明显差异（P>0.05）。术后直肠损伤,对照组出现1例,因前列腺与直肠关系密切,术后出现肠瘘,遂行腹腔镜探查+直肠造口术,术后随访1年,恢复尚可,无肿瘤复发。术后切缘阳性率、精囊浸润及包膜侵犯率试验组均低于对照组,分别为22.58%VS 27.45%;16.13%VS 17.65%;7.84%VS 6.45%,差异无统计学意义;淋巴结阳性率试验组高于对照组为12.90%VS 9.80%,差异无统计学意义;两组均无吻合口瘘情况发生。术后随访显示,对照组51例,术后随访时间4～36个月,中位随访时间20个月;试验组31例,术后随访时间6～32个月,中位随访时间15个月。术后三个月完恢复自主排尿对照组与试验组分别为66.67%vs58.06%,持续性尿失禁患者对照组1例,实验组2例。生化复发率试验组低于对照组为6.45%vs9.80%,差异无统计学意义。远处转移及局部进展,对照组1例占1.96%,试验组未出现。结论:1.新辅助内分泌治疗联合腹腔镜前列腺癌根治术应用于高危前列腺癌患者安全有效,不增加手术难度及并发症发生率,可明显降低PSA水平,缩小前列腺体积,并能降低肿瘤分期,使患者获得手术机会。2.新辅助内分泌治疗联合腹腔镜前列腺癌根治术可降低切缘阳性率、精囊浸润及包膜侵犯率,减少直肠损伤发生且不增加尿失禁的发生率。术后生化复发率、远处转移及局部进展率,低于对照组但差异无统计学意义。
李宇琪[4]（2021）在《术前新辅助化疗联合手术与单纯手术对高危前列腺癌患者疗效对比的Meta分析》文中指出目的:通过本次meta分析,分析术前新辅助化疗（Neoadjuvant chemotherapy NCHT）联合手术相比于单纯手术对于高危前列腺癌患者是否具有更好的疗效,从而为临床治疗提供循证学证据。方法:在国内外常用的医学文献网站系统搜索了Pub Med,Embase,Web of Science,中国知网数据库（CNKI）,万方数据知识服务平台及维普等常用中英文数据库。检索时间为2000.01.01至2021.01.01。严格遵循设定的纳入标准与排除标准进行文献搜索,之后精读文献内容来从中提取数据,最后通过全球最大的循证医学网站Cochrane协作网设计的系统评价软件Rew-Man5.3进行最终的Meta分析计算。结果:总共纳入6篇文献,总纳入人数为1171人,其中术前新辅助化疗+前列腺根治性切除术组532人,单纯前列腺根治性切除术组639人,对各个结局指标进行Meta分析,结果如下:新辅助化疗+手术组患者的切缘阳性率明显低于单纯手术组患者,且差异有统计学意义[OR=0.35,95%CI（0.26,0.47）,P<0.00001];新辅助化疗+手术组患者的术后PSA检测不到的比例明显高于单纯RP组患者,且差异有统计学意义[OR=4.12,95%CI（1.75,9.66）,P=0.001];新辅助化疗+手术组患者的1年无生化进展生存率（Biochemical progression–free rate BPFR）明显高于单纯手术组患者,且差异有统计学意义[OR=3.04,95%CI（1.90,4.87）,P<0.00001]。结论:对于高危前列腺癌患者,术前行新辅助化疗的患者在术后病理切缘阳性率、术后PSA检测不到的比例、1年无生化进展生存率方面要优于单纯行前列腺根治性切除术的患者,且差异有统计学意义,但对于远期生存率等方面的效果尚不清楚,且上述结论仍需大样本及长随访时间的随机对照实验来进一步验证。
邓晓华[5]（2021）在《中性粒细胞淋巴细胞比值对前列腺癌诊断的临床价值与危险分级的关系研究》文中提出背景前列腺癌（PCa）是男性群体的主要健康问题。由于直肠指检（DRE）和前列腺特异性抗原（PSA）检测在前列腺癌筛查中的广泛应用,1975年至1990年期间前列腺癌的发病率稳定上升。虽然PSA检测对于前列腺癌的早期诊断具有里程碑式的意义,但是良性的前列腺增生、前列腺炎和前列腺按摩等同样可导致血清PSA浓度升高。近期研究观察到全身炎症反应在肿瘤进展过程中起到重要作用。前列腺癌患者术前外周血中性粒细胞和淋巴细胞比值（NLR）是最常见的检查。NLR为前列腺癌诊断和危险分级预测提供新方向。目的研究NLR单独或联合PSA和年龄诊断前列腺癌的临床价值;NLR与前列腺癌危险分级的关系。方法回顾性分析2016年6月至2020年6月期间就诊于新乡医学院第一附属医院和新乡医学院第三附属医院泌尿外科1205例患者。分为前列腺癌组（n=145）和对照组（n=1060）。比较两组患者的一般临床资料,单因素和多因素logistic回归分析影响前列腺癌的危险因素,建立预测模型方程,受试者工作曲线（ROC）评估影响前列腺癌的危险因素评估前列腺癌的临床价值。比较不同前列腺癌危险分级组间NLR水平。结果前列腺癌组年龄、PSA、纤维蛋白原（FIB）、NLR、单核细胞淋巴细胞比值（MLR）和血小板淋巴细胞比值（PLR）高于对照组,淋巴细胞计数低于对照组,均有统计学差异（P<0.05）;年龄、PSA和NLR为前列腺癌的独立危险因素[OR（95%CI）=1.140（1.083～1.251）、1.084（1.042～2.013）、1.435（1.108～2.513）,均P<0.05];年龄诊断前列腺癌的最佳临界值为53.48岁（AUC=0.614,95%CI:0.587～0.652,）,PSA诊断前列腺癌的最佳临界值为5.47μg/L（AUC=0.736,95%CI:0.736～0.751）,NLR诊断前列腺癌的最佳临界值为2.14（AUC=0.754,95%CI:0.732～0.781）。联合检测建立ROC曲线（AUC=0.905,灵敏度=82.5%,特异度80.7%）,建立模型方程Logit（P）=-5.417+0.815×（NLR）+0.074×（PSA）+0.026×（年龄）,最佳临界值为0.35;低危组、中危组和高危组NLR水平分别为2.05±0.26、2.36±0.34和2.75±0.61,组间的比较显示均有统计学差异（F=32.021,P<0.001）。结论1.NLR为前列腺癌的独立危险因素2.NLR联合PSA和年龄对前列腺癌诊断效能优于单一因素3.NLR随前列腺癌危险度分级的增加而增加
