一、肿瘤红细胞花环率联合试验方法及128例癌症结果分析(论文文献综述)
杨爱华,施卉,郑丽[1](2017)在《茵陈蒿汤治疗母儿ABO血型不合研究进展》文中研究说明茵陈蒿汤出自汉代张仲景《伤寒论》,是治疗湿热黄疸的常用方剂,一般现代临床常用于肝胆类疾病的治疗,近年来发现,茵陈蒿汤对于由孕妇与胎儿间血型不合引起的同族血型免疫病——母儿ABO血型不合(maternal-fetal ABO incompatibility)具有较好的治疗效果,表现出中医药的独特优势。本文综述了茵陈蒿汤对母儿ABO血型不合的治疗作用及其治疗机制,并对存在的问题进行了思考。
王玉侠[2](2011)在《自控锻炼对术后康复期恶性肿瘤患者机体免疫机能影响的研究》文中认为研究目的:探讨自控锻炼对术后康复期恶性肿瘤患者红细胞免疫及其抗氧化功能、淋巴细胞亚群及血清相关因子的影响,为恶性肿瘤患者在常规治疗后的康复期,通过非药物疗法进行康复锻炼提供理论依据和科学指导,为自控锻炼对癌症患者机体机能影响的研究提供资料。研究对象与方法:1受试对象:以上海市癌症康复学校新入校学员新入学员40名为研究对象,其中男性17名,平均年龄为59.82±7.97(42岁~71岁);女性23名,平均年龄为55.78±5.42(48岁~66岁),平均癌龄为1.50±0.77年。实验至12周时,由于病情等原因,有3例患者缺失,2例患者病逝,共有35名受试者参加测试。病种分别为乳腺癌17例,消化系统癌14例,其他类型恶性肿瘤患者9例(包括卵巢癌2例、肺癌3例、甲状腺癌2例、肉瘤1例、前列腺癌1例、),所有受试对象均通过癌症病史及一般性健康检查,自愿参加本研究,签署知情同意书;均经临床诊断确诊,并经手术+化疗常规治疗后,由医生综合病史资料、运动适宜性和体格检查的总体情况签署医学批准书,接受有指导的自控锻炼。2锻炼方案:受试者结束手术结合放化疗常规治疗后,在专门人员指导下,首先进行3周的自控锻炼学习,然后进行24周的自控锻炼,平均每天锻炼时间2小时,平均锻炼频率为每周5天。3跟踪随访:通过预约定点公园有计划对受试者进行锻炼指导和医务监督。同时不定期电话、家访、E-mail等通讯方式进行追踪随访。4指标测试:于实验第0周、12周、24周分别采用流式细胞仪方法测定患者外周血红细胞CD35、CD58平均荧光强度、淋巴细胞CD3+、NK细胞(CD3-/CD16+CD56+)、NKT细胞(CD3+/CD16+CD56+)分子表达、腺嘌呤氧化酶法测定红细胞抗氧化酶SOD活性、DTNB法测红细胞GSH-Px活性、硫代巴比妥酸法测血浆MDA含量、酶联免疫法测血清β-内啡肽及IL-2含量等指标,并且对实验期间相关指标进行相关分析。研究结果:1自控锻炼对恶性肿瘤患者红细胞CD35、CD58分子表达的影响与实验第0周比较,实验第12周、24周不同性别患者红细胞计数、血红蛋白含量及红细胞压积均无明显变化(P>0.05)。与实验第0周比较,患者红细胞CD35荧光强度第12周明显升高(P<0.01);第24周较第12周表现为明显下降(P<0.01),但仍显着高于实验第0周(P<0.01)。第12周红细胞CD58荧光强度较第0周显着下降(P<0.01);第24周明显高于实验第12周(P<0.01),回升到实验第0周水平(P>0.05)。2自控锻炼对恶性肿瘤患者红细胞抗氧化能力的影响自控锻炼12周后,术后康复期恶性肿瘤患者E-SOD活性显着高于实验第0周(P<0.01),第24周较第12周明显下降(P<0.01),但仍略高于实验第0周,虽然差异无统计学意义(P>0.05)。12周自控锻炼干预后,患者E-GSH-Px活性较第0周有升高趋势,但差异无统计学意义(P>0.05);第24周,E-GSH-Px活性继续保持升高的趋势,然而与实验第0周、第12周比较,均无统计学意义(P>0.05)。与实验第0周比较,实验第12、24周,肿瘤患者血浆MDA水平均明显降低(P<0.01,P<0.01),实验第24周与第12周无明显差异(P>0.05)。3自控锻炼对恶性肿瘤患者淋巴细胞亚群的影响实验第12周CD3+淋巴细胞较第0周有升高趋势,但差异无统计学意义(P>0.05),然而实验进行至第24周时,CD3+淋巴细胞较实验第12周持续升高(P>0.05),明显高于实验第0周(P<0.01);与实验第0周比较,实验第12周CD3-CD16+CD56+NK细胞百分比明显升高(P<0.05),实验第24周,CD3-CD16+CD56+NK细胞百分比不仅明显高于实验第0周(P<0.01),还显着高于实验第12周(P<0.05)。实验第12周患者外周血CD3+CD16+CD56+NKT表达明显高于第0周(P<0.05),第24周较第12周呈下降趋势(P>0.05),但仍略高于第0周(P>0.05)。4自控锻炼对恶性肿瘤患者血清β-内啡肽及IL-2的影响恶性肿瘤患者血清β-EP含量实验第12周较第0周有升高趋势,但无统计学差异(P>0.05);实验第24周较实验第12周显着降低(P<0.01),并且较实验第0周偏低,但无统计学意义(P>0.05)。血清IL-2水平随着自控锻炼的持续进行呈升高趋势,然而与实验第0周比较,无论是实验第12周,还是实验至24周,差异均无统计学意义(P>0.05)。研究结论:1 24周自控锻炼能够提高术后康复期恶性肿瘤患者红细胞CD35相对数量,为红细胞发挥其免疫粘附功能提供必要的物质基础;然而对红细胞CD58表达无明显影响。2 24周自控锻炼能够改善术后康复期恶性肿瘤患者红细胞抗氧化酶活性,有效提高红细胞抗氧化功能;降低恶性肿瘤患者血浆脂质过氧化物水平,减少氧化应激对机体造成的过氧化损伤,对于维持恶性肿瘤患者机体内环境稳态具有积极意义。3 24周自控锻炼能够明显提高术后康复期恶性肿瘤患者外周血CD3+、NK、NKT细胞相对含量,有利于促进机体对肿瘤的免疫调控及免疫杀伤作用。4 24周自控锻炼对于术后康复期恶性肿瘤患者血清β-EP和IL-2水平无明显影响。
