一、心痛定对原发性高血压病人血浆肾上腺髓质素水平的影响(论文文献综述)
国家卫生计生委合理用药专家委员会,中国医师协会高血压专业委员会[1](2017)在《高血压合理用药指南(第2版)》文中研究表明前言高血压作为一种慢性非传染性疾病,也是我国患病率较高、致残率较高及疾病负担较重的慢性疾病。2016年国家卫生计生委发布的数据显示:我国18岁及以上成人高血压患病率为25.2%。尽管近些年我国人群的高血压知晓率、治疗率、控制率已有改善,但仍处于较低水平。全球疾病负担研究显示:
贾文睿[2](2017)在《针刺对应激性高血压前期大鼠心脏基因表达谱的影响》文中认为高血压作为最常见的慢性病,是心脑血管疾病最主要的独立危险因素,在全球范围内广泛存在并严重危害着人类健康。高血压的发病机制与环境因素密切相关,长期的应激刺激可导致高血压疾病的发生。动物或人长期处于应激状态下会出现心率增快、血压升高等心血管功能亢进的反应,并能逐渐发展为应激性高血压。伴随现代社会生活压力的增加,长期从事精神紧张工作人群的应激性高血压患病率显着升高。临床上高血压的发生大多会经历一个从正常血压(120 mmHg/80 mmHg)向一期高血压(≥140 mmHg/90 mmHg)发展的缓慢过程,即高血压前期阶段。美国高血压预防、诊断、评价与治疗联合委员会的第7次报告中首次正式提出了"高血压前期"的概念,是指收缩压在120-139 mmHg之间和或舒张压在80-89mmHg之间的阶段。大量流行病学证据表明,高血压前期在某些国家的发生比例高达30%-50%。应激性高血压的发病过程经历了一个从生理向病理演变的高血压前期阶段,即应激性高血压前期(stress-induced prehypertension,SIPH)。高血压前期常合并传统心血管疾病危险因素,并且与心血管疾病的发病密切相关。有研究指出在SIPH阶段出现了亚临床靶器官的损害以及相应基因和蛋白表达的改变。因此对SIPH及时进行预防性干预,将能有效遏制高血压的发生,并可保护靶器官、降低心脑血管疾病的发病率。而针刺作为一种替代药物的治疗方法,具有便捷、安全、少不良反应等突出优势,已用于治疗包括高血压在内的多种心血管疾病。高血压是一种受大量基因调控的多基因疾病,心脏是高血压病最容易累及的靶器官,针刺可通过调控特定基因的表达从而起到降压和心脏保护作用。本课题组既往研究发现SIPH模型大鼠出现血管内皮功能异常、心肌损害等现象,针刺可有效调控SIPH模型大鼠的血压,对血管内皮因子一氧化氮、乙酰胆碱、神经肽Y等均有影响,对血管内皮功能具有保护作用。本实验采用基因芯片技术观察针刺对SIPH大鼠心脏基因表达谱的影响,以探究针刺对SIPH的降压以及心脏保护作用机制。研究目的:探究针刺对SIPH大鼠心脏基因表达谱的影响效应,寻找针刺调控SIPH的干预靶点,以揭示针刺对SIPH的降压以及心脏保护作用机制。研究方法:实验一:针刺对SIPH大鼠血压及心肌组织形态学的影响将36只雄性Wistar大鼠随机分为空白组,模型组和模型+针刺组,每组各12只。运用足底电击结合噪声的复合刺激方法对模型组与模型+针刺组大鼠进行为期11天的造模,制备SIPH大鼠模型,并在造模过程中对模型+针刺组进行针刺干预。分别在造模前1天以及造模第3、5、7、9、11天测量大鼠收缩压(Systolic pressure,SP),并于造模结束后第二天进行取材,运用HE染色法观察各组大鼠心肌组织形态学变化。实验二:针刺对SIPH大鼠心肌基因表达谱的影响采用Rat Gene 2.0 Array技术观察三组大鼠心肌基因表达谱的改变,以(P<0.05,Fold Changes>1.5 or Fold Changes<-1.5)为标准筛选差异表达基因。运用GO功能富集分析以及KEGG通路富集分析对致病相关差异基因以及针刺治疗后的反应基因进行相关生物学功能与通路分析,以期揭示针刺调控SIPH的干预效应机制,为高血压病的防治提供科学依据。实验三:针刺对S1PH大鼠心肌组织中HbA1c、Igfbp-3、Pik3ca、Car4 mRNA表达的调控通过检索 National Center for Biotechnology Information(NCBI)数据库以及查阅文献资料,从三个组的共同差异表达基因中筛选出与SIPH发病及针刺治疗均密切相关的基因HbA1c、Igfbp-3、Pik3ca、Car4作为关键基因,运用荧光定量PCR技术(quantitative real-time polymerase chain reaction,real-time PCR)对其 mRNA 表达量进行验证。通过观察造模后及针刺治疗后SIPH大鼠心肌HbA1c、Igfbp-3、Pik3ca、Car4 mRNA的表达变化,探讨针刺改善SIPH的分子生物学机制。研究结果:实验一:血压结果显示从造模开始直至造模第11天结束,模型组大鼠SP持续升高并一直保持在高血压前期水平,与空白组大鼠SP相比,均具有极显着性差异(all,P<0.01)。造模过程中,大鼠出现了明显的体征及行为学改变,出现情绪紧张、易激惹、眼睛充血外凸等现象。造模结束时模型大鼠出现心肌细胞排列紊乱、松散,细胞核变大或溶解等一系列组织病理学改变。提示造模成功。与模型组相比,模型+针刺组大鼠SP在针刺第5、第7天明显降低,有极显着性差异(all,P<0.01),针刺第9、第11天,有显着性差异(all,P<0.05)。说明针刺太冲、曲池穴对SIPH有明显的降压作用。模型+针刺组大鼠的大部分心肌细胞结构正常,部分细胞核形态发生改变,损伤程度轻于模型组大鼠,说明针刺可改善高血压靶器官心脏的损害,具有心保护作用。实验二:基因芯片结果显示,模型组与空白组相比有192个差异表达基因,其中126个下调,66个上调;模型+针刺组与模型组相比,有169个差异表达基因,其中39个下调,130个上调。有49个基因是三个组的共同差异表达基因,其在模型制备以及针刺干预后均发生显着的表达差异,通过检索NCBI数据库以及查阅大量文献,从中筛选出与SIPH发病及针刺治疗均密切相关的基因HbA1c、Igfbp-3、Pik3ca、Car4,把它们作为关键基因。GO功能富集分析结果显示模型组与空白组的差异表达基因主要功能是节律过程(rhythmic process)、生理节律(Circadian rhythm)、平移伸长(translational elongation)、核糖体(ribosome)等,模型+针刺组与模型组的差异表达基因主要功能是胞质核糖体(cytosolic ribosome)、核糖体亚基单位(ribosomal subunit)、翻译延伸等(translational elongation)、胞质成分(cytosolic part)。KEGG 通路分析显示有 6 条通路既是与模型组VS空白组差异表达基因相关的通路,同时也是与模型+针刺组VS模型组差异表达基因相关的通路。其中rno03010:Ribosome是富集度最高的通路,与SIPH的发病及针刺治疗SIPH均密切相关。通过检索GenomeNet、KEGG PATHWAY Database数据库以及查阅文献资料,发现rno04115:p53信号通路与高血压及心脏病的发病密切相关。由此推测rno03010:Ribosome与rno04115:p53信号通路是针刺调控SIPH的关键通路。实验三:与空白组相比,模型组基因HbA1c、Car4的表达均显着升高(P<0.01),Igfbp-3、Pik3ca的表达显着下降(P<0.01,P<0.05)。与模型组相比,模型+针刺组HbA1c、Car4的表达显着下降(P<0.01,P<0.05),Igfbp-3、Pik3ca的表达显着升高(P<0.01,P<0.05)。PCR结果与芯片结果相一致。提示:针刺调节SIPH大鼠血压的机制可能与调控高血压相关基因HbA1c、Igfbp-3、Pik3ca和Car4的表达有关。结论:1.针刺太冲、曲池穴对SIPH大鼠具有明显的降压效应并且对大鼠心肌损伤具有一定程度的保护作用。2.针刺太冲、曲池穴可对SIPH大鼠心肌基因表达谱产生影响。3.SIPH大鼠心肌关键基因HbA1c、Igfbp-3、Pik3ca、Car4的mRNA异常表达可能是SIPH发病的重要分子生物学机制,而针刺太冲、曲池穴降压及心保护作用可能是通过调控关键基因的表达及其信号转导通路实现。