张云龙[6]（2020）在《前列腺癌根治术后生化复发高危因素研究及新辅助内分泌治疗对其影响分析》文中研究说明研究背景前列腺癌（Prostate Cancer,PCa）是全世界内泌尿生殖系统最常见的恶性肿瘤之一,我国前列腺癌发病率较欧美洲发达国家低,但随着人口老龄化及前列腺特异性抗原（Prostate specific antigen,PSA）作为前列腺癌筛查的重要手段在我国各级医院的普及,其发病率呈不断增长的趋势,2013年我国前列腺癌发病例数较1990年增长489.85%;目前对早期局限性及部分高危型前列腺癌的主要治疗方式为根治性前列腺切除术（Radical Prostatectomy,RP）,对高危和局部晚期病例行前列腺癌根治术前新辅助内分泌治疗（Neoadjuvant Hormonal Therapy,NHT）可取得很好的手术效果:生化复发（Biochemical Recurrence,BCR）是判定根治手术患者预后的重要指标,生化复发发生率与部分高危因素相关,国内外对此研究报道多,但仍存在一定的争议,另外对于新辅助内分泌治疗对前列腺癌根治术后生化复发的影响目前仍尚存争议。本研究旨在探讨前列腺癌根治术后发生生化复发的高危因素及新辅助内分泌治疗对生化复发及其高危因素的影响。目的本研究旨在探讨前列腺癌根治术后发生生化复发的高危因素及新辅助内分泌治疗对生化复发及其高危因素的影响,对术前合理选择新辅助内分泌治疗、评估手术疗效、术后管理、预后提供一定的指导意义。方法回顾性分析2012年3月-2016年12月郑州大学第一附属医院泌尿外科286例行前列腺癌根治手术治疗患者的临床资料,排除失访及术后接受放疗或辅助内分泌治疗的患者,241例患者纳入研究。记录患者临床资料（年龄、术前PSA值、术前Gleason评分、术后Gleason评分、病理分期、临床分期、精囊是否侵犯、切缘是否阳性、淋巴结是否转移,是否接受新辅助内分泌治疗）。根据研究目的进行分组:1、研究生化复发的高危因素:根据2017版中国泌尿外科疾病诊断指南将前列腺癌根治术后连续2次PSA≥0.2 ng/ml为生化复发诊断标准。根据是否发生生化复发,将患者分为复发组和非复发组;2、研究新辅助内分泌治疗对生化复发及其高危因素的影响:根据是否接受新辅助内分泌治疗分为NHT组和非NHT组。应用SPSS22.0统计学软件进行分析。计量资料采用非参数检验（符合正态分布且方差齐性检验符合时采用t检验,符合正态分布但方差齐性检验不符合时应用t’检验）,计数资料采用x 2检验,采用Logistic回归进行单因素分析,利用K-M曲线描述前列腺癌根治术后无生化复发生存期,运用Cox回归模型进行多因素分析。以P<0.05为差异有统计学意义。结果241例患者中93例发生生化复发,总生化复发率为38.6%。复发组术前PSA值（51.06±12.18）、术前 Gleason 评分（7.24±1.17）、术后 Gleason 评分（7.63±1.21）、精囊侵犯率32.26%、切缘阳性率13.98%和淋巴结转移率23.66%明显高于非复发组术前PSA（21.10±7.36）、术前Gleason评分（6.57±1.04）、术后 Gleason 评分（6.99±1.13）、12.84%、5.41%和3.38%,P 值均<0.05,差异具有统计学意义;复发组临床分期T1期6例（6.45%）、T2期52例（55.91%）、T3 期 35 例（37.64%）、病理分期 T2 期 56 例（60.22%）、T3 期 24 例（25.81%）、T4期13例（13.98%）与非复发组临床分期T1期35例（23.65%）、T2期94例（63.51%）、T3 期 19 例（12.84%）、病理分期 T2 期 129 例（87.16%）、T3 期 17例（11.49%）、T4期2例（1.35%）相比,差异具有统计学意义（P<0.05）;年龄上比较（P>0.05）。Cox回归分析示:术前PSA>20ng/ml（P<0.05）、精囊侵犯（P<0.05）、切缘阳性（P<0.05）、淋巴结转移（P<0.05）、术前Gleason评分>7（P<0.05）均是前列腺癌根治术后生化复发的高危因素。241例患者中进行新辅助内分泌治疗者120例,未进行新辅助内分泌治疗者121例,NHT组和非NHT组术前 Gleason评分分别为（6.72±1.06）和（6.94±1.20）（P>0.05）;术后Gleason评分为（7.07±1.14）和（7.40±1.24）（P<0.05）,差异具有统计学意义;生化复发率为40.00%和37.19%（P>0.05）、精囊侵犯率18.33%和22.31%（P>0.05）、切缘阳性率 10.00%和7.44%（P>0.05）、淋巴结转移率 9.17%和13.22%（P>0.05）,差异无统计学意义。结论1.术前PSA、临床分期、病理分期、术前Gleason评分、术后Gleason评分、精囊侵犯、切缘阳性、淋巴结转移均为前列腺癌根治术后生化复发的危险因素,其中术前PSA>20ng/ml、术前Gleason评分>7分、精囊侵犯、淋巴结转移及切缘阳性是前列腺癌根治术后生化复发的独立高危因素,而年龄对生化复发无明显影响。2.术前新辅助内分泌治疗组与未进行新辅助内分泌治疗组相比,术前Gleason评分无明显差异,两组患者术后Gleason评分相比较有明显差异,且新辅助内分泌治疗组术后Gleason评分均值明显低于未进行新辅助内分泌治疗组,说明新辅助内分泌治疗能改善术后病理Gleason评分,对生化复发、精囊侵犯、淋巴结转移、切缘阳性无明显影响。
李亮[7]（2020）在《PSMA-1介导超小金纳米探针靶向前列腺癌多模态分子成像的应用研究》文中提出目的:利用纳米技术,构建一种集靶向特异性、成像敏感性与体内长循环特性于一体的磁共振、CT、光学多模态成像纳米探针,应用于细胞体外成像和动物模型活体靶向成像,为实现在分子水平上对前列腺癌的早期精确诊断与无创性动态监测奠定基础。方法:本研究以前列腺癌细胞表面高表达的前列腺特异性膜抗原（prostate-specific membrane antigen,PSMA-1）作为分子探针靶点,以人体内天然存在的小分子肽和重要抗氧化剂谷胱甘肽（glutathione,GSH）同时作为模板和还原剂,制备超小金纳米粒子探针（gold nanoparticles,Au NPs）,随后与磁共振成像组件Gd-DTPA进行多功能组装,最终构建靶向PSMA-1的高分辨精准磁共振、CT、光学多模态分子成像纳米探针（PSMA-1-gold-gadolinium NPs）,并对其进行表征,明确探针的生物相容性及生物学分布。通过细胞MTT实验、活体体重监测、血液生化分析及活体代谢评估,探究该探针的细胞毒性及活体生物安全性。建立荷人前列腺癌裸鼠移植瘤模型,经鼠尾静脉注射纳米探针PSMA-1-gold-gadolinium NPs,利用MRI、CT、小动物活体荧光成像系统分别从细胞和活体水平考察靶向纳米探针在前列腺癌组织的分布和聚集情况,通过活体动态成像测量肿瘤区T1WI信号强度（signal intensity,SI）及对比噪声比（contrast to noise ratio,CNR）,评估前列腺癌负荷和性质,并进行组织学定量分析,验证该探针靶向前列腺癌的实际功效。结果:（1）本研究成功合成了PSMA-1-gold-gadolinium NPs纳米探针,一系列表征实验证实该纳米颗粒尺寸小且均匀,水溶性好,且胶体稳定性极佳。