孙叙敏[3](2011)在《复方阿胶浆协同化疗的减毒增效作用及其机制实验研究》文中研究说明恶性肿瘤的综合治疗已成为当今抗肿瘤临床治疗领域的公认模式。随着中医药抗肿瘤研究的不断深入,研究方法的逐年更新,各种中药制剂在恶性肿瘤综合治疗中所发挥的作用已经受到国内普遍关注。近年来中药治疗恶性肿瘤的临床及实验研究颇多,众多研究提示了中药在肿瘤患者改善临床症状、延长带瘤生存期、提高生活质量、配合放化疗增效减毒方面具有明显的中医特色与优势。例如,西黄丸、复方斑蝥胶囊、参莲胶囊、平消胶囊、金龙胶囊、参一胶囊、威麦宁胶囊、紫龙金片、紫金龙胶囊、复方苦参注射液、消癌平注射液、艾迪注射液、康艾注射液、康莱特注射液等具有抗肿瘤作用,已经在临床得到了普遍应用;放化疗辅助药如贞芪扶正颗粒、健脾益肾颗粒、百令胶囊、益中生血胶囊、参芪扶正注射液等在增效减毒方面发挥着积极作用。此外,针对中药抗肿瘤的机制研究也取得了不少成果,该领域研究主要围绕对肿瘤细胞增殖、分化、凋亡、癌基因及抑癌基因的控制及免疫调节等方面,然而针对放化疗增效减毒的临床研究仍存在目标性欠缺等问题,基础研究深入不够,现有的文献也不足以回答目前医学界普遍关注“中药增效是否增毒,减毒是否减效”临床问题。因此,有必要从本领域的基础研究来辅助解决临床实际问题。1研究目的建立lewis肺癌移植瘤模型,以复方阿胶浆、环磷酰胺(Cyclophosphamide,CTX)为干预药物,从影响肿瘤抑制率与舒缓外周血象、调节免疫功能、促进细胞凋亡、抗血管生成、影响周期蛋白CyclinD1以及粘附分子CD44的表达几个方面研究复方阿胶浆的增效减毒作用及其相关机制,为复方阿胶浆在肿瘤辅助治疗中的进一步推广提供基础研究根据。2研究方法lewis肺癌瘤株接种于C57BL/6小鼠腋下,建构移植瘤模型。第3天按拉丁表法随机分为模型对照组、CTX组、复方阿胶浆组(中剂量)、复方阿胶浆大、中、小剂量+环磷酰胺组(联合用药1、2、3),共观察13天。第7、13天取血检测血常规;实验前及实验后每4天给小鼠称重并用游标卡尺测量肿瘤体积,绘制体重变化及肿瘤生长曲线。实验结束后,取脾、胸腺称重并计算脏器指数,采用MTT法检测脾淋巴细胞增殖能力;取瘤块称重并计算抑瘤率;免疫组化染色法分别检测血管内皮生长因子VEGF、凋亡蛋白Bcl-2/Bax、周期蛋白CyclinD1、粘附分子CD44表达。同期进行另一组实验,分组、给药方法同前,观察各组小鼠的生存期。3研究结果3.1复方阿胶浆对化疗药物的减毒作用研究3.1.1复方阿胶浆对化疗药物血液学毒性的影响给药后第7天,CTX组与模型对照组及其它给药组比较WBC数均显着降低(p<0.01),联合给药各组WBC数均高于CTX组(p<0.05~0.01),且与模型对照组相比无显着差异(p>0.05)。实验各组RBC、HGB、PLT数与模型对照组比较无显着差异(p>0.05)。给药后第13天,CTX组及联合给药各组WBC均高于模型对照组(p<0.01);CTX组及联合给药3组RBC、HGB数低于模型对照组(p<0.01),联合给药2组较CTX组RBC、HGB明显升高(p<0.05),且与模型对照组无显着性差异(p>0.05)。各组血小板数无明显差异(p>0.05)。3.1.2复方阿胶浆对免疫功能的调节复方阿胶浆及联合用药各组脾脏指数均显着高于模型对照组(p<0.01);与CTX组比较,联合用药1、2组脾脏指数明显升高(p<0.05)。与模型对照组比较,复方阿胶浆组能够增加小鼠的胸腺指数(p<0.01)。复方阿胶浆及联合用药2组脾淋巴细胞增殖能力均高于模型对照组(p<0.05)。3.2复方阿胶浆对化疗药物的增效作用及其机制研究给药各组的瘤重均较模型对照组明显减轻(p<0.05),复方阿胶浆组抑瘤率约25.88%;联合用药后抑瘤率分别提高了9.78%(联合给药1组)、7.79%(联合给药2组),经统计学检验,联合用药各组与CTX组比较瘤重无明显差异(p>0.05),但结合肿瘤体积变化曲线可推测复方阿胶浆有提高CTX抑瘤率的趋势。CTX、联合用药1、2组与模型对照组比较可明显下调VEGF表达(p<0.01),其中联合用药1、2组与CTX组比较无明显差异(p>0.05);复方阿胶浆组对VEGF表达无明显影响(p>0.05)。给药各组与模型对照组比较均能明显下调Bcl-2表达(p<0.01),其中联合用药1组与CTX组相比,下调作用更明显(p<0.01)。给药各组与模型对照组比较Bax表达水平升高(p<0.05),其中联合用药2组与CTX组比较升高最为明显(p<0.01)。复方阿胶浆组、联合用药1组与模型对照组比较能明显下调CyclinD1的表达水平(p<0.05),而联合用药各组与CTX组比较无显着性差异(p>0.05)。复方阿胶浆组、CTX组、联合用药1、2组与模型对照组比较均能下调CD44的表达(p<0.05),其中联合用药各组与CTX组比较无显着性差异(p>0.05)。4结论4.1成功制备了小鼠lewis肺癌移植瘤模型。CTX给药后第7天小鼠白细胞数较其它各组明显减低,给药后第13天RBC、HGB数较其它各组明显降低。复方阿胶浆可以有效恢复WBC、RBC、HGB计数,可能会促进骨髓造血功能。4.2复方阿胶浆可以增加荷瘤小鼠的脾脏、胸腺指数,促进脾淋巴细胞的增殖功能,推测其可能对免疫系统有调节作用。4.3复方阿胶浆、复方阿胶浆联合CTX均有抗肿瘤作用,复方阿胶浆联合CTX无明显增效性,二药的抗肿瘤效应可能与下调凋亡相关蛋白Bcl-2、上调Bax蛋白表达及下调周期素蛋白CyclinD1、粘附分子CD44的表达有关总结:复方阿胶浆对化疗药物具有减毒作用,体现在两个方面:①对化疗药物CTX引起的血象下降有保护作用;②能够增强机体免疫功能。在减毒的同时,还能发挥抗肿瘤效应,不仅不降低化疗药物的疗效,在一定程度上可能有增效的趋势。
张海琴[4](2009)在《慢性盆腔炎的证候规律调查及活血化瘀法调节T细胞亚群和红细胞免疫的实验研究》文中认为目的:本课题旨在通过查阅理论文献及进行大样本的调查研究,总结慢性盆腔炎(chronic pelvic inflammatory disease,CPID)的病因病机及证候规律特征;应用活血化瘀方剂桂枝茯苓胶囊对CPID模型大鼠进行实验研究,试以阐明活血化瘀法治疗CPID对T细胞亚群和红细胞免疫功能的影响以及调节机理,从而为进一步揭示CPID的发病机制提供线索,为中医药治疗CPID的作用机理奠定现代生物学基础。方法:1、理论和文献研究:通过收集文献资料和经典着作中有关慢性盆腔炎的相关内容,论述CPID的病因病机及其辨证论治方法。2、临床研究:通过填写慢性盆腔炎中医证候调查表方式进行大样本证候规律调查,应用聚类分析及主成分分析法对调查资料进行分析。