季鹏东[3](2015)在《基于太冲降压作用和PET-CT的循经取穴规律研究》文中研究指明背景:循经取穴是根据疾病累及部位所属的经脉、脏腑进行选穴治疗的方法。所选腧穴多为四肢肘、膝以下的五输穴、原穴、络穴等特定穴,与经脉之气的生发密切相关,能贯通经络脏腑。经络体系是针灸的基础,针灸治疗以分经论治为主,离不开循经取穴。故循经取穴是针灸组方取穴的基本原则,“经脉所过,主治所及”是对循经取穴原理的最好概括。原发性高血压归属于中医学的“肝风”、“眩晕”、“头痛”等范畴,中医对于高血压的辨证目前的基本的共识是“位在肝,源于肾”的肝阳上亢或肝肾阴虚证,病因责之于肝肾。但由于中西医理论体系的差异,传统中医学对于高血压病并无明确病名与之对应。临床研究虽然指出肝肾两经证候在高血压中比较多见,但并不意味着全部高血压都为肝肾两经引起。在对高血压的针刺选穴规律的研究中,常用取穴除了分布于肝经、肾经,还广泛分布于足阳明胃经肝经、手阳明大肠经、足少阳胆经、足太阳膀胱经、足太阴脾经等多条经脉。可见,相当一部分高血压因虚实夹杂、病因多样,病变累及了肝、肾以外的经脉和脏腑,病因不能笼统的责之于肝肾两经,用单一的证型来描述也不再适用。探索不同经脉的经穴治疗高血压的机理,可以完善中医对高血压发病机理的理解。同时有助于深入理解循经取穴原理,理清经脉之间的关系。在传统的辨证思路下,太冲穴是治疗高血压的效穴,临床实践也证明其有效性,故使用频繁,针灸治疗高血压研究也多选择。但对太冲降压效应的中枢机制探索多集中于单个经穴的作用上,很少注意到经脉差异对中枢降压效应的影响,忽略了循经取穴这一针灸基本原则。对循经取穴这一基本原则的机制探讨,对深入理解针灸治疗的作用机制和经脉的作用机理、提高针灸临床疗效有着重要的影响。近年来,脑功能成像技术已经普遍地运用到了针刺研究领域,在穴位特异性、穴位配伍、针刺手法的比较等方面获得了巨大进步。使用脑功能成像技术通过研究不同经脉针刺降压中枢机制、探索循经取穴规律是针刺机理研究的新思路,越来越多的研究开始关注这一问题。本课题拟以降压效穴太冲作为疗效参照,横向对比同为原穴的胃经经穴冲阳,纵向对比同为肝经经穴的曲泉,以“经穴-脑相关”模型为基础,从降压效果和PET-CT脑功能成像方面分析循经取穴与非循经取穴的降压差异,探讨经脉对降压效应的影响。目的:从降压效果和PET-CT脑功能成像方面,探讨肝经与非肝经穴位的降压效果和激活脑区的差异,探寻是否存在肝经相关脑区,初步探索循经取穴的中枢神经机理。方法:(1)实验一针刺太冲对比冲阳、曲泉的降压效应研究选用SPF级9周龄雄性自发性高血压大鼠55只,随机分为太冲组、冲阳组、曲泉组、非穴组和模型组,每组11只。选择9周龄正常雄性Wistar大鼠8只作为正常组。①测量基础血压。各组大鼠经过一周的适应性喂养后,用无创动物血压计测量大鼠尾动脉的收缩压和舒张压,作为基础血压。②太冲组、冲阳组、曲泉组和非经穴组分别针刺双侧太冲、冲阳、曲泉和非穴各五分钟。针刺时使用袜套套住大鼠头部进行固定。在大鼠清醒状态下进针,行捻转手法,捻转频率每分钟80±10次,捻转角度180±30度。先左后右,两侧各针刺2.5分钟,共五分钟。上午十二时前完成针刺,每天一次,连续七天。正常组、模型组大鼠使用袜套罩住头部,进行五分钟抓握固定,不予针刺。③在针刺疗程结束后一天,测量大鼠血压作为治疗后血压。④对组间血压和治疗前后血压进行统计学处理。(2)实验二针刺太冲对比冲阳、曲泉的PET-CT研究PET-CT扫描分为针刺后即刻扫描和疗程后扫描。动物分组和针刺方法同实验一。即刻PET-CT扫描:在针刺治疗第一天,按照实验一中的针刺方法,针刺各组大鼠的相应穴位;在针刺第二分钟,由尾静脉注射氟代脱氧葡萄糖(18F-FDG)示踪剂,继续针刺,完成共计五分钟的治疗。在注射示踪剂后三十分钟,将大鼠置于麻醉箱中,吸入异氟烷约五分钟进入麻醉状态,之后经面罩持续吸入异氟烷保持麻醉状态,进入PET-CT系统进行全脑扫描。模型组和正常组使用袜套罩住头部,抓握固定五分钟,进入麻醉和PET-CT扫描过程。治疗后PET-CT扫描:在第七天针刺治疗时进行,方法和步骤同即刻PET-CT扫描。数据处理:对所得PET-CT扫描影像分析采用MATLAB平台基于像素分析的图像统计学处理软件SPM 5。先对图像进行预处理,剔除变形图像,后进行统计建模分析。以模型组和非穴组为参照,得出各针刺组的差异激活脑区。组间对比采用独立样本t检验,置信度水平设置为P<0.005,cluster大小阈值取K≥20。处理后所得激活脑区坐标参照大鼠的脑立体定位图谱,转换为图谱坐标进行脑区定位,定位结果经人工检查对照后最终确定。根据实验一所得的血压对比结果,对针刺太冲、冲阳、曲泉的差异激活脑区进行分析,找出与降压效应相关的脑区,分析是否存在肝经相关脑区,分析太冲、冲阳、曲泉可能的中枢降压机制。实验的整个PET-CT扫描和数据处理过程采用盲法,以保证客观性,要求:1、PET-CT操作者对所检测的大鼠组别不知晓;2、数据处理人员对所处理的数据的组别不知晓。结果:(1)实验一降压效应研究①太冲组、冲阳组、曲泉组、非穴组分别对比模型组的体重、收缩压、舒张压,组间均无显着统计学差异(均为P>0.05),具有良好的可比性。太冲组、冲阳组、曲泉组、非穴组、模型组的血压显着高于正常组(均为P<0.05),正常组的血压具有良好的对照性。②疗程后,太冲组、冲阳组、曲泉组、非穴组、模型组的血压均显着高于正常组(均为P<0.05)。针刺治疗未能使自发性高血压大鼠血压恢复到正常水平。③疗程后,对比模型组,冲阳组、曲泉组、非穴组的血压无显着差异(P>0.05),针刺冲阳、曲泉、非穴没有显着降压作用;太冲组的收缩压和舒张压显着低于模型组(P<0.05),太冲有显着降压作用。④疗程后,对比太冲组,冲阳组、曲泉组、非穴组的血压无显着差异(P>0.05)。但太冲组的血压均值是最低的。⑤疗程后,非穴组对比冲阳组,非穴组对比曲泉组,冲阳组对比曲泉组,均未发现显着统计学差异(均为P>0.05)。⑥治疗前、后血压对比,各个针刺组的收缩压和舒张压均无显着统计学变化(P>0.05)。模型组血压有显着降低(P<0.05)。针刺疗程前、后各针刺组血压无显着降低的原因可能有以下三方面。一方面与自发性高血压大鼠的血压随着周龄自发升高有关。针刺降压效应和自发性高血压大鼠血压自然升高相互叠加,导致针刺降压不明显。模型组血压较治疗前的升高可以证实这一点。但针刺降压效应仍可体现在治疗后的组间对比上,降压效应较好的太冲组与模型组对比仍具有显着统计学差异。另一方面可能与各个经穴的治疗特性有关。根据中医理论,曲泉、冲阳对眩晕、头痛等症状有改善作用,但对可能伴随而发的高血压降压效果不明显。在此次实验中冲阳、曲泉就体现了这一点。第三,可能与实验室的温度和噪音等环境条件有关。例如,长期的噪音可以升高大鼠血压。(2)实验二PET-CT研究经过组间对比,但在本次即刻PET-CT结果中,未观察到太冲区别于曲泉、冲阳、非穴的特异降压相关脑区。在疗程后PET-CT结果中,发现太冲组特异激活的杏仁核与梨状皮质,认定杏仁核与梨状皮质可能为太冲穴降压效应的关键效应脑区。背侧丘脑内侧核群、感觉皮质、扣带回、运动皮质、额眶部皮质在非穴中也被激活,尚不能确定与肝经有确切的关系。这可能与所选非穴靠近太冲,与经穴的分部主治有关。对照中枢神经系统降压机制研究,杏仁核参与形成恐惧和伤害性刺激相关的行为-自主反应中的机体血压升高反应,在长期不良情绪导致的高血压发病中具有重要作用。杏仁核通过发出的神经纤维联系延髓、脑干等降压相关核团和区域,发挥调节血压作用。另外,杏仁核与失眠和抑郁的发生有重要关系,提示杏仁核除了有调节血压作用外,还可能与疏肝解郁、调畅情志功能相关。杏仁核可能是太冲穴发挥降压作用的效应脑区之一。关于梨状皮质的中枢降压作用,鲜有报道提及,尚不能确定其在中枢神经降压机制中的作用。结论:在本实验中,虽然太冲降压结果与冲阳、曲泉、非穴无显着差异,但显着优于不针刺处理,而冲阳、曲泉、非穴与不针刺处理无差别。太冲在冲阳、曲泉中仍然是降压效果最显着的首选腧穴。杏仁核是本次实验中发现的太冲降压的关键效应脑区,梨状皮质在中枢神经降压机制中的作用机理尚不明确,有待继续研究。背侧丘脑内侧核群、感觉皮质、扣带回、运动皮质、额眶部皮质可能是肝经的特异激活脑区。太冲与同经不同穴曲泉和同穴不同经的冲阳对比,降压效果没有发现显着差别,但PET-CT差异激活脑区存在很大差异。循经取穴对经穴作用的影响有待继续发掘。