（2）体外MR成像显示该探针T1弛豫率约为23.082 m M-1·s-1,可用于高效磁共振T1加权成像;体外CT成像结果证实PSMA-1-gold-gadolinium NPs较传统含碘造影剂展现出更强的X线衰减特性;荧光光谱结果证实该探针的荧光发射峰位于600 nm处,且荧光强度强,可用于荧光成像。（3）细胞MTT实验、活体体重监测、血液生化分析及活体代谢评估实验证明该探针细胞及活体毒性低,生物相容性好,适合作为活体前列腺癌靶向多模态分子成像的造影剂。（4）体外细胞靶向结合实验表明,PSMA-1-gold-gadolinium NPs靶向纳米探针对PSMA高表达的前列腺癌细胞株（PC3pip）具有很高的亲和力,即靶向探针组PC3pip细胞内可见较多且明显的呈红色荧光的靶向探针分布;而在PSMA阴性的PC3flu细胞组以及非靶向探针组,均未见明显的红色荧光分布。体外MR成像结果同样表明,PC3pip细胞与所合成的靶向纳米探针共培养后,T1WI图像呈高信号,且呈现出时间及浓度依赖的方式;而PC3flu细胞组以及非靶向纳米探针组的细胞在T1WI上均呈低信号。（5）体内动态MR、CT及荧光三模态成像结果显示,PC3pip荷瘤裸鼠模型经鼠尾静脉注射PSMA-1-gold-gadolinium NPs靶向纳米探针后,肿瘤组织T1信号强度、CT值及荧光信号强度均随着时间的延长而显着增强,于注药后6小时达到峰值,并可持续增强至24小时;而PC3flu荷瘤裸鼠模型经鼠尾静脉注入靶向探针后,肿瘤组织的T1信号强度、CT值和荧光信号仅呈现出轻微增强效果,PC3pip组荷瘤鼠较PC3flu组荷瘤鼠肿瘤组织各模态的信号增强效果更为显着（p<0.05）,具有统计学意义。（6）肿瘤组织切片免疫组化及嗜银染色等一系列组织病理学染色结果证实,PSMA-1-gold-gadolinium NPs靶向纳米颗粒在PSMA-1受体高表达的肿瘤组织内明显聚集。结论:本研究成功构建了一种靶向的MR、CT、光学多模态分子成像纳米探针PSMA-1-gold-gadolinium NPs,该探针合成简便且生物相容性好,同时具有高效的前列腺癌靶向特异性、成像敏感性及体内长循环特性,可从多角度精准、动态分析早期前列腺癌肿瘤区域病理信息,为实现真正意义的前列腺癌分子水平早期诊断提供了新的思路和可靠依据,在前列腺癌临床诊疗应用中展现出巨大的潜力。
赵晓智,杨荣,邱雪峰,纪长威,张顺,林廷升,陈蔚,高杰,陈梦霞,余威,郭宏骞[8]（2020）在《美国临床肿瘤学会2020年泌尿生殖系统癌症研讨会（ASCO GU 2020）专题会议纪要》文中研究说明2020年初,由于突如其来的新型冠状病毒疫情,白衣天使们亦或战斗在抗击疫情的第一线,亦或时刻准备着前线的召唤,泌尿外科同道极少能前往美国旧金山参加2月13日至15日（当地时间）的美国临床肿瘤学会2020年泌尿生殖系统癌症研讨会（ASCO GU 2020）。作者通过阅读会后公布的课件,向同道们分享本次大会的前沿研究和专家观点。
车轰[9]（2020）在《前列腺癌、肾癌患者无复发生存预测标志物的筛选和鉴定》文中指出背景:前列腺癌（prostate cancer,PCa）是男性癌症致死的重要因素之一。我们应用生物信息学综合分析来确定PCa患者的关键预后因素。材料/方法:基因表达数据来源于UCSC Xena网站。我们对PCa组织和正常对照之间差异表达的基因进行了研究。由通路富集分析发现,与细胞周期相关的通路可能在PCa发生过程中发挥关键作用。通过加权基因共表达网络分析（weighted gene co-expression network analysis,WGCNA）将基因分配到22个模块中进行下一步研究。结果:结果表明,紫色及红色模块与Gleason评分、病理学N、病理学T、复发情况和无复发生存率（recurrence-free survival,RFS）显着相关。通过Kaplan-Meier曲线分析发现8个模块与RFS存在明显联系,可作为PCa患者的预后指标。此后,使用Cytoscape软件将2个关键模块（紫色和红色）中的中枢基因可视化。并通过通路富集分析证实了以上发现,即与细胞周期相关的通路可能对于PCa的发生与进展起着至关重要的作用。我们随机选择了红色模块中的PILRβ进行了临床验证。免疫组化（immunohistochemistry,IHC）结果显示,与低/中风险患者相比高风险PCa患者PILRb表达显着增加。结论:我们使用数据整合、综合分析的生物信息学方法寻找并确认能够作为PCa患者的预后标志物和潜在治疗靶标的关键基因。目的:鉴定能够预测肾癌患者术后复发风险的因素。建立与评估可用于预测肾癌患者复发风险的列线图模型。患者和方法:本研究选取了187名自2011年11月至2017年1月在安徽医科大学第一附属医院泌尿外科接受根治性/部分肾切除术的肾癌患者。将这些患者按5:5的比例随机分为训练组（n=95）和验证组（n=92）。基于训练组,使用单因素与多因素Cox比例危险回归模型分析,对筛选出的独立危险因素采用R软件构建列线图,随后使用受试者操控特征曲线（ROC）以及Kaplan-Meier（K-M）分析对其进行评估.结果:在训练组和验证组中,患者的基本特征与复发情况无明显差异;在训练组中,患者无复发生存时间（Recurrence-free time,RFS）中位数为54.1个月,在验证组中为58.9个月。最终,经过验证的模型包括六个独立的预后预测变量[凝血酶原时间（%）（PT）,凝血酶原时间（秒）（PT-sec）,白蛋白/球蛋白比（AGR）,血小板（PLT）,性别和纤维蛋白原（FIB）]。由预后公式定义的低风险和高风险组的RFS平均值在训练组中分别为56.22±18.50个月和49.54±23.57个月,在验证组中分别为59.00±19.50和53.32±19.95个月。而K-M分析和ROC曲线证实了列线图预测效果的显着性和稳定性。结论:基于筛选出的预后预测变量所构建的肾癌患者复发风险的列线图模型,能够为预测患者的复发概率、采取个体化精准治疗提供较为准确的参考信息。