3、实验研究:以Wistar雌性大鼠为受试对象,用混合菌(大肠杆菌、乙型溶血性链球菌和金黄色葡萄球菌)加机械损伤造模法建立CPID大鼠模型。96只大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组、桂枝茯苓胶囊低、中、高剂量组和少腹逐瘀胶囊、金刚藤胶囊组。应用光镜方法对各组大鼠子宫组织进行形态学观察;应用流式细胞术检测各组大鼠脾脏CD3+、CD4+、CD8+T细胞及CD4+CD25+调节性T细胞(regulation T cell,Treg)数量百分比及CD4+T/CD8+T细胞比值;应用红细胞免疫花环试验检测大鼠血红细胞C3b受体花环率(RBC-C3bRR)及红细胞免疫复合物花环率(RBC-ICR)。结果:1、理论研究认为CPID以“血瘀”为基本病机,活血化瘀法应是治疗此病的基本治法。2、调查分析得出CPID的五大证型:湿热瘀结证、气滞血瘀证、肾虚血瘀证、寒湿瘀滞证、气虚血瘀证。各证型的百分比分别为:31.3%、23.8%、19.7%、14.6%、10.6%。湿热瘀结证的主成分分别是:主成分1:小腹灼痛、脉弦滑、月经量多、经血鲜红或深红;主成分2:舌苔腻;主成分3:白带气臭;主成分4:舌质红。气滞血瘀证的主成分分别是:主成分1:痛经、舌质瘀点瘀斑、小腹胀痛或刺痛;主成分2:脉弦涩、乳房胀痛或刺痛;主成分3:喜叹息。肾虚血瘀证的主成分分别是:主成分1:面淡而晦黯、脉沉涩、肌肤甲错、腰膝酸软;主成分2:小腹酸痛;主成分3:舌质黯红。寒湿瘀滞证的主成分分别是:主成分1:形寒肢冷、月经量少、脉紧涩;主成分2:小腹冷痛;主成分3:大便溏泄。气虚血瘀证的主成分分别是:主成分1:体倦乏力、小腹隐痛、经血质稀;主成分2:脉弦涩无力。结果表明,各证型均有血瘀病机表现,说明“血瘀”为本病基本病机。3、以活血化瘀法为主的桂枝茯苓胶囊、少腹逐瘀胶囊及以清热解毒法为主的金刚藤胶囊对CPID模型大鼠均有明显疗效。子宫组织光镜观察,炎性细胞减少,炎性浸润减轻。各给药组大鼠较模型组大鼠CD3+、CD4+T细胞数量百分比及CD4+T/CD8+T细胞比值明显升高,CD8+T细胞数量百分比明显降低,趋向于正常。中、高剂量桂枝茯苓胶囊能明显降低模型大鼠异常升高的CD4+CD25+Treg数量百分比,趋向于正常。T细胞亚群各指标相关性分析显示,CD4+CD25+Treg与CD4+T呈负相关,与CD4+T/CD8+T细胞比值呈负相关。桂枝茯苓胶囊及少腹逐瘀胶囊能调节异常的红细胞免疫功能,使RBC-C3bRR水平升高,RBC-ICR降低,恢复正常免疫功能。结论:理论文献研究及临床调查分析表明CPID的病机以“血瘀”为主,因此活血化瘀法是基本治法。实验研究证明,CPID模型大鼠存在免疫功能的紊乱或低下,以活血化瘀法为主的方剂通过调控T细胞亚群和红细胞的免疫功能,达到治疗CPID的目的,此是活血化瘀法治疗CPID的机制之一。
徐春兰[5](2008)在《Enterobacter cloacae Z0206富硒多糖的制备、结构分析及其主要生物学功能研究》文中研究表明本研究通过对从肉灵芝上分离、纯化的产多糖菌种进行了耐硒驯化,得到了产多糖耐硒菌种Z0206,并对其进行了鉴定;通过深层富硒发酵制备了富硒蛋白多糖;进一步利用现代分离纯化技术,得到富硒多糖及其主要组分,并对其结构进行了分析;通过建立环磷酰胺所致的免疫抑制小鼠模型和H202诱导的RAW264.7细胞氧化损伤模型,研究了富硒多糖的免疫调节功能和抗氧化活性及其作用机制。其主要研究结果如下:1.产多糖耐硒菌种的驯化和鉴定通过平板划线法和浓度梯度法对产多糖菌种进行了耐硒驯化,得到产多糖耐硒菌种Z0206,并运用形态学、生理生化特征和16S rDNA基因序列分析相结合的方法对其进行了鉴定。鉴定结果表明,产多糖耐硒菌种Z0206属于E.cloacae。将测序获得的16S rDNA基因序列登录GenBank,获得登录号为EU647232,并与其相似性较高的序列构建了系统发育树。2. E.cloacaeZ0206富硒多糖的制备通过发酵培养基和发酵条件的优化得到E.cloacae Z0206富硒蛋白多糖的发酵条件:采用PDA加富培养基,接种量2%,培养温度30℃,pH值7.0,转速200 rpm,培养第6h加硒,加硒浓度20μg/mL,发酵时间48h,起始葡萄糖浓度2%,第24h流加2%葡萄糖;利用优化的发酵条件进行深层富硒发酵,发酵液通过蒸发浓缩、离心、乙醇沉淀等制备得到了富硒蛋白多糖(SPPS):产量为26.7g/L,含硒量为65.7mg/kg;进一步经Sevag结合酶法脱蛋白、H2O2脱色、透析等处理纯化得到富硒多糖(SPS)。3. E.cloacae Z0206富硒多糖的结构分析将纯化得到的富硒多糖SPS经离子交换柱层析(DEAE-52)和分离型凝胶柱层析(Sephadex G-100)分离纯化得到两个组分,其中组分1(SPS-1)占76%,采用液相色谱、红外光谱、核磁共振等对SPS-1的结构进行初步分析。结果表明,SPS-1是由葡萄糖、半乳糖和甘露糖组成的均一性杂多糖,摩尔比为8.530:0.061:0.706,分子量为23.9KD,分散系数为1.3;存在吡喃糖环构型和α、β糖甙键构型,并具有三股螺旋结构,具有较长的侧链和较多的分枝,SPS-1平均粒径为47.49nm,表面电荷为11.9mV,脱水温度85.98℃,气化温度为256.57℃。4.E.cloacae Z0206富硒多糖的免疫调节功能研究本试验通过建立坏磷酰胺所致的ICR小鼠免疫低下模型,研究了细菌E.cloacae Z0206富硒多糖对免疫低下小鼠的免疫调节作用及其作用机制。结果表明,与空白对照组相比,环磷酰胺(50mg/kg.B.W)对免疫器官重、部分细胞和体液免疫指标具有显着的抑制作用(p<0.05),即建模成功:与环磷酰胺作用组相比,200 mg/kg和400 mg/kg的富硒蛋白多糖(SPPS),400 mg/kg的富硒多糖(SPS)和多糖(PS)均显着提高了脾脏和胸腺指数(p<0.05),缓解环磷酰胺引起的脾脏和胸腺萎缩,显着提高了ConA和LPS诱导的脾脏T、B淋巴细胞增殖(p<0.05)和细胞因子(IL-2、TNF-α)的mRNA水平(p<0.05);与环磷酰胺作用组相比,400 mg/kg的SPPS和SPS预防性灌胃后,血清和细胞培养液中IL-2和TNF-α水平显着升高(p<0.05),400 mg/kg的PS和200 mg/kg的SPPS提高了血清中TNF-α水平、培养液中IL-2和TNF-α的水平(p<0.05);400mg/kg的SPPS、SPS和PS预防组的CD4+、CD4+/CD8+和NK细胞活性均显着高于环磷酰胺组(p<0.05),CD8+细胞活性显着低于环磷酰胺组(p<0.05),其中400mg/kg的SPPS组使其恢复到正常水平;200 mg/kg的SPPS,400 mg/kg的SPPS、SPS和PS显着提高了免疫低下小鼠血清溶血素水平(p<0.05)和抗体形成细胞数(p<0.05),其中经400mg/kg的SPPS灌胃预防均可使血清溶血素半数溶血值和抗体形成细胞数目恢复到正常水平。