刘永生[4](2014)在《内皮型一氧化氮合酶基因多态性与原发性高血压发病相关性的研究》文中研究说明原发性高血压是在我国发病率很高的一种慢性心血管疾病,其病因和发病机制尚不清楚,目前认为高血压是遗传及环境等多种因素共同相互作用的结果。高血压的治疗在我国也存在很多问题,如知晓率、治疗率、控制率低,治疗依从性差,致残及致死率高等等。用于血压控制的五大类一线降压药已被明确写入高血压的诊治指南,但在中国由于受传统观念的影响,有更多的高血压患者会选择中药来控制血压。用于治疗高血压的中成药制剂也有很多种,虽然种类繁杂,但这些中成药中很多药的主要成分都含有杜仲,以杜仲为主要成分的杜仲平压片作为中成药制剂用于控制血压被很多高血压患者选择和接受,也是目前很经典的一种降压治疗的中成药。基于此,本研究设计了动物实验,研究了经分离提纯的杜仲对SHR血一氧化氮(NO)和内皮素(ET)的影响及其降压效果,并与卡托普利进行了对比。在动物实验发现杜仲通过对NO及ET的影响发挥其降压作用。但是即使较高剂量的杜仲对大鼠血NO、ET的影响及降压作用也不如卡托普利,由此我们想到,对于原发性高血压患者而言,此结果是否依然存在,因而接下做了本研究的第二部分的临床实验。对比了以杜仲为主要成分的杜仲平压片及同是ACEI类的洛汀新对高血压患者的血NO、ET的影响及降压效果。NO、ET是与原发性高血压发病相关的一对作用相互拮抗和制约的血管内皮因子,本研究通过临床实验发现如上这两种因子不只与高血压的发病相关,还与高血压的程度及血压的正常节律消失有关,杜仲平压片对高血压患者的血NO、ET的影响及降压作用是不如洛汀新明显的。由于NO及ET与高血压具有的高度相关性,因此与二者代谢有关的基因必将成为高血压发病相关的重要的候选基因,针对这些基因的研究有望在基因水平对原发性高血压病因加以阐述,并为原发性高血压在基因水平的预防、诊断、治疗提供证据。因此接下来又作了与NO合代谢相关的内皮型一氧化氮合酶基因方面的研究。本论文主要分为三大部分:第一部分:杜仲叶树脂提纯工艺优化及其降压作用机制的研究采用正交实验方法测定不同类型大孔吸附树脂对杜仲叶的纯化效果,通过SHR大鼠测定杜仲叶降压水平来研究杜仲叶树脂提纯工艺优化及其降压作用。经研究发现杜仲叶树脂提取纯化最优工艺为上样药液浓度6mg/ml,选用20%乙醇为洗脱剂,流速控制为3.0柱体积每小时,吸附柱径高比为1:6。杜仲叶提取物能降低SHR大鼠血压,降压相对平稳,且对心率没有明显影响,其降压作用低于卡托普利。同时发现杜仲叶提取物降压作用有可能是通过增加血清一氧化氮(NO)量、降低内皮素(ET)量来得以实现的。第二部分:原发性高血压患者血清一氧化氮及血浆内皮素水平的研究应用病例对照研究方法来探讨原发性高血压患者血NO及ET水平的变化,研究此变化与高血压轻重程度、血压节律异常的相关性。对比用药前后24h收缩压(SBP)、舒张压(DBP)平均值及NO、ET及二者比值的改善情况及中成药杜仲平压片与西药洛汀新如上诸值的改善情况,用以指导高血压的治疗。其中高血压病组232例,对照组130例。原发性高血压各组分组依据血压水平、影响预后的因素及靶器官受累程度分为低危、中危、高危组各89、78、65例。将高血压病组按随机分组原则分为中药组与西药组分别为74、69例。以上所有受试者进行血压测定、NO与ET检测、动态血压分析。经数据分析及统计学处理得出以下结果:1、高血压病组与正常对照组比较NO降低而ET升高;2、随原发性高血压的危险度增加NO降低及ET升高以及二者比值下降的幅度有加大趋势;3、随原发性高血压患者正常血压节律性的丧失NO降低及ET升高以及二者比值下降的幅度有加大趋势;4、应用洛汀新治疗后患者的24h收缩压(SBP)、舒张压(DBP)平均值有所下降,NO有所上升而ET相应下降、二者比值也较用药前明显变化,而中药组如上诸值均无明显变化。可见NO、ET是影响血压的重要因素,与原发性高血压的发病、严重程度、血压节律均有一定相关性。而治疗方式中,洛汀新比以杜仲为主的杜仲平压片效果肯定。第三部分:内皮型一氧化氮合酶基因多态性与原发性高血压发病相关性的研究采用病例对照研究的方法研究内皮型一氧化氮合酶(eNOS)基因启动子-786位点及第七外显子第894位点多态性与原发性高血压发病的相关性。以215名原发性高血压患者与108名健康中老年人的血白细胞为样本,应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性技术检测两组的eNOS基因启动子-786位点T/C多态性及第七外显子第894位点G/T多态性,比较两组的基因型和等位基因的分布频率。高血压病组内按高血压的危险分层分为低危、中危、高危组各82、72、61例,按血压节律性分为杓型与非杓型组各102、113例,分别比较各组eNOS基因启动子-786位点和第七外显子第894位点的基因型和等位基因的分布频率。通过两基因位点多态性的分布频率研究两基因变异在原发性高血压的发病中是否存在协同作用。经统计学分析得出以下结果:1、eNOS基因启动子-786位点T/T、T/C和C/C基因型在高血压病组中分别为22.79%、50.70%、26.51%,在正常中老年人组中分别为36.11%、52.78%、11.11%,此位点高血压病组与正常中老年人组的基因分布频率差异有显着性。2、eNOS基因第七外显子第894位点G/G、G/T和T/T基因型在高血压病组中分别为69.30%、22.33%、8.37%,在正常中老年人组中分别为82.41%、15.74%、1.85%,此位点高血压病组与正常中老年人组的基因分布频率差异有显着性。3、eNOS基因启动子-786位点T/T、T/C和C/C基因型和第七外显子第894位点G/G、G/T和T/T基因型在原发性高血压低危、中危、高危各组中分布频率无显着差异,如上两位点基因型在依据血压节律的分组中也不存在显着性差异。4、当如上两基因型为CC+TT或TC+TT时,经计算患原发性高血压的OR值明显大于基因型为TT+GG者。可见eNOS基因启动子-786位点及第七外显子第894位点基因多态性与原发性高血压的发病有一定程度的相关性,且eNOS基因启动子-786位点T/T及第七外显子894位点G/G是原发性高血压的保护性基因。两基因变异在原发性高血压的发病中可能有一定程度的协同作用。