陈潮江[10]（2020）在《Solute Carrier Family 6 Member 1（SLC6A1）过表达促进前列腺癌进展及其化疗抵抗的实验研究》文中指出研究背景及目的:前列腺癌（prostate cancer,PCa）作为男性最常见的恶性肿瘤,在我国的发病率和病死率正逐年增加。目前的治疗方法包括雄激素剥夺疗法（ADT）、外科手术、免疫疗法、化疗等。然而,尽管实施有效的治疗方法,仍然有20-30%的前列腺癌在5-10年内出现生化复发,并进展为激素抵抗型前列腺癌（CRPC）。目前,多西他赛是FDA批准的治疗CRPC的一线用药,然而,超过一半的CRPC患者对化疗抵抗,因此,寻找一种预测多西他赛疗效的检测方法,将对CRPC的治疗会有明显帮助。先前的研究表明,Solute Carrier Family 6 Member 1（SLC6A1）作为促癌因子,促进某些肿瘤对化疗的抵抗。但是SLC6A1在前列腺癌的表达情况及其对多西他赛化疗的影响仍未有报道。基于此,本实验将首次探讨SLC6A1与前列腺癌的进展和预后的相关性,明确SLC6A1在前列腺癌中的相关表达,探索SLC6A1表达情况对前列腺癌化疗抵抗的影响及可能机制。方法:1.在临床基因芯片组织中分析SLC6A1表达与前列腺病理性质的关系。分析TCGA数据库中SLC6A1表达与前列腺癌患者的临床特征的相关性。运用生存曲线研究SLC6A1表达与前列腺癌无转移生化复发的关系,利用COX回归模型分析SLC6A1能否作为前列腺癌预后的预测因子。2.构建SLC6A1过表达和抑制表达细胞株,行细胞功能实验验证SLC6A1对前列腺癌细胞增殖、转移和侵袭、细胞周期的影响。3.检测SLC6A1过表达和抑制表达的细胞株ROS改变,并予多西他赛治疗后,观察细胞活性及ROS改变。4.SLC6A1过表达和抑制表达的PC3细胞株接种至裸鼠皮下,观察SLC6A1在体外对前列腺癌的影响。成瘤后予多西他赛治疗,比较多西他赛对移植瘤的疗效。5.移植瘤组织行免疫组化实验,分析MMP-9和PCNA的表达差异。结果:1.SLC6A1的表达与前列腺组织的病理性质明显相关（P=0.004）,前列腺癌中SLC6A1程高表达;TCGA数据库分析表明,SLC6A1与前列腺癌的Gleason评分、临床分期、非转移生化复发相关（P<0.001,<0.001,0.042）。2.在TCGA数据库和Taylor数据库中,SLC6A1为促癌基因,高表达SLC6A1提示前列腺癌患者预后不良（P=0.002,P=0.026）。COX回归模型单因素和多因素分析显示,SLC6A1可能为前列腺癌患者无生化复发生存的预测因子。3.细胞功能实验结果表明,过表达SLC6A1可促进前列腺癌细胞的增殖、转移和侵袭的能力,促进了细胞周期（P<0.05）;低表达SLC6A1则抑制前列腺癌细胞的增殖、转移和侵袭的能力,以及抑制了细胞周期（P<0.05）。4.ROS在SLC6A1过表达组中明显减少,在低表达组中明显增加;PC3细胞的多西他赛IC50浓度为33.89nM,LNCaP细胞的多西他赛IC50浓度为3.40nM;多西他赛治疗后,SLC6A1过表达组细胞的活性增加,凋亡减少,ROS降低;SLC6A1抑制组细胞的活性降低,凋亡增加,ROS升高。5.SLC6A1在体外能促进裸鼠的移植瘤生长;多西他赛可以抑制裸鼠的移植瘤生长;但过表达SLC6A1的移植瘤,多西他赛治疗后无明显缩小。6.抑制表达SLC6A1的移植瘤,其MMP-9和PCNA表达减少（P<0.05）。结论:1.SLC6A1作为促癌因子,在体内外能促进前列腺癌的发生发展,并有可能作为前列腺癌患者无生化复发生存的预测因子。2.过表达SLC6A1能促进前列腺癌的化疗抵抗。3.ROS改变可能是前列腺癌发生化疗抵抗的潜在机制。
二、临床局限性前列腺癌行根治术后无生化指标复发的生存率年代变化（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、临床局限性前列腺癌行根治术后无生化指标复发的生存率年代变化（论文提纲范文）
（1）中国抗癌协会乳腺癌诊治指南与规范（2021年版）（论文提纲范文）
| 1乳腺癌筛查指南 |
| 1.1 乳腺癌筛查的定义、目的及分类 |
| 1.2 女性参加乳腺癌筛查的起始和终止年龄 |
| 1.3 用于乳腺癌筛查的措施 |
| 1.3.1 乳腺X线检查 |
| 1.3.2 乳腺超声检查 |
| 1.3.3 乳腺临床体检 |
| 1.3.4 乳腺自我检查 |
| 1.3.5 乳腺磁共振成像（magnetic resonance imaging,MRI）检查 |
| 1.3.6 其他检查 |
| 1.4 一般风险女性乳腺癌筛查指南 |
| 1.4.1 20～39岁 |
| 1.4.2 40～70岁 |
| 1.4.3 70岁以上 |
| 1.5 乳腺癌高危人群筛查意见 |
| 1.5.1 罹患乳腺癌高危人群的定义 |
| 1.5.2 乳腺癌高危人群的筛查推荐策略与管理 |
| 2常规乳腺X线检查和报告规范 |
| 2.1 乳腺X线检查技术规范 |
| 2.1.1 投照前准备工作 |
| 2.1.2 常规投照体位 |
| 2.1.3 补充投照体位和投照技术 |
| 2.2 诊断报告规范 |
| 2.2.1 肿块 |
| 2.2.1. 1 肿块边缘描述 |
| 2.2.1. 2 肿块形态描述 |
| 2.2.1. 3 肿块密度描述 |
| 2.2.2 钙化 |
| 2.2.2. 1 钙化类型 |
| 2.2.2. 2 钙化分布 |
| 2.2.3 结构扭曲 |
| 2.2.4 对称性征象 |
| 2.2.4. 1 不对称 |
| 2.2.4. 2 球形不对称 |
| 2.2.4. 3 局灶性不对称 |
| 2.2.4. 4 进展性不对称 |
| 2.2.5 乳腺内淋巴结 |
| 2.2.6 皮肤病变 |
| 2.2.7 单侧导管扩张 |
| 2.2.8 合并征象 |
| 2.3 病灶的定位 |
| 2.4 乳腺X线报告的组成 |
| 2.4.1 检查目的 |
| 2.4.2 乳腺分型 |
| 2.4.3 清晰地描述任何重要的发现 |
| 2.4.4 与前片比较 |
| 2.4.5 评估分类 |
| 2.4.5. 1 评估是不完全的 |
| 2.4.5. 2 评估是完全的—最后分类 |
| 3乳腺超声检查和报告规范 |
| 3.1 超声检查的仪器 |
| 3.2 超声检查的方法 |
| 3.3 超声检查的程序 |
| 3.3.1 基本要求 |
| 3.3.2 图像的存储 |
| 3.3.3 报告书写 |
| 3.4 超声诊断报告的规范 |
| 3.4.1 乳腺超声的回声模式 |
| 3.4.2 正常的乳腺组织声像图表现 |
| 3.4.3 异常的乳腺组织声像图表现 |
| 3.4.3. 1 肿块 |
| 3.4.3. 2 周围组织 |
| 3.4.3. 3 钙化 |
| 3.4.3. 4 血管评估 |
| 3.4.4 彩色超声检查 |
| 3.4.5 其他相关技术 |
| 3.4.5. 1 三维成像 |
| 3.4.5. 2 弹性成像 |
| 3.4.5. 3 造影增强对比成像 |
| 3.5 乳腺超声评估分类 |
| 3.5.1 评估是不完全的 |
| 3.5.2 评估是完全的—分类 |
| 3.6 乳腺超声检查报告的组成 |
| 3.6.1 患者信息的记录 |
| 3.6.2 双侧乳腺组织总体声像图描述 |
| 3.6.3 有意义的异常及病灶的声像图描述 |
| 3.6.3. 1 记录病灶 |
| 3.6.3. 2 病灶声像图的描述 |
| 3.6.3. 3 结论 |
| 3.6.3. 4 病灶图像存储 |
| 3.7 报告范例 |
| 4常规乳腺MRI检查和报告规范 |
| 4.1 乳腺MRI检查适应证 |
| 4.1.1 乳腺癌的诊断 |
| 4.1.2 乳腺癌分期 |
| 4.1.3 新辅助治疗效果评估 |