从其作用效果来看:富硒蛋白多糖>富硒多糖>多糖。提示:富硒多糖可通过调节细胞免疫和体液免疫,而发挥的免疫调节作用;硒、蛋白和多糖三组分在发挥免疫调节作用方面可能具有较强的协同作用。5. E.cloacae Z0206富硒多糖的抗氧化活性研究本试验通过建立H2O2诱导小鼠巨噬细胞系RAW264.7细胞氧化损伤模型,研究了细菌E.cloacae Z0206富硒多糖对RAW264.7细胞氧化损伤的保护作用及其作用机制。结果表明,与对照组相比,H2O2显着降低RAW264.7细胞的存活率(p<0.05):与H2O2单独作用组相比,200μg/ml和400μg/ml的富硒蛋白多糖(SPPS),400μg/ml的富硒多糖(SPS)和多糖(PS)显着提高了SOD和GSH-Px活性,抑制ROS、MDA的产生和LDH的释放,维持细胞线粒体膜的完整性,抑制跨膜电位的耗散、Caspase-3的活化和DNA的降解(p<0.05):与H2O2单独处理组相比,不同浓度的(200μg/ml和400μg/ml)的SPPS和SPS,400μg/ml的PS显着提高了Bcl-2基因的mRNA水平(p<0.05),降低了Bax基因的mRNA表达水平(p<0.05);与H2O2单独处理组相比,SPPS (200μg/ml)和SPS(400μg/ml)显着增加了Bcl-2基因的蛋白表达水平和Bcl-2/Bax(p<0.05),降低了Bax基因的蛋白表达水平,PS (400μg/ml)显着提高了Bcl-2基因的蛋白表达水平(p<0.05);与H2O2作用组相比,200μg/ml和400μg/ml的SPPS、SPS和PS均显着提高了血红素氧化酶(HO-1)的mRNA和蛋白表达水平。从抗氧化效果来看:富硒蛋白多糖>富硒多糖>多糖;对于SPPS,浓度过高,其抗氧化活性显着下降,而SPS和PS则表现出明显的量效关系。提示:富硒蛋白多糖和富硒多糖可能通过清除活性氧,提高抗氧化酶活性、诱导HO-1的表达以及抑制凋亡信号通路而对H2O2引起的RAW264.7细胞的氧化损伤实施保护作用,是一种有效的抗氧化剂;硒、蛋白和多糖三组分可能在发挥抗氧化功能方面具有较强的协同作用。
庹菁菁[6](2007)在《总状蕨藻盾叶变种多糖及其硒化物对小鼠T细胞和NK细胞的调节》文中进行了进一步梳理目的:观察总状蕨藻盾叶变种粗多糖及其硒化产物对小鼠免疫器官和血T淋巴细胞亚群、脾脏NK细胞的免疫调节作用。方法:第一步,采用热水回流法对总状蕨藻盾叶变种粗多糖进行提取,并检验粗多糖的部分理化性质,GPC法测定其分子量;第二步,配制蔗糖和多糖修饰的纳米硒溶液,使这种多糖与纳米硒稳定的结合在一起。运用扫描、透射电镜和激光散射来观察和测量多糖与纳米硒的形貌特征及纳米粒径;第三步,用氢化可的松制造免疫功能低下的动物模型,以左旋咪唑作为阳性药物对照,给模型小鼠分别灌胃生理盐水、多糖、蔗糖-纳米硒、多糖-纳米硒溶液,连续10天,用流式细胞仪检测血T淋巴细胞亚群CD3+、CD4+、CD8+和脾脏NK细胞百分比,并计算胸腺和脾脏指数。结果:(1)总状蕨藻盾叶变种粗多糖的总硫酸酯基含量为30.90%,主要由半乳糖和葡萄糖组成,是一种杂多糖,含有丰富的Ca、Mg、Al、Fe等多种元素,粗多糖的数均分子量为3990,重均分子量为8478;(2)此多糖通过控制Se(Ⅳ)还原反应速度并对纳米硒粒子表面修饰而使其粒径调控在较窄的纳米级分布范围。在电镜下观察单纯多糖为棉花絮状,纳米硒粒子呈规则的球状,多糖修饰纳米硒后对其形成吸附或包裹;(3)总状蕨藻盾叶变种多糖、多糖-纳米硒能使模型小鼠胸腺指数明显回升(P<0.05),并使CD3+、CD3+CD4+、CD4+/CD8+、NK细胞百分比明显升高(P<0.05),多糖-纳米硒在CD3+、CD3+CD4+细胞百分比的调节作用优于单纯多糖、蔗糖-纳米硒及左旋咪唑。结论:总状蕨藻盾叶变种粗多糖对免疫功能低下小鼠的胸腺指数、T细胞亚群和NK细胞百分比具有正向调节作用。其硒化产物—多糖-纳米硒显示出了两者的协同效应,对CD3+、CD3+CD4+细胞的调节作用更明显。
刘杰[7](2006)在《健脾益肾颗粒治疗肺癌伴发贫血临床研究》文中认为癌症伴发贫血是指恶性肿瘤患者由于肿瘤本身或化疗、放疗等原因所导致的贫血,在肿瘤进展期发生率较高,如晚期肺癌患者贫血发生率可高达50%~60%。贫血不但降低肿瘤患者的生活质量,而且严重影响放化疗效果和预后。目前,输血和应用重组人红细胞生成素是治疗癌症伴发贫血的有效手段,然而疗效维持时间短,所带来的副作用以及高额费用限制了其临床应用。癌症伴发贫血属于中医“血虚”、“虚劳”等范畴,我们认为病机关键缘于脾肾亏虚,故确立健脾益肾、补气生血的治疗原则,并以健脾益肾颗粒为治疗药物,采用前瞻性、随机、平行对照方法,客观地评估了健脾益肾颗粒治疗肺癌伴发贫血的临床疗效。根据临床研究方案,在北京地区2家三级甲等医院,根据贫血严重程度、TNM分期、既往化疗周期数,按“不平衡指数最小的分配原则”对入选的肺癌伴发贫血患者进行随机化分组。2个疗程结束时,共收集有效病例60例,两组各30例。研究结果表明:①试验组中医症状总评分逐渐降低(P<0.001),显效20例(66.67%),有效8例(26.67%),无效2例(6.67%),有效率93.33%;对照组总评分治疗前后无显着差异(P>0.05),显效6例(20.00%),有效9例(30.00%),无效15例(50.00%),有效率50%。经MANOVA分析,两组中医症状总评分降低均呈曲线趋势,试验组降低较对照组明显(P<0.05);经Wilcoxon非参数检验,试验组中医症状有效率明显优于对照组(P<0.001)。②神疲乏力、食欲减退、食后腹胀、头晕耳鸣、面色无华主要单项症状,试验组治疗后较治疗前明显改善(P<0.05),对照组治疗前后未见明显变化(P>0.05),两组之间有显着差异(P<0.01)。③试验组Hb水平稳定(P>0.05),对照组Hb水平比治疗前明显下降(P<0.05),呈线性降低趋势。经MANOVA分析,Hb变化两组之间无显着性差异(P>0.05)。④两组RDW治疗后均较治疗前明显增高,经MANOVA分析,两组RDW增高均呈曲线趋势,对照组RDW增高较试验组明显(P<0.05)。⑤试验组MCH、MCV逐渐升高(P<0.05,P<0.01),RBC、MCHC、HCT治疗前后无显着差异(P>0.05);对照组MCH治疗后比治疗前明显降低(P<0.05),RBC、MCHC、MCV和HCT治疗前后比较均无显着性差异(P>0.05)。