郭新苗[5](2012)在《麻将博弈对老年人血压、心率及血浆儿茶酚胺的影响》文中进行了进一步梳理目的麻将起源于中国,历史渊源悠长。不管男女老幼痴迷于此的人很多,小小游戏趋于滥觞。随着我国进入老龄化社会,子女异地工作、出国留学、成家立业等因素造成空巢家庭的形成,离休老年人大量涌入休闲社会,老年人如何安度晚年成为当今社会不可忽视的一大问题。而麻将博弈又是中老年人极其热衷的娱乐活动之一。为了驱逐寂寞心情,再加上麻将博弈具有成瘾性,不少老年人经常通宵达旦逗留在麻将桌前。麻将桌上玩家的一举一动事关重大,输赢皆在瞬间,时刻牵动玩家的每一根神经。可见,麻将博弈行为具有冒险性、刺激性等。参与者在麻将博弈时注意力高度集中,心跳加快,Legg称它为“心理唤醒”。日常生活中发生在麻将桌旁的心脑血管意外事件屡见不鲜,但至今仍未引起医学研究者的高度重视。本试验旨在研究麻将博弈对老年参与者血压、心率、ST-T改变、血浆中肾上腺素及去甲肾上腺素水平的影响,推测其可能影响机制,借此指导有麻将博弈嗜好的老年人合理的安排适合自身的娱乐活动。方法选取32例65-70岁的健康参与者(无器质性心脏病、高血压病、糖尿病、甲亢、肾功能不全、免疫系统疾病等器质性疾病),按随机数字表将参与者随机分为4人/组,共8组,进行麻将博弈活动。试验时间:上午8:00-12:OOam共四个小时。在实验开始的前一天给每位麻将博弈参与者佩戴24小时动态血压监测、二十四小时动态心电检测(Holter),并在中午12:00左右抽取肱静脉血5m1化验血浆中肾上腺素及去甲肾上腺素的水平。血压采样测量间隔设置为20min/次,4小时共12次。以平均收缩压、平均舒张压、平均心率、ST-T变化、血浆中肾上腺素及去甲肾上腺素水平做为试验指标。麻将博弈当日给参与者佩戴24小时动态血压检测、Holter,分别检测8:00-12:OOam的血压、心率,心电变化情况,并在麻将博弈结束时12:O0am左右抽取肱静脉血5m1化验血浆中去甲肾上腺素及肾上腺素的水平。比较参与者麻将博弈前后两天12:OOam左右血浆中去甲肾上腺素、肾上腺素的变化情况;比较前后两天同时间段8:00-12:OOam四小时内的平均收缩压及平均舒张压、平均心率;参与者在游戏开始1h末、2h末、3h末、4h末的收缩压与舒张压分别与游戏开始时收缩压与舒张压比较;统计麻将博弈过程中老年参与者心电检测中ST-T变化情况。结果1麻将博弈后参与者的平均收缩压、平均舒张压明显高于前一天同时间段平均收缩压与平均舒张压,差异有统计学意义(P<0.05);2麻将博弈后参与者血浆中去甲肾上腺素、肾上腺素水平与前一天同时间点相比明显升高,差异有统计学意义(P<0.05);3麻将博弈中参与者在不同时间段血压比较:在麻将博弈开始后1h末、2h末收缩压与舒张压分别与开始时收缩压与舒张压相比没有明显变化,差异无统计学意义(P>0.05);在3h末、4h末收缩压与舒张压分别高于麻将博弈开始时相应血压,差异有统计学意义(P<0.05);4老年参与者在麻将博弈过程中ST-T的变化:统计显示有16例麻将博弈参与者出现ST-T段压低、抬高、或者T波的变化(T波高耸、低平或者倒置),占总参与人数的53.3%;结论1此试验结果显示老年人长时间参与麻将博弈活动后血压、心率及血浆中NE、E升高,心电图ST-T段出现病理性变化,这些变化对老年人身体健康造成一定的危害。2老年人参与者麻将博弈时血压在前两个小时内波动不明显,后两个小时血压变化明显,为了自身的身体健康,建议老年人参加麻将博弈活动时时间最好控制在两个小时之内。3此试验结果显示麻将博弈过程中老年参与者血压、心率升高、心电监护出现ST-T变化,得出患有高血压病、心脏病的老年人不适合长时间参与麻将博弈活动。
林娟[6](2011)在《原发性高血压靶器官损害与血清肾上腺髓质素水平关系的研究》文中研究说明目的研究原发性高血压合并靶器官损害病人血清肾上腺髓质素(ADM)水平及其临床意义,探讨肾上腺髓质素能否成为反映高血压靶器官损害的生物标志物。方法选取2010.7月-2010.12月福建医科大学附属第一医院心内科原发性高血压住院病人202例,其中合并心脑肾等靶器官损害和临床疾患的原发性高血压患者131例,单纯高血压患者71例。门诊正常体检者100例设定为对照组,其中正常血压组50例,正常高值组50例。对住院病人采集病史,收集相关实验室检查结果及心脏彩色多普勒超声检查+左心功能测定、双侧颈动脉彩超、冠脉造影等检查,并采用ELISA法定量测定人血清中ADM含量。结果靶器官损害组患者血清ADM水平明显高于单纯高血压组、正常高值组和正常血压组[(63.89±14.1)> (45.07±7.53) > (27.68±5.66) > (19.85±3.22) ,均P < 0.01]。高血压靶器官损害组ADM与相关参数进行相关性分析显示:ADM与肾小球滤过率(GFR)、左室射血分数(LVEF)成负相关(r = -0.677,P < 0.01;r = -0.217,P < 0.05;),与B型钠尿肽(BNP)、超敏c反应蛋白(hs-CRP)、血肌酐(Cr)、尿酸(UA)、尿微量白蛋白(U-mAlb)、尿白蛋白肌酐比(Urinary Albumin to Creatinine Ratio,ACR)和室间隔厚度(IVST)成正相关(r = 0.641,P < 0.01;r = 0.891,P < 0.01;r = 0.537,P < 0.01;r = 0.39,P < 0.01;r = 0.268,P < 0.01;r = 0.704,P < 0.01;r = 0.195,P < 0.05;)。logistic回归分析提示ADM与高血压靶器官损害具有相关性(OR 1.229 95% CI 1.1491.315 P < 0.01),ADM与hs-CRP具有明显相关性(OR 7.226 95% CI 5.7019.158 P < 0.01)。结论血清肾上腺髓质素的水平与高血压靶器官损害的严重程度成正相关,可以作为预测原发性高血压病情严重程度的生物学标记之一。目的观察降压治疗对原发性高血压患者血清肾上腺髓质素(ADM)水平的影响及其临床意义。方法选取2010.7月-2010.12月福建医科大学附属第一医院心内科原发性单纯高血压住院病人68例,设定对照组50例为门诊正常体检者50例。对住院病人采集病史,收集相关实验室检查结果及心脏彩色多普勒超声检查+左心功能测定、双侧颈动脉彩超等检查,并采用ELISA法定量测定人血清中ADM含量。高血压组患者经过降压治疗2周后再次测定血清中ADM含量进行比较。结果高血压组患者血清ADM水平明显高于对照组[(45.79±6.84) > (19.85±3.22) ,P < 0.01]。降压药物干预前高血压组的ADM、收缩压、舒张压为(45.79±6.84) ;(150.89±14.53) ;(83.07±12.10),干预后ADM、收缩压、舒张压为(32.44±6.68) ;(124.11±10.67) ;( 72.01±6.91)。将高血压组药物干预前后ADM、血压进行配对T检验提示两者差别具有显着性意义(P < 0.01),且相关性分析显示,ADM差值与收缩压差、舒张压差、平均动脉压差成正相关(r = 0.841,P < 0.01;r = 0.371,P < 0.05;r = 0.783,P < 0.01)。结论血清肾上腺髓质素水平与血压水平具有明显正相关。经过降压治疗干预后血清肾上腺髓质素水平随着血压下降呈现明显下降趋势。