| 4.1.4 腋窝淋巴结转移，原发灶不明者 |
| 4.1.5 保乳术患者的应用 |
| 4.1.6 乳房成形术后随访 |
| 4.1.7 高危人群筛查 |
| 4.1.8 MRI引导下的穿刺活检 |
| 4.2 乳腺MRI检查的禁忌证⑴妊娠期妇女。 |
| 4.3 乳腺MRI检查技术规范 |
| 4.3.1 检查前准备 |
| 4.3.1. 1 临床病史 |
| 4.3.1. 2 检查前准备 |
| 4.3.2 MRI检查 |
| 4.3.2. 1 设备要求 |
| 4.3.2. 2 扫描体位 |
| 4.3.2. 3 成像序列 |
| 4.3.2. 4 后处理 |
| 4.4 诊断报告书写规范 |
| 4.4.1 点状强化 |
| 4.4.2 肿块 |
| 4.4.3 非肿块强化 |
| 4.4.4 其他征象和伴随征象 |
| 4.4.5 病灶定位 |
| 4.5 乳腺MRI报告的组成 |
| 4.5.1 评估不完全 |
| 4.5.2 评估完全 |
| 5影像学引导下的乳腺组织学活检指南 |
| 5.1 适应证 |
| 5.1.1 乳腺超声影像引导下乳腺病灶活检 |
| 5.1.2 乳腺X线影像引导下乳腺病灶活检 |
| 5.1.3 其他 |
| 5.2 对影像学引导乳腺活检设备的要求 |
| 5.2.1 乳腺X线影像引导 |
| 5.2.2 乳腺超声影像引导 |
| 5.2.3 乳腺磁共振成像引导 |
| 5.2.4 用于手术活检的定位导丝 |
| 5.2.5 微创活检设备 |
| 5.3 影像引导下钢丝定位手术活检 |
| 5.3.1 禁忌证 |
| 5.3.2 术前准备 |
| 5.3.3 术中注意事项 |
| 5.4 影像引导下的乳腺微创活检 |
| 5.4.1 禁忌证 |
| 5.4.2 术前准备 |
| 5.4.3 术中注意事项 |
| 5.4.4 术后乳房和标本的处理 |
| 6乳腺癌病理学诊断报告规范 |
| 6.1 标本类型及固定 |
| 6.1.1 标本类型 |
| 6.1.2 标本固定 |
| 6.2 取材及大体描述规范 |
| 6.2.1 空芯针穿刺活检标本 |
| 6.2.2 真空辅助微创活检标本 |
| 6.2.3 乳腺肿块切除标本 |
| 6.2.4 乳腺病变保乳切除标本 |
| 6.2.4. 1 大体检查及记录 |
| 6.2.4. 2 取材 |
| 6.2.5 乳腺切除术（包括单纯切除术和改良根治术） |
| 6.2.5. 1 大体检查及记录 |
| 6.2.5. 2 取材 |
| 6.2.6 SLNB |
| 6.3 病理学诊断分类、分级和分期方案 |
| 6.3.1 组织学分型 |
| 6.3.2 组织学分级 |
| 6.3.3 乳腺癌的分期 |
| 6.3.4 免疫组织化学和肿瘤分子病理学检测及其质量控制 |
| 6.3.5 病理报告内容及规范 |
| 7浸润性乳腺癌保乳治疗临床指南 |
| 7.1 浸润性乳腺癌保乳治疗的外科技术 |
| 7.1.1 开展保乳治疗的必要条件 |
| 7.1.2 保乳治疗的适应证 |
| 7.1.2. 1 临床Ⅰ、Ⅱ期的早期乳腺癌 |
| 7.1.2. 2 临床Ⅲ期患者（炎性乳腺癌除外） |
| 7.1.3 保乳治疗的绝对禁忌证 |
| 7.1.4 含以下因素时应谨慎考虑行保乳手术 |
| 7.1.5 保乳治疗前的谈话 |
| 7.1.6 保乳手术 |
| 7.1.6. 1 术前准备 |
| 7.1.6. 2 手术过程 |
| 7.1.6. 3 术后病理学检查 |
| 7.1.6. 4 随访和局部复发 |
| 7.2 保乳标本的病理学检查取材规范 |
| 7.3 乳腺癌保乳术后的放疗 |
| 7.3.1 全乳放疗 |
| 7.3.1. 1 适应证 |
| 7.3.1. 2 与全身系统性治疗的时序配合 |
| 7.3.1. 3 照射靶区 |
| 7.3.1. 4 照射技术 |
| 7.3.2 部分乳腺短程照射（accelerated partial breast irradiation,APBI) |
| 7.3.2. 1 适应证 |
| 7.3.2. 2 技术选择 |
| 8乳腺癌前哨淋巴结活检临床指南 |
| 8.1 开展SLNB的必要条件 |
| 8.1.1 多学科协作 |
| 8.1.2 学习曲线 |
| 8.1.3 知情同意 |
| 8.2 SLNB指征 |
| 8.3 SLNB操作规范 |
| 8.3.1 示踪剂 |
| 8.3.2 SLN术中确认与检出 |
| 8.4 SLN的病理组织学、细胞学和分子生物学诊断 |
| 8.4.1 SLN的术中诊断 |
| 8.4.2 SLN的术后诊断 |
| 8.5 SLN转移灶类型判定标准、预后意义及临床处理 |
| 8.5.1 SLN转移灶类型判定标准[AJCC（第8版）乳腺癌TNM分期] |
| 8.5.2 SLN不同转移类型的预后意义及腋窝处理 |
| 8.6 SLNB替代ALND患者的随访 |
| 9乳腺癌全乳切除术后放疗临床指南 |
| 9.1 适应证 |
| 9.2 与全身治疗的时序配合 |
| 9.3 照射靶区 |
| 9.4 照射剂量和照射技术 |
| 9.4.1 三维适形照射技术 |
| 9.4.2 常规照射技术 |
| 9.5 乳腺癌新辅助治疗、改良根治术后放疗 |
| 9.6 乳房重建术与术后放疗 |
| 10乳腺癌全身治疗指南 |
| 1 0.1 乳腺癌术后辅助全身治疗临床指南 |
| 1 0.1.1 乳腺癌术后辅助全身治疗的选择 |
| 1 0.1.2 乳腺癌术后辅助化疗的临床指南 |
| 1 0.1.2. 1 乳腺癌术后辅助化疗的人群选择（表4) |
| 1 0.1.2. 2 乳腺癌术后辅助化疗的禁忌证 |
| 1 0.1.2. 3 乳腺癌术后辅助化疗的治疗前谈话 |
| 1 0.1.2. 4 乳腺癌术后辅助化疗的治疗前准备 |
| 1 0.1.2. 5 乳腺癌术后辅助化疗的方案（附录Ⅵ） |
| 1 0.1.2. 6 乳腺癌术后辅助化疗的注意事项 |
| 1 0.1.3 乳腺癌术后辅助内分泌治疗临床指南 |
| 1 0.1.3. 1 乳腺癌术后辅助内分泌治疗的人群选择 |
| 1 0.1.3. 2 乳腺癌术后辅助内分泌治疗前谈话 |
| 1 0.1.3. 3 乳腺癌术后辅助内分泌治疗与其他辅助治疗的次序 |
| 1 0.1.3. 4 乳腺癌术后辅助内分泌治疗的方案 |
| 1 0.1.4 乳腺癌术后辅助抗HER2治疗临床指南 |
| 1 0.1.4. 1 乳腺癌术后辅助抗HER2治疗的人群选择 |
| 1 0.1.4. 2 乳腺癌术后辅助抗HER2治疗的相对禁忌证 |
| 1 0.1.4. 3 乳腺癌术后辅助抗HER2治疗前谈话 |
| 1 0.1.4. 4 乳腺癌术后辅助抗HER2治疗前准备 |
| 1 0.1.4. 5 乳腺癌术后辅助抗HER2治疗方案 |