浦义虎[8](2006)在《克瘤丸联合化疗治疗晚期非小细胞肺癌的临床研究》文中研究指明目的:观察中药制剂克瘤丸联合化疗对晚期非小细胞肺癌的抑瘤作用及对患者生活质量的影响,并探讨其作用机理。 方法:采用随机法将30例患者平均分为治疗组(克瘤丸+NP方案化疗)和对照组(NP方案化疗组),进行前瞻性对照研究,观察两组患者:①治疗前后瘤灶变化;②症状和体征的改变;③生活状态评价;④相关肿瘤标志物的变化(CEA、CYFRA211);⑤毒副反应考察:对血象、肝肾功能、消化系统等方面的影响。 结果:治疗组在肿瘤近期客观疗效方面略优于照组,但无统计学差异,但在缓解患者临床症状和体征、改善生活状态减轻化疗的不良反应等方面,与对照组相比均有统计学显着性差异。治疗组在降低CEA与CYFRA211值方面较对照组有优势。 结论:克瘤丸联合化疗治疗晚期非小细胞肺癌能够缓解患者临床症状和体征,改善体力状况,对化疗有提高客观疗效的趋势,无明显毒副作用,值得临床推广
袁立霞[9](2006)在《当归拈痛汤对类风湿性关节炎作用机理及配伍的实验研究》文中认为类风湿性关节炎(RA)是当前世界范围内严重威胁公众健康的慢性疾病之一。其病因繁多,发病机制复杂。当归拈痛汤是临床治疗RA的有效方剂。本课题以当归拈痛汤为研究对象,以RA为研究切入点,对该方抗炎免疫作用及治疗RA的作用机理进行了较为深入的研究。并将该方进行了拆方配伍研究,探讨了蠲痹法和扶正法在当归拈痛汤中的配伍意义。 目的:研究当归拈痛汤对RA的作用机理及配伍意义。 方法:以佐剂性关节炎大鼠(AA)作为实验模型,以雷公藤多甙片为阳性对照药,进行拆方研究(分为当归拈痛汤全方组、蠲痹组、扶正组),观察大鼠足跖肿胀度、压力耐痛值、胸腺、脾脏指数,以及关节内病理组织学变化;通过对血清相关炎性细胞因子、红细胞天然免疫指标的检测和滑膜组织相关的粘附因子、血管内皮生长因子、基质金属蛋白酶、凋亡因子Fas/FasL mRNA表达,探讨了当归拈痛汤及其各个拆方组对AA大鼠的抗炎及免疫调节作用以及部分机理。 结果:(1)当归拈痛汤有明显的抗炎、镇痛、免疫调节作用,可显着抑制AA大鼠足跖肿胀及多发性关节炎,提高AA大鼠的压力耐痛值,改善AA大鼠的免疫器官指数,同时明显减轻病变关节滑膜炎症与增生、防止关节软骨及骨质的破坏。(2)当归拈痛汤通过抑制AA大鼠过高的炎性细胞因子TNF-a、IL-1分泌、提高大鼠红细胞天然免疫功能,而发挥抗炎和免疫调节作用。(3)在病变关节滑膜局部,当归拈痛汤能抑制AA大鼠滑膜细胞异常增高的ICAM-1的表达,从而抑制滑膜的炎症与增殖。(4)当归拈痛汤能下调滑膜组织中VEGF表达,减少血管新生,由此抑制血管翳的形成。(5)当归拈痛汤还可下调滑膜组织中MMP-3表达,防止软骨和软骨下骨的侵蚀。(6)当归拈痛汤可以促进凋亡因子Fas/FasL mRNA表达,改善AA大鼠的滑膜细胞凋亡障碍。 结论:当归拈痛汤具有多层次、多途径、多靶点的抗炎及免疫调节作用。当归拈痛汤的抗炎、免疫调节作用与其抑制炎性细
王程[10](2005)在《活血化瘀法对小鼠大肠癌肝转移及红细胞免疫关系的实验研究》文中研究说明目的: 在国家自然科学基金课题的资助下,选用桂枝茯苓丸、丹参汤活血化瘀2个不同作用力度和层次的方剂,通过观察其对红细胞免疫功能正常及缺陷两种状态下大肠癌肝转移小鼠模型的作用,初步阐明活血化瘀方药对大肠癌脾移植肝转移的影响是抑制还是促进,并探讨其作用与红细胞免疫的关系。 方法: 1.活血化瘀方药的制备选择活血化瘀的桂枝茯苓丸(桂枝9g、赤芍9g、丹皮9g、桃仁9g、茯苓9g)和养血活血的丹参汤(丹参30g)。实验时换算成小鼠每日等效剂量。 2.模型制作及分组 断奶1周的BALB/c纯系健康小鼠96只,雌雄不拘,随机分为Ⅰ、Ⅱ组2大组,Ⅰ组给予正常饲料,Ⅱ组给予低硒饲料以构建红细胞免疫缺陷模型,共饲养10周。10周后每大组(即Ⅰ、Ⅱ组)各48只小鼠组内又随机分4小组,每组12只小鼠。Ⅰ组均为红细胞免疫功能正常小鼠:①正常对照组,②病理对照A组(仅接种瘤细胞),③桂枝茯苓丸A组及④丹参汤A组均接种瘤细胞+活血化瘀法处理;Ⅱ组为红细胞免疫功能缺陷组:⑤红
二、肿瘤红细胞花环率联合试验方法及128例癌症结果分析(论文开题报告)
(1)论文研究背景及目的
此处内容要求:
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景,再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题,并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例:
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
(2)本文研究方法