向红[7](2009)在《血浆肾上腺髓质素水平与高血压及阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征的关系》文中认为目的:研究阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)及高血压患者血浆中肾上腺髓质素(ADM)水平的变化特点,进一步探讨体重指数㎏/㎡、颈围、腰围、血氧水平、睡眠呼吸暂停低通气指数(AHI)以及血压对ADM水平的影响,旨在分析ADM与OSAHS及高血压的关系。方法:选取2008年-2009年在自治区人民医院门诊就诊和住院的睡眠时打鼾及呼吸不规律、白天嗜睡或/和肥胖(BMI≥25kg/㎡)的患者,为连续病例,行多导睡眠监测(PSG),测量血压,根据OSAHS及高血压诊断标准,将研究对象共261人,分为四组:均无OSAHS和高血压的健康对照组(A1B1组,n=56),高血压无OSAHS组(A1B2组,n=52),OSAHS无高血压组(A2B1组,n=66),OSAHS合并高血压组(A2B2组,n=87)。采用放射性免疫技术检测各受试者外周血中ADM水平。结果:(1)各组间ADM水平及氧饱和度、睡眠呼吸暂停低通气指数:OSAHS合并高血压组及单纯OSAHS组的ADM水平显着高于健康对照组和单纯高血压组(P<0.05),而OSAHS合并高血压组的ADM水平与单纯OSAHS组相比差异无显着性(P>0.05)。OSAHS合并高血压组及单纯OSAHS组的睡眠呼吸暂停低通气指数显着高于单纯高血压组及健康对照组(P<0.05);而OSAHS合并高血压组及单纯OSAHS组的氧饱和度及最低氧饱和度均显着低于健康对照组和单纯高血压组(P<0.05);(2)析因方差分析结果(高血压及OSAHS对ADM的影响):经析因方差分析,高血压对血浆ADM的水平无影响(F=0.031,P=0.861),OSA对ADM血清水平的影响具有统计学意义(F=28.257,P=0.000),高血压和OSAHS之间无交互作用(F=1.734,P=0.189);(3)ADM水平与BMI、颈围、腰围、晨起收缩压及舒张压、睡前收缩压及舒张压、及AHI的相关性分析:采用直线相关分析,结果显示血浆中ADM水平与颈围、腰围及AHI呈显着正相关(r=0.179,P=0.004;r=0.180,P=0.004;r=0.151,P=0.015),而与BMI、晨起收缩压及舒张压、睡前收缩压及舒张压无显着相关性;(4)AHI与BMI、颈围、腰围、晨起收缩压及舒张压、睡前收缩压及舒张压、氧饱和度、最低氧饱和度的相关性分析:采用直线相关分析,结果显示AHI与BMI、颈围、腰围呈显着正相关,相关系数分别为:r=0.356,P=0.000;r=0.232,P=0.000;r=0.318,P=0.000。AHI与而氧饱和度及最低氧饱和度呈显着负相关,相关系数分别为:r=-0.499,P=0.000;r=-0.683,P=0.000,而与晨起收缩压及舒张压、睡前收缩压及舒张压无显着相关性;(5)血氧饱和度与ADM水平的关系:为探讨血氧饱和度与血清中ADM水平的关系,对受试者的血氧饱和度进行了四分位,其截点分别为:91%,93%,94%。根据四分位结果分为四组-91,91-93,93-94,94-,比较不同组间ADM水平,结果显示-91组的ADM水平为92.23+19.41;91-93组的ADM水平为78.24±20.18;93-94组的ADM水平为67.71±17.54;94-组的ADM水平为64.19±15.48;93-94及94-组的ADM水平均显着低于-91和91-93组(P均=0.000);93-94与94-组间的ADM水平无显着性差异(P=0.268)。多元线性回归分析显示,在控制年龄、性别、体重指数、颈围、腰围、收缩压及舒张压的情况下,氧饱和度与ADM独立相关(P=0.038)。结论:(1)OSAHS与高血压相比更能影响血清中ADM水平的变化;(2)AHI及血氧饱和度影响ADM水平,OSAHS对血浆中ADM水平的影响可能是由于AHI及血氧饱和度起作用。
尹洪金[8](2005)在《原发性高血压病人血浆硫化氢与肾上腺髓质素含量的测定及其意义》文中研究表明目的:观察原发性高血压病人血浆硫化氢与肾上腺髓质素的水平,探讨硫化氢与肾上腺髓质素在原发性高血压发病中的意义。 方法:随机选取未经治疗的原发性高血压病人42例作为研究组,根据2004年《中国高血压防治指南》确定的高血压分级标准分为3个亚组:1级(轻度)组14例,男7例,女7例;2级(中度)组13例,男7例,女6例;3级(重度)组15例,男8例,女7例。对照组选择10例同期健康体检的正常人,男5例,女5例。血压测量采用汞柱式血压计测量,血浆硫化氢检测选用分光光度法检测,肾上腺髓质素选用放射免疫法检测。将原发性高血压病人组的检测结果与正常对照组结果进行统计学处理,P<0.05为差别有统计意义,P<0.01为差别有显着意义。 结果:(1) 原发性高血压病人组硫化氢水平(37.08±10.36μmol/L)明显低于正常对照组(50.98±6.23μmol/L),P<0.01:而原发性高血压病人组肾上腺髓质素水平(27.28±5.93ng/L)则明显高于正常对照组(20.51±1.71ng/L),P<0.01。(2) 原发性高血压1级组、2级组和3级组硫化氢的浓度分别为47.73±3.87μmol/L、37.38±4.60μmol/L、26.87±7.56μmol/L,并且三组间有显着统计学差异(P<0.01);肾上腺髓质素的浓度分别为20.63±1.82ng/L、27.18±2.23ng/L、33.57±2.98ng/L,三组间统计学差异有显着意义(P<0.01)。(3) 原发性高血压组硫化氢与收缩压和舒张压呈负相关(r=
徐萍[9](2005)在《运动对高血压大鼠ADM的影响及其作用机制的研究》文中研究指明目的:高血压是危害人类健康的疾病之一,是导致心脑血管疾病的主要危险因素。长期的血压升高,会导致多种严重的心脑血管疾病,约半数以上的患者早期没有任何不适的症状,不易引起患者的重视。因此高血压病的防治显得更为重要。高血压病目前仍以药物治疗为主,但因药物产生的副作用使患者生活质量明显下降。因此,近年来非药物治疗越来越受人们重视,其中运动疗法被认为是治疗高血压方案中的一个极为重要的组成部分。许多研究表明有规律的有氧运动可降低高血压患者的血压,预防并发症,减少药物的副作用,改善患者的生活质量。业已证明,血管活性多肽在高血压的发生发展中具有重要作用。肾上腺髓质素(ADM)是新发现的一种舒血管活性多肽,其对血压的调节有着多方面的影响。本研究拟从运动对自发性高血压大鼠(SHR)血浆ADM影响的角度出发,分析探讨ADM在运动降压中的作用及其作用机制。为运动防治高血压疾病提供理论依据,为高血压患者的运动处方制定及医疗体育的开展提供理论依据。 方法:雄性SHR随机分为两组,即安静对照组(8只)和运动组(9只),运动组SHR进行为期10周,每周6次,每次60min的游泳运动训练。实验期间每周测定SHR血压和体重,10周运动后,分别测定SHR血浆ADM、ET-1含量、T-NOS活性、NO和cGMP含量。 结果:(1)经10周60min游泳运动,运动组SHR体重增长趋势低于对照组,两组相比有显着性差异(P<0.01);运动组SHR安静血压较实验前降低了4.4%(P<0.01),而对照组SHR安静血压较实验前升高了10.6%(P<0.01)。(2)10周60min游泳运动训练后,运动组SHR血浆ADM含量与对照组相比显着性增加了38.76%(P<0.01),而血浆ET-1含量与对照组相比下降了14.39%(P<0.05);运动组SHR血浆T—NOS活性较对照组相比显着性增加了(P<0.05),血浆NO含量与对照组相比显着性升高(P<0.05),血浆cGMP含量较对照组相比也显着性增加(P<0.05)。 结论:长期规律的适宜运动对SHR血压的升高有一定的缓解作用,其降压的机制之一是长期适宜运动使SHR血浆ADM含量明显增加,提示ADM是参与运动降压的血管活性多肽调节因子之一。ADM在SHR适宜运动降压中的可能作用机制为:ADM通过NOS/NO途径使NOS活性增加,NO生成增多,NO通过激活血管平滑肌细胞中的GC,使cGMP浓度升高,通过cGMP介导,进一步激活PKG,
阮利红[10](2004)在《正常孕妇和妊娠高血压综合征患者肾上腺髓质素和内皮素测定及其在妊高征发病机制中作用的探讨》文中研究表明
二、心痛定对原发性高血压病人血浆肾上腺髓质素水平的影响(论文开题报告)
(1)论文研究背景及目的
此处内容要求:
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景,再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题,并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例:
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
(2)本文研究方法
调查法:该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法:用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法:通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法:通过调查文献来获得资料,从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法:依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法:对研究对象进行“质”的方面的研究,这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法:通过具体的数字,使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法:运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法:这是社会科学用来分析社会现象的一种方法,从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法:通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、心痛定对原发性高血压病人血浆肾上腺髓质素水平的影响(论文提纲范文)
(1)高血压合理用药指南(第2版)(论文提纲范文)
前言 |
1 高血压流行及治疗现状 |
1.1 高血压流行现状 |
1.2 基层高血压用药现状 |
1.2.1 社区高血压药物使用现状 |
1.2.1. 1 总体用药: |
1.2.1. 2 单一用药: |
1.2.1. 3 联合用药: |
1.2.1. 4 复方制剂: |
1.2.2 不合理用药情况 |
1.2.3 基层社区高血压用药相关事宜 |
1.3 高血压等级医院药物治疗现状 |
2 高血压药物分类 |
2.1 降压药物基因组学 |
2.1.1 代谢酶基因的变异影响药物代谢 |
2.1.2 靶点基因的变异影响药物疗效 |
2.2 药物分类 |
2.2.1 利尿剂 |
2.2.2 肾素-血管紧张素-醛固酮系统抑制剂 |
2.2.3钙通道阻滞剂 |
2.2.4 肾上腺素能受体阻滞剂 |
2.2.5 交感神经抑制剂 |
2.2.6 直接血管扩张剂 |
2.2.7 具有降压作用的其他药物 |
2.2.7. 1 硝酸酯类[34] |
2.2.7. 2 ATP-敏感性钾通道开放剂 |
2.2.7. 3 钠-葡萄糖协同转运蛋白2抑制剂 |
2.2.7. 4 其他具有降压作用的药物 |
3 用药原则及规范 |
3.1 利尿剂 |
3.1.1 概述 |
3.1.2 分类 |
3.1.3 用药原则 |
3.1.3. 1 主要适应人群: |
3.1.3. 2 临床用药注意事项: |
3.1.4 单药应用与联合治疗方案推荐 |
3.2 钙通道阻滞剂 |
3.2.1 概述 |
3.2.2 CCB的分类 |
3.2.2. 1 根据与血管和心脏的亲和力分类: |
3.2.2. 2 根据与钙通道亚型的亲和力分类: |
3.2.2. 3 根据药代动力学和药效动力学特点分类: |
3.2.3 用药原则 |
3.2.3. 1 适应证: |
3.2.3. 2 禁忌证: |
3.2.3. 3 临床用药注意事项 |
3.2.4 单药应用与联合治疗方案推荐 |
3.3 血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂 |
3.3.1 概述 |
3.3.2 分类 |
3.3.3 用药原则 |
3.3.3. 1 适应证: |
3.3.3. 2 禁忌证 |
3.3.3. 3 临床用药注意事项 |
3.3.4 单药应用与联合治疗方案推荐 |
3.4 血管紧张素转化酶抑制剂 |
3.4.1 概述 |
3.4.2 分类 |
3.4.3 用药原则 |
3.4.3. 1 适应证: |
3.4.3. 2 禁忌证: |
3.4.3. 3 临床用药注意事项 |
3.4.4 单药应用与联合治疗方案推荐 |
3.5 β受体阻滞剂 |
3.5.1 概述 |
3.5.2 分类 |
3.5.2. 1 根据受体选择性不同分类 |
3.5.2. 2 根据药代动力学特征分类 |
3.5.3 用药原则 |
3.5.3. 1 适应证: |
3.5.3. 2 禁忌证: |
3.5.3. 3 临床用药注意事项 |
3.6 α受体阻滞剂 |
3.6.1 概述 |
3.6.2 分类 |
3.6.3 用药原则 |
3.6.3. 1 适应证: |
3.6.3. 2 禁忌证 |
3.6.3. 3 临床用药注意事项 |
3.6.4 单药应用与联合治疗方案推荐 |
3.7 固定复方制剂 |
3.7.1 传统固定复方制剂 |
3.7.1. 1 概述: |
3.7.1. 2 分类: |
3.7.1. 3 用药原则 |
3.7.1. 4 单药应用与联合治疗方案推荐 |
3.7.2 新型固定复方制剂 |
3.7.2. 1 分类: |
3.7.2. 2 应用证据: |
3.7.2. 3 应用原则: |
3.7.2. 4 方案推荐 |
3.8 中枢性降压药 |
3.8.1 概述 |
3.8.2 分类 |
3.8.2. 1 根据作用中枢不同受体分类: |
3.8.2. 2 根据药代动力学和药效动力学分类: |
3.8.3 用药原则 |
3.8.3. 1 适应证 |
3.8.3. 2 不良反应 |
3.8.3. 3 注意事项和用法用量 |
3.8.4 方案推荐 |
4 国产创新药物 |
4.1 复方利血平氨苯蝶啶片 |
4.1.1 药理学 |
4.1.2 创新点 |
4.1.3 药物作用 |
4.1.4 临床效果及安全性 |
4.1.5 规格和用法 |
4.2 尼群洛尔片 |
4.2.1 药理作用 |
4.2.2 降压特点 |
4.2.3 临床疗效及安全性 |
4.2.4 药物规格 |
4.2.5 尼群洛尔片应用推荐见表21。 |
4.3 阿利沙坦酯 |
4.3.1 临床药理学 |
4.3.2 创新点 |
4.3.3 临床效果 |
4.3.4 安全性 |
4.3.5 禁忌证 |
4.3.6 药物相互作用 |
4.4 马来酸依那普利叶酸片 |
4.4.1药理学 |
4.4.2适应证 |
4.4.3 原创点 |
4.4.4 开发背景 |
4.4.5 临床疗效和安全性 |
4.4.6 循证证据 |
4.4.7 药物规格 |
4.5 左旋氨氯地平 |
4.5.1 药学部分 |
4.5.2 药理作用及临床循证 |
4.5.3 耐受性与安全性 |
4.5.4 临床推荐 |
4.5.5 |
4.6 临床研究阶段的抗高血压新药 |
5 高血压特殊合并症的药物治疗原则 |
5.1 高血压合并糖尿病 |
5.1.1 概述 |
5.1.2 降压药物选择 |
5.1.2. 1 降压治疗的启动: |
5.1.2. 2 药物推荐: |
5.1.3 药物使用注意事项 |
5.2 高血压合并外周动脉粥样硬化 |
5.2.1 概述 |
5.2.2 降压药物选择 |
5.2.3 药物使用注意事项 |
5.3 高血压合并冠心病 |
5.3.1 概述 |
5.3.2 降压药物选择 |
5.3.2. 1 降压治疗的启动: |
5.3.2. 2 目标管理: |
5.3.2. 3 药物推荐: |
5.3.3 药物使用注意事项 |