| 1 0.1.4. 6 乳腺癌术后辅助抗HER2治疗的注意事项 |
| 1 0.2 乳腺癌新辅助治疗临床指南 |
| 1 0.2.1 乳腺癌新辅助治疗的人群选择 |
| 1 0.2.2 乳腺癌新辅助治疗的禁忌证 |
| 1 0.2.3 乳腺癌新辅助治疗前谈话 |
| 1 0.2.4 乳腺癌新辅助治疗的实施 |
| 1 0.2.4. 1 治疗前准备 |
| 1 0.2.4. 2 乳腺癌新辅助治疗的方案（附录Ⅵ） |
| 1 0.2.4. 3 乳腺癌新辅助治疗的注意事项： |
| 1 0.2.4. 4 乳腺癌新辅助治疗的疗效评估和方案调整 |
| 1 0.2.5 乳腺癌经新辅助治疗降期后的局部和全身处理 |
| 1 0.2.5. 1 局部处理 |
| 1 0.2.5. 2 全身处理 |
| 1 0.3 晚期乳腺癌解救性全身治疗临床指南 |
| 1 0.3.1 晚期乳腺癌内分泌治疗临床指南 |
| 1 0.3.1. 1 晚期乳腺癌内分泌治疗的人群选择 |
| 1 0.3.1. 2 晚期乳腺癌内分泌治疗前谈话 |
| 1 0.3.1. 3 晚期乳腺癌内分泌治疗的相关概念 |
| 1 0.3.1. 4 晚期乳腺癌内分泌治疗的药物（绝经定义参见附录Ⅷ） |
| 1 0.3.1. 5 晚期乳腺癌一线内分泌治疗的选择和注意事项 |
| 1 0.3.1. 6 晚期乳腺癌二线内分泌治疗的选择和注意事项 |
| 1 0.3.2 晚期乳腺癌化疗±靶向治疗的临床指南 |
| 1 0.3.2. 1 晚期乳腺癌化疗±靶向治疗的人群选择 |
| 1 0.3.2. 2 晚期乳腺癌化疗±靶向治疗前谈话 |
| 1 0.3.2. 3 晚期乳腺癌化疗±靶向治疗前准备 |
| 1 0.3.2. 4 HER2阴性晚期乳腺癌化疗±靶向治疗的选择和注意事项（附录Ⅶ） |
| 1 0.3.3 HER2阳性晚期乳腺癌治疗临床指南 |
| 1 0.3.3. 1 晚期乳腺癌抗HER2治疗的人群选择 |
| 1 0.3.3. 2 抗HER2单抗使用的注意事项 |
| 1 0.3.3. 3 晚期乳腺癌抗HER2治疗前谈话 |
| 1 0.3.3. 4 晚期乳腺癌抗HER2治疗前准备 |
| 1 0.3.3. 5 晚期乳腺癌抗HER2治疗的选择和注意事项（详见14.2章节内容） |
| 1 0.4 终末期乳腺癌姑息治疗临床指南 |
| 1 0.4.1 适应人群 |
| 1 0.4.2 终末期乳腺癌患者姑息治疗前谈话 |
| 1 0.4.3 主要措施 |
| 1 0.4.4 肿瘤相关症状的控制 |
| 1 0.4.4. 1 疼痛 |
| 1 0.4.4. 2 厌食和恶病质 |
| 1 0.4.4. 3 恶心和呕吐 |
| 1 0.4.4. 4 疲乏 |
| 1 0.4.4. 5 昏迷 |
| 11乳腺癌患者随访与康复共识 |
| 11.1随访和评估 |
| 11.2临床处理和康复指导 |
| 12乳房重建与整形临床指南 |
| 12.1乳房重建的目的 |
| 12.2乳房重建的指征 |
| 12.3乳房重建的类型 |
| 12.4乳房重建的原则与注意事项 |
| 12.5术后放疗与乳房重建的关系 |
| 12.6乳房重建术后评价系统 |
| 13乳腺原位癌治疗指南 |
| 13.1乳腺原位癌的诊断 |
| 13.2 LCIS初诊的治疗 |
| 13.3 DCIS初诊的治疗 |
| 13.4原位癌复发的风险和处理 |
| 13.5乳腺DCIS治疗方式选择的参考 |
| 14 HER2阳性乳腺癌临床诊疗专家共识 |
| 14.1 HER2检测和结果判定标准 |
| 14.2 HER2阳性复发转移乳腺癌治疗原则 |
| 14.3 HER2阳性乳腺癌辅助治疗原则 |
| 14.4 HER2阳性乳腺癌的新辅助治疗 |
| 15乳腺癌局部和区域淋巴结复发诊治指南 |
| 15.1局部和区域复发的定义 |
| 15.2诊断 |
| 15.3治疗原则 |
| 16乳腺癌骨转移的临床诊疗指南 |
| 16.1概述 |
| 16.2骨转移的诊断方法 |
| 16.3乳腺癌骨转移的临床表现 |
| 16.4骨转移的治疗 |
| 16.5乳腺癌骨转移双膦酸盐临床应用专家共识 |
| 17乳腺癌患者BRCA1/2基因检测与临床应用 |
| 17.1 BRCA1/2基因突变与乳腺癌发病风险 |
| 17.2 BRCA1/2基因突变与乳腺癌患者的治疗决策 |
| 17.3对乳腺癌患者进行BRCA基因检测的建议 |
| 17.4 BRCA1/2基因突变检测流程、质控及报告内容和解读规范 |
| 18乳腺癌多基因精准检测和精准治疗指南 |
| 19乳腺肿瘤整合医学的其他问题 |
| 19.1乳腺癌的中医治疗 |
| 19.2乳腺癌营养治疗指南 |
| 附录 |
（2）HALP对极高危前列腺癌患者根治术后生化复发风险预测的研究（论文提纲范文）
| 缩略词表 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 前列腺小细胞癌诊疗研究进展 |
| 参考文献 |
| 攻读学位期间获得的学术成果 |
| 致谢 |
（3）新辅助内分泌治疗联合腹腔镜前列腺癌根治术在高危前列腺癌治疗中临床研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 英文缩写 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 高危前列腺癌新辅助治疗研究进展 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（4）术前新辅助化疗联合手术与单纯手术对高危前列腺癌患者疗效对比的Meta分析（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 英文缩写 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 综述 前列腺癌术前新辅助治疗的研究进展 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（5）中性粒细胞淋巴细胞比值对前列腺癌诊断的临床价值与危险分级的关系研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 1 材料和方法 |
| 2 实验结果 |
| 3 讨论 |
| 4 小结 |
| 参考文献 |
| 综述:中性粒细胞淋巴细胞比值对恶性肿瘤诊断和预后的临床研究进展 |
| 参考文献 |
| 附录 英汉名词缩写对照 |
| 附表 |
| 攻读学位期间发表文章情况 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（6）前列腺癌根治术后生化复发高危因素研究及新辅助内分泌治疗对其影响分析（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 中英文缩略词对照表 |