调查法:该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法:用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法:通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法:通过调查文献来获得资料,从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法:依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法:对研究对象进行“质”的方面的研究,这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法:通过具体的数字,使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法:运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法:这是社会科学用来分析社会现象的一种方法,从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法:通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、肿瘤红细胞花环率联合试验方法及128例癌症结果分析(论文提纲范文)
(1)茵陈蒿汤治疗母儿ABO血型不合研究进展(论文提纲范文)
1 茵陈蒿汤治疗作用 |
2 茵陈蒿汤治疗机制 |
2.1 抑制/中和抗体 |
2.2 调节T淋巴细胞 |
2.3 调节红细胞免疫功能 |
2.4 调节TNF-α水平 |
3 小结与展望 |
(2)自控锻炼对术后康复期恶性肿瘤患者机体免疫机能影响的研究(论文提纲范文)
中文摘要 |
ABSTRACT |
中英文缩略词 |
1 选题依据 |
2 研究目的和意义 |
3 研究对象 |
4 研究内容 |
5 实验流程图 |
第一部分 自控锻炼对术后康复期恶性肿瘤患者红细胞CD35和CD58表达的影 响 |
1 材料与方法 |
2 结果 |
2.1 自控锻炼对术后康复期恶性肿瘤患者红细胞参数的影响 |
2.2 自控锻炼对术后康复期恶性肿瘤患者红细胞CD35 及CD58 免疫分子的影响 |
2.3 实验各阶段不同类型恶性肿瘤患者红细胞CD35、CD58 定量比较 |
2.4 实验不同阶段患者红细胞CD35、CD58 相关性分析 |
3 分析与讨论 |
4 结论 |
参考文献 |
第二部分 自控锻炼对术后康复期恶性肿瘤患者红细胞抗氧化能力的影响 |
1 材料与方法 |
1.1 主要实验仪器 |
1.2 主要试剂 |
1.3 血样采集及预处理 |
1.4 指标检测方法 |
1.5 统计学处理 |
2 结果 |
2.1 自控锻炼对术后康复期恶性肿瘤患者红细胞 SOD、GSH-Px 活性及血浆 MDA 含量的影响 |
2.2 实验各阶段不同类型恶性肿瘤红细胞SOD 活性比较 |
2.3 实验各阶段不同类型恶性肿瘤患者红细胞GSH-Px 活性比较 |
2.4 实验各阶段不同类型恶性肿瘤患者血浆MDA 含量比较 |
3 分析与讨论 |
4 结论 |
参考文献 |
第三部分 自控锻炼对术后康复期恶性肿瘤患者淋巴细胞亚群表面分子表达的 影响 |
1 材料与方法 |
1.1 主要实验仪 |
1.2 主要试剂 |
1.3 血样采集及预处理 |
1.4 指标检测方法 |
1.6 统计学处理 |
2 结果 |
2.1 自控锻炼对术后康复期恶性肿瘤患者CD3~+、NK 及NKT 细胞数量的影响 |
2.2 实验各阶段不同类型恶性肿瘤患者外周血CD3~+淋巴细胞比较 |
2.3 实验各阶段不同类型恶性肿瘤患者外周血CD3~-CD16~+CD56~+NK 细胞比较 |
2.4 实验各阶段不同类型恶性肿瘤患者外周血CD3~+CD16~+CD5~6+NKT 细胞比较 |
3 分析与讨论 |
4 结论 |
参考文献 |
第四部分 自控锻炼对术后康复期恶性肿瘤患者血清 β-内啡肽及 IL-2 的影响 |
1 材料与方法 |
1.1 主要实验仪器 |
1.2 主要试剂 |
1.3 血样采集及预处理 |
1.4 指标检测及方法 |
1.5 统计学处理 |
2 结果 |
2.1 自控锻炼对恶性肿瘤患者血清β-EP 及IL-2 含量的影响 |
2.2 实验各阶段不同类型恶性肿瘤患者血清β-EP 含量比较 |
2.3 实验各阶段不同类型恶性肿瘤患者血清IL-2 含量比较 |
3 分析与讨论 |
4 结论 |
参考文献 |
全文结论 |
研究的创新点 |
研究的局限性 |
展望 |
文献综述:运动与恶性肿瘤患者红细胞免疫及其抗氧化功能研究综述 |
参考文献 |
致谢 |
攻读博士期间成果 |
(3)复方阿胶浆协同化疗的减毒增效作用及其机制实验研究(论文提纲范文)
中文摘要 |
ABSTRACT |
英文缩略词表 |
第一部分 文献综述 |
综述一 化疗相关性贫血的中西医研究概况 |
1 现代医学对化疗相关性贫血的认识 |
2 传统医学对化疗相关性贫血的认识 |
3 小结 |
参考文献 |
综述二 阿胶的古说今用及现代治疗进展 |
1 阿胶的古代文献记载 |
2 阿胶的现代研究概况 |
3 小结 |
参考文献 |
综述三 国内中医药辅助化疗增效减毒作用研究概况 |
1 临床研究 |
2 实验研究 |
3 小结 |
参考文献 |
第二部分 实验研究 |
前言 |
实验一 复方阿胶浆对化疗药物血液学毒性的影响研究 |
材料与方法 |
结果 |
讨论 |
参考文献 |
实验二 复方阿胶浆对免疫功能的调节 |
材料与方法 |
结果 |
讨论 |
参考文献 |
实验三 复方阿胶浆化疗增效作用及相关机制探索 |
材料与方法 |
结果 |
讨论 |
参考文献 |
致谢 |
个人简历 |
附图一 病理彩图 |
附图二 免疫组化彩图 |
(4)慢性盆腔炎的证候规律调查及活血化瘀法调节T细胞亚群和红细胞免疫的实验研究(论文提纲范文)
提要 |
Abstract |
引言 |
第一部分 理论和文献研究 |
1 古代医学文献的相关认识 |
1.1 病名、症状 |
1.2 病因病机 |
1.3 辨证治疗 |
2 现代中医学对慢性盆腔炎的研究进展 |
2.1 病因病机 |
2.2 辨证论治 |
2.3 周期治疗 |
2.4 古方验方 |
2.5 用药途径 |
2.6 慢性盆腔炎的实验研究 |
3 活血化瘀法的应用 |
3.1 瘀血概念及其辨证特点 |
3.2 活血化瘀治法的发展 |
3.3 活血化瘀法的分类及应用 |
3.4 活血化瘀中药的作用 |
第二部分 临床研究 |
1 资料与方法 |
1.1 调查准备及方法 |
1.2 资料来源 |
1.3 慢性盆腔炎病例标准 |
1.4 统计学方法 |
2 结果 |
2.1 流行病学一般情况 |
2.2 症状出现率与严重程度 |