5.4 高血压合并心房颤动 |
5.4.1 概述 |
5.4.2 降压药物选择 |
5.4.3 药物使用注意事项 |
5.5 高血压合并慢性肾脏病 |
5.5.1 概述 |
5.5.2 降压药物选择 |
5.5.2. 1 降压药物选择原则: |
5.5.2. 2 指南推荐 |
5.5.3 药物使用注意事项 |
5.6 高血压合并卒中 |
5.6.1 概述 |
5.6.2 降压药物选择 |
5.6.2. 1 降压药物选择原则: |
5.6.2. 2 指南推荐: |
5.6.3 药物使用注意事项 |
5.7 高血压合并心力衰竭 |
5.7.1 概述 |
5.7.2 降压药物选择 |
5.7.2. 1 药物选择原则: |
5.7.2. 2 指南推荐: |
5.7.2. 3 各类降压药物在高血压合并心力衰竭治疗中的应用 |
5.7.3 药物使用注意事项 |
5.7.3. 1 小剂量起始逐步递增: |
5.7.3. 2 β受体阻滞剂的使用: |
5.7.3. 3 RAAS抑制剂、β受体阻滞剂及醛固酮受体拮抗剂 (黄金三角) : |
5.7.3. 4 避免肾功能恶化: |
5.7.3. 5 监测血钾: |
5.8 高血压急症 |
5.8.1 概述 |
5.8.2 降压药物选择[403] |
5.8.3 |
5.8.4 药物使用注意事项 |
6 常见特殊类型高血压的治疗原则和药物选择 |
6.1 代谢相关性高血压 |
6.1.1 概述 |
6.1.2 降压药物选择 |
6.1.2. 1 药物选择原则: |
6.1.2. 2 指南推荐: |
6.1.2. 3 降压药物选择流程: |
6.1.3 药物使用注意事项 |
6.1.3. 1 降压目标: |
6.1.3. 2 其他注意事项 |
6.2 儿童青少年高血压 |
6.2.1 流行现状和影响因素 |
6.2.2 诊断和评估 |
6.2.2. 1 血压测量方法: |
6.2.2. 2 诊断和评估: |
6.2.3 综合干预 |
6.2.3. 1 非药物治疗: |
6.2.3. 2 药物治疗 |
6.2.3. 3 其他治疗: |
6.3 妊娠相关性高血压 |
6.3.1 概述 |
6.3.2 降压药物选择 |
6.3.2. 1 启动药物治疗和目标血压: |
6.3.2. 2 药物选择原则: |
6.3.2. 3 妊娠不同时期降压药物的选择和评估: |
6.3.2. 4 重度妊娠合并高血压: |
6.3.2. 5 联合用药: |
6.3.3 注意事项 |
6.3.4 哺乳期降压药物的推荐 |
6.4 拟育夫妇中男性高血压患者的药物治疗 |
6.4.1 概述 |
6.4.2 降压药物选择 |
6.4.3 药物使用注意事项 |
6.5 老年高血压 |
6.5.1 概述 |
6.5.2 老年高血压患者病理生理特点[75, 482] |
6.5.3 老年高血压患者临床特点[75, 119, 120, 483] |
6.5.4 老年高血压患者降压治疗的获益 |
6.5.5 药物选择 |
6.5.6 降压目标值与达标流程 |
6.5.7 老年高血压合并心脑血管病的降压策略[75, 482] |
6.5.8 老年单纯收缩期高血压的治疗 |
6.5.9 药物使用注意事项[75, 482, 484, 488] |
6.6 肾上腺性高血压 |
6.6.1 概述 |
6.6.2 原发性醛固酮增多症筛查中的药物选择及治疗 |
6.6.2. 1 药物对ARR筛查的影响 |
6.6.2. 2 筛查过程中降压药物的选择: |
6.6.2. 3 血钾等对ARR筛查的影响: |
6.6.2. 4 原醛药物治疗: |
6.6.3 嗜铬细胞瘤危象处理及术前准备用药 |
6.6.3.1嗜铬细胞瘤危象处理: |
6.6.3. 2 术前准备: |
6.6.3. 3 预后: |
6.6.4 库欣综合征的非手术治疗适宜人群及药物选择 |
6.6.4. 1 库欣综合征的治疗: |
6.6.4. 2 药物治疗: |
6.7 难治性高血压 |
6.7.1 概述 |
6.7.2 降压药物选择 |
6.7.3 近年随着对高血压病因认识的深入和临床诊断技术的提高, 继发性高血压的检出比例已远远超出了我们的预想[520, 521]。 |
6.8 阻塞性睡眠呼吸暂停相关性高血压 |
6.8.1 概述 |
6.8.2 降压药物选择 |
6.8.3 药物使用注意事项 |
6.9 肾血管性高血压 |
6.9.1 定义与病因 |
6.9.2 诊断 |
6.9.3 药物治疗 |
6.9.4 其他治疗 |
6.1 0 焦虑合并高血压 |
6.1 0. 1 概述 |
6.1 0. 2 焦虑与高血压的相互影响机制 |
6.1 0. 3 焦虑合并高血压的识别与评价 |
6.1 0. 4 焦虑合并高血压的药物选择 |
6.1 0.4.1 焦虑相关性高血压: |
6.1 0.4.2 高血压合并焦虑: |
7 基层高血压患者的国家基本药物应用原则 |
8 小结 |
(2)针刺对应激性高血压前期大鼠心脏基因表达谱的影响(论文提纲范文)
摘要 ABSTRACT 符号说明 第一部分 文献综述 |
综述一: 高血压前期研究进展 |
参考文献 |
综述二: 应激性高血压研究概况 |
参考文献 |
综述三: 基因芯片技术在心血管疾病研究中的应用 |
参考文献 |
综述四: 基因芯片技术在针灸研究中的应用进展概述 |
参考文献 |
综述五: 关键基因与心血管疾病关系研究进展 |
参考文献 前言 第二部分 实验研究 |
实验一: 针刺对应激性高血压前期大鼠血压及心肌组织形态学的影响 |
材料与方法 |
结果 |
讨论 |
小结 |
参考文献 |
实验二: 针刺对应激性高血压前期大鼠心肌基因表达谱的影响 |
材料与方法 |
结果 |
讨论 |
小结 |
参考文献 |
实验三: 针刺对应激性高血压前期大鼠心肌组织中基因HbA1c、Igfbp-3、Fik3ca、Car4表达的影响 |
材料与方法 |
结果 |
讨论 |
小结 |
参考文献 |
综合讨论: 针刺对不同发病阶段的应激性高血压前期大鼠心脏基因表达谱的影响差异分析 |
1.针刺调控不同发病阶段SIPH大扇心肌差异表达基因的数量不同 |
2.针刺调控不同发病阶段SIPH大鼠心肌差异表达基因的富集功能不同 |
3.针刺调控不同发病阶段SIPH大鼠心肌差异表法基因澈活的KEGG通路不同 |
4.针规调控不同发病阶段SIPH大鼠心肌的关键基因不同 |
小结 |
参考文献 结语 研究创新点 存在问题与不足 致谢 在学期间主要研究成果 |
(3)基于太冲降压作用和PET-CT的循经取穴规律研究(论文提纲范文)
摘要 |
Abstract |
引言 |
1. 原发性高血压的定义和流行病学特征 |
2. 原发性高血压的药物治疗 |
3. 原发性高血压的针灸治疗 |
4. 循经取穴在针刺降压中的应用 |
5. PET-CT在针刺研究中的应用 |
6. 本研究的目的 |
第一部分 文献研究 |
1. 针刺治疗高血压概况 |
1.1 单穴降压效应的研究 |
1.2 多穴降压效果的研究 |
1.3 针灸降压机制的临床研究 |
2. 针刺太冲穴治疗高血压的研究 |
2.1 太冲穴降压效果观察 |
2.2 太冲穴降压机理研究 |
3. 循经取穴的研究进展 |
第二部分 实验研究 |
实验一 针刺太冲对比冲阳、曲泉的降压效应研究 |
1.1 实验动物 |
1.2 实验仪器 |
1.3 实验方法 |
1.4 统计学处理方法和实验结果 |
实验二 针刺太冲对比冲阳、曲泉的PET-CT研究 |
2.1 实验动物 |
2.2 实验仪器 |
2.3 实验方法 |
2.4 实验结果 |
讨论 |
1. 自发性高血压大鼠的血压特性 |
2. 对降压效果的探讨 |
3. PET-CT结果的讨论 |
结语 |
一、研究结论 |
二、创新点和不足 |
三、问题的展望 |
参考文献 |
附录 |
发表论文情况 |
致谢 |