| 引言 |
| 1 对象与方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 4 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 前列腺癌根治术后生化复发研究进展 |
| 参考文献 |
| 个人简历、在校期间发表的学术论文 |
| 致谢 |
（7）PSMA-1介导超小金纳米探针靶向前列腺癌多模态分子成像的应用研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 缩略语/符号说明 |
| 前言 |
| 研究现状、成果 |
| 研究目的、方法 |
| 一、靶向PSMA多模态纳米探针的制备和基本性质表征 |
| 1.1 对象和方法 |
| 1.1.1 实验相关设备和仪器 |
| 1.1.2 实验相关材料和试剂 |
| 1.1.3 靶向多模态纳米探针PSMA-1-gold-gadolinium NPs的制备 |
| 1.1.4 靶向多模态纳米探针 PSMA-1-gold-gadolinium NPs 的基本性质表征 |
| 1.1.5 靶向多模态纳米探针PSMA-1-gold-gadolinium NPs的 MR/CT/荧光体外成像效能检测 |
| 1.1.6 靶向多模态纳米探针 PSMA-1-gold-gadolinium NPs 的稳定性检测 |
| 1.2 结果 |
| 1.2.1 靶向多模态纳米探针PSMA-1-gold-gadolinium NPs的制备 |
| 1.2.2 靶向多模态纳米探针 PSMA-1-gold-gadolinium NPs 的基本性质表征 |
| 1.2.3 靶向多模态纳米探针PSMA-1-gold-gadolinium NPs的 MR/CT/荧光体外成像效能检测 |
| 1.2.4 靶向多模态纳米探针 PSMA-1-gold-gadolinium NPs 的稳定性检测 |
| 1.3 讨论 |
| 1.3.1 靶向多模态纳米探针PSMA-1-gold-gadolinium NPs的制备 |
| 1.3.2 靶向多模态纳米探针 PSMA-1-gold-gadolinium NPs 的基本性质表征 |
| 1.3.3 靶向多模态纳米探针PSMA-1-gold-gadolinium NPs的 MR/CT/荧光体外成像效能检测 |
| 1.3.4 靶向多模态纳米探针 PSMA-1-gold-gadolinium NPs 的稳定性检测 |
| 1.4 小结 |
| 二、PSMA-1-gold-gadolinium NPs 纳米探针的细胞毒性及体外多模态成像实验 |
| 2.1 对象和方法 |
| 2.1.1 实验相关设备和仪器 |
| 2.1.2 实验相关材料和试剂 |
| 2.1.3 细胞培养 |
| 2.1.4 PSMA-1-gold-gadolinium NPs纳米探针的细胞毒性实验 |
| 2.1.5 PSMA-1-gold-gadolinium NPs纳米探针的细胞体外MR/CT/荧光多模态成像实验 |
| 2.2 结果 |
| 2.2.1 PSMA-1-gold-gadolinium NPs纳米探针的细胞毒性实验 |
| 2.2.2 PSMA-1-gold-gadolinium NPs纳米探针的细胞MR成像实验 |
| 2.2.3 PSMA-1-gold-gadolinium NPs纳米探针的细胞CT成像实验 |
| 2.2.4 PSMA-1-gold-gadolinium NPs纳米探针的细胞体外荧光成像实验 |
| 2.3 讨论 |
| 2.3.1 PSMA-1-gold-gadolinium NPs纳米探针的细胞毒性实验 |
| 2.3.2 PSMA-1-gold-gadolinium NPs纳米探针的细胞MR成像实验 |
| 2.3.3 PSMA-1-gold-gadolinium NPs纳米探针的细胞CT成像实验 |
| 2.3.4 PSMA-1-gold-gadolinium NPs纳米探针的细胞体外荧光成像实验 |
| 2.4 小结 |
| 三、PSMA-1-gold-gadolinium NPs 纳米探针的体内靶向多模态分子成像实验 |
| 3.1 对象和方法 |
| 3.1.1 实验相关设备和仪器 |
| 3.1.2 实验相关材料和试剂 |
| 3.1.3 荷人前列腺癌裸鼠模型的建立 |
| 3.1.4 PSMA-1-gold-gadolinium NPs纳米探针在荷瘤裸鼠模型的体内靶向MR成像 |
| 3.1.5 PSMA-1-gold-gadolinium NPs纳米探针在荷瘤裸鼠模型的体内靶向CT成像 |
| 3.1.6 PSMA-1-gold-gadolinium NPs纳米探针在荷瘤裸鼠模型的体内靶向荧光成像 |
| 3.1.7 基于荷瘤裸鼠模型活体MR/CT/荧光三模态成像结果的组织病理学验证 |
| 3.2 结果 |
| 3.2.1 荷人前列腺癌裸鼠模型的建立 |
| 3.2.2 PSMA-1-gold-gadolinium NPs纳米探针在荷瘤裸鼠模型的体内靶向MR成像 |
| 3.2.3 PSMA-1-gold-gadolinium NPs纳米探针在荷瘤裸鼠模型的体内靶向CT成像 |
| 3.2.4 PSMA-1-gold-gadolinium NPs纳米探针在荷瘤裸鼠模型的体内靶向荧光成像 |
| 3.2.5 基于荷瘤裸鼠模型活体MR/CT/荧光三模态成像结果的组织病理学验证 |
| 3.3 讨论 |
| 3.3.1 荷人前列腺癌裸鼠模型的建立 |
| 3.3.2 PSMA-1-gold-gadolinium NPs纳米探针在荷瘤裸鼠模型的体内靶向MR成像 |
| 3.3.3 PSMA-1-gold-gadolinium NPs纳米探针在荷瘤裸鼠模型的体内靶向CT成像 |
| 3.3.4 PSMA-1-gold-gadolinium NPs纳米探针在荷瘤裸鼠模型的体内靶向荧光成像 |
| 3.3.5 基于荷瘤裸鼠模型活体MR/CT/荧光三模态成像结果的组织病理学验证 |
| 3.4 小结 |
| 四、PSMA-1-gold-gadolinium NPs纳米探针的药代动力学研究及体内安全性评估 |
| 4.1 对象和方法 |
| 4.1.1 实验相关设备和仪器 |
| 4.1.2 实验相关材料和试剂 |
| 4.1.3 PSMA-1-gold-gadolinium NPs纳米探针的药代动力学研究 |
| 4.1.4 PSMA-1-gold-gadolinium NPs纳米探针的生物组织学分布 |
| 4.1.5 PSMA-1-gold-gadolinium NPs纳米探针的体内安全性评估 |
| 4.2 结果 |