2.3 证候规律特征 |
2.4 主成分分析与传统辨证方法的比较 |
3 讨论 |
3.1 中医证候规范体系的研究 |
3.2 聚类分析和主成分分析 |
3.3 慢性盆腔炎的证候规律分布 |
第三部分 实验研究 |
1 实验材料 |
1.1 实验动物 |
1.2 实验条件 |
1.3 实验药物 |
1.4 实验器械和材料 |
1.5 主要试剂 |
1.6 主要仪器 |
2 实验方法 |
2.1 混合细菌悬液制备 |
2.2 造模方法 |
2.3 分组及给药方法 |
2.4 取材方法 |
2.5 指标检测及方法 |
2.6 统计学处理 |
3 结果 |
3.1 形态学观察结果 |
3.2 各组大鼠脾脏CD3~+T细胞数量百分比比较 |
3.3 各组大鼠脾脏CD4~+T细胞数量百分比比较 |
3.4 各组大鼠脾脏CD8~+T细胞数量百分比比较 |
3.5 各组大鼠脾脏CD4~+T/CD8~+T细胞比值比较 |
3.6 各组大鼠脾脏CD4~+CD25~+TREG数量百分比比较 |
3.7 各组大鼠脾脏T细胞亚群之间的相关性分析 |
3.8 各组大鼠血RBC-C3BRR及RBC-ICR比较 |
4 讨论 |
4.1 动物模型的建立 |
4.2 活血化瘀法治疗CPID的立论依据及现代药理研究 |
4.3 活血化瘀法对慢性盆腔炎的免疫调节机理探讨 |
结语 |
参考文献 |
综述 |
附录 |
致谢 |
查新报告 |
发表论文着作 |
详细摘要 |
临床工作总结 |
(5)Enterobacter cloacae Z0206富硒多糖的制备、结构分析及其主要生物学功能研究(论文提纲范文)
致谢 |
前言 |
摘要 |
ABSTRACT |
缩略词表 |
第一章 文献综述 |
第一节 肉灵芝的研究概况 |
1.1 肉灵芝简介 |
1.2 肉灵芝的形态特征 |
1.3 肉灵芝的研究及开发应用价值 |
第二节 细菌胞外多糖的研究进展 |
2.1 细菌胞外多糖的性质 |
2.2 细菌胞外多糖的功能 |
2.3 细菌胞外多糖的生物合成 |
2.4 细菌胞外多糖的发酵 |
2.5 细菌胞外多糖的生物学活性 |
2.6 细菌胞外多糖的开发应用前景 |
第三节 微生物富硒多糖的研究进展 |
3.1 微量元素硒的生物学功能及其作用规律 |
3.2 微量元素硒的微生物转化及其研究现状 |
3.3 富硒多糖的来源与结构 |
3.4 富硒多糖的生物学活性及其应用 |
3.5 富硒多糖的开发应用前景展望 |
第四节 活性多糖的作用机制 |
4.1 多糖作用的受体 |
4.2 细胞信息传导 |
4.3 多糖对基因表达的影响 |
第五节 活性多糖的构效关系 |
5.1 单糖组成 |
5.2 糖苷键类型 |
5.3 溶解度和粘度 |
5.4 取代基 |
5.5 分子量 |
5.6 核心寡糖片段 |
5.7 高级结构 |
第六节 本研究的目的、意义和研究内容 |
6.1 本研究的目的和意义 |
6.2 研究内容 |
第二章 产多糖耐硒菌种的驯化和鉴定 |
摘要 |
1 引言 |
2 材料与方法 |
2.1 试验材料 |
2.2 试验方法 |
3 结果与讨论 |
3.1 产多糖耐硒菌种的驯化 |
3.2 产多糖耐硒菌种Z0206的形态观察 |
3.3 产多糖耐硒菌种Z0206的生理生化特征 |
3.4 16SrDNA的PCR扩增和序列测定 |
3.5 产多糖耐硒菌种Z0206的系统发育分析 |
4 小结 |
第三章 Enterobacter cloacae Z0206富硒多糖的制备 |
摘要 |
1 引言 |
2 材料与方法 |
2.1 试验材料 |
2.2 试验方法 |
3 结果与分析 |
3.1 发酵培养基的筛选 |
3.2 富硒多糖发酵条件的优化 |
3.3 葡萄糖用量的优化 |
3.4 富硒试验研究 |
3.5 制备得到富硒多糖 |
3.6 蛋白、多糖和有机硒含量的测定 |
4 小结 |
第四章 Enterobacter cloacae Z0206富硒多糖的结构分析 |
摘要 |
1 引言 |
2 材料与方法 |
2.1 试验材料 |
2.2 试验方法 |
3 结果与讨论 |
3.1 富硒多糖的分级纯化 |
3.2 纯度鉴定 |
3.3 分子量的测定 |
3.4 HPLC检测单糖组成 |
3.5 红外光谱分析 |
3.6 核磁共振氢谱及碳谱分析 |
3.7 碘-碘化钾反应 |
3.8 刚果红试验 |
3.9 原子力显微镜观察多糖分子形貌 |
3.10 粒径与表面电荷分析 |
3.11 X-射线衍射仪测定结晶性能 |
3.12 差示扫描量热仪测定热特性 |
4 小结 |
第五章 Enterobacter cloacae Z0206富硒多糖的免疫功能的调节作用研究 |
摘要 |
1 引言 |
2 材料与方法 |
2.1 试验材料 |
2.2 试验方法 |
3 结果与分析 |
3.1 富硒多糖对小鼠免疫器官重量的影响 |
3.2 富硒多糖对小鼠组织形态学变化的影响 |
3.3 富硒多糖对小鼠淋巴细胞增殖的影响 |
3.4 富硒多糖对小鼠细胞因子mRNA水平的影响 |
3.5 富硒多糖对细胞因子水平的影响 |
3.6 富硒多糖对T细胞亚群和NK细胞活性的影响 |
3.7 富硒多糖对小鼠体液免疫的影响 |
4 讨论 |
5 小结 |
第六章 Enterobacter cloacae Z0206富硒多糖的抗氧化活性研究 |
摘要 |
1 引言 |
2 材料与方法 |
2.1 试验材料 |
2.2 试验方法 |
3 结果与分析 |
3.1 细胞培养和细胞存活率的检测 |
3.2 吖啶橙荧光染色观察细胞形态 |
3.3 富硒多糖对H_2O_2诱导的RAW264.7细胞凋亡的影响 |
3.4 富硒多糖对RAW264.7细胞DNA降解的影响 |
3.5 SOD和GSH-Px活性、MDA含量和LDH释放率的测定 |
3.6 活性氧(ROS)含量测定 |
3.7 Caspase-3活性检测 |
3.8 流式细胞仪检测线粒体膜电位(△ΨM) |
3.9 H0-1基因的mRNA和蛋白表达水平分析 |
3.10 Bcl-2和Bax的mRNA和蛋白表达水平分析 |
4 讨论 |
5 小结 |
小结 |
创新点 |
后续研究展望 |
参考文献 |
作者简历 |
(6)总状蕨藻盾叶变种多糖及其硒化物对小鼠T细胞和NK细胞的调节(论文提纲范文)
中文摘要 |
Abstract |