(4)内皮型一氧化氮合酶基因多态性与原发性高血压发病相关性的研究(论文提纲范文)
英文缩略词对照表 |
提要 |
中文摘要 |
Abstract |
综述 |
参考文献 |
第一章 |
前言 |
1 材料 |
2 方法和结果 |
3 讨论 |
参考文献 |
第二章 |
前言 |
1 材料与方法 |
2 结果 |
3 讨论 |
参考文献 |
第三章 |
前言 |
1 材料与方法 |
2 结果 |
3 讨论 |
参考文献 |
结论 |
本实验研究的进一步设想 |
作者简历 |
已发表的学术论文 |
致谢 |
(5)麻将博弈对老年人血压、心率及血浆儿茶酚胺的影响(论文提纲范文)
中文摘要 |
Abstract |
缩略语/符号说明 |
前言 |
研究现状、成果 |
研究目的、方法 |
对象和方法 |
1 试验数据来源 |
2 病例纳入标准 |
3 病例排除标准 |
4 病例剔除标准 |
5 终止试验的标准 |
6 试验研究方法 |
7 试验观察指标 |
8 试验仪器的规格及厂家 |
9 血装去甲肾上腺素及肾上腺素水平测定方法介绍 |
10 试验数据统计方法 |
结果 |
讨论 |
结论 |
参考文献 |
发表论文和参加科研情况说明 |
附录 |
综述 |
综述参考文献 |
致谢 |
(6)原发性高血压靶器官损害与血清肾上腺髓质素水平关系的研究(论文提纲范文)
英文缩略词表 |
第一部分 |
中文摘要 |
Abstract |
前言 |
对象与方法 |
结果 |
讨论 |
结论 |
参考文献 |
第二部分 |
中文摘要 |
Abstract |
前言 |
对象与方法 |
结果 |
讨论 |
结论 |
参考文献 |
致谢 |
综述 |
参考文献 |
(7)血浆肾上腺髓质素水平与高血压及阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征的关系(论文提纲范文)
摘要 |
Abstract |
前言 |
1.研究背景 |
2.研究目的 |
3.研究内容 |
材料与方法 |
1. 试验材料 |
2. 实验方法及步骤 |
2.1 实验分组 |
2.2 睡眠监测及监测血压 |
2.3 OSA及高血压的诊断标准 |
2.4 放射性免疫技术测定血浆中ADM水平 |
3. 统计分析 |
结果 |
1.各组一般临床资料的比较 |
2.各组间氧饱和度、睡眠呼吸暂停低通气指数及ADM水平的比较 |
3.析因方差分析结果(高血压及阻塞性睡眠呼吸暂停通气对ADM的影响) |
4.AHI与BMI、颈围、腰围、晨起收缩压及舒张压、睡前收缩压及舒张压、氧饱和度、最低氧饱和度的相关性分析 |
5.血氧饱和度与血清中ADM水平的关系及多元线性回归分析结果 |
讨论 |
1.ADM在高血压发生发展中的作用 |
2.ADM影响血压的机制 |
3.ADM在OSAHS发生发展中的作用 |
4.高血压与OSAHS对ADM的不同影响 |
全文总结 |
致谢 |
参考文献 |
综述 |
攻读硕士学位期间发表的学术论文 |
个人简历 |
新疆医科大学硕士研究生学位论文导师评阅表 |
(8)原发性高血压病人血浆硫化氢与肾上腺髓质素含量的测定及其意义(论文提纲范文)
引言 |
第一章 正文 |
第一节 前言 |
第二节 资料与方法 |
第三节 结果 |
第四节 讨论 |
1、原发性高血压的发病机制 |
2、H_2S在原发性高血压中的作用 |
3、ADM在原发性高血压中的作用 |
4、H_2S与ADM的相互作用 |
第二章 结论 |
第三章 参考文献 |
攻读学位期间发表的论文 |
致谢 |
综述 |
学位论文独创性声明、学位论文知识产权权属声明 |
(9)运动对高血压大鼠ADM的影响及其作用机制的研究(论文提纲范文)
中文摘要 |
英文摘要 |
符号说明 |
一 文献综述 |
0 前言 |
1 高血压的研究现状 |
1.1 高血压的病因及发病机制 |
1.2 高血压的治疗 |
2 运动与高血压 |
2.1 运动对高血压的影响 |
2.2 适量运动降低血压的机制 |
3 高血压与ADM的研究进展 |
3.1 ADM的分子生物学 |
3.2 ADM生物学效应 |
3.3 ADM与高血压 |
4 运动与ADM |
5 运动、高血压及ADM的研究 |
6 研究展望 |
7 参考文献 |
二 实验部分 |
1 材料与方法 |
1.1 实验动物与分组 |
1.2 运动方式 |
1.3 血压测定 |
1.4 体重测定 |
1.5 检测方法 |
1.6 实验用仪器及实验试剂 |
1.7 结果处理 |
2 结果 |
2.1 10周60min游泳运动前后SHR体重变化 |
2.2 10周60min游泳运动前后SHR血压变化 |
2.3 10周60min游泳运动对SHR血浆ADM、ET的影响 |
2.4 10周60min游泳运动对SHR血浆NO含量、T-NOS活性和cGMP含量的影响 |
3 讨论 |
3.1 适宜运动对SHR血压和体重的影响 |
3.2 运动对SHR血浆ADM的影响 |
3.3 ADM在适宜运动引起SHR降压中的可能作用机制 |
4 结论 |
5 参考文献 |
致谢 |
攻读学位期间发表的学术论文目录 |
(10)正常孕妇和妊娠高血压综合征患者肾上腺髓质素和内皮素测定及其在妊高征发病机制中作用的探讨(论文提纲范文)
英文缩写词表 |
前言 |
第一部分 文献综述 |
一 妊高征研究现状 |
二 肾上腺髓质素 |
三 内皮素 |
第二部分 妊高征患者和胎儿附属物实验研究 |
实验一 ADM和ET-1的测定 |
1 材料和方法 |
2 结果 |
实验二 ADM和ET-1蛋白的表达 |
1 材料和方法 |
2 结果 |
实验三 ADM,ADM-R和ET |
R mRNA的表达 |
1 材料和方法 |
2 结果 |
第三部分 讨论 |
一 正常妊娠妇女血浆肾上腺髓质素和内皮素的关系 |
二 妊高征患者血浆中肾上腺髓质素和内皮素的关系 |
三 肾上腺髓质素和内皮素在脐血和脐带中的变化 |
四 肾上腺髓质素和内皮素在羊水和绒毛膜表达的变化 |
五 胎盘肾上腺髓质素和内皮素及其受体的表达 |
六 正常早期妊娠妇女绒毛肾上腺髓质素及其受体的表 |
结论 |
参考文献 |
附图 |
攻读博士学位期间发表的论文 |
中文摘要 |
英文摘要 |
四、心痛定对原发性高血压病人血浆肾上腺髓质素水平的影响(论文参考文献)
- [1]高血压合理用药指南(第2版)[J]. 国家卫生计生委合理用药专家委员会,中国医师协会高血压专业委员会. 中国医学前沿杂志(电子版), 2017(07)
- [2]针刺对应激性高血压前期大鼠心脏基因表达谱的影响[D]. 贾文睿. 北京中医药大学, 2017(08)
- [3]基于太冲降压作用和PET-CT的循经取穴规律研究[D]. 季鹏东. 广州中医药大学, 2015(01)
- [4]内皮型一氧化氮合酶基因多态性与原发性高血压发病相关性的研究[D]. 刘永生. 吉林大学, 2014(09)
- [5]麻将博弈对老年人血压、心率及血浆儿茶酚胺的影响[D]. 郭新苗. 天津医科大学, 2012(02)
- [6]原发性高血压靶器官损害与血清肾上腺髓质素水平关系的研究[D]. 林娟. 福建医科大学, 2011(10)
- [7]血浆肾上腺髓质素水平与高血压及阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征的关系[D]. 向红. 新疆医科大学, 2009(03)
- [8]原发性高血压病人血浆硫化氢与肾上腺髓质素含量的测定及其意义[D]. 尹洪金. 青岛大学, 2005(09)
- [9]运动对高血压大鼠ADM的影响及其作用机制的研究[D]. 徐萍. 扬州大学, 2005(05)
- [10]正常孕妇和妊娠高血压综合征患者肾上腺髓质素和内皮素测定及其在妊高征发病机制中作用的探讨[D]. 阮利红. 吉林大学, 2004(04)