| 4.2.1 PSMA-1-gold-gadolinium NPs纳米探针的药代动力学研究 |
| 4.2.2 PSMA-1-gold-gadolinium NPs纳米探针的生物组织学分布 |
| 4.2.3 PSMA-1-gold-gadolinium NPs纳米探针的体内安全性评估 |
| 4.3 讨论 |
| 4.3.1 PSMA-1-gold-gadolinium NPs纳米探针的药代动力学研究 |
| 4.3.2 PSMA-1-gold-gadolinium NPs纳米探针的生物组织学分布 |
| 4.3.3 PSMA-1-gold-gadolinium NPs纳米探针的体内安全性评估 |
| 4.4 小结 |
| 结论 |
| 论文创新点 |
| 参考文献 |
| 综述 PSMA靶向多功能纳米探针在前列腺癌分子影像的研究进展 |
| 综述参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（9）前列腺癌、肾癌患者无复发生存预测标志物的筛选和鉴定（论文提纲范文）
| 中英文缩略词表 |
| 第一部分 通过共表达网络分析(WGCNA)探究前列腺癌无复发生存率相关基因功能模块 |
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 1 前言 |
| 2 材料和方法 |
| 3 结果 |
| 4 讨论 |
| 5 结论 |
| 6 参考文献 |
| 第二部分 凝血酶原时间活性、凝血酶原时间、白蛋白/球蛋白比、血小板、性别和纤维蛋白原在预测肾癌患者无复发生存时间中的作用 |
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 1 前言 |
| 2 材料和方法 |
| 3 结果 |
| 4 讨论 |
| 5 结论 |
| 6 参考文献 |
| 附录 个人简历 |
| 致谢 |
| 综述 前列腺癌和肾细胞癌的预后 |
| 参考文献 |
（10）Solute Carrier Family 6 Member 1（SLC6A1）过表达促进前列腺癌进展及其化疗抵抗的实验研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 第1章 前言 |
| 1.1 前列腺癌的概述 |
| 1.1.1 解剖概述 |
| 1.1.2 流行病学特征 |
| 1.2 前列腺癌发展及转移的分子机制 |
| 1.2.1 前列腺癌发生和发展的相关分子机制 |
| 1.2.2 CRPC的机制 |
| 1.2.3 CRPC治疗抵抗的机制 |
| 1.3 前列腺癌的诊断和分期 |
| 1.3.1 诊断 |
| 1.3.2 TRUS引导下前列腺穿刺活检 |
| 1.3.3 前列腺癌临床分期及其危险因素 |
| 1.3.4 前列腺癌的治疗 |
| 1.4 SLC6A1研究概况 |
| 1.4.1 功能概况 |
| 1.4.2 肿瘤中研究概况 |
| 1.5 本研究拟解决的问题 |
| 1.5.1 研究SLC6A1的表达与临床特征及临床预后的相关性 |
| 1.5.2 研究SLC6A1在前列腺癌中的生物学功能 |
| 1.5.3 探索SLC6A1促进前列腺癌进展的初步机制及对化疗的影响 |
| 第2章 材料与方法 |
| 2.1 材料 |
| 2.1.1 组织来源 |
| 2.1.2 标本采集 |
| 2.1.3 实验动物 |
| 2.1.4 细胞株 |
| 2.1.5 实验所需主要试剂 |
| 2.1.6 实验所需主要仪器 |
| 2.2 方法 |
| 2.2.1 细胞培养 |
| 2.2.2 质粒构建 |
| 2.2.3 细胞转染 |
| 2.2.4 建立裸鼠移植瘤的动物模型 |
| 2.2.5 荧光实时定量PCR(qRT-PCR) |
| 2.2.6 免疫组化染色 |
| 2.2.7 免疫组化评分方法 |
| 2.2.8 蛋白质印迹法(Western blot) |
| 2.2.9 应用基因表达谱芯片技术行基因组分析 |
| 2.2.10 细胞功能实验 |
| 2.2.11 统计学处理 |
| 第3章 结果 |
| 3.1 SLC6A1过表达与前列腺癌患者的侵袭性进展和不良预后显着相关 |
| 3.2 选定PC3、LNCaP细胞株构建SLC6A1载体的细胞株 |
| 3.3 细胞株载体构建 |
| 3.4 SLC6A1过表达在体外能够抑制前列腺癌细胞增殖、迁移、侵袭,促进细胞周期 |
| 3.5 SLC6A1促进裸鼠皮下移植瘤前列腺癌细胞的生长 |
| 3.6 SLC6A1过表达促进PCa细胞对多西他赛(DTX)的耐药性 |
| 3.7 活性氧(ROS)的下调与SLC6A1的过度表达有关,并与多西他赛的耐药性有关 |
| 第4章 讨论 |
| 4.1 SLC6A1过表达提示前列腺癌临床进展和预后不良 |
| 4.2 过表达SLC6A1能促进前列腺癌的化疗抵抗 |
| 4.3 ROS改变可能是前列腺癌发生化疗抵抗的潜在机制 |
| 参考文献 |
| 攻读博士学位期间的成果 |
| 致谢 |
四、临床局限性前列腺癌行根治术后无生化指标复发的生存率年代变化（论文参考文献）
- [1]中国抗癌协会乳腺癌诊治指南与规范（2021年版）[J]. 中国抗癌协会乳腺癌专业委员会. 中国癌症杂志, 2021(10)
- [2]HALP对极高危前列腺癌患者根治术后生化复发风险预测的研究[D]. 孙奕飞. 昆明医科大学, 2021(01)
- [3]新辅助内分泌治疗联合腹腔镜前列腺癌根治术在高危前列腺癌治疗中临床研究[D]. 胡凯强. 河北医科大学, 2021(02)
- [4]术前新辅助化疗联合手术与单纯手术对高危前列腺癌患者疗效对比的Meta分析[D]. 李宇琪. 河北医科大学, 2021(02)
- [5]中性粒细胞淋巴细胞比值对前列腺癌诊断的临床价值与危险分级的关系研究[D]. 邓晓华. 新乡医学院, 2021(01)
- [6]前列腺癌根治术后生化复发高危因素研究及新辅助内分泌治疗对其影响分析[D]. 张云龙. 郑州大学, 2020(02)
- [7]PSMA-1介导超小金纳米探针靶向前列腺癌多模态分子成像的应用研究[D]. 李亮. 天津医科大学, 2020(06)
- [8]美国临床肿瘤学会2020年泌尿生殖系统癌症研讨会（ASCO GU 2020）专题会议纪要[J]. 赵晓智,杨荣,邱雪峰,纪长威,张顺,林廷升,陈蔚,高杰,陈梦霞,余威,郭宏骞. 泌尿外科杂志(电子版), 2020(01)
- [9]前列腺癌、肾癌患者无复发生存预测标志物的筛选和鉴定[D]. 车轰. 安徽医科大学, 2020(01)
- [10]Solute Carrier Family 6 Member 1（SLC6A1）过表达促进前列腺癌进展及其化疗抵抗的实验研究[D]. 陈潮江. 南方医科大学, 2020(01)