目录 |
前言 |
材料和方法 |
1 实验材料及试剂 |
2 总状蕨藻盾叶变种粗多糖的理化性质检验及分子量测定 |
3 总状蕨藻盾叶变种多糖及多糖-纳米硒、蔗糖-纳米硒的形态观察和粒径测量 |
4 总状蕨藻盾叶变种多糖及多糖-纳米硒、蔗糖-纳米硒对小鼠免疫器官及T细胞亚群、NK细胞的免疫调节实验 |
结果 |
1 总状蕨藻盾叶变种粗多糖的理化性质及分子量测定 |
2 总状蕨藻盾叶变种多糖及多糖-纳米硒、蔗糖-纳米硒的形态观察和粒径测量 |
3 总状蕨藻盾叶变种多糖及多糖-纳米硒、蔗糖-纳米硒对小鼠免疫器官及T细胞亚群、NK细胞的调节作用 |
讨论 |
1 总状蕨藻盾叶变种粗多糖的提取及理化性质 |
2 总状蕨藻盾叶变种粗多糖与纳米硒结合后的形貌特征及稳定修饰作用 |
3 总状蕨藻盾叶变种多糖对小鼠免疫器官和T细胞亚群、NK细胞的免疫调节作用 |
4 总状蕨藻盾叶变种多糖-纳米硒对小鼠免疫器官和T细胞亚群、NK细胞的免疫调节作用 |
结论 |
参考文献 |
附图与说明 |
英文缩略词表 |
学习期间发表论文一览 |
致谢 |
(7)健脾益肾颗粒治疗肺癌伴发贫血临床研究(论文提纲范文)
中文摘要 |
英文摘要 |
缩略词英汉对照 |
健脾益肾颗粒治疗肺癌伴发贫血临床研究 |
前言 |
研究方案 |
1 病例来源 |
2 病例选择 |
3 研究方法 |
4 数据管理与统计分析 |
研究结果 |
1 临床资料 |
2 治疗情况 |
3 治疗结果 |
讨论 |
1 癌症伴发贫血的血液学特点 |
2 癌症伴发贫血的致病因素分析 |
3 癌症伴发贫血的危害 |
4 癌症伴发贫血的中医病机与治则探讨 |
5 健脾益肾颗粒的方药解析 |
6 治疗结果分析 |
7 存在问题与对策 |
参考文献 |
文献综述一:癌症伴发贫血发病机制的研究概况 |
文献综述二:癌症伴发贫血的治疗现状 |
致谢 |
个人简历 |
(8)克瘤丸联合化疗治疗晚期非小细胞肺癌的临床研究(论文提纲范文)
中文摘要 |
英文摘要 |
前言 |
理论研究 |
一、正气不足是肺癌的发病基础 |
二、多因相合,癌毒内生是晚期非小细胞肺癌的致病关键 |
三、化痰软坚、益气活血、解毒抗癌是晚期非小细胞肺癌的主要治疗大法 |
四、晚期非小细胞肺癌的化学治疗及研究进展 |
五、中医药配合化疗治疗晚期非小细胞肺癌的研究概况 |
六、克瘤丸治疗晚期非小细胞肺癌的作用机制 |
临床研究 |
一、临床资料 |
二、方法 |
三、结果 |
四、讨论 |
参考文献 |
致谢 |
(9)当归拈痛汤对类风湿性关节炎作用机理及配伍的实验研究(论文提纲范文)
缩略语表 |
中文摘要 |
英文摘要 |
前言 |
文献综述 |
一、祖国医学对类风湿性关节炎的认识及研究进展 |
二、现代医学对类风湿性关节炎的研究动态 |
实验研究 |
一、实验材料 |
二、实验方法 |
三、实验结果 |
讨论 |
一、类风湿性关节炎的动物模型评价 |
二、当归拈痛汤的病因病机分析 |
三、当归拈痛汤组方原理分析 |
四、当归拈痛汤之方源 |
五、当归拈痛汤的拆方论析 |
六、当归拈痛汤对AA大鼠模型药效学作用 |
(一) 对AA大鼠模型炎症的影响 |
(二) 对AA大鼠模型镇痛效应的影响 |
(三) 对AA大鼠模型免疫器官的影响 |
(四) 对AA大鼠模型组织形态学改变的影响 |
七、当归拈痛汤对AA大鼠模型作用机理研究 |
(一) 对AA大鼠模型炎性细胞因子的影响 |
(二) 对AA大鼠模型免疫功能作用的影响 |
(三) 对AA大鼠模型滑膜组织修复机制的的影响 |
(四) 蠲痹法和扶正法配伍的药理作用机制 |
结论 |
致谢 |
参考文献 |
附图 |
(10)活血化瘀法对小鼠大肠癌肝转移及红细胞免疫关系的实验研究(论文提纲范文)
摘要 |
ABSTRACT |
研究背景 |
1.大肠癌的治疗现状 |
2.活血化瘀方药抗肿瘤转移的依据 |
3.红细胞免疫与肿瘤转移 |
4.活血化瘀法与肿瘤转移 |
材料与方法 |
1.实验材料 |
1.1 主要实验仪器 |
1.2 主要实验试剂 |
1.3 实验相关试剂的配制 |
1.4 活血化瘀方药的制备 |
2.实验方法 |
2.1 细胞复苏、冻存、培养传代与CT-26细胞悬液的制备 |
2.2 动物模型的复制方法及动物分组 |
2.3 切片的制备 |
2.4 观测指标及检测方法 |
2.5 统计方法 |
结果 |
1.一般情况 |
2.肿瘤转移情况 |
3.红细胞免疫检测指标 |
4.免疫组化检测结果 |
讨论 |
1.动物模型的复制 |
2.红细胞免疫功能与肿瘤转移 |
3.活血化瘀方药与肿瘤转移 |
4.活血化瘀方药对转移瘤端粒酶及癌基因的影响 |
小结 |
参考文献 |
英文简略词表 |
研究生期间发表论文 |
致谢 |
第一军医大学 学位论文原创性声明 |
学位论文版权使用授权书 |
四、肿瘤红细胞花环率联合试验方法及128例癌症结果分析(论文参考文献)
- [1]茵陈蒿汤治疗母儿ABO血型不合研究进展[J]. 杨爱华,施卉,郑丽. 药学与临床研究, 2017(06)
- [2]自控锻炼对术后康复期恶性肿瘤患者机体免疫机能影响的研究[D]. 王玉侠. 上海体育学院, 2011(12)
- [3]复方阿胶浆协同化疗的减毒增效作用及其机制实验研究[D]. 孙叙敏. 北京中医药大学, 2011(09)
- [4]慢性盆腔炎的证候规律调查及活血化瘀法调节T细胞亚群和红细胞免疫的实验研究[D]. 张海琴. 山东中医药大学, 2009(11)
- [5]Enterobacter cloacae Z0206富硒多糖的制备、结构分析及其主要生物学功能研究[D]. 徐春兰. 浙江大学, 2008(05)
- [6]总状蕨藻盾叶变种多糖及其硒化物对小鼠T细胞和NK细胞的调节[D]. 庹菁菁. 暨南大学, 2007(01)
- [7]健脾益肾颗粒治疗肺癌伴发贫血临床研究[D]. 刘杰. 北京中医药大学, 2006(12)
- [8]克瘤丸联合化疗治疗晚期非小细胞肺癌的临床研究[D]. 浦义虎. 南京中医药大学, 2006(01)
- [9]当归拈痛汤对类风湿性关节炎作用机理及配伍的实验研究[D]. 袁立霞. 黑龙江中医药大学, 2006(10)
- [10]活血化瘀法对小鼠大肠癌肝转移及红细胞免疫关系的实验研究[D]. 王程. 第一军医大学, 2005(04)